Диагностика миокардита проводится на основании соответствующих жалоб пациента, анамнеза (истории болезни ) и объективных данных. Основную роль в подтверждении диагноза играет наличие хронологической связи между недавно перенесенной инфекцией (например, банальной простудой ) и наличием сердечных симптомов. В диагностической практике миокардита выделяют малые и большие критерии.

Критерии диагностики миокардита

Большие критерии миокардита	Малые критерии миокардита
	Косвенные признаки перенесенной инфекции - повышение лейкоцитов крови, высокая концентрация противовирусных антител.
Снижение сердечного выброса и сердечная недостаточность	Шумы в сердце.
Кардиогенный шок (резкое снижение сократимости сердца ).	Усиление сердечных тонов (особенно первого ).
Ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающего фермента )	лизиноприл; рамиприл.	Снижают артериальное давление, уменьшают выведение белков с мочой (протеинурию ). Назначаются как для лечения сердечной недостаточности, так и для ее профилактики.
Противовирусные препараты	римантадин.	Назначаются только тогда, когда подтверждается вирусный миокардит.
Нестероидные противовоспалительные средства		Противопоказаны при вирусном миокардите. При миокардитах другой этиологии назначаются как жаропонижающие средства и антиагреганты. Аспирин также назначается для профилактики тромбозов .
Антиаритмические средства	амиодарон;	Восстанавливают сердечный ритм. Атропин назначается при брадикардии (сниженной частоте сердцебиения ).
Кортикостероиды		Назначаются при аутоиммунном и идиопатическом (Абрамова-Фидлера ) миокардите.
Антибиотики		Патогенетическое лечение миокардита Это направление в терапии воспалительного поражения сердца предполагает нормализацию и укрепление иммунитета . Это нужно, для того чтобы организм самостоятельно противостоял инфекции. В случае же с аллергическим миокардитом пациенту, напротив, показан прием лекарств, которые подавляют функцию иммунной системы. Это делается, потому что воспалительный процесс при данной форме миокардита провоцируется непосредственно иммунной системой. Также патогенетическая терапия включает противовоспалительные и/или антигистаминные препараты (для подавления аллергической реакции ). Метаболическая терапия воспаления миокарда Целью метаболического лечения является улучшение обменных и питательных процессов сердечной мышцы. Для этого назначаются препараты, содержащие калий (аспаркам , панангин ), витамины, аденозинтрифосфорная кислота. Симптоматическое лечение миокардита Симптоматическая терапия предназначена для уменьшения интенсивности и частоты возникновения симптомов миокардита. Эта направление включает прием препаратов, предназначенных для коррекции сердечной деятельности и артериального давления, уменьшения одышки и болей в сердце . Нередко пациентам назначаются лекарства для профилактики осложнений, свойственных неревматическому миокардиту (тромбоэмболий , кардиосклероза ). Поддерживающая терапия при миокардите Поддерживающая терапия заключается в обеспечении пациенту специальных условий, способствующих скорому выздоровлению. Также больной должен самостоятельно соблюдать некоторые правила, для того чтобы организм успешнее боролся с инфекцией. Существуют следующие положения поддерживающей терапии: соблюдение постельного режима на протяжении указанного врачом времени (при острых формах ); ограничение физических нагрузок на период постельного режима; выполнение комплекса специальных упражнений, которые выбираются в соответствии с формой болезни (острой или хронической ) и состоянием пациента; ограниченное потребление жидкости, соли, продуктов с высоким содержанием холестерина ; уменьшение в рационе продуктов, которые содержат много простых углеводов (белый пшеничный хлеб, сахар ); после врачебной консультации – ежедневное потребление продуктов, богатых калием (бананов, сухофруктов, орехов ); включение фруктов и овощей в ежедневное меню (лучше употреблять в отварном или запеченном виде ). Лечится ли миокардит? Миокардит – это излечимое заболевание, однако успех лечения зависит от многих факторов. В первую очередь, от вида и этиологии заболевания. Так, острый неосложненный миокардит хорошо поддается лечению. Подострые и хронические формы лечатся тяжелее. Плохо поддается лечению и зависит от исхода основного заболевания аутоиммунный и ревматический миокардит. Основным залогом успешного исхода является своевременная диагностика и адекватная терапия. Комиссуют ли с миокардитом? Комиссование (увольнение ) из армии при неревматическом миокардите происходит только в тех случаях, когда заболевание сопровождается рядом осложнений. Показанием для прекращения службы является отягощение болезни миокардическим кардиосклерозом. Также комиссовать военнослужащего могут в случае возникновения устойчивых нарушений сердечного ритма или развития сердечной недостаточности. Ревматический миокардит, вне зависимости от течения болезни, является абсолютным, установленным законодательством, показанием для увольнения из армии. Следует отметить, что решение о комиссовании принимается на базе медицинского обследования и врачебной комиссии. Любое заболевание, и воспаление сердечной мышцы в том числе, протекает с учетом состояния иммунной системы и других особенностей организма. Поэтому в некоторых случаях военнослужащий может быть уволен, даже если неревматический миокардит не сопровождается последствиями, перечисленными выше. Дают ли инвалидность при миокардите? Все болеющие миокардитом до периода выздоровления являются нетрудоспособными. Срок нетрудоспособности определяет длительность заболевания. Как правило, он варьирует от 1 до 2 месяцев. Если же миокардит принимает рецидивирующее течение, то есть периодически обостряется, то это является показанием для направления на медико-социальную экспертизу. Также показанием для направления на экспертизу может быть хронический миокардит, миокардит в кадре аутоиммунного или ревматического заболевания. Показаниями для направления на медико-социальную экспертизу являются: идиопатический миокардит (Абрамова-Фидлера ); ревматический миокардит; миокардит с развившимся кардиосклерозом; миокардит с сердечной недостаточностью; миокардит с нарушениями ритма и проводимости. Группа инвалидности зависит от тяжести осложнений миокардита. Критериями инвалидности при миокардите являются: первая группа инвалидности - миокардит с тяжелым необратимым кардиосклерозом, сердечной недостаточностью III степени, эмболии и тромбозы в анамнезе; вторая группа инвалидности - миокардит с диффузным кардиосклерозом, сердечная недостаточность II степени, нарушения ритма и проводимости; третья группа инвалидности - миокардит с ограниченным кардиосклерозом без тенденции к прогрессии. Физические нагрузки и ЛФК при миокардите Лечебная физкультура (ЛФК ) при миокардите – это обязательное условие для успешного лечения и последующей профилактики заболевания. Правильно выполняемые и контролируемые упражнения помогают значительно улучшить состояние больного. В некоторых же случаях (при слабовыраженной сердечной недостаточности, умеренной одышке, незначительных отеках ) ЛФК позволяет достигнуть полного выздоровления. Лечебной физкультурой необходимо заниматься всем категориям больных – от лежачих пациентов до тех, кто достиг стойкой ремиссии. При выполнении любого рода физической нагрузки необходимо соблюдать ряд правил, которые помогут увеличить эффект упражнений и предотвратить негативные последствия. Общие положения ЛФК при миокардите Для занятия любыми видами лечебной физкультуры состояние пациента должно соответствовать ряду критериев. Правилами ЛФК при миокардите являются: У больного должна быть нормальная температура, стабильный сердечный ритм, удовлетворительное общее состояние (отсутствие сильных болей, выраженной слабости ). Любые упражнения должны выполняться, после того как получено разрешение врача. В случае появления во время занятий болей в груди, сильной одышки, головокружения , нарушений сердцебиения лечебную физкультуру следует прекратить и возвращаться к ней только после врачебной консультации. Все упражнения выполняются спустя 2 часа после приема пищи. Занимаясь физкультурой, следует избегать чувства жажды, поэтому если тренировка происходит на улице, нужно взять с собой питьевую воду. Пациентам старше 50 лет, а также тем, кто страдает такими болезнями как шейный остеохондроз или атеросклероз сосудов, нужно избегать упражнений, которые предполагают наклон головы ниже уровня сердца. Также этим людям не рекомендуется делать вращательные движения головой и/или туловищем. Физические нагрузки при постельном режиме Пациентам с острой формой миокардита показан постельный режим, соблюдать который необходимо не менее 3 недель (более точное время определяет врач ). На этот период нужно ограничивать выполнение любых действий, требующих сильных физических усилий и энергетических затрат. Но чтобы предотвратить проблемы, характерные для лежачих больных (застой крови, пневмонию ) и улучшить общее самочувствие, следует выполнять специальные упражнения. При постельном режиме пациент должен выполнять следующие упражнения: резкое сжатие пальцев рук в кулак; вращение стопами и кистями по часовой стрелке и против нее; сгибание и разгибание рук в локтях, ног в коленях (при сгибании нижних конечностей их не следует отрывать от кровати ); разведение и сведение коленей (таз и стопы нужно зафиксировать на кровати ); отведение по сторонам рук и сведение их над грудью в прямом положении; подъем таза (чередовать подъемы из положения лежа и при согнутых в коленях ногах ). Каждое из вышеперечисленных упражнений следует выполнять 2 – 3 раза в день по 7 – 10 повторов. Также нужно делать дыхательную гимнастику , а именно дышать животом (на выдохе надувать живот как шар ), надувать шарики, дышать через соломинку, опустив ее в стакан с водой. ЛФК при миокардите Эффект от лечебной физкультуры зависит не столько от типа упражнений, сколько от того, насколько регулярно выполняются занятия. Важно постепенно увеличивать нагрузку и регулярно менять упражнения, так как организм «привыкает» к занятиям, и их польза снижается. Упражнения необходимо выполнять в комплексе, включая по возможности нагрузки на все группы мышц. Но принимать любой из этих препаратов можно только по указанию врача, который подберет соответствующее состоянию пациента средство и дозировку. Дело в том, что многие травы, вступая в реакцию с фармакологическими средствами, могут уменьшить эффективность или, наоборот, увеличить токсичность лекарства. Так, зверобой несовместим с таким препаратом как дигоксин, который может быть назначен для уменьшения одышки или борьбы с тахикардией. Кроме того, некоторые растительные средства при несоблюдении нужной дозы оказывают нагрузку на сердце (например, липовый отвар ). Поэтому нельзя заниматься самолечением, и принимать народные средства нужно только по показанию врача. Диета при миокардите Специальное диетическое питание является одним из условий скорого выздоровления и предупреждения рецидивов (обострений ) миокардита. Целью диеты является нормализация кровообращения, улучшение обмена веществ и обеспечение организма элементами, необходимыми для здоровой сердечной деятельности. Также рацион должен обеспечивать щадящее действие на органы пищеварения и почки , так как их функциональность оказывает влияние на состояние сердечно-сосудистой системы. Общие принципы питания при миокардите Рацион пациента с миокардитом строится на нескольких принципах, в соответствии с которыми выбираются подходящие продукты, и составляется ежедневное меню. Чем сильнее проявляется воспаление, тем строже должны соблюдаться эти правила. Существуют следующие принципы питания при миокардите: Ограничение жидкости. Ежедневное меню пациента с воспалением сердечной мышцы должно включать не больше, чем 1,2 литра свободной жидкости (той, которая не входит в состав первых и других блюд, готовящихся с использованием воды ). При острых формах миокардита объем жидкости не должен превышать 700 миллилитров. Уменьшение соли. Соль при этой диете используют в минимальных количествах и только для того, чтобы придать вкус уже готовой пище. Также нужно ограничивать продукты, содержащие в себе много соли (брынзу, различную соленую и маринованную продукцию, крекеры, промышленные готовые соусы ). Ограничение растительной клетчатки. Грубая клетчатка провоцирует вздутие кишечника , поэтому продукты с высоким содержанием пищевых волокон нужно сократить. Такими продуктами являются груши (особенно средней зрелости ), белокочанная капуста , яблоки (лучше употреблять в запеченном виде ). Кроме того клетчатка снижает эффективность сердечных гликозидов (препаратов, которые назначаются при одышке, тахикардии ). Уменьшение продуктов с холестерином. Переизбыток холестерина приводит к отложению липидных (жировых ) бляшек на стенках кровеносных сосудов, что усугубляет течение миокардита. Поэтому при этом заболевании употребление животных жиров (сливочного масла, сала, топленого жира ) и яиц должно быть ограничено, так как в них содержится много холестерина. Употребление продуктов, богатых калием. Калий укрепляет сердечную мышцу, поэтому при миокардите нужно употреблять богатые этим элементом продукты. Рекордсменами по калию являются бананы, сухофрукты (чернослив, курага ), орехи (фундук, миндаль ). При приеме препаратов из серии ингибиторы МАО рекомендуемые объемы продуктов, богатых калием, следует обсудить с врачом, потому что эти лекарства и так увеличивают уровень калия в организме. Обогащение рациона витаминами и минералами. Достаточное количество ценных элементов присутствует в продуктах натурального происхождения, которые прошли минимальную термическую и технологическую обработку. Так, полезных веществ в отварном курином мясе намного больше, чем в консервированной или копченой курятине. Это же правило можно отнести к молочным и растительным продуктам. Для обеспечения организма ценными элементами также следует отдавать предпочтение продуктам, которые производятся или выращиваются на месте, так как привозная продукция обрабатывается химикатами и содержит много консервантов для увеличения срока годности. Энергетическая ценность при данной диете не должна превышать 2600 калорий в сутки, а при выраженных нарушениях сердечного ритма показатели следует уменьшить до 2000 калорий. В день рекомендуется употреблять не больше 100 грамм белка, 60 процентов которого должны быть животного происхождения (мясо, рыба ). При острых стадиях миокардита уровень белка нужно сократить до 60 грамм в день. Жиров должно быть не больше 70 грамм в сутки, 30 процентов из которых должны быть растительного типа (растительные масла, орехи, авокадо ). Объем углеводов не должен превышать 400 грамм в день. При остром воспалении сердечной мышцы количество жиров нужно сократить до 50 грамм, а углеводов – до 300 грамм. Рекомендации по выбору продуктов В зависимости от течения болезни (острого или хронического ) перечень продуктов, рекомендованных пациентам с миокардитом, может варьировать. Переход с одного рациона на другой (когда стадия обострения миновала ) должен быть постепенным. Правила выбора продуктов при миокардите Группа продуктов Разрешены Запрещены Хроническая форма Острая форма Мучные изделия Хлеб (ржаной и пшеничный ) вчерашней выпечки, не сдобные печенья. Хлеб только пшеничный вчерашний, сухое печенье без соли. Любой свежий хлеб, блины, оладьи, изделия из сдобного, песочного или слоеного теста. Мясо Любое нежирное мясо (говядина, курица, кролик ) куском или в рубленом виде. Мясо можно отваривать, запекать, слегка обжаривать. Нежирное молодое мясо (телятина, индейка, кролик ) только в отварном рубленом или протертом виде. Любые жирные виды мяса (баранина, свинина, гусь ), колбасы, консервы, сухое или вяленое мясо. Рыба Любые сорта в рубленом виде или филе. Рыбу можно печь, отваривать, жарить. Все сорта рыбы, приготовленные методом отваривания. Икра, рыбные консервы, рыба приготовленная методом сушки, вяления, копчения. Яйца Одно в день в любом виде. Не более 3 штук в неделю в виде паровых омлетов или всмятку. Молочная продукция Любые молочные (если не провоцируют метеоризм ) и кисломолочные продукты. Кефир, простокваша, нежирная сметана, творог средней жирности (не выше 20 процентов ). Брынза, соленые или зрелые сыры. Жиры Несоленое сливочное масло, любые растительные масла. Рафинированные растительные масла. Маргарин, свиное сало, смалец. Крупы, макароны, бобы Любые крупы и макароны, сваренные на воде или молоке. Манка, рис , гречка, овсянка, макароны твердых сортов. Из круп варить разваренные каши по типу «размазня».

Не вступая в дискуссию по вопросу ценности раздела болезни миокарда для практического здравоохранения следует подчеркнуть, что в эпоху, когда эндомиокардиальная биопсия все-таки внедряется в повседневную практику сложно найти точки соприкосновения реально анализируемой врачом информации и построения на ее основе диагноза с МКБ-10.

7.4 Классификация н.Р.Палеева.

Классификация предусматривает 6 разделов.

В разделе этиология выделяются инфекционно-аллергические и инфекционные варианты; Аллергические (иммуннологические) и токсико-аллергические варианты. В разделе "патогенез" - выделяют инфекционно-токсическую, иммунноаллергическую, дистрофическую и миокардиосклеротическую фазы. В разделе "морфология" выделяют дистрофически-некробиотический и экссудативно-пролиферативный варианты. В разделе "распространенность" - очаговую и диффузную формы. В разделе "клиника" выделяют: псевдокоронарный, декомпенсационный, псевдоклапанный и малосимптомный варианты. В разделе "варианты течения" выделяют миокардиты доброкачественного течения, тяжелого течения, рецидивирующего течения, нарастающей дилятации полостей сердца, хронический миокардит.

Обзор классификаций показал, что сообщество экспертов не может договориться о создании современной классификации удобной для повседневного применения.

7.5 Форма миокардита не предусмотренная классификациями (Миокардит Абрамова-Фидлера).

Анализ истории болезни пациентов с ХСН позволяет отметить, что еще не редко в историях болезни встречаются диагностические заключения, использующие термин миокардит Абрамова-Фидлера. Это не удивительно, так как значительное число врачей старшего поколения в период обучения в институте изучало эту нозоологическую форму как самостоятельное заболевание. К сожалению, этот диагноз относится к числу укоренившихся врачебных заблуждений:

во-первых Абрамов и Fiedler никогда не имели совместных работ. Fiedler опубликовал в 1900 г. работу, где описал картину острого воспаления в миокарде (воспалительная инфильтрация, отек, некротические изменения кардиомиоцитов). Абрамов С.А., цитирую по клинике А.В. Виноградова Ошибки в диагностике болезней сердца" - описал смерть пациента с симптомами ХСН и выраженной дилятацией полостей сердца, поступившей через 4 месяца от начала заболевания. Таким образом, термин миокардит Абрамова-Фидлера подразумевает тяжелое течение болезни.

во-вторых: применяя термин "миокардит Абрамова-Фидлера" - врач упрощает ситуацию, исключая из рассмотрения клинические формы, которые приводят к тяжелому течению миокардитов - молниеносную форму, гигантоклеточный миокардит и т.д.

Таким образом, в современной клинике целесообразно воздержаться от вынесения в диагноз форм не предусмотренных классификациями.

I 40 Острый миокардит (неревматический)

I 51.4. Миокардит неуточненный.

При инфекционных и инфекционно-аллергических миокардитах у большинства больных выявляют связь между инфекцией и поражением миокарда. Острые инфекционные миокардиты развиваются в первые дни заболевания, инфекционно-аллергический - спустя 2-3 нед. от начала инфекционного заболевания. Миокардит может быть очаговым или диффузным. Клиническая картина зависит от распространённости и локализации поражения и складывается из симптомов поражения собственно миокарда и признаков воздействия инфекционного агента на другие органы и системы. Так, при вирусных инфекциях может поражаться центральная нервная система, печень, щитовидная железа, органы дыхания и др.

Диффузный миокардит характеризуется, прежде всего, дилатацией камер и сердечной недостаточностью. Предшествующее повреждение миокарда любой природы повышает его чувствительность к инфекции. В клинической картине обычно доминируют проявления основного заболевания, чаще с лихорадкой, иногда с общей интоксикацией и другими симптомами. Диагностика инфекционного процесса определяется как клинической картиной, так и данными специальных лабораторных методов исследований.

Характерно развитие признаков миокардита на высоте острой инфекции. Клиническая картина инфекционного миокардита варьирует от незначительных электрокардиографических изменений до острейшей сердечной недостаточности.

Больные миокардитом наиболее часто предъявляют жалобы на различного рода болевые ощущения в области сердца . Существенный признак - неангинозное их происхождение: боли длительные, не связаны с физической нагрузкой, носят самый разнообразный характер (колющие, ноющие, жгучие, но не сжимающие, как при ИБС). Иногда больные предъявляют жалобы на неопределённого характера неприятные ощущения в области сердца.

Большое значение для постановки правильного диагноза имеют симптомы сердечной недостаточности, выраженные в различной степени : одышка при нагрузке или в покое, тяжесть в области правого подреберья вследствие увеличения печени, отёки ног, «застойный» кашель, уменьшение выделения мочи. Наличие данных симптомов в сочетании с другими указывает на тяжесть поражения сердечной мышцы.

Миокардит может протекать или бессимптомно с последующим полным выздоровлением, или малосимптомно. У 60 % больных при сборе анамнеза выявляют предшествующее вирусное заболевание верхних дыхательных путей.

Тяжёлое течение характеризуется дилатацией камер сердца, проявлениями сердечной недостаточности, возникающей в течение нескольких дней или недель и сопровождающейся соответствующими симптомами (одышка, отёки ног). При тяжёлом миокардите полное выздоровление наблюдается реже; миокардит обычно принимает хроническое течение, а по клинической картине его сложно дифференцировать от дилатационной кардиомиопатии.

При физикальном обследовании следует обращать внимание на следующие данные: у 70% больных перкуторно отмечается незначительное расширение границ сердца влево, приглушенность сердечных тонов, преимущественно I тона на верхушке сердца, расщепление его, акцент II тона над лёгочной артерией при лёгочной гипертензии - в 30% случаев. Систолический шум различной интенсивности на верхушке и на основании сердца регистрируют у 50% больных. Симптомы сердечной недостаточности в виде: акроцианоза, положения ортопноэ, отёков, набухания шейных вен, одышки, мелкопузырчатых «застойных» хрипов в нижних отделах лёгких, увеличения печени, могут указывать на тяжесть миокардита и распространённость поражения (диффузный миокардит).

Лабораторные методы исследования обнаруживают следующие изменения: в общем анализе крови у 60% больных острым миокардитом отмечают наличие острофазовых показателей (увеличение СОЭ, увеличение числа нейтрофильных лейкоцитов со сдвигом влево, диспротеинемию, обнаружение СРБ). В период обострения определяется гиперферментемия - повышение уровня миокардиальных ферментов в сыворотке крови: MB- фракции креатинфосфокиназы, ЛДГ.

Характерно обнаружение в повышенном титре циркулирующих иммунных комплексов и противомиокардиальных антител , возможно появление в сыворотке крови ревматоидного фактора, повышение содержания иммуноглобулинов классов А и G, что доказывает иммунное происхождение воспалительных изменений миокарда.

К основным ЭКГ- признакам миокардита относят синусовую тахикардию, изменения сегмента ST и зубца Т, нарушение проводимости (a-v блокады, ножек пучка Гиса, аритмии, снижение вольтажа основных зубцов). Изменения сегмента ST и зубца Т на ЭКГ могут быть самыми ранними проявлениями миокардита.

Метод эхокардиографии позволяет выявить нарушения сократимости миокарда, дилатацию полостей сердца, наличие внутрижелудочковых тромбов . У 30% больных могут определяться грубые изменения гемодинамики со снижением фракции выброса, уменьшения минутного объёма сердца, повышения конечных систолического и диастолического объёма левого желудочка. На ЭхоКГ можно выявить зоны гипо - и акинезии различных отделов миокарда, симптомы регургитации. Однако, нормальная эхокардиограмма не исключает диагноза миокардит.

При рентгенологическом исследовании может наблюдаться увеличение размеров сердца, появление признаков застоя в лёгких.

Окончательный диагноз миокардита устанавливают на основании биопсии миокарда. Гистологическими признаками миокардита считают воспалительную инфильтрацию миокарда с дегенеративными изменениями кардиомиоцитов.

Таким образом, для постановки правильного диагноза необходимо выделить следующие признаки:

· Наличие инфекции, доказанной лабораторно или клинически

· Изменение аускультативной характеристики (ослабление I тона, ритм галопа) и ритма сердца

· Патологические изменения на ЭКГ: нарушения фазы реполяризации желудочков, ритма и проводимости сердца.

· Повышение активности сывороточных ферментов

· Гипертрофия миокарда, обнаруживаемая при рентгенографии или эхокардиографически

· Сердечная недостаточность

Лечение. Все лечебные мероприятия при миокардите проводят с учётом этиологического фактора, патогенетических механизмов и выраженности синдрома поражений миокарда.

Этиотропная терапия включает назначение антибиотиков, чаще всего пенициллина -1,5-2 млн. ЕД/сут. или полусинтетических пенициллинов в течение 10-14 дней. При вирусной этиологии миокардита этиологическая терапия практически не проводится. Обязательным является лечение основного заболевания, на фоне которого развился миокардит.

Патогенетическое лечение миокардитов направлено на воспалительные, аутоиммунные и аллергические процессы. При тяжёлом, диффузном миокардите, сопровождающимся кардиомегалией и застойной сердечной недостаточностью, применяют иммуносупрессоры , в частности, преднизолон , в умеренных дозах: 15-30 мг/сут. в течение 2-5 недель с постепенным снижением дозы вплоть до полной отмены. При снижении дозы преднизолона следует перейти на приём препаратов хинолинового ряда : хингамин (делагил) по 0,25 г 1-2 раза в сутки; плаквенил по 0,4 г. в сутки в течение длительного времени (6-8 мес.) При миокардитах с лёгким течением иммуносупрессоры не назначают. При выраженном обострении болезни аминохинолиновые производные целесообразно применять в сочетании с НПВС - индометацином (метиндолом) в дозе 75-100 мг/сут. в течение 5-6 недель. Нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, вольтарен, бруфен) не рекомендуется назначать при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

При миокардите, протекающей с выраженной воспалительной активностью, при максимальных изменениях тестов гиперчувствительности замедленного типа применяют гепарин под контролем свёртываемости крови по следующей схеме: 10 000 ЕД 4 раза в день под кожу живота в теч. 7-10 дней, далее по 5000 ЕД 4 раза в день в теч. 7-10 дней, затем по 5000 ЕД 2 раза в день в теч. 10-14 дней.

Для улучшения метаболических процессов в миокарде показаны рибоксин, оротат калия по 0,25 г. 4 раза в день, милдронат 0,25 г. по 1 капсуле 3 раза в день.

Лечение больных с сердечной недостаточностью проводится согласно общепринятым принципам: постельный режим, сердечные гликозиды, мочегонные препараты, ингибиторы АПФ . Однако, следует помнить, что сердечная недостаточность при миокардитах отличается резистентностью к сердечным гликозидам и диуретикам. Адекватная противовоспалительная терапия и метаболические средства повышают чувствительность миокарда к препаратам наперстянки. При лечении тяжёлой сердечной недостаточности весьма эффективен нитропруссид натрия , назначаемый в дозе 50 мг в 500 мл 0,5% раствора глюкозы медленно, капельно. При невозможности применения нитропруссида натрия, его можно заменить нитроглицерином, нитросорбидом, изокетом и другими нитратами. Назначение сердечных гликозидов на фоне действия периферических вазодилататоров (молсидомин) позволяет добиваться адекватной дигитализации при отсутствии токсического эффекта.

Прогноз . При миокардитах лёгкого и среднего течения прогноз благоприятен, при миокардите тяжёлого течения, а также при миокардите Абрамова-Фидлера неблагоприятный.

Профилактика. Существенную роль в профилактике миокардита играет активная санация очагов инфекции . Профилактическое значение имеет использование противогриппозных сывороток, ремантадина, интерферона и т.д. в период гриппозных и парагриппозных эпидемий. Необходимо рациональное и строго обоснованное применение антибиотиков, сывороток и вакцин.

КАРДИОМИОПАТИИ

Кардиомиопатия – это невоспалительное первичное заболевание миокарда неизвестной этиологии, характеризующееся развитием кардиомегалии, тяжёлой сердечной недостаточности с нарушениями сердечного ритма и проводимости.

В 1995 г. экспертами ВОЗ была предложена следующая классификация кардиомиопатий:

Функциональные варианты кардиомиопатий:

1. Дилатационная (застойная) кардиомиопатия (ДКМП)

а) идиопатическая

б) семейно- генетическая

в) иммунно-вирусная

г) алкогольно-токсическая

д) связанная с распознанным сердечно-сосудистым заболеванием, при котором степень СН не соответствует его гемодинамической перегрузке или выраженности ишемии

2. Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП)

а) необструктивная

б) обструктивная

3. Рестриктивная кардиомиопатия (РКМП)

а) эндомиокардиальный фиброз

б) эозинофильный эндокардит Леффлера

4. Аритмогенная дисплазия правого желудочка (проявляется желудоч-

ковой тахикардией из правого желудочка)

Специфические кардиомиопатии:

· Ишемическая кардиомиопатия (вследствие ИБС)

· Кардиомиопатия в результате клапанных пороков сердца

· Гипертоническая кадиомиопатия (при АГ)

· Воспалительная кардиомиопатия (при миокардите)

· Метаболическая (при заболеваниях эндокринной системы, климаксе, нарушениях обмена веществ, электролитов, питания, физическом перенапряжении и др.)

· Кардиомиопатия при генерализованных системных заболеваниях (при патологии соединительной ткани)

· Кардиомиопатия при мышечных дистрофиях

· Кардиомиопатия при аллергических и токсических реакциях (в том числе алкогольная)

· Перипортальная кардиомиопатия (во время беременности и после родов)

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) – первичное поражение сердца, характеризующееся диффузным расширением полостей сердца, преимущественно левого желудочка и нарушением сократительной функции.

Распространённость. Заболеваемость в мире составляет 3 -10 случаев на 100.000 человек в год. Болеют чаще мужчины среднего возраста, в различных регионах страны.

Этиология . Возникновение дилатационной кардиомиопатии связывают с взаимодействием нескольких факторов: генетических нарушений, экзогенных влияний, аутоиммунных механизмов. ДКМП может развиться после вирусной инфекции и явиться исходом вирусного миокардита. В тех случаях, когда заболевание носит семейный характер, течение болезни становится особенно неблагоприятным. В настоящее время так называемая «семейная дилатационная кардиомиопатия», в развитии которой играет решающую роль генетический фактор, наблюдается в 20 -30 % случаев этой болезни. После инфекции, обусловленной вирусами Коксаки, может развиться сердечная недостаточность даже через несколько лет. Выявлены данные о том, что токсическое действие алкоголя на миокард может привести к возникновению дилатационной кардиомиопатии. К этиологическим факторам относятся и аутоиммунные нарушения. Под воздействием экзогенных факторов белки сердца приобретают антигенные свойства, что стимулирует синтез антител и провоцирует развитие ДКМП.

Патогенез. Под воздействием экзогенных факторов уменьшается количество полноценно функционирующих кардиомиоцитов, что вызывает расстройства гемодинамики, снижение сократительной функции миокарда (сначала левого, а затем правого желудочка) и развитие застойной сердечной недостаточности. На начальных стадиях заболевания действует закон Франка-Старлинга: степень диастолического растяжения пропорциональна силе сокращения волокон миокарда. Сердечный выброс сохраняется также за счёт увеличения ЧСС и уменьшения периферического сопротивления при физической нагрузке. Постепенно компенсаторные механизмы нарушаются, увеличивается ригидность сердца, ухудшается систолическая функция и закон Франка-Старлинга перестаёт действовать. При этом уменьшаются минутный и ударный объёмы сердца, увеличивается конечное диастолическое давление в левом желудочке и происходит дальнейшее расширение полостей сердца. Возникает относительная недостаточность митрального и трёхстворчатого клапанов из-за дилатации желудочков. В ответ на это возникает компенсаторная гипертрофия миокарда в результате гипертрофии миоцитов и увеличения объёма соединительной ткани (масса сердца может превышать 600 г.) Уменьшение сердечного выброса и увеличение внутрижелудочкового диастолического давления могут привести к уменьшению коронарной перфузии, следствием чего становится субэндокардиальная ишемия. В результате застоя в венах малого круга кровообращения уменьшается оксигенация тканей. В свою очередь, уменьшение сердечного выброса и снижение перфузии почек стимулируют симпатическую нервную и ренин-ангиотензиновую системы. Катехоламины вызывают тахикардию, ренин-ангиотензиновая система – периферическую вазоконстрикцию, вторичный гиперальдостеронизм, приводя к задержке ионов натрия, жидкости и развитию отёков. Для дилатационной кардиомиопатии характерно формирование в полостях сердца пристеночных тромбов, образованию которых способствует замедление пристеночного кровотока из-за уменьшения сократимости миокарда, фибрилляции предсердий, увеличения активности свёртывающей системы крови и уменьшения фибринолитической активности.

Клиническая картина и диагностика. Специфических признаков дилатационной кардиомиопатии нет. Клиническая картина полиморфна и определяется симптомами сердечной недостаточности, нарушениями ритма и проводимости, тромбоэмболическим синдромом .

Все эти признаки развиваются в терминальной стадии болезни, в связи, с чем распознавание ДКМП до появления перечисленных симптомов представляет значительные трудности. Диагноз ставят путём исключения друих заболеваний сердца, проявляющихся синдромом хронической сердечной недостаточности .

Заболевание развивается постепенно, но при отсутствии лечения, неуклонно прогрессирует. Больные длительное время могут не предъявлять никаких жалоб и симптомы на ранней стадии заболевания не выявляются. В дальнейшем, при снижении сократительной функции миокарда могут появиться жалобы на повышенную утомляемость, одышку при физической нагрузке, а затем и в покое. По ночам больных беспокоит сухой кашель, позже – типичные приступы удушья. У 10% больных наблюдаются характерные ангинозные боли. При развитии застойных явлений в большом круге кровообращения появляются тяжесть в правом подреберье и отёки ног.

Выясняя анамнез у больных, необходимо уточнить возможные этиологические факторы: семейные случаи заболевания, наличие вирусной инфекции, токсических воздействий, и других этиологических факторов.

Одним из ранних проявлений дилатационной кардиомиопатии может быть пароксизмальная мерцательная аритмия, однако, больной часто долгое время не ощущает её.

Важным признаком, подтверждающим данное заболевание, является значительное увеличение сердца , при этом артериальная гипертензия и клапанные пороки отсутствуют. Кардиомегалия проявляется расширением сердца в обе стороны, определяемым перкуторно, а также смещением верхушечного толчка влево и вниз. В тяжёлых случаях выслушиваются ритм галопа, тахикардия, шумы относительной недостаточности митрального или трёхстворчатого клапанов. Артериальное давление обычно нормальное или слегка повышено.

Возможны тромбоэмболические осложнения в виде поражения мелких ветвей лёгочной артерии, окклюзии артерий большого круга кровообращения при наличии пристеночных внутрисердечных тромбов. Риск тромбоэмболических осложнений наиболее высок у больных с постоянной формой мерцательной аритмии и выраженной сердечной недостаточностью. Тромбоэмболии в мозговые артерии и крупные ветви лёгочной артерии могут стать причиной внезапной смерти больных. Однако некоторые тромбоэмболии (например, в сосуды почек) протекают бессимптомно, и клинические признаки обнаруживаются только при развитии сердечной недостаточности и являются её выражением: холодные цианотичные конечности, набухание шейных вен, отёки, увеличение печени, застойные хрипы в нижних отделах лёгких, увеличение частоты дыханий.

Лабораторные методы исследования длительное время не выявляют никаких изменений. С помощью инструментальных методов диагностики можно обнаружить признаки кардиомегалии, изменения показателей центральной гемодинамики и нарушения ритма и проводимости.

Рентгенологически выявляется значительное увеличение желудочков , усиление лёгочного рисунка, иногда появление транссудата в плевральных полостях.

Метод эхокардиографии позволяет выявить основной признак дилатационной кардиомиопатии – дилатацию полостей сердца с уменьшением фракции выброса левого желудочка. В допплеровском режиме можно обнаружить относительную недостаточность митрального и трёхстворчатого клапана, нарушения диастолической функции левого желудочка, увеличение конечного систолического и диастолического размеров левого желудочка.

На ЭКГ регистрируются признаки гипертрофии и перегрузки левого желудочка: депрессия сегмента ST и отрицательные зубцы Т в I, AVL, V5-V6; левого предсердия. ЭКГ – признаки носят неспецифический характер. К ним можно отнести нарушения проводимости (блокады ножек пучка Гиса), нарушение процессов реполяризации, мерцание предсердий, удлинение интервала QT.

Исследование показателей центральной гемодинамики выявляет низкий минутный и ударный объём, повышение давления в лёгочной артерии.

Прижизненная биопсия миокарда малоинформативна при определении этиологии заболевания и оказывает помощь в дифференциальной диагностике дилатационной кардиомиопатии и заболеваний сердца, протекающих с кардиомегалией.

Таким образом, основным методом диагностики дилатационной кардиомиопатии служит эхокардиогрфия, позволяющая выявить дилатацию камер сердца и снижение сократимости левого желудочка, а также исключить поражение клапанов сердца и перикардиальный выпот.

Осложнения. К наиболее частым осложнениям дилатационной кардиомиопатии относятся тромбоэмболии, внезапная сердечная смерть, прогрессирующая сердечная недостаточность.

Лечение. Поскольку дилатационная кардиомиопатия является заболеванием неизвестной этиологии, этиологическое лечение не разработано .

Основное лечение ДКМП – борьба с развивающейся застойной сердечной недостаточностью. Лечебная программа включает в себя:

- Охранительный режим

- Лечение сердечной недостаточности

- Антиаритмическая терапия

- Антикоагулянты и дезагреганты

- Метаболическая терапия

- Хирургическое лечение.

Больным рекомендуется соблюдать длительно постельный режим, запрещается приём алкоголя и курение. Лечебное питание осуществляется в рамках стола № 10 и 10а с ограничением воды и поваренной соли. Питание должно быть 5-6 разовым, калорийность диеты 1900-2500 ккал в сутки. Вопрос о применении сердечных гликозидов является до сих пор дискутабельным в связи с тем, что у больных с ДКМП значительно повышена чувствительность к этим препаратам, быстро развивается дигиталисная интоксикация. Дигоксин назначают в дозах 0,25-0,375 мг/сут при наличии мерцательной аритмии (под строгим контролем).

При постоянной форме мерцательной аритмии показаны β- адреноблокаторы: бисопролол, карведилол, метапролол. Лучше всего доказана эффективность кардиоселективных β – адренрблокаторов: метопролола, бисопролола и карведилола. Хороший вазодилатирующий эффект оказывают нитраты: изосорбид динитрат, кардикет, нитросорбид.

Всем больным с ДКМП необходимо назначать ингибиторы АПФ (рамиприл 1,25-10 мг/сут, периндоприл 8 мг/сут, эналоприл 2,5-10 мг/сут) . Препараты данной группы предупреждают развитие и прогрессирование сердечной недостаточности.

Из мочегонных препаратов предпочтительнее петлевые диуретики : фуросемид 20-40 мг и этакриновая кислота (урегит) 25-50 мг утром 1-3 раза в неделю. Целесообразно назначение малых доз ацетилсалициловой кислоты по 0,25- 0,3 г/сут; курантила, тиклида, трентала . Рекомендуются метаболические препараты: неотон, кокарбоксилаза, липоевая кислота, пиридоксаль фосфат, милдронат в индивидуальной дозировке.

Трансплантация сердца является единственным радикальным методом лечения ДКМП.

Прогноз при дилатационной кардиомиопатии неблагоприятный.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) – заболевание миокарда неизвестной этиологии, характеризующееся гипертрофией межжелудочковой перегородки или стенок левого желудочка с уменьшением его систолического объёма и снижением его диастолической функции.

Выделяют 4 основных типа гипертрофической кардиомиопатии:

· преимущественная гипертрофия базальных отделов межжелудочковой перегородки

· асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки на всём протяжении

· концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка

· гипертрофия верхушки сердца.

Различают обструктивную и необструктивную ГКМП . Гипертрофия может быть симметричной (увеличение с вовлечением всех стенок левого желудочка) и асимметричной (увеличение с вовлечением одной из стенок).

Характерными особенностями ГКМП являются высокая частота нарушений ритма сердца и нарушение диастолического наполнения левого желудочка, что может приводить к сердечной недостаточности. У 50% больных ГКМП наступает внезапная смерть, вызванная аритмией.

ГКМП встречается в молодом возрасте, более позднее выявление связано с нерезкой выраженностью гипертрофии миокарда и отсутствием значительных изменений внутрисердечной гемодинамики. При генетическом обследовании доказана роль наследственности в возникновении ГКМП (выявляется в 17-20% случаев).

Патогенез. Выделяют несколько патогенетических механизмов в возникновении ГКМП: - нарушение диастолической функции сердца, обструкция выходного тракта левого желудочка . В диастолу в желудочки поступает недостаточное количество крови вследствие их плохой растяжимости, что, при наличии препятствий для нормального тока крови, приводит к подъёму конечного диастолического давления. Развиваются гипертрофия и дилатация левого предсердия, а при его декомпенсации – лёгочная гипертензия («пассивного» типа). Обструкцию выходного отдела левого желудочка вызывают утолщение межжелудочковой перегородки и нарушение движения передней створки митрального клапана. В патогенезе ГКМП имеют значение изменения, возникающие в кардиомиоцитах: увеличение содержания ионов кальция, появление в них участков дезорганизации . Имеет значение и патологическая стимуляция симпатической нервной системы. Сердечная недостаточность развивается в результате выраженных нарушений диастолической функции гипертрофированного миокарда левого желудочка и снижения сократительной функции левого предсердия, которое вначале выступает в качестве компенсаторного фактора.

Клиническая картина. В связи с разнообразными клиническими проявлениями, возможны диагностические ошибки (ставится диагноз ИБС или ревматический порок).

Субъективные и обьективные признаки неспецифичны . Больных беспокоят одышка при физической нагрузке, боли за грудиной, учащённое сердцебиение, головокружение, обмороки.

Осмотр внешних проявлений заболевания может не выявить. При выраженной сердечной недостаточности обнаруживают цианоз. Пальпаторно- усиленный верхушечный толчок, который в 34% случаев имеет «двойной характер»: вначале при пальпации ощущается удар от сокращения левого предсердия, затем от сокращения левого желудочка. Выявляется систолическое дрожание у левого края грудины, пульс высокий, скорый. Аускультативно определяются систолический шум на верхушке, в точке Боткина, который имеет характер нарастания-убывания и лучше выслушивается между верхушкой сердца и левым краем грудины.

К основным ЭКГ-признакам относят: гипертрофию левого желудочка, изменения сегмента ST и зубца Т, наличие патологических зубцов Q во II, III, AVF и грудных отведениях, трепетание предсердий, желудочковую экстрасистолию .

Основной метод диагностики – эхокардиография , с его помощью определяют локализацию гипертрофированных участков миокарда, степень выраженности гипертрофии . В 60% выявляют асимметричную гипертрофию, в 30%- симметричную, в 10% - апикальную. В доплеровском режиме определяют выраженность митральной регургитации, степень градиента давления между левым желудочком и аортой: градиент давления более 50 мм. рт.ст. считается выраженным.

К признакам ГКМП относят также малый размер полости левого желудочка, дилатацию левого предсердия.

Признаками обструктивной кардиомиопатии считают следующие: асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки (толщина межжелудочковой перегородки должна быть на 4-6 мм больше нормы для данной возрастной группы); систолическое движение передней створки митрального клапана вперёд.

Рентгенологическое обследование больных с ГКМП выявляет увеличение левого желудочка и левого предсердия, расширение восходящей части аорты.

Лечение. Лечебная тактика при ГКМП включает в себя:

Предотвращение внезапной смерти

Улучшение гемодинамики

Хирургическое лечение

Антикоагулянты и дезагреганты

Антиаритмическую терапию

При бессимптомном течении ГКМП показано назначение β- адреноблокаторов : (от 40 до 240 мг/сут пропранолола, 100-200 мг/сут атенолола или метопролола) или блокаторов медленных кальциевых каналов (верапамил в дозе 120-360 мг/сут. При умеренно выраженных симптомах назначают также β- вдреноблокаторы, либо блокаторы медленных кальциевых каналов. Дополнительно назначают антикоагулянтную терапию . При значительно выраженных симптомах ГКМП назначают диуретики (фуросемид) и антогонисты альдостерона (верошпирон, альдактон).

При обструктивной гипертофической кардиомиопатии необходимо проводить профилактику инфекционного эндокардита в связи с тем, что на передней створке митрального клапана могут появляться вегетации в результате её постоянной травматизации. Сердечные гликозиды, нитраты не показаны.

Хирургическое лечение преследует цель ликвидировать систолический градиент давления и снизить конечное диастолическое давление в левом желудочке. Применяют два вида операций: резекцию межжелудочковой перегородки и протезирование митрального клапана .

Прогноз наиболее благоприятен при длительном бессимптомном течении заболевания, без отягощенного семейного анамнеза. Такое течение наблюдается у 1/3 больных.

Рестриктивная кардиомиопатия (РКМП)

– это первичное или вторичное поражение миокарда неизвестной этиологии, характеризующееся нарушением диастолической функции сердца в результате морфологических изменений эндокарда, субэндокарда и миокарда (выраженного фиброза). РКМП характеризуется преимущественным нарушением диастолической функции и повышением давления наполнения желудочков при нормальной или малоизменённой сократительной функции миокарда и отсутствии его значимой гипертрофии и дилатации. При рестриктивной кардиомиопатии могут быть поражены либо один, либо оба желудочка; возможна облитерация полости поражённого желудочка. К РКМП относят эндокардиальный фиброз и париетальный фибропластический эндокардит Лёффлера . В настоящее время эти два заболевания рассматриваются как одно заболевание, сопровождающееся эозинофилией. Как синдром РКМП может встречаться при заболеваниях, также ведущих к нарушению диастолического расслабления (так называемые болезни накопления – амилоидоз, гемохроматоз, гликогеноз). При этих заболеваниях в миокарде накапливаются патологические субстанции, обусловливающие нарушение расслабления миокарда.

Распространенность . Заболевание встречается крайне редко. Основным моментом в патогенезе РКМП считают нарушение наполнения левого желудочка из-за утолщения и увеличенной ригидности эндокарда и миокарда в результате инфильтрации амилоидом или фиброза. Эти нарушения, а также часто развивающаяся недостаточность трёхстворчатого клапана обусловливают нарастание сердечной недостаточности. Рестриктивное поражение миокарда развивается у больных с застойной недостаточностью при отсутствии дилатации и резко выраженных нарушений сократительной функции левого желудочка по данным эхокардиографии; при этом размеры левого предсердия и часто правого желудочка увеличены.

Клиника. Больные предъявляют жалобы на одышку при физической нагрузке, периферические отёки, боли в правом подреберье и увеличение живота.

При осмотре выявляются набухшие шейные вены, характерен симптом Куссмауля – увеличение набухания шейных вен на вдохе. Аускультативно выслушивается «ритм галопа», систолический шум недостаточности трёхстворчатого и митрального клапанов. При лёгочной гипертензии определяют её характерные аускультативные признаки, в лёгких выслушиваются хрипы. Характерны увеличение печени и асцит.

Диагностика РКМП трудна. Со стороны лабораторных анализов характерны изменения, присущие основному заболеванию. На ЭКГ можно обнаружить признаки блокады левой ножки пучка Гиса, снижение вольтажа основных зубцов, неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т, различные аритмии и признаки перегрузки левого предсердия. Наибольшее значение имеет эхокардиография . При РКМП размеры полостей сердца не изменены , в ряде случаев можно выявить утолщение эндокарда . Характерны нарушения диастолической функции левого желудочка : укорочение времени изоволюмического расслабления, при доплеровской эхокардиографии увеличение пика раннего наполнения, уменьшение пика предсердного наполнения. Особенностью рентгенологической картины лёгких считают нормальные контуры сердца при наличии признаков венозного застоя в лёгких. При эндомиокардиальном фиброэластозе Лёффлера возможны выраженная эозинофилия и бронхоспастический синдром, что в сочетании с умеренным увеличением сердца и симптомами сердечной недостаточности помогает поставить правильный диагноз.

Ранние стадии болезни могут быть выявлены при зондировании сердца и обнаружении повышенного конечного диастолического давления в левом желудочке .

Дифференциальную диагностику проводят с выпотным и констриктивным перикардитом.

Лечение , как правило, симптоматическое и направлено на уменьшение застоя в большом и малом круге кровообращения, снижение конечного диастолического давления в левом желудочке и на уменьшение риска тромбоэмболий. Применяют диуретики, периферические вазодилататоры, непрямые антикоагулянты . При вторичной рестриктивной кардиомиопатии проводят лечение основного заболевания. Хирургическое лечение при фиброэластическом эндокардите состоит в иссечении утолщённого эндокарда и освобождении сухожильных хорд и ткани клапана . При тяжёлой недостаточности клапанов сердца производят их протезирование .

Прогноз при РКМП неблагоприятный. Летальность в течение 2-х лет достигает 35-50%, заболевание может осложниться тромбоэмболией, аритмиями, прогрессированием сердечной недостаточности.

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ

Гломерулонефрит (ГН) - это иммуноопосредованное воспа­ление с преимущественным поражением клубочков и последую­щим вовлечением в патологический процесс всех структур почек. Поражения клубочков могут быть первичными и вторичными (сис­темные заболевания, злокачественные новообразования). Гломерулонефриты протекают остро или хронически с повторными обост­рениями; все они являются самостоятельными формами, проявле­ния каждой нозологической формы различны и не переходят одна в другую. В структуре общей заболеваемости больные хрониче­ским гломерулонефритом (ХГН) составляют около 1% от всех те­рапевтических больных. В группе нефрологических заболеваний гломерулонефриты составляют 36,7%. Среди больных ХГН свыше 90% погибают от почечной недостаточности.

Этиология. Гломерулонефрит чаще всего развивается после стрептококковых инфекций (примерно у 50% больных), около 10% ГНвызываются вирусом гепатита В. Кроме того в возникновении заболевания, могут играть роль некоторые лекарства и тяжелые металлы. Возможно развитие нефрита после введения (особенно повторного) сыворотки или вакцины, а также вследствие индивидуальной непереносимости ряда химических веществ, пыльцы растений, яда насекомых (Е.М. Тареев, 1983).

Патогенез. Патогенез гломерулонефрита в настоящее время объясняет иммунологическая теория. Механизмы прогрессирования болезни, по мнению И. Е. Тареевой, можно разделить на две группы: иммунные (иммуновоспалительные) и неиммунные (гормонально-гемодинамические). На сегодняшний день хорошо изучена роль нарушений гуморального звена иммунитета с повре­ждающим действием антител к базальной мембране клубочков и ЦИК. В ответ на попадание в организм антигена (чуже­родного белка бактериального или небактериального происхожде­ния) образуются антитела, которые, соединяясь со стрептококковым антигеном и комплементом (чаще С 3 фракция), образуют им­мунные комплексы. Эти комплексы вначале циркулируют в крови, затем заносятся в клубочки и там осаждаются, происходит повреждение базальной мембраны и запускается аутоиммунный процесс .

В норме ИК выводятся через систему фагоцитирующих мак­рофагов, однако, при постоянном поступлении антигена или несо­ответствии иммунного ответа или неэффективном фагоцитозе про­исходят отложение ИК в клубочках и их повреждение, кроме того, базальная мембрана клубочков (БМК) повреждается моноцитами-макрофагами и Т-лимфоцитами. Активированные моноциты-макрофаги выделяют в клубочках биологически активные вещест­ва - протеазы, фибринолизин, коллагеназу, перекись водорода, ко­торые повреждают ткани, разрушают БМК, повышают сосудистую проницаемость, выделяют факторы, стимулирующие пролифера­цию клеток клубочка.

Пролиферация клеток и отложение фибрина в клубочках ве­дут к неуклонному прогрессированию заболевания, облитерации клубочков, микронекрозам и склерозу почечной ткани, изменению нефронов с замещением клубочков и канальцев соединительной тканью . При этом огромную роль играют также комплемент, вазоактивные амины, кинины, простагландины, наличие гиперкоагуля­ции, внутрисосудистой коагуляции, локальное отложение фибрина и образование микротромбов в клубочках почек .

Протеинурия развивается вследствие повышения проницае­мости клубочков. Механизм отеков обусловлен несколькими фак­торами: задержкой в организме натрия и воды (за счет увеличения его реабсорбции в канальцах), снижением клубочковой фильтра­ции, гиперсекцией альдостерона надпочечниками и вазопрессина. Альдостерон увеличивает реабсорбцию натрия в почечных каналь­цах, АДГ способствует задержке жидкости. Повышение артери­ального давления связывают с ишемией почек, повышением актив­ности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, истощением или снижением секреции простагландинов, закрепленных развити­ем склероза мозгового слоя почек. Все это приводит к преоблада­нию прессорных факторов, хронизации АД, увеличению сердечно­го выброса и повышению сосудистого сопротивления.

О существенной роли локальной гиперкоагуляции в генезе гломерулонефрита свидетельствует наличие корреляции между степенью выраженности внутрисосудистой коагуляции и тяжестью структурных нарушений в почечной ткани (В.А. Варшавский с соавт., 1980).

Все гломерулонефриты являются самостоятельными форма­ми, однако, имеются клинические синдромы, которые одинаково часто могут развиваться при различных формах гломерулонефрита. Основные клинические синдромы: мочевой, отечный, нефротический, гипертонический, канальцевой дисфункции (тубулоинтерстициальные нарушения).

Мочевой синдром . Наличие мочевого синдрома указывает на поражение почек и мочевых путей, более того большая часть нефрологических заболеваний длительное время проявляется только мочевым синдромом, т.к. имеет латентное течение (Н.А. Мухин. 1997). Основными проявлениями мочевого синдрома являются ге­матурия, протеинурия и цилиндрурия. Протеинурия наиболее по­стоянный признак многих заболеваний почек, чаще всего она свя­зана с повышенной фильтрацией плазменных белков через клубочковые капилляры и снижением реабсорбционной способности про­ксимальных отделов канальцев к профильтровавшемуся в клубоч­ках белку. Протеинурия может быть массивной и немассивной. Под массивной протеинурией понимают потерю белка с мочой, превышающую 3,0 - 3,5 г в сутки. Такая протеинурия обычно свойственна нефротическому синдрому . С мочой обычно выводят­ся низкомолекулярные белки (альбумины, которые составляют до 70%).

Умеренная транзиторная протеинурия может быть вызвана физической нагрузкой, охлаждением, лихорадкой и стрессом.

Гематурия . Как и протеинурия, гематурия относится к наибо­лее важным и частым признакам различных заболеваний почек и мочевых путей. Появление стойкой микрогематурии у больных с острым и хроническим гломерулонефритом связано с повышением проницаемости базальных мембран клубочковых капилляров. Макрогематурия наиболее часто встречается при опухолях, тубер­кулезе почек, геморрагическом васкулите, передозировке антикоа­гулянтов, после приступа почечной колики.

Среди всех составных элементов мочевого осадка только ци­линдры имеют исключительно почечное происхождение, они обра­зуются только в почечных канальцах и всегда свидетельствуют о поражении почек. Различают гиалиновые, зернистые, восковидные и пигментированные цилиндры.

Отечный синдром . Механизм отеков обусловлен несколькими факторами: задержкой в организме натрия и воды (за счет увеличения его реабсорбции в канальцах), снижением клубочковой фильтрации, гииерсекцией альдостерона надпочечниками и вазопрессина. Альдостерон увеличивает реабсорбцию натрия в почеч­ных канальцах. АДГ способствует задержке жидкости. Отеки - почти постоянное проявление нефротического синдрома . Отечная жидкость обычно образуется из плазмы крови, которая в патологи­ческих условиях под влиянием различных факторов не в состоянии удерживать воду в сосудистом русле, и вода в избыточном количе­стве скапливается в тканях. В физиологических условиях сущест­вует равновесие между гидростатическим и онкотическим давле­нием крови. Изменение уровня гидростатического и онкотического давления, нарушение физиологического равновесия между ними является одним из патогенетических факторов образования отеков.

Гипертонический синдром . Патогенез гипертензионного син­дрома обусловлен задержкой натрия и воды ; активацией прессорной (ренин-ангиотензин-альдостероновой) и снижением функции депрессорной (простагландиновой и калликреиновой) систем . По­чечный гипертонический синдром может наблюдаться при остром и хроническом нефрите, хроническом пиелонефрите, поражении почечных сосудов, а также при гиперпродукции альдостерона или катехоламинов (аденома надпочечников, феохромоцитома).

Нефротический синдром . Нефротический синдром введен в номенклатуру болезней ВОЗ. По данным различных авторов, неф­ротический синдром встречается среди больных с различными за­болеваниями почек примерно в 20 %. По происхождению различа­ют первичный и вторичный нефротический синдром.

Первичный нефротический синдром возникает как следствие при первичных заболеваниях почек (ОГН, ХГН). Вторичный неф­ротический синдром является следствием многих заболеваний, при которых почки поражаются вторично (амилоидоз почек, сахарный диабет, нефропатия беременных, туберкулез, сифилис, диффузные заболевания соединительной ткани, инфекционный эндокардит, геморрагический васкулит, опухоли почек и ряд других заболева­ний). Нефротический синдром включает в себя массивную протеинурию, гипоальбуминемию, гиперхолестеринемию и отеки.

Методы исследования функции почек

К методам, позволяющим оценить функциональное состояние почек, относятся рентгенологическое, радиологическое, ультразву­ковое исследования, биопсия почки.

Обзорный снимок почек позволяет выявить размеры почек, их расположение и контуры, а также тени конкрементов.

С помощью внутривенной (экскреторной) урографии можно определить тени, размеры почек, чашечно-лоханочной системы и мочевыводящих путей, а также судить о выделительной функции почек. Экскреторный сегмент выражает вы­ведение изотопа из почки - 8-12 мин.

Радиоизотопная ренография – метод, с помощью которого можно раздельно определить функции почек.

При количественном анализе учитывается длительность сосу­дистого сегмента - 20-60 с (время поступления изотопа в почечную артерию), время полувыведения изотопа из почек - 3-5 мин. (секреторный сегмент).

Изотопная ренография – получение рентгеноконтрастного изображения сосудистой системы почек после введения контрастного вещества в брюшную аорту через катетер, помещенный в бедренную арте­рию.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) - позволяет определить внутреннюю структуру почек, размеры и расположение почки.

Пункционная биопсия почек и гистоморфологическое иссле­дование позволяют установить характер патологического процесса в почках.

Имеется множество морфологических классификаций, однако принципиальных различий в них нет. Приводим наиболее прием­лемую классификацию (В.В. Серов, 1987).

Иммунокомплексный гломерулонефрит:

- мезангиально-пролиферативный;

- мембранозный;

- мембранозно-пролиферативный;

- фибропластический

Морфологический диагноз гломерулонефрита строится на ос­новании комплексного и морфологического (иммуногистохимического, электронно-микроскопического, светооптического) методов изучения биоптатов почек. Это позволило выявить, что многие формы гломерулонефрита имеют самостоятельное значение.

При первичном гломерулонефрите морфологические измене­ния делятся на 3 группы: минимальные, фокальносегментарные и диффузные (классификация J. Churg и L. Sobin (1982), одобренная экспертами ВОЗ). К минимальным изменениям относятся 4 груп­пы: липоидный нефроз («болезнь подоцитов»), фокальный сегмен­тарный гломерулярный гиалиноз (ФСГГ), мезангиомембранозные изменения с IgА и IgС и С 3 депозитами, а также отрицательный ре­зультат при иммунофлюоресценции. Все формы минимальных из­менений, кроме липоидного нефроза, отражают морфологию на­чальной стадии первичного гломерулонефрита.

О фокально-сегментарных изменениях говорят тогда, когда поражено не более 60% клубочков в препарате (фокальные изме­нения) и поражение захватывает отдельные или группы сосуди­стых петель клубочка (И.Е. Тареева, 1995).

В. В. Серов и В. А. Варшавский (1987) считают, что в группо­вом понятии «гломерулонефрит» должны остаться лишь те заболе­вания, морфологической основой которых является воспаление гломерул, составляющих сущность морфологических форм гломе­рулонефрита: пролиферативного эндокапиллярного, пролиферативного экстракапиллярного, мезангиопролиферативного, мембранозно-пролиферативного и склерозирующего (фибропластического).

В клинической практике гломерулонефрит подразделяют на острый и хронический.

ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Острый гломерулонефрит (ОГН) может затронуть все возрас­тные группы, даже и грудных детей, однако чаще болеют дети с двухлетнего возраста и взрослые до 40 лет. ОГН чаще встречается у мужчин, чем у женщин (2:1), наиболее высокая заболеваемость отмечается с октября по март.

Этиология. Острый гломерулонефрит всегда возникает после какой-либо инфекции. Наиболее частой причиной, вызывающей развитие острого нефрита, является β- гемолитическая стрептокок­ковая инфекция группы А(штаммы 1, 4, 12, 29). В возникновении заболевания играют роль и другие инфекции: вирусы гепатитов В, С, кори, краснухи, энтеровирусы, пневмококки, стафило­кокки, возбудители брюшного тифа, инфекционного мононуклеоза, туберкулеза, скарлатины и др. Первопричиной острого гломерулонефрита могут быть инфекционный эндокардит, пневмония, инфекционное воспаление сосудистых протезных материалов, лекарственная сенсибилизация. Немаловажное зна­чение в развитии ОГН имеет переохлаждение.

Патогенез. Заболевание обычно развивается через 10-20 дней после перенесенной ангины, фарингита или тонзиллита – срок наступления иммунного ответа хозяина, в течение которого происходит связывание антистрептококковых антител с антигеном. Значение стреп­тококка в развитии гломерулонефрита объясняется антигенным сродством оболочек стрептококков и базальной мембраны клубоч­ков. Формирование в почечной ткани иммунных отложений приводит к активации системы комплемента и возникновению иммунного воспаления. У большинства больных (90-93%) с острым гломерулонефритом повышен уровень IgG и IgМ, титр антистрептолизинов и стрептококковой антигиалуронидазы. Иммунные комплексы могут образовываться на базальной мембране клубочков или циркулировать в крови. Циркулирующие ИК осаждаются на эндотелии капилляров клубочков и повреждают их, при этом с наружной стороны базальной мембраны клубочков находят гранулярные депозиты ИК и комплемента. В обоих случа­ях ИК, фиксируя на себе комплемент, повреждают гломерулы почек. Отсюда - острый гломерулонефрит - классическое иммунокомплексное заболевание почек с преимущественным поражением сосудов почек . По современным данным, лейкоциты также могут играть важную роль в повреждении базальной мембраны клубоч­ков за счет лизосомальных ферментов.

МФА биопсированной ткани почек показывает наличие при остром гломерулонефрите депозитов (отложений) в базальной мембране кубочков, состоящих из антигена, антитела и компле­мента (С з -фракция).

Изменение эндотелиальной поверхности и коллагенового матрикса активируют свертывание крови (в норме физико-химические свойства базальной мембраны клубочков предотвращают агрегацию тромбоцитов и локальную активацию факторов свертывания). Кроме того, в депозитах присутствует фибри­ноген и тромбоциты, что также указывает на участие свертывающей сис­темы крови в повреждении клубочкового аппарата.

Важную роль в повреждении клубочков играет нарушение микроциркуляции . Допускается, что ИК активируют XII фактор (фактор Хагемана) и агрегацию тромбоцитов, а освобождение ими III фактора осуществляется с помощью комплементзависимого ме­ханизма (Б.И. Шулутко, 1992).

Результатом внутрисосудистой коагуляции являются микро­тромбозы и отложение фибрина в стенках капилляров . Кроме того, в процессе агрегации тромбоциты выделяют вазоактивные вещест­ва - гистамин, серотонин, которые, наряду с кининами, усиливают воспалительные явления в гломерулах и влияют на состояние со­судистой стенки, что приводит к микронекрозам, нарушению мик­роциркуляции и воспалению (схема 1).

В воспалительный процесс кроме клубочков вовлекается и тубулоинтерстициальная ткань почек. В последние годы получены убедительные данные, что у больных гломерулонефритом, наряду с антителами к базальной мембране клубочков, определяются ан­титела и к тубулярной мембране, об этом свидетельствует появле­ние при ГН клинических и лабораторных признаков поражения тубулоинтерстициальной ткани почек.

Антиген-антитело

Активация комплемента

Активация XI фактора

Лейкотаксис

агрегация тромбоцитов

кинины, плазмин

Воспаление

Коагуляция

Миокардит - очаговое или диффузное воспаление сердечной мышцы в результате различных инфекций, воздействия токсинов, лекарственных препаратов или иммунологических реакций, приводящих к повреждению кардиомиоцитов и развитию сердечной дисфункции.

Код по МКБ-10

I40 Острый миокардит

I41* Миокардит при болезнях, классифицированных в других рубриках

Истинную распространенность миокардита оценить трудно, поскольку в ряде случаев заболевание протекает латентно или субклинически, без ярких проявлений заболевания, заканчиваясь полным выздоровлением.

По данным патолого-анатомических исследований, среди умерших распространенность миокардита составляет 1-4%, достигая 9,5% при исследовании большего, чем обычно, участка ткани миокарда. У людей, умерших от внезапной сердечной смерти в молодом возрасте, признаки воспаления миокарда колеблются от 8,6 до 12%. Частота прижизненной постановки диагноза миокардита находится в довольно широких пределах (0,02-40%). Стоит отметить, что миокардитом заболевают чаше люди молодого возраста (средний возраст заболевших от 30 до 40 лет). Заболеваемость у женщин несколько выше, чем у мужчин, но у мужчин чаще встречаются более тяжелые формы.

По данным гистологических исследований биоптатов миокарда, распространены следующие формы: лимфоцитарный (55%), смешанный (22%), гранулематозный (10%), гигантоклеточный (6%) и эозинофильный (6%) и др. (1%).

Существует несколько механизмов, вызывающих развитие воспаления и повреждения сердечной мышцы при миокардите, которые зависят от этиологического фактора:

• Непосредственное цитопатическое действие инфекционных агентов, способных внедряться внутрь кардиомиоцита (вирусы, трипаносомы, риккетсии) или локализоваться в интерстициальной ткани, формируя небольшие абсцессы (бактерии). Показано, что при активном миокардите и дилатационпой кардиомиопатии в кардиомиоцигах можно обнаружить фрагменты генома вируса.
• Повреждение кардиомионитов токсинами, выделяемыми возбудителем в кровь при системной инфекции или непосредственно в сердце. Этот механизм повреждения наиболее характерен для дифтерийного миокардита, но может развиваться при инфекционно-токсическом шоке.
• Развитие коронариита и эндотелиальной дисфункции сосудов сердца с последующим коропарогенным повреждением сердечной мышцы (риккетсии).
• Неспепифическое повреждение клеток миокарда в результате аутоиммунных заболеваний (системная красная волчанка, системная склеродермия, ревматоидный артрит, сывороточная болезнь), при которых сердце оказывается одним из органов-мишеней генерализованного процесса.
• Специфическое повреждение кардиомиоцитов факторами гуморального и клеточного иммунитета, которые активируются при внедрении возбудители или реактивируются в результате длительно персистирующей первичной инфекции.

Наибольшее распространение получила гипотеза аутоиммунного повреждения, согласно которой вирусная инфекция на стадии активной репликации вируса запускает иммунопатологические реакции с участием клеток (лимфоцитов СD8+): аутоантител к различным компонентам кардиомиоцитов (миозину), ниток и по в (ИЛ-1, 2, 6, ФНО-а), что приводит к поражению кардиомиоцитов. Кроме того, локальное выделение цитокинов, оксида азота может влиять на активность Т-клеток и поддерживать аутоиммунный процесс. Показано, что цитокины могут обратимо снижать сократимость миокарда, не вызывая гибели клеток. Также считается, что вирусная РНК, обнаруживаемая в кардиомиоцитах, может служить антигеном, поддерживающим иммунные реакции.

К факторам риска миокардита относят:

• беременность;
• наследственную предрасположенность;
• иммунодефицитные состояния.

Симптомы миокардита не имеют специфических черт, но в большинстве, случаев можно проследить хронологическую связь заболевания сердца с инфекцией или другими этиологическими факторами, способными привести к развитию токсических или аллергических повреждений миокарда. Заболевание чаще всего развивается через несколько дней (реже - недель) после перенесенной вирусной инфекции и в ряде случаев протекает бессимптомно.

Боли в области сердца бывают часто (60% случаев), они обычно локализованы в области верхушки сердца, могут распространяться на всю прекардиальную область сердца, носят колющий или давящий характер, обычно продолжительные, не связаны с физической нагрузкой и не купируются приемом нитратов. Такой характер болей может быть связан с вовлечением в патологический процесс перикарда (миоперикардит), однако возможны и редкие случаи стенокардии, например при текущем вирусном коронариите и вазоспазме.

Одышка является вторым по частоте (47,3%) симптомом текущего миокардита. Она связана с развивающейся левожелудочковой недостаточностью, может возникать только при интенсивной физической нагрузке (при легкой форме миокардита) или даже в покое (при средне-тяжелой и тяжелой формах). Одышка может усиливаться в горизонтальном положении тела за счет увеличения преднагрузки па сердце. Серьезный признак миокардита - внезапное появление симптомов застойной сердечной недостаточности у молодого пациента без клинических признаков ИБС.

Сердцебиение (47,3%) связано с уменьшением сердечного выброса и рефлекторным увеличением активности симпатоадреналовой системы.

Перебои в работе сердца, головокружения и обмороки возникают у 38% больных и обусловлены различными нарушениями ритма и проводимости (атриовентрикулярные блокады II степени, экстрасистолия) фибрилляция предсердий и др.), определяемыми локализацией очага некроза, воспаления и степенью его распространенности. Жизнеугрожающая желудочковая аритмия и йодная атриовентрикулярная блокада характерны для тяжелого диффузного миокардита и могут привести к внезапной остановке кровообращения.

Отеки на ногах, боли в правом подреберье и другие проявления недостаточности кровообращения по большому кругу чаще развиваются при хроническом течении миокардита.

Приводим клиническое наблюдение миокардита Коксаки группы В (по материалам проф. Ю.Л. Новикова).

Больной А., 36 лет, доставлен в клинику с диагнозом постгриппозного миокардита, левостороннего плеврита, экстрасистолической аритмии. За месяц до госпитализации отметил признаки легкого ОРЗ с симптомами ринита, фарингита, бронхита. Продолжал работать. На 6-й день внезапно появились острые приступообразные боли в прекардиальной области и за грудиной, в связи с которыми первоначально возникло подозрение на инфаркт миокарда. Затем боли локализовались преимущественно в левом подреберье, усиливались при движениях, дыхании, кашле.

При поступлении температура тела - 37,9 °С. Дыхание поверхностное, щадит левую половину грудной клетки при вдохе, число дыхании - 28 в минуту. Тоны сердца умеренно приглушены, аритмичные, I тон сохранен, шумов нет. Пульс - 84 в минуту, экстрасистолическая аритмия. АД 130/80 мм рт.ст. Слева в пятом межреберье выслушивается плевроперикардиальный шум. При рентгенологическом исследовании было отмечено увеличение размеров сердца. Изменений в легких и ограничения подвижности диафрагмы не обнаружено. На ЭКГ в динамике - групповые желудочковые экстрасистолы, уплощение зубца T в отведениях I, II, III, V5-V6. Анализ крови: Hb - 130 г/л, лейкоциты - 9,6х10 9 /л, СОЭ - 11 мм/ч, С реактивный белок - 15 мг/л антистрептолизин-О - отрицательный, реакция прямой гемагглютинации на грипп А, В и парагрипп - отрицательная. Высокий титр антител Коксаки В2 (1:2048) с двухкратным нарастанием в течение 12 сут.

Было назначено лечение: постельный режим в течение 2 нед, нестероидные противовоспалительные средства внутрь. При последующем рентгенологическом исследовании размеры сердца уменьшились, обнаружено ограничение подвижности левою купола диафрагмы с образованием плевроперикардиальной спайки, Температура тела нормализовалась в течение I сут лечения, боли в сердце полностью исчезли через 2 нед. На ЭКГ сохранялись желудочковые экстрасистолы с частотой 10- 12 в минуту.

Предшествующее ОРЗ, серологические данные, характерный болевой синдром, обусловленный одновременным вовлечением в процесс плевры, перикарда, миокарда, позволили поставить диагноз:" борнхольмская болезнь (эпидемическая миалгия, вызванная вирусом Коксаки В). Фибринозный плеврит. Острый Коксаки В вирусный миоперикардит тяжелой степени. НК II А, II ФК.

Классификация миокардита по патогенетическому (этиологическому) варианту

Инфекционные и инфекционно-токсические:

Аллергические (иммунологические):

• лекарственные препараты (сульфонамиды, цефалоспорины, дитоксин, добутамин, трициклические антидепрессанты и др.), сывороточная болезнь;
• системные заболевании соединительной ткани;
• трансплантация органов и тканей.

Токсические:

• наркотики, особенно кокаин;
• уремические состояния;
• тиреотоксикоз;
• алкоголь и др.

• гигантоклеточный миокардит;
• болезнь Кавасаки;
• лучевое лечение.

Классификация миокардитов по течению

• Острый миокардит. Характеризуется острым началом, повышением температуры тела, выраженными клиническими проявлениями, изменениями в лабораторных данных, свидетельствующими о протекающем воспалительном процессе, повышение уровня кардиоспецифических маркеров повреждения. Для вирусного миокардита характерна виремия. Гистологическая картина указывает на некроз кардиомиоцитов.
• Подострый миокардит. Характеризуется менее яркой клинической картиной, умеренными отклонениями лабораторных данных. Наблюдается увеличение специфических антител в диагностическом титре. Происходит активация Т- и В-лимфоцитов. Гистологическая картина указывает на инфильтрацию миокарда мононуклеарными клетками.
• Хронический миокардит. Характеризуется длительным течением с периодами обострения и ремиссии. Устанавливают высокий титр противокардиальных антител и других нарушений клеточного и гуморального иммунитета. Гистологическая картина - фиброз и воспалительная инфильтрация. В исходе развивается поствоспалительная дилатационная кардиомиопатия.

Классификация миокардита по распространенности воспалительного процесса

Очаговый миокардит. Очаг повреждения кардиомиоцитов и воспалительной клеточной инфильтрации располагается преимущественно r одной из стенок левого желудочка. В зависимости от его расположения и размера могут возникать различные клинические проявления; нарушения ритма и проводимости, изменения сегмента SТ на ЭКГ в нескольких отведениях, могут появляться участки гипокинезии, акинезии и дискинезии, выявляемые при ЭхоКГ.

Диффузный миокардит. В патологический процесс вовлечен весь миокард левого желудочка, что приводит к существенному нарушению его сократимости, уменьшению ФВ, сердечного индекса и увеличению КДД и КДО и, как следствие, к развитию сердечной недостаточности.

Классификация миокардита по степени тяжести

Классификация по степени тяжести - на легкую, среднетяжелую (умеренную) и тяжелую формы - основана на двух основных критериях; изменении размеров сердца и степени выраженности сердечной недостаточности.

• Легкая форма миокардита. Не происходит изменения размеров и сократительной способности сердца, главным образом левого желудочка. Данная форма миокардита протекает с формированием субъективных симптомов, появляющихся вскоре (через 2-3 нед) после перенесенной инфекции; общая слабость, незначительная одышка, возникающая при выполнении физических нагрузок, различные болевые ощущения в области сердца, сердцебиение и перебои.
• Среднетяжелая форма. Протекает с кардиомегалией, но без признаков сердечной недостаточности в состоянии покоя. Эта форма включает диффузные миокардиты и миоперикардиты, заканчивающиеся чаще полным выздоровлением с нормализацией размеров сердца, однако в остром периоде для нее характерны более выраженные объективные и субъективные проявления.
• Тяжелая форма. Характеризуется кардиомегалией и выраженными признаками сердечной недостаточности (острой или хронической). В редких случаях тяжелая форма миокардита может проявляться кардиогенным шоком или тяжелыми нарушениями ритма и проводимости с синдромом Морганьи-Адамса-Стокса.

В процессе сбора анамнеза необходимо выяснить и уточнить у больного следующие моменты:

• Предшествовало ли настоящему состоянию простудное заболевание, были ли отмечены у больного повышение температуры тела, лихорадка, слабость, суставная или мышечная боль, сыпь на коже. Период между перенесенной инфекцией верхних дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта составляет около 2-3 нед.
• Беспокоят ли пациента боли в области сердца или в грудной клетке постоянного колющего или давящего характера, усиливающиеся при физической нагрузке, не проходящие после приема нитроглицерина.
• Есть ли жалобы, указывающие на разнившуюся или развивающуюся сердечно-сосудистую недостаточность (утомляемость, одышка, ночные приступы удушья) различной степени тяжести, сердцебиение, синкопальные состояния.

Необходимо уточнить хронологическую связь указанных симптомов с перенесенной инфекцией, а также отягощенность семейного анамнеза по случаям внезапной сердечной смерти или развития сердечной недостаточности у родственников в молодом возрасте,

Физикальное исследование

При миокардитах отмечают тахикардию, гипотензию и лихорадку. Сели миокардит протекает в средне-тяжелой или тяжелой форме с формированием сердечной недостаточности, то возможны акроцианоз, набухание вен шеи в покое или при незначительной физической нагрузке, периферические отеки, хрипы и крепитация в легких.

Следует также помнить, что при более детальном физикальном обследовании можно обнаружить клинические признаки инфекционного или системного заболевания (лихорадка, кожная сыпь, лимфаденопатия и др.), послужившего причиной развития миокардита.

При пальпации области сердца можно обнаружить ослабление верхушечного толчка, а также его смещение кнаружи от левой срединно-ключичной линии при кардиомегалии.

При перкуссии у больных со средне-тяжелой и тяжелой формами миокардита происходит смещение левой границы относительной тупости сердца влево. В тяжелых случаях, когда происходит дилатация не только полости левого желудочка, но и полости левого предсердия, происходит смещение верхней границы относительной тупости вверх.

При аускультации возможны снижение громкости I тона, акцент II тона на легочной артерии, III и IV тоны, а также ритм галопа, предиктор тяжелого течения миокардита, в частности прогрессирующего снижения сократительной способности миокарда и систолической дисфункции. Обычно его появление предшествует развитию клинических признаков сердечной недостаточности.

При расположении очага в области папиллярных мышц или в результате расширения фиброзного кольца левого атриовентрикулярного отверстия выслушивается шум митральной регургитации.

При развитии миоперикардита выслушивается шум трения перикарда.

При миокардитах обычно развивается тахикардия, которая не соответствует степени повышения температуры тела («токсические ножницы»), а также не исчезает во сне, что служит значимым дифференциально-диагностическим признаком. Тахикардия может возникать как при физической нагрузке, так и в покое. Редко встречаются брадикардия и снижение пульсового давления.

Лабораторная диагностика миокардита

У ряда больных повышен уровень миокардиальных ферментов (КФК, МВ-фракция креатинфосфокиназы (КФК-МВ), лактатдегидрогенала-1 (ЛДГ-1)). что отражает выраженность цитолиза. Специфичным и чувствительным маркером повреждения миоцитов служит сердечный тропонин-I (сTnI). Возможно повышение уровня фибриногена, С-реактивного белка, серомукоида, а2- и y-глобулинов, что не считается специфическим подтверждением миокардита, но может указывать на наличие воспалительного очага в организме.

Большое значение имеет исследование титра антител к кардиотропным вирусам, четырехкратное увеличение которого имеет диагностическое значение.

Электрокардиограмма или суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру при миокардите

Миокардиты могут вызывать следующие изменения на ЭКГ (одно или несколько):

• различные нарушения сердечного ритма, такие как синусовая тахикардия или брадикардия, фибрилляция предсердий, пароксизмальная суправентрикулярная или желудочковая тахикардия, эктопические ритмы. Наджелудочковая тахикардия особенно часто возникает при застойной сердечной недостаточности или перикардите;
• нарушения проводимости электрическою импульса по проводящей системе сердца, которые могут проявляться в виде атриовентрикулярной блокады I-III степени, блокады левой или, реже, правой ножки пучка Гиса. Существует определенная корреляция между степенью нарушения проводимости и тяжестью течения миокардита. Нередко возникает полная атриовентрикулярная блокада, чаще всего обнаруживаемая после первого эпизода потери сознания. Может быть необходима установка временного кардиостимулятора;
• изменения конечной части желудочкового комплекса с виде депрессии сегмента SТ и появления низкоамплитудного, сглаженного или отрицательного зубца как правило, определяющиеся в грудных отведениях, но возможны и в стандартных;
• псевдоинфарктные изменения, в том числе отрицательный коронарный зубец Т, подъем сегмента ST и образование патологического зубца что отражает поражение сердечной мышцы и снижение ее электрической активности.

Изменения на ЭКГ могут быть кратковременными и стойкими. Отсутствие патологических изменений на ЭКГ не исключает диагноз миокардита.

Эхокардиография при миокардите

При выполнении ЭхоКГ у больных с малосимптомным или бессимптомным течением миокардита изменения могут отсутствовать или можно определить незначительное увеличение КСО и КДО левого желудочка. В тяжелых случаях миокардита, сопровождающихся снижением сократительной способности миокарда, происходит уменьшение ФВ и сердечного индекса. Обнаруживают расширение полости левого желудочка, локальные нарушения сократимости в виде отдельных участков гипокинезии (иногда - глобальную гипокинезию) или акинезию. Для острой стадии наиболее характерно увеличение толщины стенок сердца, обусловленное интерстициальным отеком. Возможна недостаточность митрального и трехстворчатого клапанов. При миоперикардите отмечают сепарацию листков перикарда и небольшое количество жидкости. В 15% случаев диагностируют пристеночные тромбы.

Рентгенологическая диагностика миокардита

У значительной части пациентов изменения при рентгенографии органов грудной клетки отсутствуют, а у другой части пациентов определяют в различной степени выраженную кардиомегалию (увеличение кардиоторакального индекса до 50% и более) и признаки венозного застоя по малому кругу кровообращения: усиление легочного рисунка, расширение корней легких, наличие выпота в плевральных синусах. При развитии экссудативного перикардита сердце приобретает шаровидную форму.

Сцинтиграфия

Сцинтиграфия миокарда с [ 67 Gа ] - чувствительный метод диагностики активного воспалительного процесса в миокарде Для определения повреждения кардиомиоцитов у пациентов с необъяснимой клинической картиной сердечной недостаточности можно применить сцинтиграфию с моноклональными антителами к миозину, меченными 111 In.

Биопсия миокарда

По современным представлениям, окончательный диагноз может быть установлен только после эндомиокардиальной биопсии, которую на настоящий момент считают «золотым стандартом» диагностики. Показания к эндомиокардиальной биопсии:

• развитие тяжелых или угрожающих нарушений ритма, особенно прогрессирующей желудочковой тахикардии или полной блокады;
• существенное снижение ФВ и наличие клинических признаков застойной сердечной недостаточности, несмотря па проводимое адекватное лечение;
• исключение других поражений миокарда, требующих специфического лечения (гигантоклеточный миокардит, системная красная волчанка и другие ревматические болезни; впервые диагностированная кардиомиопатия при подозрении на амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз).

Несмотря па то что обычно при эндомиокардиальной биопсии проводят забор от 4 до 6 проб, при тщательном посмертном анализе доказанных случаев миокардитов было установлено, что для правильной диагностики миокардитов более чем в 80% случаев необходимо более 17 проб (биоптатов). В клинической практике это нереально, и поэтому очевидно отсутствие чувствительности эндомиокардиальной биопсии. Еще одно существенное ограничение в гистопатологической диагностике - непостоянство микроскопической картины миокардита.

Следует помнить, что гистологическое исследование может подтвердить диагноз миокардита, но никогда не позволяет исключить его.

Перспективным методом диагностики может стать выделение генетического вирусного материала из миокарда с помощью методики рекомбинантной ДНК, применяя ПЦР и гибридизацию in situ.

Клинические диагностические критерии миокардита

В 1973 г. Нью-Йоркской кардиологической ассоциацией (NУНА) были разработаны диагностические критерии неревматического миокардита. В соответствии со степенью, диагностической значимостью критерии миокардита были подразделены на две группы, «большие» и «малые».

Клинические диагностические критерии миокарда следующие:

• Наличие предшествующей инфекции, подтвержденной данными клинических и лабораторных исследований (непосредственное выделение возбудителя, увеличение СОЭ, повышение лейкоцитов крови, фибриногенемия, появление С-реактивного белка и другие признаки воспалительного синдрома) или другого основного заболевания (аллергическая реакции, токсические воздействия и др.).

Плюс наличие признаков поражения миокарда.

«Большие» критерии:

• повышение активности кардиоспецифических ферментов и изоферментов в сыворотке крови больного (КФК, МВ-КФК, ЛДГ, ЛДГ-1) и содержания тропонинов;
• патологические изменения ЭКГ (нарушения сердечного ритма и проводимости);
• кардиомегалия, установленная по рентгенологическим данным;
• наличие сердечной недостаточности или кардиогенного шока;
• синдром Морганьи-Адамса-Стокса.

«Малые» критерии:

• протодиастолический ритм галопа;
• ослабленный I тон;
• тахикардия.

Для постановки диагноза легкой формы миокардита достаточно сочетания признаков перенесенной инфекции (или другого воздействия на организм) и первых двух «больших» критериев или одного из них с двумя «малыми». Если у больного, помимо первых двух «больших» критериев, есть еще хотя бы один из последующих «больших» критериев, то это позволяет поставить диагноз умеренной и тяжелой формы миокардита.

Далласские морфологические критерии миокардита (США, 1986)

В 1981 г. были предложены российские критерии для клинической диагностики миокардитов Ю.И Новиковым.

• Предшествующая инфекция, доказанная клиническими и лабораторными данными (включая выделение возбудителя, результаты реакции нейтрализации, РСК, РТГА, увеличение СОЭ, повышение СРБ) или другое основное заболевание (лекарственная аллергия и т.д.).

Плюс признаки поражения миокарда.

«Большие»:

• патологические изменения ЭКГ (нарушения ритма, проводимости, ST-T и др);
• повышение активности саркоплазматических ферментов и изоферментов в сыворотке [КФК, КФК-МВ, ЛДГ и отношение 1 и 2 изоферментов ЛДГ (ЛДГ1/ЛДГ2)];
• кардиомегалия по рентгенологическим данным;
• застойная сердечная недостаточность или кардиогенный шок,

• тахикардия;
• ослабленный I тон;
• ритм галопа.

Диагноз «миокардит» правомочен при сочетании предшествующей инфекции с одним «большим» и двумя «малыми» признаками.

Структура диагноза миокардита

После этого указывают осложнения (если они есть), стадию недостаточности кровообращения по Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко и функциональный класс (Ф К) по Нью-Йоркской классификации (NYНА),

• Острый очаговый постгриппозный миокардит, легкая форма. Наджелудочковая экстрасистолия, НК0. I ФК.
• Острый диффузный миокардит неуточненной этиологии. Желудочковая экстрасистолия. Пароксизм желудочковой тахикардии от _____ НК IIА стадии, III ФК.

Для постановки диагноза «миокардит» необходимо исключить заболевания, протекающие с вторичным поражением миокарда, а также первичные поражения сердца неустановленной этнологии, не связанные с заболеваниями других органов и систем (кардиомиопатии). При дифференциальной диагностике неревматических миокардитов следует исключать как причину поражения сердечной мышцы эндокринные, метаболические, общие системные заболевания.

Наибольшее практическое значение имеет дифференциальный диагноз миокардитов с:

• инфарктом миокарда;
• дилатационной кардиомиопатией,
• ревматическими и неревматическими поражениями клапанов сердца;
• поражением сердца при длительно существующей артериальной гипертензии;
• хроническим экссудативным и конструктивным перикардитом.

У детей раннего возраста надо иметь в виду возможность развития врожденных нервно-мышечных заболеваний, эндокардиальноо фиброэластоза, гликогеноза, врожденных аномалий венечных артерий сердца, болезни Кавасаки.

В связи с тем что во врачебной практике наиболее часто дифференциальную диагностику миокардита проводят с первыми двумя заболеваниями, остановимся на них более подробно.

Дифференциальный диагноз миокардита и острого коронарного синдрома

Сходство:

• длительные интенсивные боли в грудной клетке;
• смещение сегмента Rs-T и изменения зубца T, а также другие инфарктоподобные изменения (патологический зубец Q или комплекс QS);
• повышение активности кардиоспецифических ферментов и уровня тропонинов.

Различия:

• наличие предрасполагающих факторов риска ИБС (курение, дислипидемия, артериальная гипертензия, нарушение углеводного обмена, гипергомоцистеинемия и др.);
• эффект нитроглицерина для купирования боли;
• типичная для острого инфаркта миокарда динамика ЭКГ;
• наличие крупноочаговых нарушений регионарной сократимости миокарда левого желудочка при остром инфаркте миокарда, установленное с помощью ЭхоКГ

Дифференциальная диагностика миокардита и дилатационной кардиомиопатии

Сходство:

• клинические проявления сердечной недостаточности (одышка, сухой кашель, положение ортопноэ, отеки и др.);
• расширение камер сердца и снижение гемодинамических показателей (снижение сердечного индекса, ФВ, увеличение КДО и КДД и т.д.) поданным ЭхоКГ;
• изменение сегмента RS-T;
• нарушения ритма сердца (при тяжелых формах миокардита).

Различия:

• больные миокардитом обычно указывают на перенесенное инфекционное заболевание в предшествующие 2-3 нед;
• в большинстве случаев миокардитов признаки застойной сердечной недостаточности выражены значительно меньше, чем при ДКМП, не характерен также тробоэмболический синдром;
• у больных миокардитом могут быть обнаружены лабораторные признаки воспалительного синдрома, повышенный уровень кардиоспецифических ферментов, что нетипично для ДКМП;
• у большинства больных миокардитом в исходе нет стойких дефектов миокарда, возможно спонтанное выздоровление, степень дисфункции желудочков может стабилизироваться Лишь при гигантоклеточном миокардите (редкой форме миокардита, ассоциирующейся с аутоиммунными заболеваниями, болезнью Крона, миастенией), миокардите при СПИДе, фульминантном течении, хроническом течении с трансформацией в ДКМП заболевание характеризуется неуклонным прогрессированием, рефрактерным течением застойной сердечной недостаточности.

В ряде случаев для дифференциальной диагностики тяжелого (диффузного) миокардита и ДКМП может потребоваться эндомиокардиальная биопсия.

Основные цели лечения больных миокардитом, на достижение которых оно должно быть направлено:

• предотвращение формирования необратимой дилатации и камер сердца;
• предотвращение развития хронической сердечной недостаточности;
• предупреждение возникновения угрожающих жизни больного состояний (тяжелые нарушения ритма и проводимости).

Госпитализации подлежат все пациенты с подозрением на миокардит. В обязательном экстренном порядке должны быть госпитализированы больные, у которых с помощью ЭКГ обнаружили изменения, характерные для миокардита или напоминающие инфаркт миокарда, у которых в крови повышен уровень кардиоспецифических маркеров или/и развиваются признаки сердечной недостаточности.

Немедикаментозное лечение миокардита

Существенные немедикаментозные методы лечения миокардитов - постельный режим, соблюдение которого уменьшает частоту осложнений и продолжительность восстановительною периода, а также кислородотерапия. Длительность постельного режима определяется степенью тяжести миокардита. При легкой форме миокардита он составляет 3-4 нед, до нормализации или стабилизации ЭКГ в покое. При среднетяжелой форме - на 2 нед назначают строгий постельный режим с его расширением в последующие 4 нед. В случаях, когда у больного развивается тяжелая форма миокардита, показан строгий постельный режим в палате интенсивной терапии до компенсации недостаточности кровообращения, с последующим его расширением в течение 4 нед. Лечение тяжелых форм миокардитов в остром периоде в палате интенсивной терапии обусловлено возможностью развития у больного острой сердечной недостаточности, кардиогенного шока, угрожающих нарушений ритма или внезапной сердечной смерти.

Ограничение физических нагрузок лицам, перенесшим миокардит, показано до полного возвращения ЭКГ к исходным показателям.

В зависимости от выраженности клинической картины сердечной недостаточности больным назначают диету с ограничением поваренной соли и жидкости, всем пациентам рекомендуется отказ от курения и алкоголя.

Медикаментозное лечение миокардита

Медикаментозное лечение миокардита должно быть направлено на устранение этиологического фактора, воздействие на основное заболевание, коррекцию гемодинамических нарушений и иммунного статуса, профилактику и лечение нарушений сердечною ритма и проводимости, а также тромбоэмболических осложнений.

Этиологическое лечение миокардита

В связи с тем что в подавляющем большинстве случаев основной этиологический фактор в развитии неревматических миокардитов - вирусная инфекция, существует предположение в остром периоде вирусного миокардита использовать противовирусные препараты (поликлональные иммуноглобулины, интерферон-альфа, рибавирин и др.), однако этот подход требует дальнейшего изучения.

При развитии миокардитов на фоне бактериальных инфекций больным показаны антибактериальные средства (антибиотики). Антибиотик назначают с учетом основного заболевания.

Антибактериальные препараты для лечения бактериальных миокардитов

Благоприятному исходу миокардитов также способствует санация очагов хронической инфекции.

Применение НПВС при лечении неревматических миокардитов не рекомендуется, так как нет убедительных доказательств их положительного влияния на исход заболевания, НПВС замедляют процессы репарации в поврежденном миокарде, тем самым ухудшая состояние больного.

• тяжелое течение миокардита (с выраженными иммунологическими нарушениями);
• миокардиты средней степени тяжести при отсутствии эффекта от проводимого лечения;
• развитие миоперикардита;
• гигантоклеточиый миокардит;
• миокардиты, развивающиеся у лиц с иммунодефицитом, ревматическими заболеваниями.

Как правило, применяют преднизолон в дозе 15-30 мг/сут (при миокардитах средней степени тяжести) или 60-80 мг/сут (при тяжелых формах) в течение от 5 нед до 2 мес с постепенным снижение суточной дозы препарата и его полной отменой.

Назначение иммуносупрессоров (циклоспорин, азатиоприн) при миокардитах в настоящее время не рекомендуется, кроме случаев гигантоклеточного миокардита либо других аутоиммунных заболеваний (например, СКВ).

При тяжелых формах миокардитов с высокой лабораторной и клинической активностью целесообразно назначение гепаринов. Цели их назначения в подобных случаях - профилактика тромбоэмболических осложнений, а также иммунодепреесивиое, противовоспалительное (за счет снижения активности лизосомальных ферментов) действие. Гепарины назначают в дозе 5000-10 000 ЕД 4 раза в сутки подкожно 0 течение 7-10 дней, затем дозировку постепенно уменьшают в течений 10-14 дней под контролем коагулограммы, с последующим переведом пациента на варфарин (под контролем МНО). При сопутствующем перикардите антикоагулянтное воздействие - может быть противопоказано. Длительное применение варфарина показано пациентам с перепесенными системными или легочными эмболиями или с пристеночными тромбами, диагностированными при помощи ЭхоКГ или вентрикулографии.

При развитии застойной сердечной недостаточности применяют:

• ингибиторы АПФ (эналаприл по 5-20 мг внутрь 2 раза в сутки, каптоприл по 12,5-50 мг 3 раза в сутки, лизиноприл по 5-40 мг 1 раз в сутки);
• бета-адреноблокаторы (метопролол по 12.5 -25 мг/сут., бисопролол 1,25-10 мг/сут однократно, карведилол по 3.125-25 мг 2 раза в сутки);
• петлевые диуретики (фуросемид по 10-160 мм внутрь 1-2 разя сутки, буметанид по 1-4 мг внутрь 1-2 раза в сутки) и спиронолактон (по 12,5-20 мг внутрь 1 раз в сутки).

При фульминапгном течении, проявляющемся кардиогенным шоком, требуется активное лечение: внутривенное введение вазодилататоров и инотропных препаратов, внутри аортальная баллонная контрпульсация или использование искусственного левого желудочка. Раннее начало такого активного воздействия с механической поддержкой кровообращения может позволить выиграть время до трансплантации сердца, а также оказаться «мостом к выздоровлению».

Антиаритмические средства применяют у больных с тахиаритмиями или желудочковыми нарушениями ритма (необходимо избегать препаратов с выраженным отрицательным инотропным эффектом).

Больным со стойкими нарушениями проводимости, не поддающейся консервативному лечению, возможна имплантация кардиовертера-дефибриллятора. Пациентам с клинически значимыми брадиаритмиями или блокадами проведения высоких степеней показана имплантация временного кардиостимулятора.

Миокардит может развиться как проявление или осложнение любого инфекционного.заболевания, в первую очередь вирусного, поэтому профилактика неревматических миокардитов сводится главным образом к профилактике этих заболеваний. Она заключается в проведении профилактических прививок и вакцинаций в угрожаемых коллективах или группах населения против тех кардиотропных инфекционных агентов, к которым уже существуют вакцины (корь, краснуха, грипп, парагрипп, полиомиелит, дифтерия и др.). Тем не менее поскольку при многих вирусных инфекциях серопрофилактика отсутствует или недостаточно эффективна, то наиболее важными мерами профилактики развития миокардита служат на короткий срок после перенесенной респираторной инфекции ограничение профессиональных физических нагрузок или занятий спортом и тщательное электрокардиографическое обследование. Выявление лиц с бессимптомными формами миокардитов и своевременный контроль их физической активности может предупредить переход в более тяжелую форму.

История вопроса

Впервые термин «миокардит» был предложен в 1837 г.

S. Sobernheim, описавшим связь воспаления миокарда и острых сосудистых нарушений с перенесенной инфекцией. Диагноз «миокардит» долгое время был собирательным, и его ставили при всех заболеваниях миокарда. В 1965 г. T.W. Mattingly описал миокардит как идиопатическое воспалительное поражение сердечной мышцы, не связанное с поражением клапанов сердца. G. Gabler считал воспаление сердечной мышцы (миокардит) основной формой заболевания, а дегенеративные изменения, так называемые миокардозы, - лишь первой стадией миокардита. Миокардиты часто включали в рубрику кардиомиопатий и рассматривали среди прочих как воспалительные кардиомиопатии. Заслугой русского кардиолога Г.Ф, Ланга было введение термина «миокардиодистрофия» и выделение этой патологии из группы миокардитов.

Одно из первых подробных описаний миокардита (острое интерстициальное воспаление миокарда, приводящее к летальному исходу через несколько дней или 2-3 нед) принадлежит Фидлеру (C.L. Fiedler). Он впервые представил интерфибриллярные круглоклеточпые инфильтраты в качестве основного признака заболевания и выдвинул предположение о его инфекционной природе с наличием «инфекции sui generic, локализующейся непосредственно в сердечной мышце и вызывающей воспаление». Этим Фидлер как бы предсказал вирусную этиологию «идиопатического» миокардита, которая была установлена для большинства таких миокардитов в многочисленных последующих исследованиях (Silber, Stacmmler, Smith, Grist, Kitaura et al.). Большой вклад в изучение неревматических миокардитов и разработку критериев постановки диагноза, популярных в нашей стране и по сегодняшний день, внес профессор Ю.И. Новиков. В последние десятилетия новые клинико-лабораторные и инструментальные методы позволили в значительной мере конкретизировать понятие «миокардит» и дать ему детальную морфологическую, иммунологическую и гистохимическую характеристику.

Исключена: нейрогенная ортостатическая гипотензия [Шая-Дрейджера (Shy-Drager)] (G23.8)

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

Лекарственная гипотония код по мкб 10

Как различить вторичную артериальную гипертензию

1. Классификация
2. Симптомы
3. Диагностика
4. Лечение
5. Профилактика

Артериальная гипертензия характеризуется повышением давления (выше 140 на 90). Сегодня она является наиболее распространённой хронической болезнью.

Различают первичную и вторичную артериальную гипертензию. В первом случае причину определить не удаётся. Вторичная артериальная гипертензия (симптоматическая) всегда связана с патологиями органов, принимающих участие в процессах регуляции давления.

Она развивается по какой-либо причине, выявив которую, удаётся привести АД в норму и предупредить развитие осложнений.

Первичная и вторичная артериальная гипертензия

Виды артериальной гипертензии различают следующим образом. Первичной называется обычная гипертония, которую выявляют у четверти населения. Если больной жалуется только на высокое АД, как правило, речь идёт именно о такой форме патологии.

Вторичная (симптоматическая) артериальная гипертензия появляется из-за какой-либо болезни, чаще всего почек, эндокринной системы. Такие патологии негативно влияют и на другие органы. Перед тем как подобрать лечение, врач направляет усилия на поиск и устранение причины гипертонии.

Другим основным отличием являются высокие показатели АД - выше, причём под воздействием гипотензивных препаратов давление снижается незначительно. Вторичную гипертензию можно заподозрить и в случае развития изменений в органах-мишенях (сердце, почки, головной мозг).

Вторичная нефропатия при артериальной гипертензии часто приводит к сморщиванию (уменьшению размера) почек. В запущенных случаях они перестают работать, тогда развивается состояние, угрожающее жизни.

Классификация

Вторичная артериальная гипертензия сопровождает более 50-ти заболеваний. Существует классификация АГ (в зависимости от причины развития). Условно выделяют 5 вторичных форм артериальной гипертензии:

Причина нейрогенной формы АГ - сосудистые болезни, поражения периферической и центральной нервной системы (инсульт, опухоли мозга). Гемодинамическая форма обусловлена поражением миокарда, магистральных сосудов: порок сердца (приобретённый, врождённый), патологии аорты, клапанов. Лекарственная форма АГ развивается после приёма некоторых препаратов: глюкокортикоиды, антидепрессанты, контрацептивы и др.

Гиперпаратиреоидная гипертензия вызвана повышенной секрецией паратгормона, который регулирует уровень кальция. Эндокринная форма болезни также развивается из-за опухоли надпочечников, других органов, когда повышается уровень кортикостероидов. Причиной повышения АД становятся опухоли:

• Альдостеронома (высокий уровень альдостерона);
• Феохромоцитома (высокий уровень адреналина норадреналина).

Достаточно часто выявляют симптоматические гипертензии, развивающиеся из-за поражения почек. Существуют нефрогенные формы АГ: паренхиматозные и реноваскулярные. В первом случае стойкое повышение давления сопровождает нефропатию, поликистоз, пиелонефрит, гломерулонефрит, туберкулёз почек.

Такие заболевания характеризуются нарушением структуры тканей органов. Реноваскулярная (вазоренальная) АГ появляется, если кровоток затруднён (как правило, при склеротическом поражении сосудов).

Симптомы

Оно сопровождается следующими клиническими проявлениями:

• Боль в голове;
• Частый пульс;
• Головокружение;
• Слабость;
• Шум в ушах;
• Отёки лица, конечностей;
• «Мушки» перед глазами;
• Тошнота;
• Раздражительность;
• Тревога.

Высокое давление иногда является единственным проявлением вторичной АГ. Дополнительно появляются симптомы основной болезни. Нейрогенная гипертония сопровождается изменением ЧСС, потливостью, болью в голове.

Эндокринная форма может проявляться полнотой, при этом объёмы конечностей не изменяются, а полнеют только лицо, тело. Симптомами почечной гипертензии являются тяжесть, боль в голове, нарушения зрения, учащение пульса. На начальном этапе болезнь может никак не проявляться, кроме недомогания.

Диагностика

Всем пациентам с повышенным давлением необходимо сдать кровь и мочу на общий анализ.

Другие обязательные исследования:

• Анализ на сахар, холестерин, креатинин;
• Определение уровня натрия, калия;
• Проба по Нечипоренко, Зимницкому;
• Исследования глазного дна.

Алгоритм дифференциальной диагностики вторичной артериальной гипертензии включает 2 этапа. Сначала врач анализирует анамнез, симптомы, течение болезни.

Основой диагностики вторичной артериальной гипертензии на 1 этапе являются данные исследований, опроса, осмотра больного.

Существует несколько признаков, которые помогают отличить болезнь от первичной гипертонии:

• Возраст моложе 20 л. и старше 60 л.;
• Внезапное появление гипертонии с высокими показателями АД;
• Быстрое течение;
• Симпатоадреналовые кризы;
• Наличие этиологических болезней;
• Неэффективность гипотензивных препаратов.

При наличии симптомов, характерных для вторичной АГ, начинается второй этап диагностики. Он включает методы, оценивающие наличие/отсутствие нарушений в структуре, функциях органов. В некоторых случаях стандартное обследование не показывает отклонений. Тогда дополнительно проводят УЗИ, рентген, КТ, МРТ.

При выявлении болезни, из-за которой давление повышено, ставится диагноз «вторичная артериальная гипертензия». Своевременное определение причины позволяет подобрать адекватную терапию. Согласно Международной классификации болезней МКБ 10 вторичная артериальная гипертензия имеет код I15.

Лечение

Целью лечения вторичных артериальных гипертензий является воздействие на первопричину. При гемодинамической почечной пациенту назначают медикаментозную терапию. Если лечение эффективно, давление приходит в норму.

При выявлении опухолей или патологий сосудов необходимо хирургическое вмешательство. Показания и вид операции определяются, учитывая возраст больного, характер и тяжесть сопутствующих болезней. Если выявлены склеротические процессы, воспаления в почках, подбирают симптоматическую терапию. Необходима профилактика развития почечной недостаточности.

При всех формах гипертонии назначаются лекарства, понижающие АД: диуретики, ингибиторы АПФ, сартаны, бета-блокаторы, антагонисты кальция.

Профилактика

Профилактика артериальной гипертензии – это первоочередная задача для людей с наследственной склонностью, и для тех, у кого АД держится в пределах крайних показателей нормы. Это позволит предупредить развитие заболевания или его осложнений.

Профилактика артериальной гипертензии может быть первичной и вторичной. Первичная включает методы, которые позволят избежать развития болезни. К ним относятся:

• Предотвращение стрессов;
• Нормализация функций ЦНС;
• Соблюдение режима дня;
• Сон не менее 8 ч;
• Физические нагрузки, в т. ч. и на воздухе (ходьба, езда на велосипеде и т. д.).
• Отказ от сигарет;
• Отказ или ограничение потребления алкоголя (не более 30 мл в день);
• Снижение суточного количества соли (до 6 г).

Если есть ожирение, важно снизить вес. Делать это надо постепенно, теряя не более 3-4 кг в мес.

К мерам профилактики гипертонии относится рациональное питание. Нельзя допускать превышения в рационе жиров (болеег в сутки). Животные жиры должны составлять не более 1/3 указанной нормы.

Следует ограничить быстрые углеводы: сахар, сладости, мучное.В рацион должно входить достаточное количество белков (рыба нежирных сортов, птица, кисломолочные продукты и др.). Хорошо употреблять пищу, содержащую много кальция, магния, калия:

Мероприятия разделяются на 2 группы: медикаментозные и немедикаментозные. Больной должен принимать гипотензивные средства, снижающие давление. Это позволит предупредить осложнения.

Немедикаментозная терапия соответствует мероприятиям первичной профилактики, указанным выше. Необходимо регулярно контролировать давление, измеряя его не реже, чем дважды в день. Следует выполнять рекомендации врача и своевременно обращаться за медпомощью при ухудшении состояния.

Что такое гипотония

Гипотония проявляется пониженным артериальным давлением. Также такой диагноз может говорить о пониженном тонусе мышц и сосудов. В зависимости от природы возникновения, артериальная гипотония может быть первичной (автономной) либо вторичной (вызванной другими заболеваниями).

Гипотония сопровождается следующей симптоматикой:

Также нередко наблюдаются вегетативные нарушения и сбои в работе ЖКТ. Чаще симптомы гипотонии наблюдаются у женщин.

Одним из наиболее эффективных средств устранения признаков гипотонии является повышение физической активности. Это происходит благодаря тому, что физические нагрузки приводят к повышению давления, улучшению кровоснабжения, нормализации кровотока.

Несмотря на то, что обычно гипотония не приводит к опасным последствиям, могут быть исключения. Самолечение при таком диагнозе не допускается, так как в отдельных случаях может развиться кардиогенный шок.

Человек с пониженным давлением должен полностью поменять свой образ жизни – это касается не только физической активности, но и питания, и отношения к стрессовым ситуациям.

В наименьшей мере стоит рассчитывать на медикаментозное лечение. Основу терапии препаратами составляют тонизирующие средства.

Гипотония может быть физиологической или патологической. Физиологическая форма зачастую бывает наследственной и во многом ее возникновение зависит от конституции человека. Она может развиваться даже у здоровых людей, систематически может беспокоить тех, кто профессионально занимается спортом. Также изменение давления может сопровождать смену климатических условий – например, переезд в тропики или субтропики.

Понижение артериального давления в этом случае может быть связано с понижением атмосферного давления по сравнению с привычным, изменением температуры (чрезмерно высокой или, наоборот, низкой) или даже солнечной активностью. В таких ситуациях признаки гипотонии являются временными и пропадают по мере акклиматизации.

Патологическая форма может подразделяться на первичную и вторичную, а также на острую и хроническую. Эта форма также может носить название “вегетососудистая дистония по гипотоническому типу”. Ее причиной является нарушение регуляции тонуса сосудов ЦНС.

При этом происходит следующее: скорость кровотока не меняется, сердце увеличивает объем кровяного выброса, однако его оказывается недостаточно, поэтому давление не приходит в норму.

В значительной степени на уровень артериального давления могут повлиять гормоны. Почки и надпочечники синтезируют некоторые гормоны, которые регулируют его уровень. Также для гипотоников характерен дисбаланс калия и натрия в организме: наблюдается дефицит натрия и повышение уровня калия.

Еще одним фактором, который в значительной степени влияет на изменение давления, являются стрессы и психоэмоциональное напряжение. К этой же группе можно отнести злоупотребление спиртными напитками и работу на вредном производстве.

Еще одна из современных трактовок говорит о том, что гипотония является неврозом сосудодвигательных нервов головного мозга.

Вторичная форма гипотонии развивается на фоне других заболеваний.

• заболевания эндокринной системы;
• язва желудка;
• анемия;
• воспалительные процессы в клетках печени;
• опухоли.

Также уровень артериального давления может понижаться под воздействием определенных медикаментов.

Формы гипотонии

В соответствии с Международным классификатором Болезней 10-й редакции гипотония относится к категории других и неуточненных заболеваний системы кровообращения.

Код по МКБ-10 заболеванию присвоен не один:

Мкб 10 медикаментозная гипотония

При артериальной гипотонии отмечается снижение давления

Артериальная гипотензия может возникнуть как самостоятельное заболевание либо быть осложнением других болезней.

Артериальная гипотония – это систематическое либо кратковременное снижение артериального давления (АД) от 10 до 30% от его нормы. У здорового человека нормальные показатели – 120/80 или 110/70. При снижении давления цифры меняются, и становятся ниже, чем 100/60.

Классифицирование болезни

Для начала разберемся, что такое МКБ-10?

Международная классификация болезней десятого пересмотра (сокращенно – МКБ-10) в 1999 году разработана Всемирной организацией здравоохранения для зашифровки всех известных болезней.

Итак, МКБ-10 отнесла гипотонию к разряду «заболевания и патологические состояния кровообращения» и присвоила индивидуальный код – I95.

Кроме того, МКБ-10 определила следующие подвиды:

• ортостатическая гипотония. Развивается после резкой смены положения тела (из горизонтальной в вертикальную позицию);
• медикаментозная. Вызывается после передозировки лекарственными препаратами;
• неуточненная гипотония;
• сниженное давление неясной этиологии.

Причины, которые приводят к снижению АД

Факторы, приводящие к понижению артериального давления, могут быть физиологическими и патологическими. Таким образом, гипотензия может встречаться как у больных, так и у здоровых людей.

Физиологические факторы

Встречаются у абсолютно здоровых людей, которые не имеют сердечных заболеваний и в целом чувствуют себя хорошо:

1. Девушки и молодые женщины, которые имеют небольшую массу тела. Это конституционная особенность, не угрожающая здоровью.
2. Лица, которые занимаются физическим трудом или спортом, могут получить физиологическую гипотензию. Так, сердце и сосуды при нагрузке переходят на щадящий режим, что способствует возникновению брадикардии, а она, в свою очередь существенно понижает АД.

Патологические факторы

Они вызывают снижение артериального давления при наличии слабой работы сердечно-сосудистой системы. Какие заболевания способствуют гипотонии?

• снижение частоты сердечных сокращений из-за сопутствующих сердечных болезней;
• при расширении мелких сосудов и капилляров под действием лекарственных препаратов (при передозировке или длительном применении), болезни нервной системы, которые воздействуют на регуляцию давления, интоксикация;
• снижение количества крови в крупных артериях при остром обезвоживании, при кровопотере и застое крови в венах, которые может вызвать сердечная недостаточность или варикозная болезнь.

Признаки артериальной гипотензии

Снижение артериального давления может быть острым и хроническим. Рассмотрим каждый из пунктов.

Острая форма

Ее развитию способствует острая сердечная недостаточность, которая может привести к коллапсу. При этом отмечается ухудшение снабжения кровью жизненно важных органов, что является очень опасным явлением.

Главные симптомы болезни:

• сильное головокружение вплоть до потери сознания;
• мышечная слабость;
• дрожь в теле, чувство зябкости;
• бледность кожных покровов.

В самом начале падения давления сохраняется сознание больного, он правильно отвечает на вопросы, но речь его медленная и заторможенная. Кроме того, отмечается частота дыхательных движений, пульс – учащенный, нитеобразный, слабого наполнения.

При развитии коллапса естественные рефлексы угасают, может наблюдаться кратковременная потеря сознания, проблемы с дыханием и сердцебиением. Далее отмечается расширение зрачков, остановка дыхания и сердцебиения, то есть наступает смерть.

В зависимости от причины, острая форма может развиваться по-разному:

• если гипертензия образовалась вследствие инфаркта или закупорки легочной артерии, то отмечается жгучая боль за грудиной, кратковременная остановка дыхания, выделение розовой пены из ротовой полости;
• при резком понижении температуры тела вследствие поражения инфекционным заболеванием – мышечная слабость и потоотделение;
• при интоксикации – диарея (дораз), рвота, слабость;
• при кровопотере – наличие возбудимости, а затем апатия и агония. Цвет кожи резко белеет и бледнеет.

Лечение острой формы

Самостоятельное лечение острой формы не предусмотрено! При первых симптомах необходимо вызвать бригаду неотложной помощи! До их приезда можно больного уложить, расстегнуть верхние пуговицы, расслабить галстук или шарф.

Врачебная терапия направлена на повышение давления, возмещение кровопотери.

Хроническая форма

Наблюдается у пациентов, которые длительное время страдают пониженным АД. При этом они чувствуют себя очень плохо и отмечают следующие симптомы:

• слабость, быстрая утомляемость при физической нагрузке;
• ухудшение координации, головокружение, сонливость;
• холодные конечности – ладони и стопы – при нормальной окружающей температуре;
• частое сердцебиение, боль в области сердца.

Для качественного и эффективного лечения хронической формы заболевания следует искать причину, которая ее вызвала. На приеме следует обязательно предъявлять ВСЕ жалобы, даже те, которые, по вашему мнению, никак не относятся к падению АД:

• признак наличия палочки Коха или туберкулеза: снижение артериального давления, повышение температуры, снижение веса, румянец на щеках, одышка, частый кашель;
• надпочечниковая недостаточность: гипотензия, пульс слабого наполнения, серость кожных покровов;
• ортостатический коллапс: наблюдается при резком подъеме тела в вертикальное положение, пониженная проводимость крови по крупным венам, грубое превышение дозы лекарственного препарата.

Лечение хронической формы гипотензии

• борьба со стрессами и негативными эмоциями;
• аутотренинговые занятия;
• рациональное витаминизированное питание;
• 10-минутная утренняя гимнастика, расслабляющий душ;
• лечение лекарствами на основе трав – женьшень, элеутерококк;
• общеукрепляющий массаж;
• санаторное лечение по сердечному профилю.

Также следует наладить свой режим дня: продолжительность сна – 8-10 часов, своевременный прием пищи, прогулки на свежем воздухе. Кроме того, рекомендовано проводить ежедневный контроль АД. Так, при его снижении от нормы можно заподозрить развитие гипотензии.

Что такое церебральная ангиодистония?

Церебральная ангиодистония считается заболеванием, поражающим головной мозг человека. Патология не является самостоятельной. Она развивается на фоне других недугов. Патогенез, локализация процесса и происхождение у данной болезни различны, разбираться нужно отдельно с каждым пациентом, проводить тщательную диагностику и выявлять факторы, повлиявшие на появление. Диагноз «ангиодистония сосудов головного мозга» говорит о том, что проблема кроется именно в этом участке тела.

Что представляет собой болезнь?

Данное заболевание обусловлено нарушением тонуса артерий в голове. Такая патология не позволяет сосудам нормально адаптироваться к любым изменениям – как внешним, так и внутренним. Результатом церебральной ангиодистонии становится неадекватность работы вен, их функция расстраивается, что нарушает региональный кровоток, это сказывается на деятельности всех систем организма. Подобному недугу сегодня подвержен как взрослый, так и ребенок, хотя раньше заболевание обычно диагностировалось у людей престарелого возраста.

Причиной этого расстройства является повреждение сосудистых стенок, которое происходит под влиянием другого недуга. Такая болезнь считается медиками очень тяжелой и требует немедленного лечения. Как только появились характерные признаки, надо сразу обращаться к врачу, так как развитие патологии может привести к инвалидности и даже смерти. По классификации заболевания МКБ-10 пересмотра, ему присвоен код - G45, но это наиболее подходящий вариант для расстройства, который обычно применяется для недугов ишемического типа. Конкретно ангиоцеребральная дистония не имеет отдельного кода в международной классификации болезней.

Чтобы разобраться в этом сложном названии, необходимо определиться с самим термином. Ангиодистония представляет собой смешение двух слов из латыни и русского языка. Ангио - это «сосудистая», а «дистония» означает болезнь сосудов. Патологический процесс распространяется не только на артерии всех видов, но также на резистивную область, к которой относятся капилляры, артериолы и другие разновидности кровеносных сосудов. Еще разрушительному воздействию подвержена венозная система мозга – подразумевается как их спазм, так и расширение.

Классификация и симптомы

Признаки церебральной ангиодистонии напрямую зависят от формы недуга. Лечебный процесс тоже связан с разновидностью заболевания, поэтому важно диагностировать точно, что вызывает у человека неприятные ощущения.

Типы ангиоцеребральных дистоний:

1. Гипертонический, его также считают спастическим, так как во время проявления этого класса болезни происходит спазм сосудов, вызывающий сильную боль в голове, возникающую резко. Из-за такого влияния нарушается венозный кровоток, чем и обусловлен дискомфорт. Симптомы: пульсирующие ощущения в височной зоне, боль в области сердца. В анамнезе таких пациентов обычно указано, что он страдает от аритмии и артериальной гипертонии. Гиперконстриктивный тип патологии относится к этой же ее разновидности.
2. Гипотонический. Данный вид болезни возникает на фоне выраженного расширения просвета сосудов, что провоцирует появление определенной симптоматики. Признаки: боль в голове мигренеподобного типа, пациент даже может потерять сознание. Кроме того, возникает сильная слабость, нарушается работоспособность больного. Человек не способен переносить ни физические, ни эмоциональные нагрузки. Иногда фиксируется потеря памяти кратковременного характера. Нередко у таких людей стоит диагноз «гипотония». Ангиопатии подобного класса встречаются довольно часто.
3. Смешанный ангиодистонический тип. Заболевание может протекать в любой форме, с расширением сосудов или с их сужением. Из проявлений могут преобладать расстройства слуха и зрительной функции, дополнительно нередко возникает нарушение обоняния. Еще одним тяжелым симптомом является невозможность воспринять информацию, особенно сложную. Боль в области спины и суставов всех конечностей, повышение или снижение артериального уровня тоже фиксируются у таких больных.

Главным симптомом этого недуга является головная боль, которая способна возникать в любое время дня и ночи. На эти ощущения не оказывает никакого влияния переутомление, нагрузки, эмоциональные и физические. Цефалгия, отличающаяся объемом подобного дискомфорта, охватывающего всю область черепа от затылка до бровей, может довести человека до состояния шока или обморока. Поэтому люди, столкнувшиеся с ангиодистонией, знают не понаслышке, что это такое.

Характер проявлений болей может быть ноющим, острым или пульсирующим, это нередко приводит к депрессии и проблемам с дыханием. Симптомы такой болезни способны возникать по-разному. Существуют косвенные признаки, по которым врач начинает подозревать ангиодистонический синдром и расстройство функции сосудов, их ваготонических или вазомоторных процессов.

• шум в ушах и голове;
• скачки кровяного давления;

• нарушение внимания, а также памяти;
• головокружение;
• расстройство сна;
• тяжесть в области головы;
• усиление ритма сердца или его снижение относительно нормы;
• онемение рук и ног;
• проявления диспепсической формы.

При диагностике врачи обнаруживают характерные для ангиодистонии изменения в сосудах, сочетание которых указывает именно на этот диагноз.

1. сужение просвета артерий;
2. смещение сосудов и вен;
3. мозговой кровоток становится слабее.

Разновидности этой патологии также включают в себя неврогенный или первичный тип дистонической болезни, а еще выделяют системную или ограниченную форму недуга, что классифицируется в зависимости от расположения очага. Точно обозначить природу и локализацию проблемы можно с помощью реоэнцефалограммы, которая покажет уровень вазоконстрикции, стадию заболевания, гипертонус или сильное расслабление сосудов и многие другие характеристики.

Ангиодистонический криз способен серьезно ухудшить самочувствие больного и привести тяжелым последствиям. Поэтому лечить заболевание нужно начинать на ранней стадии, пока не возникли опасные осложнения.

Причины

Ангиодистония сосудов головного мозга является патологией вторичной формы, поэтому лечить нужно основное заболевание в первую очередь. Фактором, приводящим к дисфункции артерий, считается нарушение их тонуса. Повреждения ткани сосудов могут распространяться как на их верхний, так и нижний слой, от чего зависит характер течения болезни.

Факторы риска и фоновые заболевания, провоцирующие церебральную ангиодистонию:

• заболевания соматического характера;
• патологии инфекционной или вирусной природы;
• нейроциркулярная дистония;
• травмы черепно-мозговые;
• нарушения в эндокринной системе;
• всд (вегетососудистая дистония);
• избыточная масса тела;
• отсутствие физической активности;
• интоксикация;
• постоянные стрессы;
• вредные привычки, наркомания;
• герпетические поражения;
• сифилис, а также туберкулез;

• варикозное расширение вен;
• атеросклеротические проявления;
• период менопаузы;
• спондилез или остеохондроз;
• переходный возраст.

Если церебральная ангиодистония выявлена у ребенка, то обычно причиной возникновения этого недуга является родовая травма, сильный токсикоз при беременности у будущей матери, некоторые патологии женщины, а также затяжной процесс родов. Цефалгический синдром может появляться у малышей, что причиняет детям существенный дискомфорт и заставляет родителей срочно обращаться к врачу. Даже когда присутствует один признак этого заболевания у ребенка, необходимо начинать терапию, так как подобные болезни хорошо поддаются лечению у маленьких пациентов.

Нейро-гуморальная регуляция контролирует сужение или расширение артерий, под воздействием того или иного процесса, происходящего в организме. Вазодилатация начинается после усиленной нагрузки на головной мозг, мышечную ткань, а также внутренние органы. Под влиянием таких реакций увеличивается кровоток и доставка кислорода всем системам.

Задача венозного отдела – это оказать должное влияние на такой процесс. Поток отработанной крови устремляется в область легких, где происходит ее обогащение кислородом. Правильная деятельность парасимпатического и симпатического отделов обеспечивает нормальную реакцию артерий на все раздражители как внутренние, так и внешние. Если зафиксировано расстройство всех этих процессов, сосуды спазмированы, их тонус повышен, то кровоснабжение всего организма нарушено, появляется недостаточность кислорода, а также может развиться ВББ (вертебрально-базилярная) недостаточность, которая представляет собой обратимую патологию головного мозга.

Помимо прочего, существует ангиодистония сетчатки глаза, что выявляется врачами-офтальмологами при проверке способом офтальмоскопии. Осложнением зачастую становится полная потеря зрения. Это заболевание в сочетании с подобным поражением мозга опасно, оно может привести к тому, что возникнет дисциркулярная эцефалопатия, при которой нарушается деятельность головного этого органа. Субкомпенсация обусловлена отсутствием адекватного лечения и причинами, вызвавшими недуг.

Диагностика

Обследование пациента начинается с опроса, врачу необходимо уточнить все жалобы человека. После этого доктор назначает диагностические мероприятия, позволяющие выявить клиническую картину заболевания. Сегодня существуют методики, которые способны изучить состояние сосудов и их реакцию на раздражители.

1. УЗГД;
2. реоэнцефалография (РЭГ);
3. эхографический метод исследований;
4. электроэнцефалография;
5. консультация некоторых специалистов, невролога, психиатра;
6. офтальмоскопия.

Отдельно стоит выделить реоэнцефалографию. С помощью такой диагностики можно узнать, в каком состоянии находятся сосуды и как они реагируют на наполнение кровью. Существуют разновидности болезни, которые указывают на причину возникновения патология, к примеру, нормотонический, спондилогенный и другие типы недуга.

Чтобы исключить болезни органического характера, медики исследуют кровь и мочу пациента, а также проводят Узи брюшной полости.

Лечение

Терапия церебральной ангиодистонии всегда комплексная, она направлена на устранение основного заболевания и нормализацию тонуса артерий. Медикаментозный метод включает в себя прием определенных лекарств. Каждый препарат назначается врачом, самостоятельно корректировать прописанные доктором средства (название, дозу, активное вещество) нельзя.

• Вазоактивное средство - «Метилдофа», «Клонидин» и другие.
• Гипотензивные препараты - «Бисопролол», «Каптоприл», «Тенорик».
• Обезболивающие - «Кетонал», «Пенталгин».
• Антиритмики - «Дилтиазем», «Верапамил».
• Седативное средство - «Персен», «Седуксен», «Корвалол».
• Препараты для усиления кровообращения крови в головном мозге - «Пентоксифиллин», «Винпоцетин», «Пирацетам».
• Антиоксиданты, а также витамины.
• Капли для глаз - «Эмоксипин», «Тауфон».

Помимо медикаментозного метода лечения, можно улучшить и ускорить процесс выздоровления с помощью альтернативной медицины. Существует вибрационный способ терапии, он еще не популярен, но уже считается очень эффективным. Некоторые предпочитают подобрать безопасное народное средство, его свойства могут повысить скорость кровотока и оказать еще массу полезных воздействий. Любой метод лечения необходимо согласовывать с врачом, так как он может иметь противопоказания.

Осложнений от церебральной ангиодистонии бывает много, все зависит от степени распространения патологического процесса и разновидности недуга. Энцефалопатия является одним из самых частых последствий этого заболевания.

Профилактика

Для того чтобы снизить риск возникновения патологии, нужно соблюдать некоторые методы профилактики. Кроме того, если ангиодистония уже развилась у человека, эти действия помогут избежать дальнейшего прогрессирования заболевания.

• физическая активность;
• достаточное время отдыха и сна;
• регулярные прогулки на свежем воздухе;
• правильный рацион;
• нормализация массы тела;
• отказ от вредных привычек;
• регулярное проведение назначенных исследований и прием препаратов.

Многие, не зная, что такое церебральная ангиодистония, списывают недомогания и боль на усталость. Чаще патология протекает спокойно, без осложнений и последствий, но качество жизни людей снижает значительно. Поэтому следует обращаться к врачу сразу, как только появилась боль в голове, возникающая регулярно.

Заболевания, затрагивающие головной мозг, серьезно ухудшают самочувствие больных, поэтому требуют немедленного лечения. Если не применять вовремя терапию, то недуги способны сильно нарушить процессы в этом органе, что негативно отразиться на всех системах тела. Сосудистые патологии расстраивают кровоснабжение головы и остальных отделов, за счет этого человек страдает от интенсивной боли, а также от других неприятных симптомов.

Артериальная гипотензия мкб 10

ГЛАВА 21 АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТОНИЯ И СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Артериальная гипотония (Аг) определяется по уровню АД, которое при повторных измерениях составляет менее чем 100/60 мм рт.ст. Первичная артериальная гипотония (ПАТ) в МКБ 10 классифицируется под рубрикой 195.0 - идиопатическая гипотония. Аг с уточненной этиологией относится к хронической Аг (195.8 по МКБ). В клинической картине ПАТ преобладают жалобы на сердцебиения, перебои и боли в области сердца, имеются вегетативные нарушения и у 1 /з больных - ортостатическая гипотензия (ОТ). ОТ проявляется снижением систолического и диастолического АД на 20/10 мм рт.ст. и более при вставании из положения лежа. Пациенты с ОТ склонны к синкопальным состояниям (СС). СС - это синдром внезапной кратковременной утраты сознания с нарушением постурального тонуса и полной обратимостью состояния. Выделяют нейрогеннообусловленные, рефлекторные, дисциркуляторные обмороки и СС при соматогенных заболеваниях. Диагноз ОТ и СС базируется на анамнезе, инструментальных исследованиях и ортопробе. Для профилактики и лечения этих синдромов применяют тилт-тренинг, ношение эластичных чулков, диету с повышенным содержанием соли до 20 г/с, флудрокортизон. Для профилактики вазовагальных СС применяют реланиум, анаприлин или атенолол, тэопэк, мидодрин, минералокортикоиды. При синокаротидных СС применяют мидодрин, флудлокортизон. При кардиоингибиторных вариантах СС имплантируют кардиостимулятор. У больных с синдромом удлиненного Q-Т и синдромом Бругада применяют кардиовертер. Профилактика СС при соматогенных заболеваниях зависит от успешного лечения последних.

Ключевые слова: артериальная гипотония, ортостатическая гипотензия, синкопальные состояния.

Артериальная гипотензия (код по МКБ-10: I95)

Характеризуется систолическим давлением ниже 100 мм рт. ст. и диастолическим давлением - ниже 60 мм рт. ст.

Страницы

I95.2 Артериальная гипотензия, вызванная медикаментозными средствами (медикаментозная гипотензия)

Прием медикаментов, понижающих АД: нитраты (особенно в сочетании с алкоголем, виагрой), ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, мочегонные и т.п. Снижение САД на 20% и более от возрастной нормы.

Артериальная гипотония или гипотензия

Артериальная гипотония (код по МКБ-10 - I95) - это заболевание, для которого характерно снижение давления более чем на 20% от нормы (100 на 60). Чаще всего ему подвержены молодые женщины и дети. В зависимости от природы возникновения, различают первичную и вторичную, острую, хроническую и ортостатическую формы.

Описание

Гипотония (гипотензия) представляет собой нарушение сосудистого тонуса. У здорового человека сужение и расширение сосудов происходит достаточно быстро. У гипотоников эта реакция замедлена, что приводит к ухудшению кровообращения и недостаточному насыщению кислородом мозга, сердца и других органов.

Механизм развития АГ связан с одним из факторов:

• объем циркулирующей в организме крови резко уменьшается (при кровотечении);
• снижение ударного и минутного сердечного выброса (заболевания сердечно-сосудистой системы);
• упадок притока венозной крови (при инфаркте, аритмии);
• ухудшение тонуса и сопротивления периферических сосудов (следствие аллергической реакции или инфекции).

У беременных может проявляться из-за выделения гормонов, которые уменьшают спазм сосудов или из-за создания дополнительного круга кровообращения и увеличенной нагрузки на сердце.

Важно! Гипотония может привести к кислородному голоданию плода, что в дальнейшем может сказаться на развитии малыша.

Различают несколько типов артериальной гипотонии.

Симптомы

Для любой формы гипотонии свойственны общие признаки:

• слабость;
• снижение трудоспособности;
• головокружения;
• головная боль;
• сонливость;
• ухудшение памяти;
• бледная кожа;
• апатия;
• у мужчин - снижение потенции, у женщин - сбой менструального цикла;
• укачивание в транспорте;
• периодическая тошнота.

Также для больных характерны периодические обмороки. Чаще всего они случаются в душных помещениях с плохой вентиляцией или в общественном транспорте с большим скоплением людей. При резком снижении АД бледнеет кожа, затрудняется дыхание, появляется шум в ушах и нарастает слабость в мышцах.

Интересно знать! Из-за частой головной боли (иногда даже мигрени), у больных гипотонией появляются и психоэмоциональные симптомы - сбой режима сна, раздражительность, ухудшение концентрации внимания, усиление страхов.

Диагностика

Для подтверждения диагноза в первую очередь необходимо измерить АД при помощи тонометра. Измерения проводят с интервалом в 3-5 минут 3-4 раза. Также рекомендуется провести суточный мониторинг АД - в течение 24 часов в автоматическом режиме у больного измеряется давление. Выполняется это при помощи манжета, закрепленного на плече пациента, и специального портативного монитора.

Прибор для суточного мониторирования АД

Для исключения сердечных патологий проводят УЗИ и ЭКГ. С их помощью можно исключить или подтвердить нарушения сердечного ритма, наличие шумов и уровень сердечного выброса.

Выявление вторичной гипотензии происходит после комплексного обследования нервной, эндокринной и сердечно-сосудистой систем.

Лечение

При явных внешних признаках гипотонического приступа необходимо оказать больному экстренную помощь:

• положить его в горизонтальное положение;
• растереть уши (это улучшит кровоток);
• дать стакан воды.

Для лечения хронических форм гипотонии используется комплексный подход.

Медикаментозное

В основе всех препаратов, назначающихся при гипотонии, кофеин. С его помощью удается быстро поднять пониженное АД и нормализовать состояние больного. Для этого используют следующие лекарственные средства:

Физиотерапия

Для стабилизации АД и поддержания тонуса организма, в комплексе с медикаментозным лечением рекомендуются физиотерапевтические процедуры.

1. Электросонтерапия - воздействие низкочастотным (1-150 Гц) импульсным током на ЦНС. Токи проникают в черепную коробку через глазницы (используются специальные очки) и влияют на серотонинергические нейроны.Серотонин снижает эмоциональную и условно-рефлекторную деятельность головного мозга, вызывая тем самым состояние сна. Электросон усиливает окислительно-восстановительные процессы, а также улучшает кровообращение и минутный объем дыхания.
2. Аэроионотерапия (аэроингаляция) - воздействие на организм ионизированным воздухом. Действует через рецепторы дыхательных путей и насыщает организм полезными элементами.

Народная медицина

Повысить АД в домашних условиях можно используя специальные настойки на травах:

• бессмертник - улучшает сон, приводит в норму тонус сосудов;
• радиола розовая - активизирует деятельность ЦНС;
• китайский лимонник - нормализует показатель АД, улучшает кровообращение.

Профилактика

Так как одной из причин возникновения артериальной гипотензии является истощение нервной системы и кислородное голодание, рекомендуются следующие профилактические меры:

• длительные прогулки на свежем воздухе;
• правильное питание;
• исключение вредных привычек (алкоголь, табак);
• здоровый сон (не менее 6-8 часов);
• чередование работы с отдыхом.

Медикаментозная гипотония: что это такое, причины и лечение

Гипотония – заболевание, которое представляет собой снижение артериального давления. В таких случаях назначается определенное лечение, которое включает в себя использование лекарственных препаратов. Чрезмерное их употребление, а также несоблюдение дозировки может привести к медикаментозной гипотонии. Код по МКБ 10 данной формы заболевания – I95.2. Что это за болезнь и как с ней бороться, следует рассмотреть детально.

Причины возникновения

Заболевания сердечно-сосудистой системы предусматривают использование лекарственных препаратов, которые способствуют снижению артериального давления. Неправильное их применение влечет за собой такое осложнение, как медикаментозная гипотония. Такое воздействие на организм имеют следующие группы лекарственных препаратов:

• мочегонные;
• ингибиторы АПФ;
• сартаны;
• блокаторы кальциевых каналов;
• бета-блокаторы;
• лекарственные средства центрального действия;
• нитроглицерин.

Передозировка препаратом одной из вышеуказанных групп может привести к резкому снижению артериального давления, что негативно отразится на общем состоянии организма, а также может вызвать определенные осложнения.

Важно помнить! Следует строго придерживаться дозировки препаратов, назначенных лечащим врачом! Это поможет избежать возникновения медикаментозной гипотензии.

Симптомы заболевания

Резкое снижение давления в результате неправильного приема лекарственных препаратов обычно приводит к таким недомоганиям:

• недостаточный приток крови к головному мозгу;
• кратковременная неврологическая дисфункция;
• ухудшение функционирования зрительного аппарата;
• учащенное или замедленное сердцебиение;
• нарушение функционирования почек, почечная недостаточность.

Также происходит множество других изменений в организме, которые негативно воздействуют на работу жизненно важных органов.

Важно знать! При возникновении нетипичных признаков после употребления лекарственных препаратов требуется вызвать скорую медицинскую помощь! Специалисты проведут мероприятия, которые нормализуют состояние больного в целом и артериальное давление в частности.

Первая помощь

При излишнем употреблении сильнодействующих лекарственных препаратов человек начинает испытывать характерные недомогания. В этот период ему требуется неотложная помощь. Действия, которые следует предпринимать в таких ситуациях, включают в себя проведение таких мероприятий:

1. Больному следует принять горизонтальное положение так, чтобы ему было комфортно. Освободить грудную клетку, чтобы одежда не мешала полноценно дышать. В таком положении требуется находиться около 3 часов.
2. Проветрить помещение, в котором находится больной. Обеспечить ему полный покой и тишину.
3. Помощь специалистов в сложившейся ситуации направлена на введение лекарственного средства, которое нормализует артериальное давление.

После проведения таких мероприятий через некоторое время у пациента наблюдается постепенное улучшение состояния.

Терапия медикаментозной гипотонии

Данное заболевание предусматривает, прежде всего, использование лекарственных препаратов по назначению лечащего врача. Для улучшения состояния и предотвращения гипотонии, вызванной лекарственными средствами, следует придерживаться таких правил:

1. Составление грамотного и рационального режима дня. Он должен предусматривать достаточное количество времени на отдых и активную жизнедеятельность.
2. Утренняя зарядка и введение процедур закаливания. Это значит, что после гимнастики следует принимать контрастный душ, который улучшает кровообращение, тем самым приводит в норму работу сердечно-сосудистой системы.
3. Проводить не менее 2 часов на свежем воздухе каждый день. Особенно полезными будут пешие прогулки.
4. Грамотный рацион питания. Он должен включать в себя употребление продуктов, обогащенных витаминами и микроэлементами. Питаться следует небольшими порциями по 5-6 раз в день.
5. Принимать витаминные комплексы, которые обязательно должны включать в себя витамины групп A, C, а также калий и магний.
6. Избавиться от пагубных привычек, таких как курение и чрезмерное употребление спиртных напитков.

Также полезно будет пройти курс физиотерапии: электрофорез, водные процедуры, массаж, рефлексотерапия и прочее.

Последствия паталогии

Данная болезнь при длительном ее течении может привести к неприятным последствиям. Чем опасна гипотония? Она может привести к следующим состояниям:

1. Развитие сердечной недостаточности, которая приводит к более серьезным заболеваниям.
2. Ишемический инсульт. Наибольший риск его возникновения наблюдается у людей при резком скачке артериального давления вниз.
3. Развитие слабоумия в результате регулярных резких перепадов давления. Чаще всего это происходит у людей в преклонном возрасте. Этот процесс не зависит от интеллектуальной развитости человека.
4. Инфаркт миокарда. Возникает в случаях, когда отсутствует приток крови к сердечной мышце.
5. Слабая чувствительность верхних и нижних конечностей. У больного также постоянно холодные руки и ноги, независимо от погодных условий.

Выявление заболевания на ранних стадиях его развития поможет избежать множества неприятных, а также опасных последствий. Чтобы его избежать, требуется строго выполнять рекомендации лечащего врача, правильно принимать медикаментозные препараты, а при первых же недомоганиях сигнализировать специалисту.

Для профилактики гипотонии требуется соблюдать режим дня, правильно питаться, уделять достаточное количество времени прогулкам на свежем воздухе и физическим нагрузкам. Также необходимо обращаться к специалисту при возникновении определенных проблем со здоровьем. Ведь при своевременном лечении болезней можно избежать множества последствий и осложнений.

Медикаментозная гипотония: МКБ-10, симптомы, оказание первой помощи

Снижение артериального давления может быть вызвано различными причинами. Медикаментозная гипотония – это состояние, сопровождающееся снижением тонуса сосудов в ответ на прием некоторых препаратов. В тяжелых случаях возможно снижение давления до критических значений.

Причины медикаментозной гипотонии

Медикаментозная гипотония по МКБ-10 обозначается как I95.2. Она характеризуется различной степенью тяжести. Гипотония развивается в ответ на прием препаратов следующих групп:

• диуретики;
• ингибиторы АПФ;
• сартаны;
• антагонисты кальция;
• бета-блокаторы;
• антидепрессанты;
• транквилизаторы;
• седативные препараты.

Чрезмерное понижение АД может быть следствием неправильного лечения гипертонии

Диуретики – это лекарственные средства с мочегонным действием. Они выводят из организма лишнюю воды и способствуют вымыванию натрия. Диуретики применяются в терапии заболеваний мочеполовой системы, сердечной недостаточности, артериальной гипертензии.

Ингибиторы АПФ, сартаны, бета-блокаторы и антагонисты кальция – это лекарственные средства для снижения артериального давления. Они применяются в терапии гипертонической болезни.

Правильно подобранная медикаментозная терапия обеспечивает нормализацию артериального давления. Тем не менее в начале приема нового препарата бывает сложно оценить реакцию организма на действие медикамента, поэтому возможно стремительное понижение артериального давления.

Нередко артериальная гипотензия возникает как побочный эффект на длительный прием препаратов гипотензивного действия. Медикаментозная гипотония чаще развивается на фоне длительного приема блокаторов кальциевых каналов или бета-блокаторов. Сартаны и ингибиторы АПФ редко провоцируют сильное снижение давления.

Медикаментозная гипотония может быть следствием длительного приема препаратов, угнетающих деятельность нервной системы. Психоактивные лекарства, применяемые в терапии эпилепсии, тревожных расстройств и панических атак провоцируют снижение тонуса сосудов. Также медикаментозная гипотензия может быть следствием длительного приема антидепрессантов, седативных средств и транквилизаторов.

Миорелаксанты и спазмолитики также могут провоцировать снижение артериального давления. Длительный прием спазмолитиков приводит к снижению сосудистого тонуса.

Симптомы медикаментозной гипотензии

Медикаментозная гипотония в международной классификации болезней МКБ-10 находится в списке нарушений гипотонического характера. Симптомы медикаментозной гипотонии полностью повторяют признаки снижения артериального давления, вызванного любыми другими причинами. К ним относят:

• снижение давления ниже 100 на 60 мм.рт.ст;
• сонливость;
• упадок сил;
• головокружение;
• головную боль;
• брадикардию;
• дезориентацию;
• тошноту и рвоту;
• обморок.

При резком снижении артериального давления возможно помутнение зрения и шум в ушах. Человек теряет опору, может упасть и потерять сознание.

Головная боль при низком давлении напоминает мигрень. Это пульсирующая боль в одной части головы, преимущественно со стороны левого или правого виска.

При медикаментозной гипотонии отмечается замедление пульса. Снижение частоты пульса ниже 59 ударов в минуту называется брадикардией. Это состояние сопровождается упадком сил, головокружением, нехваткой воздуха. При гипотонии наблюдается озноб конечностей, бледность кожи, холодный пот.

В особо тяжелых случаях при гипотонии может отмечаться почечная недостаточность. Это происходит при приеме больших доз препаратов, снижающих артериальное давление.

При стремительном понижении давления человек может потерять сознание

Чем опасна медикаментозная гипотония?

Снижение артериального давления на фоне приема медикаментов опасно развитием тяжелых осложнений. Дело в том, что в отличие от хронической гипотонии, при медикаментозной гипотензии артериальное давление снижается достаточно быстро и в течение длительного времени – до тех пор, пока происходит метаболизм принятого лекарства. Само по себе незначительное снижение давления неопасно и не угрожает здоровью, однако при медикаментозной гипотонии давление может упасть до критических значений.

При снижении давления ниже 80 мм.рт.ст. ткани головного мозга испытывают дефицит кислорода. Это приводит к гипоксии.

При резком снижении артериального давления пациент может потерять сознание. Обморок может сопровождаться падением и получением травмы.

При давлении ниже 60 мм.рт.ст. происходят нарушения в работе головного мозга и миокарда. Падение давления до 50 мм.рт.ст. и ниже может стать причиной развития комы.

Резкое снижение артериального давления может привести к развитию инсульта из-за гипоксии головного мозга вследствие нарушения кровообращения.

Длительное кислородное голодание мозга приводит к постепенному отмиранию его участков

Первая помощь

При гипотензии первая неотложная помощь направлена на стабилизацию состояния больного, однако медикаментозная гипотония требует вызова скорой помощи на дом. Дело в том, что самостоятельно поднять артериальное давление в домашних условиях очень сложно.

Заметив приближение симптомов снижения артериального давления, больной должен как можно скорее принять горизонтальное положение. Под шею необходимо положить подушку, голова должна находиться на одной линии с сердцем. Рекомендуется снять одежду, чтобы ничто не препятствовало нормальному дыханию.

В помещении, в котором находится больной, следует широко раскрыть все окна. Для стабилизации состояния очень важно обеспечить приток свежего воздуха.

В постели необходимо провести как минимум три часа. Резкая смена положения тела может привести к ортостатическому снижению давления. При медикаментозной гипотензии это опасно развитием обморока.

Если давление продолжает падать и ниже 90 мм.рт.ст., следует вызвать на дом бригаду врачей. Медикаментозное лечение заключается во внутривенном введении лекарств, повышающих тонус сосудов.

Лечение

Медикаментозная гипотония (I95.2 по МКБ-10) не имеет специфического лечения. После купирования критического состояния, когда давление стремительно снизилось и продолжает падать, лечение проводится немедикаментозными способами.

В первую очередь, необходимо прекратить прием препаратов, которые вызвали внезапное снижение артериального давления. Если лекарственные средства необходимы пациенту для контроля самочувствия при каких-либо хронических заболеваниях, следует проконсультироваться с лечащим врачом о замене лекарств либо снижении дозировки.

В остальном же лечение сводится к следующим мерам:

• правильное питание;
• отсутствие вредных привычек;
• соблюдение питьевого режима;
• нормализация сна;

Не допустить повторного снижения артериального давления поможет правильное питание. В рационе должны преобладать белковые продукты, цитрусы, фрукты и овощи. Принимать пищу нужно часто, но в небольших количествах.

Обязательно следует пить достаточное количество жидкости. При склонности к гипотонии нельзя ограничивать потребление соли.

Для поддержания нормального артериального давления следует избегать стрессов и высыпаться. Ночной сон должен длиться не меньше 8 часов, ложиться спать и просыпаться необходимо по графику.

Избежать снижения артериального давления помогает регулярная физическая нагрузка. Больным рекомендованы пешие прогулки, бег в умеренном темпе, плаванье в бассейне. Поддержание тела в тонусе обеспечивает необходимый тонус кровеносных сосудов. При гипотонии очень полезен контрастный душ.

Как предупредить развитие медикаментозной гипотонии?

Чтобы не допустить развитие медикаментозной гипотонии, необходимо воздействовать на причину этого нарушения – прием медикаментов. Любой новый препарат, рекомендованный пациенту, необходимо начинать принимать с минимальной терапевтической дозы. Это позволяет проанализировать реакцию организма на новое лекарственное средство.

При необходимости приема транквилизаторов и антипсихотических средств предпочтение отдается препарата с мягким действием. Лучше выбирать дневные транквилизаторы, которые не угнетают деятельность нервной системы.

В России ежегодно происходит от 5 до 10 миллионов обращений в скорую медицинскую помощь по поводу повышения давления. Но российский врач-кардиохирург Ирина Чазова утверждает, что 67% гипертоников вообще не подозревают, что они больны!

Каким образом можно обезопасить себя и побороть болезнь? Один из многих вылечившихся пациентов - Олег Табаков, рассказал в своем интервью, как навсегда забыть о гипертонии.