Причина 3 Нарушения кровообращения Нарушение кровоснабжения почек приводит к тромбозу и эмболии почечных сосудов, склерозу и шоку.Одной из причин цистита может являться застой крови в венах таза, который может возникать из-за тесной взаимосвязи мочеполового венозного

Глава 1 НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ Инсульт (мозговой инсульт) – острое нарушение мозгового кровообращения, приводящее к разрушению ткани головного мозга и развитию стойких неврологических симптомов. Нарушения кровообращения, приводящие к развитию инсульта,

Острый коронарный синдром: причины, факторы риска, лечение, хроническая форма недостаточности

Определение острый коронарный синдром (ОКС ) объединяет в себе признаки, характерные для резкого обострения стабильной формы . По сути ОКС нельзя назвать диагнозом, это просто набор проявлений (симптомов ), свойственных как картине развития , так и нестабильной .

Врачи используют термин острый коронарный синдром для ориентировочной оценки состояния пациента и оказания адекватной помощи ещё до установления окончательного диагноза.

Анатомия системы кровоснабжения миокарда

Кровь, обогащённая кислородом, поступает к миокарду (сердечной мышце) по артериям, расположенным в виде венца на его поверхности, а венозная, с высоким содержанием углекислого газа и продуктов обмена, отводится по венам. Именно благодаря сходству с царственным атрибутом, коронарные сосуды сердца получили название «венечных» в русском варианте, а в принятом в медицине латинском – именно «коронарных» (от «corona» – венец). Великий Леонардо да Винчи сделал первые анатомические эскизы человеческих органов, он и придумал некоторые, столь поэтические, названия.

От лирики перейдём к утилитарным сравнениям, чтобы сложные вещи стали проще и понятнее. Итак, стенка любой артерии имеет своеобразный стандарт строения, похожий на знакомый всем водопроводный шланг с оплёткой. Снаружи – плотный слой соединительной ткани, далее – мышечная часть, она способна сокращаться и расслабляться, создавая пульсовую волну и помогая кровотоку. Затем – внутренняя оболочка, тончайшая и идеально гладкая intima , или эндотелий , улучшает прохождение потока крови за счёт снижения трения. Именно с ней связаны проблемы большинства «сердечных» больных. Коронарная болезнь сердца , в анатомическом смысле, начинается с повреждения внутренней оболочки венечных артерий .

При нарушениях обмена липидов , на границе мышечного слоя и intima может накапливаться холестерин и образовывать конгломераты – мягкие . Эндотелий над ними приподнимается и истончается, в итоге тонкий слой клеток прорывается и образуется возвышение внутри артерии.

Ток крови даёт локальные завихрения и замедляется, создавая условия для новых отложений и выпадения нерастворимых солей кальция – их . Такие «подросшие» бляшки, с неровными и твёрдыми кальцификатами, уже очень опасны: они могут изъязвляться, повреждая мышечный слой артерий; на них откладываются тромботические массы, уменьшая просвет до полного его перекрывания. В итоге – ишемия, стенокардия, инфаркт , именно в такой последовательности развиваются события.

Причины развития ОКС

Механизмы развития (патогенез ) одинаковы для всех ишемических , то есть сопряжённых с нехваткой кислорода, заболеваний сердца, в том числе и для острого коронарного синдрома. Причин, нарушающих нормальное движение крови по артериям, всего две: изменение тонуса артерий и уменьшение их просвета .

1. Спазм сосудистой стенки может наступить от повышенного выброса адреналина , например в стрессовой ситуации. Выражение «сердце сжалось в груди» точно описывает состояние человека с кратковременным приступом ишемии. Непродолжительная нехватка кислорода легко компенсируется : повышается частота сердечных сокращений (ЧСС), кровоток возрастает, приток кислорода увеличивается, самочувствие и настроение становятся даже лучше.

Люди, увлечённые экстремальными видами спорта и отдыха, постоянно получают короткие адреналиновые «атаки» на сердце и связанные с ними приятные ощущения – радостное возбуждение, приток энергии. Физиологический бонус любых, даже небольших нагрузок – уменьшение чувствительности коронарных сосудов к спазму, а значит, и профилактика ишемии .

Если стрессовая ситуация затянулась (время варьируется в зависимости от «тренированности» сердца), то наступает фаза декомпенсации . Мышечные клетки расходуют аварийный запас энергии, сердце начинает биться медленнее и слабее, углекислый газ накапливается и снижает тонус артерий, кровоток в коронарных артериях замедляется. Соответственно нарушается обмен в сердечной мышце, часть её может омертветь (некроз ). Очаги некроза мышечной стенки сердца называют инфарктом миокарда.

2. Уменьшение просвета коронарных артерий связано либо с нарушениями нормального состояния их внутренней оболочки, либо с перекрытием кровотока тромбом (кровяным сгустком, атеросклеротической бляшкой). Частота проблемы зависит от факторов риска , при длительном воздействии приводящих к обменным нарушениям и образованию .

Основные внешние факторы:

• Курение – общая интоксикация, нарушение клеток внутреннего слоя артерий, повышенный риск образования тромбов;
• Несбалансированное питание – ; неадекватное потребностям организма поступление белков; изменение баланса витаминов и микроэлементов; нарушение равновесия обмена;
• Малая физическая активность – «нетренированное» сердце, снижение силы сокращений сердца, ухудшение поступления кислорода к тканям, накопление в них углекислоты;
• Стрессы – постоянно повышенный адреналиновый фон, длительный артериальный спазм.

Согласитесь, название «внешние» неслучайно, их уровень может понизить или повысить сам человек, всего лишь изменив образ жизни, привычки и эмоциональное отношение к происходящему.

По прошествии времени количественный эффект рисков накапливается, происходит трансформация в качественные изменения – болезни, которые уже относятся к внутренним факторам риска острой коронарной недостаточности:

1. Наследственность – особенности строения сосудов, обменные процессы тоже передаются от родителей, но в качестве относительных факторов риска. То есть их можно как усугубить, так и существенно уменьшить, избегая внешних факторов.
2. Стойкое повышение липидов в крови и – отложения в артериях в виде атеросклеротических бляшек с сужением просвета, ишемия миокарда.
3. Ожирение – увеличение общей протяжённости сосудов, повышенная нагрузка на сердце, утолщение мышечной стенки ().
4. – стабильно высокие цифры артериального давления, изменения стенок артерий (склерозирование) с уменьшением их эластичности, застойные проявления – отёки
5. – увеличивается вязкость крови и риск образования тромбов, изменения в артериолах (мельчайших артериальных сосудах) приводят к ишемии органов, в том числе и миокарда.

Сочетание нескольких факторов повышает вероятность образования тромбов, полностью перекрывающих собственные артерии сердца. Следствием развития событий по такому сценарию станет внезапная коронарная смерть , второй по частоте (после инфаркта миокарда) исход острого коронарного синдрома.

Клинические формы ОКС и степень риска для пациента

Основных форм ОКС две:

• Нестабильная стенокардия – загрудинная боль, характерная для сердечного приступа, которая появилась впервые или уже повторно, сразу после физического или эмоционального напряжения, либо в спокойном положении.
• Инфаркт миокарда – омертвение (некроз) мышечной стенки сердца. В зависимости от площади поражения различают мелкоочаговый () и обширный, по локализации – соответственно принятым названиям стенок сердца – передней, боковой, задне–диафрагмальной и межжелудочковой перегородки. Основные осложнения, опасные для жизни, это фатальные и .

Классификация важна как для оценки степени тяжести состояния, так и анализа уровня риска внезапной коронарной смерти (наступившей не более чем через 6 часов от начала приступа).

Высокий риск

наличие хотя бы одного из признаков:

1. Приступ стенокардии более 20 минут и по настоящее время;
2. Отёк лёгких (затруднённый вдох, клокочущее дыхание, розоватая пенистая мокрота, вынужденное положение сидя);
3. На ЭКГ: снижение или подъём сегмента ST более 1 мм над изолинией;
4. Стенокардия с понижением давления в артериях;
5. Лабораторно: вираж уровня маркеров некроза миокарда.

Средний риск

Расхождение с пунктами высокого риска, либо наличие одного из упомянутых признаков:

1. Приступ стенокардии меньше 20 минут, прекратившийся при приёме нитроглицерина;
2. Стенокардия покоя менее 20 мин, прекратившаяся после приёма нитроглицерина;
3. Ночные приступы загрудинной боли;
4. Тяжёлая стенокардия, впервые появилась в течение последних 14 дней;
5. Возраст больше 65 лет;
6. На ЭКГ: динамические изменения зубца Т до нормы, зубцы Q более 3 мм, снижение сегмента ST в покое (в нескольких отведениях).

Низкий риск

при расхождении с критериями высокого и среднего риска:

1. Более частые и тяжёлые, чем обычно, приступы;
2. Ниже уровень физического напряжения, вызывающей приступ;
3. Впервые появилась стенокардия, от 14 дней до 2-х месяцев;
4. На ЭКГ: нормальная кривая в соответствии с возрастом, либо отсутствие новых изменений по сравнению с ранее полученными данными.

Как проявляется острый коронарный синдром

Основные симптомы острой коронарной недостаточности немногочисленны и характерны для каждой формы ОКС.

• Первый и важнейший признак – сильная, постоянная боль за грудиной, сжимающего, жгучего или сдавливающего характера. Длительность приступа может варьировать от получаса до нескольких часов, но известны случаи, когда пациенты терпели боли, продолжавшиеся более суток. Многие жалуются на иррадиацию (проведение болевых импульсов по локальным нервным окончаниям) в левую верхнюю часть тела – лопатку, руку и кисть (область мизинца), шею и нижнюю челюсть. При инфаркте миокарда с локализацией в задне-диафрагмальной стенке сердца, болезненные ощущения могут сосредотачиваться только в области рёберного угла, в месте соединения рёбер с грудиной.
• Боль начинается либо сразу после физической нагрузки, либо на фоне полного покоя – ночью или ранним утром, когда человек ещё лежит в постели.
• Реакция нервной системы на запредельный стресс: состояние возбуждённое и крайне беспокойное. Характерно ощущение , которое только усиливается по сравнению с началом приступа. Самоконтроль минимален, сознание спутано.
• Кожа бледная, на лбу выступает холодный пот. Пациент ощущает постоянную нехватку воздуха, старается принять более удобное положение для вдоха (ортопноэ), просит подушку повыше или пытается сесть.

Каким лечением можно помочь до приезда врача?

Дальнейшую тактику лечения определяет врач, она зависит от окончательного диагноза, поставленного на основании данных электрокардиограммы и биохимических исследований крови. Пациентов с острой коронарной недостаточностью обязательно госпитализируют .

Диагностические исследования при ОКС

Электрокардиограмма и её значения при различных формах ОКС

Коронарная ангиография (коронография)

Введение в артерии рентген-контрастного вещества, которое позволяет визуализировать коронарный рисунок, оценить степень окклюзии (перекрытия) сосудов. Методу принадлежит ведущее место в диагностике ишемических поражений сердца. Риск осложнений процедуры – не более 1%, абсолютных противопоказаний нет, относительные – острая почечная недостаточность, шоковые состояния.

Недостатки: облучение до 6,5 мЗв

Выполнение возможно только после внесения соответствующей записи в историю болезни (отдельный протокол) о показаниях, и после согласия пациента либо его ближайших родственников.

Компьютерная томография (КТ)

Позволяет выявлять стенозы венечных артерий, атеросклеротические бляшки различной величины и плотности. Недостаток: пациента просят задержать дыхание на несколько секунд, чтобы получить качественные изображения.

Электронно-лучевая КТ : высокая временная разрешающая способность, необходимая задержка дыхания всего 1-2 секунды, сканирование послойно по 1,5 – 3 мм, всё сердце исследуется за 1-2 дыхательных паузы.

Многослойная КТ : вокруг пациента быстро вращается рентгеновская трубка, необходима всего одна задержка дыхания для получения полного изображения сердца.

Недостатки метода КТ: облучение (от 1 мЗиверта до 3,5 мЗв), внутривенное введение йодсодержащего контрастного вещества – противопоказания при аллергических реакциях на йод.

МРТ сердца (магнитно-резонансная томография)

Позволяет делать послойные снимки с широким обзором, в любой плоскости. Возможны измерения артериального кровотока и наполнения предсердий и желудочков, оценивается кровоснабжение миокарда и характеристики сокращений сердца. Пациент вообще не подвергается действию ионизирующего излучения (радиации).

Лечение в стационаре

Эндоваскулярные (внутрисосудистые) и хирургические методы для восстановления тока крови в коронарных артериях:

• и . Через артерию бедра катетер вводится в коронарную артерию, на его конце раздувается баллончик, расширяя просвет артерии. Затем устанавливается протез, напоминающий металлическую пружинку – стент, которым укрепляется стенка коронарного сосуда.
• . Используя аппарат искусственного кровообращения (с остановкой сердца), либо в условиях работающего сердца, формируют обходные пути (шунты) вокруг поражённого участка венечных артерий. По ним и воссоздаётся нормальный кровоток в сердечной мышце.
• Прямая коронарная атерэктомия . Для этого применяется цилиндрическое устройство с боковым «окошком», расположенное на концевой части катетера. Оно подаётся под бляшку, ротационным ножом срезает её и удаляет.
• Ротационная аблация . Инструмент – специальный микро-бур (ротаблатор ), предназначен для удаления кальцинированных бляшек. Скорость вращения 180 000 оборотов в минуту, оборудован эллипсовидным наконечником. Введённый в артерию, он размалывает бляшку на микроскопические фрагменты, освобождая путь кровотоку. В дальнейшем желательно провести стентирование . Метод не показан при тромбозах .

Видео: острый коронарный синдром и реанимационные мероприятия

Хроническая коронарная недостаточность

Понятие «коронарная недостаточность » означает состояние уменьшенного тока крови через коронарные сосуды. В отличие от острой формы, хроническая коронарная недостаточность развивается постепенно, как последствие атеросклероза, гипертонической болезни либо заболеваний, ведущих к «сгущению» крови (сахарный диабет). Все хронические формы недостаточности коронарного кровообращения объединяют под названием «ишемическая болезнь сердца» или «коронарная болезнь сердца».

Самая распространенная причина коронарной недостаточности – атеросклероз, а острота патологии зачастую зависит от степени запущенности сосудов

Основные симптомы хронической коронарной недостаточности похожи при различных формах и функциональных стадиях заболевания:

1. Одышка, сухой кашель – признаки застоя в малом круге кровообращения, отёка межклеточных пространств лёгочной ткани (интерстициальный отёк ) и пневмосклероза (замещение активной ткани на соединительную);
2. Сжимающие, тупые боли по типу стенокардии, возникающие после нагрузки (ходьба на длинные дистанции или вверх по лестнице; после обильной трапезы либо нервного напряжения);
3. Нарушения со стороны системы пищеварения: тошнота, метеоризм (вздутие живота);
4. Повышенная частота мочеиспускания.

Диагностика

Ориентировочный диагноз ставится уже после выслушивания жалоб и осмотра пациента. Для окончательной диагностики нужны лабораторные и инструментальные исследования.

Стандартные методы :

• Общий анализ крови: развёрнутая формула, СОЭ;
• Биохимический: липопротеиды, трансферазы, маркеры воспаления;
• Свёртываемость крови: степень склонности к образованию тромбов;
• Коронарная ангиография: уровень перекрытия просвета коронарных артерий;
• : определяется степень ишемии миокарда, его проводящая и сократительная способность;
• Рентген грудной клетки, УЗИ: оценка наличия других заболеваний, изучение причины ишемии сердца.

Лечение хронической коронарной недостаточности (принципы)

1. Стабилизировать течение основного заболевания, ставшего причиной ишемии миокарда (атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет);
2. Уменьшить воздействие внешних факторов риска (курение, гиподинамия, ожирение, стрессы, воспалительные процессы);
3. Профилактика приступов стенокардии ( , успокаивающие, снижающие вязкость крови средства);
4. При необходимости – использование хирургических методов (ангиопластика, шунтирование).

Цель комплексного лечения – обеспечить сердечную мышцу нормальным притоком кислорода. Хирургические методы показаны только в тех случаях, когда они признаются самыми эффективными для данного пациента.

Хроническая форма коронарной недостаточности никогда не излечивается полностью , поэтому людям с таким диагнозом врачи дают следующие рекомендации:

• Поддерживать оптимальный для своего возраста уровень обмена веществ: нормализация массы тела, рациональное питание с ограничением жиров, приём витаминно-минеральных комплексов и Омега-3 (полиненасыщенных жирных кислот).
• Адекватная ежедневная физическая активность: зарядка, плавание, занятия на велотренажёре, прогулки (не менее часа в день) на свежем воздухе.
• Закаливание: укрепление иммунитета и профилактика простуды.
• Периодические визиты к лечащему врачу, анализы и ЭКГ – дважды в год.

1. Доказано: домашние животные продлевают человеку жизнь. Просто погладив кошку, можно нормализовать артериальное давление, а прогулка с собакой приведёт в порядок нервную систему. Так что подумайте о том, чтобы завести четвероногого компаньона.

Через коронарные сосуды у человека при мышечном покое за 1 минуту протекает 75-85 мл крови на 100 г веса сердца (около 5% от величины минутного объема сердца), что значительно превышает величину кровотока на единицу веса других органов (кроме мозга, легких и почек). При значительной мышечной работе величина коронарного кровотока возрастает пропорционально увеличению минутного объема сердца.

Величина коронарного кровотока зависит от тонуса коронарных сосудов. Раздражение блуждающего нерва обычно вызывает уменьшение коронарного кровотока, что зависит, по-видимому, от урежения ритма сердца (брадикардия) и снижения среднего давления в аорте, а также уменьшения потребности сердца в кислороде. Возбуждение симпатических нервов ведет к увеличению коронарного кровотока, которое, очевидно, обусловлено повышением артериального давления и увеличением потребления кислорода, наступающим под влиянием норадреналина, освобождающегося в сердце, и адреналина, приносимого кровью. Катехоламины вначительно усиливают потребление миокардом кислорода, поэтому увеличение кровотока может оказаться неадекватным увеличению потребности сердца в кислороде. При уменьшении напряжения кислорода в тканях сердца коронарные сосуды расширяются и кровоток через них увеличивается иногда в 2-3 раза, что ведет к ликвидации недостатка кислорода в сердечной мышце.

Острая коронарная недостаточность (грудная жаба)

Острая коронарная недостаточность характеризуется несоответствием между потребностью сердца в кислороде и его доставкой с кровью. Чаще всего недостаточность возникает при атеросклерозе артерий, спазме венечных (в основном, склерозированных) артерий, закупорке венечных артерий тромбом, редко эмболом. Недостаточность коронарного кровотока может иногда наблюдаться при резком учащении ритма сердца (мерцательная аритмия), резком понижении диастолического давления. Спазм неизмененных венечных артерий наблюдается крайне редко. Атеросклероз венечных сосудов, кроме того что уменьшает их просвет, обусловливает и повышенную наклонность венечных артерий к спазму.

Результатом острой коронарной недостаточности является ишемия миокарда, вызывающая нарушение окислительных процессов в миокарде и избыточное накопление в нем недоокисленных продуктов обмена (молочной, пировиноградной и др.). При этом миокард недостаточно снабжается энергетическими ресурсами (глюкозой, жирными кислотами), сократительная способность его падает. Отток продуктов обмена также затруднен. При избыточном содержании продукты межуточного обмена вызывают раздражение рецепторов миокарда и коронарных сосудов. Возникшие импульсы проходят в основном через левые средний и нижний сердечные нервы, левые средний и нижний шейные и верхний грудной симпатические узлы, и через 5 верхних грудных соединительных ветвей (rami communicantes ) вступают в спинной мозг. Достигнув подкорковых центров, в основном подбугорья, и коры головного мозга, эти импульсы вызывают характерные для грудной жабы болевые ощущения (рис. 89).

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда - очаговая ишемия и некроз сердечной мышцы, возникающие после длительного спазма или закупорки коронарной артерии (или ее ветвей). Коронарные артерии являются концевыми, поэтому после закрытия одной из крупных ветвей венечных сосудов кровоток в снабжаемой им области миокарда уменьшается в десятки раз и восстанавливается значительно медленнее, чем в любой другой ткани при аналогичной ситуации. Сократительная способность пораженного участка миокарда резко падает и в дальнейшем полностью прекращается. Фаза изометрического сокращения сердца и особенно фаза изгнания сопровождаются пассивным растяжением пораженного участка сердечной мышцы, что в дальнейшем может привести к ее разрыву на месте свежего инфаркта либо к растяжению и образованию аневризмы на месте рубцевания инфаркта (рис. 90). В этих условиях уменьшается нагнетательная сила сердца в целом, так как выключена часть сократительной ткани; кроме того, некоторая доля энергии интактного миокарда расходуется вхолостую, на растяжение недеятельных участков. Понижается сократительная способность и интактных участков миокарда в результате нарушения их кровоснабжения, вызванного либо сдавленней, либо рефлекторным спазмом сосудов интактных участков (так называемый интеркоронарный рефлекс).

Механизмы ослабления сократимости миокарда при инфаркте исследованы детально в эксперименте.

Экспериментальные инфаркты миокарда . Очаговая ишемия миокарда с последующим некрозом легче всего воспроизводится на подопытных животных путем перевязки одной из ветвей венечной артерии сердца. После перевязки коронарной артерии в миокарде уменьшается содержание коэнзима А, необходимого для синтеза ацетилхолина; наряду с этим увеличивается приток к сердцу катехоламинов - норадреналина и адреналина, которые значительно увеличивают потребление сердечной мышцей кислорода независимо от выполняемой ею работы. Вследствие невозможности адекватного потребностям сердца притока крови степень гипоксии в миокарде резко возрастает. В анаэробных условиях нарушается обмен углеводов - истощаются запасы гликогена, возрастает содержание молочной и пировиноградной кислот, развивается ацидоз.

Распад клеток сопровождается выходом из них ионов К + . Освобождаясь в зоне инфаркта, калий в основном концентрируется в перифокальной зоне. Из поврежденных клеток некротического участка выходят ферменты и другие биологически активные вещества, способные еще больше усугублять поражение миокарда. В ряде случаев результатом повреждения белковых структур миокарда является образование аутоаллергенов и последующая выработка против них специфических аутоантител. Фиксация последних на неповрежденных участках миокарда может стать причиной последующих поражений его.

Некрозы миокарда, сходные по обменным нарушениям с инфарктом у человека, можно получить у лабораторных животных путем воздействия некоторых лекарственных и химических веществ (например, введения адреналина, экстракта наперстянки, облученных препаратов эргостерина и др.). Селье воспроизводил некроз миокарда у крыс, получавших кортикоидные препараты, при условии, если в их диету вводился избыток солей натрия. По его мнению, некоторые натриевые соли «сенсибилизируют» сердечную мышцу к повреждающему действию кортикостероидов.

Изменения электрокардиограммы при инфаркте миокарда . Для инфаркта миокарда характерно нарушение ритма сердца, появляющееся с самого начала развития инфаркта. Наиболее характерные изменения электрокардиограммы - смещение сегмента RST и изменение комплекса QRS и зубца Т. Они могут быть результатом ишемии, распространяющейся на проводниковую систему сердца, а также влияний, исходящих из участка некроза.

Всю область поражения при инфаркте миокарда можно разделить на три зоны: центральную зону некроза, окружающую ее зону «повреждения» и самую периферическую - зону ишемии. Наличием зоны некроза, а впоследствии рубца объясняется изменение комплекса QRS и, в частности, появление глубокого зубца Q.

Зона «повреждения» обусловливает смещение сегмента RST, а зона ишемии приводит к изменению зубца Г. Различные соотношения величин этих зон в разных фазах заболевания объясняют сложную динамику изменений электрокардиограммы при инфаркте миокарда (рис. 91).

Кардиогенный шок . Представляет собой синдром острой сердечно-сосудистой недостаточности, развивающийся как осложнение инфаркта миокарда. Клинически он проявляется внезапной резкой слабостью, побледнением кожных покровов с цианотическим оттенком, холодным липким потом, падением артериального давления, малым частым пульсом, заторможенностью больного, а иногда и кратковременным нарушением сознания.

В патогенезе нарушений гемодинамики при кардиогенном шоке существенное значение имеют три звена:

• 1) уменьшение ударного и минутного объема сердца (сердечный индекс ниже 2,5 л/мин/м 2);
• 2) значительное повышение периферического артериального сопротивления (более 1800 дин/сек ·см +5);
• 3) нарушение микроциркуляции.

Уменьшение минутного и ударного объема сердца определяется при инфаркте миокарда резким снижением сократительной способности сердечной мышцы вследствие некроза более или менее обширного ее участка. Результатом уменьшения минутного объема сердца является снижение артериального давления.

Повышение периферического артериального сопротивления обусловлено тем, что при внезапном уменьшении минутного объема сердца и снижении артериального давления приводятся в действие синокаротидные и аортальные барорецепторы, в кровь рефлекторно выделяется большое количество адренергических веществ, вызывающих распространенную вазоконстрикцию. Однако различные сосудистые области реагируют на адренергические вещества неодинаково, что обусловливает различную степень повышения сосудистого сопротивления. В результате происходит перераспределение крови: кровоток в жизненно важных органах поддерживается за счет сокращения сосудов в других областях.

Однако длительная и чрезмерная периферическая вазоконстрикция в клинических условиях приобретает патологическое значение, способствуя срыву сложного механизма микроциркуляции с нарушением периферического кровотока и развитием ряда тяжелых, иногда необратимых, изменений в жизненно важных органах.

Нарушения микроциркуляции при кардиогенном шоке проявляются в виде вазомоторных и внутрисосудистых (реографических) расстройств. Вазомоторные нарушения микроциркуляции связаны с системным спазмом артериол и прекапиллярных сфинктеров, приводящих к переходу крови из артериол в венулы по анастомозам, минуя капилляры. При этом резко нарушается кровоснабжение тканей и развиваются явления гипоксии и ацидоза. Нарушения метаболизма тканей и ацидоз приводят к расслаблению прекапиллярных сфинктеров; посткапиллярные же сфинктеры, менее чувствительные к ацидозу, остаются в состоянии спазма. В результате этого в капиллярах скапливается кровь, часть которой выключается из кровообращения; гидростатическое давление в капиллярах растет, начинается транссудация жидкости в окружающие ткани. Вследствие этого уменьшается объем циркулирующей крови. Одновременно наступают изменения реологических свойств крови - возникает внутрисосудистая агрегация эритроцитов, связанная с уменьшением скорости кровотока и изменением белковых фракций крови, а также заряда эритроцитов.

Скопление эритроцитов еще более замедляет кровоток и способствует закрытию просвета капилляров. Вследствие замедления кровотока повышается вязкость крови и создаются предпосылки для образования микротромбов, чему способствует также повышение активности свертывающей системы крови у больных инфарктом миокарда, осложненным шоком.

Нарушение периферического кровотока с выраженной внутрисосудистой агрегацией эритроцитов, депонирование крови в капиллярах приводит к определенным последствиям:

• а) падает венозный возврат крови к сердцу, что обусловливает дальнейшее снижение минутного объема сердца и еще более выраженное нарушение кровоснабжения тканей;
• б) углубляется кислородное голодание тканей вследствие выключения из циркуляции эритроцитов.

При тяжелом шоке возникает порочный круг: расстройства метаболизма в тканях вызывают появление ряда вазоактивных веществ, способствующих развитию сосудистых нарушений и агрегации эритроцитов, которые в свою очередь поддерживают и углубляют существующие расстройства тканевого обмена. По мере нарастания тканевого ацидоза происходят глубокие нарушения ферментных систем, что ведет к гибели клеточных элементов и развитию мелких некрозов в миокарде, печени, почках.

Величина коронарного кровотока зависит от тонуса коронарных сосудов. Раздражение блуждающего нерва обычно вызывает уменьшение коронарного кровотока, что зависит, по-видимому, от урежения ритма сердца (брадикардия) и снижения среднего давления в аорте, а также уменьшения потребности сердца в кислороде. Возбуждение симпатических нервов ведет к увеличению коронарного кровотока, которое, очевидно, обусловлено повышением артериального давления и увеличением потребления кислорода, наступающим под влиянием норадреналина, освобождающегося в сердце, и адреналина, приносимого кровью.

Острая коронарная недостаточность характеризуется несоответствием между потребностью сердца в кислороде и его доставкой с кровью. Чаще всего недостаточность возникает при атеросклерозе артерий, спазме венечных (в основном склерозированных) артерий, закупорке венечных артерий тромбом, редко эмболом.

Результатом острой коронарной недостаточности является ишемия миокарда, вызывающая нарушение окислительных процессов в миокарде и избыточное накопление в нем недоокисленных продуктов обмена.

Инфаркт миокарда – очаговая ишемия и некроз сердечной мышцы, возникающие после длительного спазма или закупорки коронарной артерии (или ее ветвей). Коронарные артерии являются концевыми, поэтому после закрытия одной из крупных ветвей венечных сосудов кровоток в снабжаемой им области миокарда уменьшается в десятки раз и восстанавливается значительно медленнее, чем в любой другой ткани при аналогичной ситуации.

Сократительная способность пораженного участка миокарда резко падает и в дальнейшем полностью прекращается.

Кардиогенный шок представляет собой синдром острой сердечно-сосудистой недостаточности, развивающийся как осложнение инфаркта миокарда. Клинически он проявляется внезапной резкой слабостью, побледнением кожных покровов с цианотическим оттенком, холодным липким потом, падением артериального давления, малым частым пульсом, заторможенностью больного, а иногда и кратковременным нарушением сознания.

В патогенезе нарушений гемодинамики при кардиогенном шоке существенное значение имеют три звена:

1) уменьшение ударного и минутного объема сердца (сердечный индекс ниже 2,5 л/мин/м2);

2) значительное повышение периферического артериального сопротивления (более 180 дин/сек);

3) нарушение микроциркуляции.

При тяжелом шоке возникает порочный круг: расстройства метаболизма в тканях вызывают появление ряда вазоактивных веществ, способствующих развитию сосудистых нарушений и агрегации эритроцитов, которые, в свою очередь, поддерживают и углубляют существующие расстройства тканевого обмена.

По мере нарастания тканевого ацидоза происходят глубокие нарушения ферментных систем, что ведет к гибели клеточных элементов и развитию мелких некрозов в миокарде, печени, почках.

• 
  Нарушения коронарного кровообращения . Величина коронарного кровотока зависит от тонуса коронарных сосудов.


• 
  3) нарушения коронарного кровообращения ; 4) расстройства функции перикарда. Механизмы развития при сердечной недостаточности.


• 
  Ишемическая болезнь сердца – поражение миокарда, обусловленное расстройством коронарного кровообращения , возникающее в результате нарушения равновесия между...


• 
  Нарушения коронарного кровообращения . Величина коронарного кровотока зависит от тонуса коронарных сосудов. Раздражение блуждающего н.


• 
  Нарушения коронарного кровообращения . Величина коронарного кровотока зависит от тонуса коронарных сосудов.


• 
  коронарного кровотока.
  нарушения мозгового кровообращения .


• 
  ...заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровотока.
  возникающие вследствие острого нарушения мозгового кровообращения .


• 
  При кризе возникают опасные нарушения церебрального коронарного , реже почечного и абдоминального кровообращения , что приводит к инсульту...


• 
  Нарушения мозгового кровообращения : поражение внутренней сонной артерии.
  Нарушения мозгового кровообращения со стойким очаговым синдромом протекают неодинаково.


• 
  ...заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровотока.
  возникающие вследствие острого нарушения мозгового кровообращения .

Найдено похожих страниц:10

Коронарная недостаточность - это несоответствие коронарного кровообращения энергетическим потребностям миокарда, проявляющееся ишемией миокарда.

Основные причины коронарной недостаточности:

• 1) уменьшение кровотока в сосудах при не изменившихся метаболических запросах миокарда;
• 2) усиление работы сердца с возрастанием метаболических потребностей при неспособности венечных сосудов к увеличению кровотока;
• 3) сочетание сосудистого и метаболического факторов.

Формы коронарной недостаточности

Различают острую и хроническую форму недостаточности.

• Острая коронарная недостаточность характеризуется острым несоответствием кровотока метаболическим запросам миокарда, чаще при измененных, чем при неизмененных венечных артериях сердца.

Это проявляется приступами стенокардии , нередко тяжелыми расстройствами сердечного ритма и проводимости, изменениями ЭКГ. Острая коронарная недостаточность может привести к развитию инфаркта миокарда.

• Хроническая коронарная недостаточность характеризуется постоянным несоответствием кровоснабжения метаболическим потребностям сердечной мышцы. Предпосылкой для ее развития являются структурные изменения венечных артерий (сужение коронарного русла).

Причины развития коронарной недостаточности, этиология и патогенез

Коронарная недостаточность возникает при самых различных патологических процессах: атеросклерозе венечных артерий (наиболее частая причина), васкулите (коронарите), инфильтрации венечных сосудов опухолевыми клетками, травме сосудов, приобретенных и врожденных пороках сердца и магистральных сосудов (аортальные пороки , стеноз легочного ствола, аномалии венечных сосудов), септическом эндокардите, кардиомиопатиях , некоторых формах миокардита (например, типа Абрамова - Фидлера), сифилитическом аортите, расслаивающей аневризме аорты, шоке и коллаптоидных состояниях, анемиях и других заболеваниях сердца.

Развитие острой коронарной недостаточности связано с внезапным нарушением проходимости венечных артерий вследствие их спазма, тромбоза или эмболии. Метаболические запросы не ишемизированных участков сердечной мышцы при этом возрастают, что сопровождается увеличением кровотока в неизмененных смежных венечных сосудах. При этом возможно перераспределение крови в пользу неишемизированных участков и усиление ишемии в зоне пораженной артерии («феномен обкрадывания»).

В происхождении некоронарогенной недостаточности могут играть роль патологические процессы, сопровождающиеся снижением минутного объема сердца и перфузионного давления в системе венечных артерий (выраженная артериальная гипотензия, значительная брадикардия, гиповолемия), а также анемия, артериальная гипоксия и нарушение диссоциации оксигемоглобина при дыхательной недостаточности, отравлениях окисью углерода, нитросоединениями бензола и т. д. Даже максимальная вазодилатация совершенно нормальных венечных артерий не может удовлетворить в этих условиях метаболические потребности миокарда. В зависимости от времени и интенсивности действия того или другого фактора развивается острая или хроническая коронарная недостаточность.

В происхождении к. н. метаболического (некоронарогенного или чаще смешанного) генеза имеет значение повышенное выделение катехоламинов при возбуждении симпатического отдела вегетативной нервной системы (острые и хронические стрессовые ситуации, сопровождающиеся психоэмоциональным напряжением) или избыточной их продукции надпочечниками. Под влиянием катехоламинов значительно увеличивается потребность сердечной мышцы в кислороде для их окисления. Измененные же атеросклеротическим процессом венечные сосуды (и даже неизмененные), часто с неадекватно наступающими спазмами, не в состоянии обеспечить достаточное кровоснабжение, что приводит к ишемии и даже некрозу отдельных участков сердечной мышцы (теория происхождения коронарной недостаточности, стенокардии и инфаркта миокарда - W. Raab, 1963).

Патогенетическое значение в возникновении коронарной недостаточности имеет также тахикардия, особенно в сочетании с аритмиями (пароксизмальная тахикардия, тахиаритмия, частые групповые экстрасистолы). В этих случаях коронарное кровообращение нарушается вследствие снижения коронарной перфузии (укорочение диастолы и уменьшение минутного объема крови) и увеличения метаболических потребностей миокарда. Если это происходит на фоне даже умеренно выраженного атеросклероза венечных артерий, патогенетические факторы суммируются.

Хроническая коронарная недостаточность развивается при поражении венечных артерий, сужении их или уменьшении способности к расширению. В большинстве случаев она обусловлена атеросклерозом венечных артерий, но может быть связана с воспалительными изменениями, рубцовой деформацией, инфильтрацией (ревматизм , системные заболевания соединительной ткани, сифилитический артериит и др.). Известны случаи развития острой и хронической коронарной недостаточности после непроникающей травмы органов грудной полости (при ударе, сдавлении, действии взрывной волны, падении с высоты). При травмах возможны эмболии венечных артерий из легочных вен, разрыв коронарных сосудов, кровоизлияние, формирование сердечной аневризмы, сосудов.

Прямой и строгой зависимости между степенью сужения сосудов и проявлениями хронической коронарной недостаточности нет. Это связано с развитием коллатерального кровообращения, в одних случаях функционально и органически полноценного, в других - неполноценного.

На фоне хронической коронарной недостаточности легче возникает острая коронарная недостаточность. При этом не требуется столь значительного увеличения работы сердца или повышения метаболических запросов.

Степень хронической коронарной недостаточности возрастает при наличии сердечной недостаточности, анемии, гипоксемии, тиреотоксикоза, артериальной гипертензии, сердечных пороков, нарушающих внутрисердечную гемодинамику.

Неэкономная работа сердца как одна из важнейших причин хронической коронарной недостаточности имеет место при приобретенных и врожденных сердечных пороках, гипертрофии и дилатации сердца (прежде всего, при гипертензии в большом и малом круге кровообращения), нарушении синхронности в сокращении левого желудочка или изменении конфигурации его полости (в основном при хронической аневризме), гипертиреозе и хронической анемии.

Вполне понятно, что вопросы этиологии и патогенеза коронарной недостаточности не могут рассматриваться изолированно от тех разнообразных заболеваний и патологических состояний, которые ее вызывают.

Патологоанатомическая картина зависит от основного заболевания, которое приводит к развитию коронарной недостаточности и прежде всего атеросклероза. Не так уж редко морфологические изменения венечных артерий не выявляются, особенно в тех случаях, когда в происхождении коронарной недостаточности имеют значение некоронарогенные и внекардиальные факторы.

Классификация коронарной недостаточности

Как уже указывалось, коронарная недостаточность может быть острой, что чаще всего отождествляется со стенокардией, и хронической. В практической кардиологии и в настоящее время пользуются клинической классификацией хронической коронарной недостаточности как одной из форм ишемической болезни сердца по Л. И. Фогельсону (1955) с выделением 3 степеней.

• I степень (легкая форма).

Приступы боли (стенокардии) наступают редко и лишь под влиянием резко выраженного физического напряжения или тяжелых переживаний. Явных указаний на наличие у этих больных атеросклеротнческих изменений артериальной системы, в частности венечных артерий, нет. Появление болевого приступа связано со спазмом венечных артерий при незначительных атеросклеротнческих изменениях в них, которые современными методами трудно диагностировать.

• II степень (форма средней тяжести).

Приступы боли в области сердца возникают часто под влиянием различных внешних воздействий, главным образом после физических нагрузок (ускоренная ходьба, подъем по лестнице и т. д.). При обследовании обнаруживаются атеросклеротические изменения артериальной системы, в первую очередь аорты. У большинства больных имеются изменения зубцов ЭКГ. Эти изменения являются выражением развивающегося кардиосклероза или следствием перенесенного инфаркта миокарда. Во время приступа стенокардии могут появиться изменения ЭКГ и нарушение сердечного ритма, которые исчезают с окончанием болевого приступа. В ряде случаев обнаруживаются стойкие изменения сердечного ритма и проводимости (экстрасистолы, мерцание предсердий и различные виды блокад). Под влиянием физического напряжения появляются приступы боли и изменения ЭКГ, которые исчезают с прекращением физического напряжения.

• III степень (тяжелая форма).

Частые приступы боли в сердце, наступающие под влиянием незначительных физических усилий или нервно-психических напряжений. Часто наблюдаются приступы стенокардии при полном покое или среди сна, которые нередко сопровождаются приступами сердечной астмы. При обследовании устанавливаются значительные атеросклеротические изменения сосудистой системы и кардиосклероз, часто отмечаются признаки нарушения общего кровообращения. Электрокардиографическая картина соответствует выраженному кардиосклерозу.

В более современной классификации Л. А. Мясникова и В. И. Метелицы (1969, 1972, 1973) учтены данные не только клинического и электрокардиографического обследования больных но также вело-эргометрического и коронарографического. По этой классификации также выделяют 3 группы больных, что в определенной степени соответствует 3 степеням хронической коронарной недостаточности по Фогельсону.

• 1-я группа.

Коронарно-метаболическая дизадаптация функционального порядка. Сюда относятся больные с начальными явлениями атеросклероза коронарных артерий с функционально недостаточно развитой коллатеральной сетью. В основе заболевания лежат функциональные изменения коронарного кровообращения (спазм) и метаболические нарушения. При клиническом обследовании у них определяется стенокардия напряжения, возникающая при выраженных физических усилиях или особенно при нервно-психической перегрузке. Стенокардия подчас может носить условнорефлекторный характер. Такие больные - чаще молодого возраста, в анамнезе у некоторых из них отмечается перенесенный инфаркт миокарда. В условиях покоя изменения на электрокардиограмме в основном отсутствуют. Они могут быть констатированы при проведении функциональных проб. Толерантность к физической нагрузке при велоэргометрической пробе обычно не изменена. При коронарографии выраженный стеноз или окклюзии в коронарной системе не выявляются.

• 2-я группа.

Значительный атеросклероз с локальным коронарным стенозом в отдельных ветвях и недостаточно развитой коллатеральной сетью в пораженном участке. Это больные преимущественно среднего и пожилого возраста с частыми приступами стенокардии напряжения, реже - стенокардии напряжения и покоя. В анамнезе возможен перенесенный инфаркт миокарда. Толерантность к физической нагрузке (велоэргометрическая проба) у них, в отличие от больных первой группы, часто снижена. На электрокардиограмме имеются изменения (периодические или постоянные), характерные для коронарной недостаточности (изменения S - Т и Т ). С помощью селективной коронарографии выявляется окклюзия или выраженный стеноз (более 75 %) хотя бы одной крупной коронарной артерии.

• 3-я группа.

Распространенный стенозирующий атеросклероз всех основных ветвей коронарных артерий при максимально развитых коллатералях. В метаболизме миокарда определенное значение имеют не только аэробные, но и анаэробные процессы. Приступы стенокардии связаны с очень ограниченной физической нагрузкой, часто возникают в покое. У больных резко снижена толерантность к физическим нагрузкам. В анамнезе - частые повторные мелко-или крупноочаговые инфаркты миокарда в различных отделах миокарда. На электрокардиограмме обычно выявляются значительные изменения, а при селективной коронарографии - распространенный стенозирующий процесс.

Клиника и симптомы коронарной недостаточности

Коронарная недостаточность проявляется приступами стенокардии или ее эквивалентами (например, приступообразной одышкой), инфарктом миокарда , сердечной недостаточностью при развитии ишемической миокардиодистрофии и кардиосклероза. Возможно атипичное и клинически бессимптомное течение коронарной недостаточности вплоть до появления признаков сердечной недостаточности или наступления внезапной смерти. При наличии приступов стенокардии можно клинически оценить тяжесть течения хронической коронарной недостаточности по приведенной выше классификации Фогельсона.

Диагностика

Среди вспомогательных методов диагностики наибольшее значение имеет электрокардиография в условиях дозированных физических нагрузок. Достоверным электрокардиографическим критерием коронарной недостаточности является депрессия сегмента S - Т, возникающая во время максимальной (субмаксимальной) физической нагрузки или некоторое время спустя (2 - 5 мин). Нарушения сердечного ритма и проводимости, возникающие в процессе выполнения нагрузочных проб, также рассматриваются как косвенный признак коронарной недостаточности.

Наибольшее распространение получила велоэргометрическая проба . На специальном приспособлении типа велосипеда сидя или лежа дается всевозрастающая физическая нагрузка (постоянно через каждые 3 или 5 мин или прерывисто с интервалами для отдыха) до появления либо болевого синдрома, либо изменений электрокардиограммы. В норме признаки коронарной недостаточности появляются при нагрузке 150 - 160 Вт, при хронической коронарной недостаточности - при меньшей нагрузке. При этом, чем ниже толерантность к физической нагрузке, тем более выражена коронарная недостаточность.

Пробу с дозированной физической нагрузкой можно проводить также на тредмилле (движущейся с меняющейся скоростью ленте, по которой идет больной).

При отсутствии велоэргометра или тредмилла можно провести пробу Мастера на двухступенчатой лестнице (высота и ширина каждой ступеньки 22,5 см, высота лестницы 45 см и длина 65 см). Обследуемый в течение определенного времени поднимается и опускается по лестнице. Число восхождений определяется по специальной таблице (с учетом пола, возраста и массы больного). Электрокардиограмма регистрируется до, сразу после пробы, через 2 и 6 мин.

Проба выполняется в течение 1,5 мин. При отсутствии ишемических изменений миокарда проводится двойная проба Мастера (подъем и спуск по лестнице в течение 3 мин). Для диагностики хронической коронарной недостаточности применяется в основном двойная проба Мастера.

Другие методы, в том числе метод быстрой электрической стимуляции предсердий, не получили пока широкого распространения.

Положительные нагрузочные тесты указывают на наличие коронарной недостаточности, дают возможность определить степень тяжести ее клинических проявлений, но не дают морфологической характеристики поражения венечных артерий сердца. Отрицательные результаты этих тестов отнюдь не исключают наличия коронарной недостаточности. Для прямой оценки состояния артериальной системы миокарда и выявления локализации, протяженности и выраженности стенотического или окклюзионного поражения венечных сосудов сердца, а также компенсаторных возможностей коллатерального кровообращения применяют коронарографию.

Коронарография - рентгенологический метод прижизненного изучения венечных артерий сердца путем их контрастирования. Обычно применяется селективная коронарография, когда контрастное вещество вводится непосредственно в каждую (левую и правую) коронарную артерию. Коронарография показана при хронической коронарной недостаточности (хронической ишемической болезни сердца), особенно протекающей без типичных электрокардиографических изменений, постинфарктной аневризме сердца в случае предполагаемого ее оперативного лечения, врожденных аномалиях коронарных артерий.

При ранее диагностированной хронической коронарной недостаточности (с обязательным применением проб с дозированной физической нагрузкой) коронарографию проводят в случаях предполагаемого оперативного лечения (наложение аортокоронарного анастомоза) для уточнения характера, степени и локализации поражения венечного кровообращения.

Результаты проб с дозированной физической нагрузкой (в основном велоэргометрической пробы) у больных с хронической коронарной недостаточностью в 80 - 85 % случаев совпадают с данными коронарографии, хотя между изменениями ЭКГ при дозированной физической нагрузке и данными коронарографии или сцинтиграфии полного соответствия нет. При функциональном характере острой ишемии миокарда патологические изменения на коронарограммах нередко отсутствуют или выражены весьма незначительно.

Лечение

Кроме целенаправленного лечения основного заболевания, необходимы также купирование ангинозных приступов и профилактика в межприступный период приступов стенокардии. Последнее включает комплексное применение ряда антиангинальных средств, т. е. направлено на лечение хронической коронарной недостаточности.

Комплекс лечения коронарной недостаточности

Комплексная терапия недостаточности коронарного кровообращения включает:

• 1) общие мероприятия
- борьбу с факторами риска ишемической болезни сердца (правильное чередование труда, отдыха и сна, повышение физической активности, занятия лечебной физкультурой, исключение переедания, курения и алкоголя, соблюдение диеты, нормализация массы тела, санаторно-курортное лечение, лечение гипертонической болезни и сахарного диабета и др.);
• 2) специальное лечение:
применение антиангинальных (профилактика и купирование приступов стенокардии) и антиаритмических (профилактика и лечение нарушений ритма и проводимости) средств;
• 3) другие виды терапии:
антикоагулянты, гиполипидемические средства, лечение сердечной недостаточности и др.

Хроническая коронарная недостаточность лечится обычно препаратами:

• 1) сосудорасширяющие средства
- группу нитратов (нитроглицерин для купирования приступов, сустак, нитронг, нитромак ретард, эринит, нитросорбит для профилактики), карбокромен (интенкордин, интенсаин), дипиридамол (курантил), дифрил (коронтин), лидофлазин, верапамил, производные пурина и изохинолина, хлорацизин и др.;
• 2) препараты, воздействующие на адренергическую иннервацию сердца
- ингибиторы моноаминоксидазы (ипразид, ниаламид), бета-адреноблокаторы (анаприлин и его аналоги индерал и обзидан, тразикор, вискен, аптин и др.), бета- и а-адреноблокаторы (амиодарон), стимуляторы бета-адренорецепторов (оксифедрин, нонахлазин);
• 3) антибрадикининовые средства
- пармидин (продектин, ангинин);
• 4) анаболические средства
- метандростенолон (дианабол, неробол), феноболин (нероболил), ретаболил, калия оротат, инозин (инозие-Ф);
• 5) другие средства
- пиридинол-глиоксилат (глио-6), метилурацил, мерказолил.

Среди сосудорасширяющих средств коронарная недостаточность чаще всего лечится нитратами (для купирования и предупреждения приступов стенокардии), применяется карбокромен, дипиридамол и верапамил. Последний оказывает не только антиангинальное, но также и антиаритмическое действие; среди антиадренергических средств - бета-адреноблокаторы, амиодарон (кордарон), оксифедрин и нонахлазин. Среди последних двух (3-я и 4-я) групп трудно отдать предпочтение какому-либо препарату: они в основном служат фоном при назначении препаратов первых двух групп.

Комплексное применение препаратов приведенных выше групп оказывает коронарорасширяющее действие, увеличивает объем коронарной перфузии, снижает метаболическую потребность миокарда, защищает миокард от гипоксии и уменьшает работу сердца, улучшает гемодинамику и облегчает кардиогемодинамику путем уменьшения венечного притока и снижения сопротивления сердечному выбросу, улучшает микроциркуляцию. В конечном итоге, уменьшает или ликвидирует имеющееся при коронарной недостаточности несоответствие между энергетическими запросами миокарда и его кровоснабжением.

Хроническая коронарная недостаточность должна быть дифференцированной в зависимости от того, к какой степени (1-й, 2-й или 3-й по Фогельсону) или к какой клинической группе (1-й, 2-й или 3-й по Мясникову и Метелице) можно отнести больных (см. классификацию) и в зависимости от этого проводится терапия.

Ниже приведены основные лекарственные средства, рекомендуемые больным каждой из клинических групп. Больным первой группы назначаются седативные средства, транквилизаторы и любые сосудорасширяющие средства; больным второй группы - те же средства и дополнительно бета-адреноблокаторы, антиадренергические средства типа амиодарона и антибрадикининовые средства (продектин); больным третьей группы, кроме седативных, транквилизирующих и сосудорасширяющих средств, рекомендуются адреноблокаторы, анти-тиреоидные средства (мерказолил), препараты, увеличивающие переносимость миокардом гипоксии (глио-6), а также анаболические гормоны

Кроме перечисленных препаратов для лечения коронарной недостаточности в последнее время рекомендуется гепарин. При ишемической болезни сердца гепарин дает антикоагулянтный, анальгезирующий и антикатехоламиновый эффект, улучшает коронарное кровообращение и микроциркуляцию, оказывает противогипоксическое, противодистрофическое, противоаллергическое, противогистаминное и гиполипидемическое действие, улучшает энергообеспечение сердца, регенеративные процессы и повышает сократительную способность миокарда, стабилизирует проницаемость соединительнотканных структур и клеточных мембран.

Гепарин назначают внутривенно, внутримышечно, а в последнее время все чаще подкожно (глубоко под кожу в надчревной области) 1 - 2 - 3 раза в день по 5000 - 10 000 ЕД в течение 10 - 15 дней и более либо, как при инфаркте миокарда, т. е. в более высоких дозах парентерально (по 10 000 - 20 000 ЕД через каждые 4 ч, всего 60 000 - 120 000 ЕД в сутки под контролем свертывания крови) в течение 3 - 5 дней с последующим переходом на меньшие дозы гепарина либо на антикоагулянты непрямого действия. Тактика применения гепарина зависит от остроты и степени коронарной недостаточности, а также выраженности предтромботического состояния.

При неэффективности консервативного лечения ставится вопрос об операции аортокоронарного шунтирования. Прогноз при коронарной недостаточности всегда неблагоприятный, особенно если развивается инфаркт миокарда. Профилактика зависит от этиологии заболевания, лежащего в основе.