Эндокардиоз митрального клапана (ЭМК) у собак — это кардиологическая патология, при которой клапан утолщается и теряет форму, а его створки утрачивают способность смыкаться полностью.

Единственной установленной причиной развития патологии считается наследственный фактор, действующий в совокупности с возрастным. Наличие генов, в которых закодирован ЭМК, еще не означает, что собака непременно заболеет. Это подтверждается фактом, что не все питомцы, входящие по породному признаку в группу риска, имеют проблемы с сердцем. Спровоцировать «запуск» ЭМК могут болезни воспалительного характера, хронические эмоциональные и физические перегрузки, а также другие факторы, которые пока мало изучены.

То есть, условия содержания собаки и её рацион на развитие ЭМК никак не влияют. Другое дело, что заболевшее животное требует особого режима жизни и питания, но это отдельная тема.

Какие собаки принадлежат к группе риска

Чаще это представители мелких и средних пород:

• и таксы;
• пекинесы и пудели;
• и французские бульдоги.

Изредка болеют и крупные питомцы (овчарки), но у них процесс протекает легче. Наивысшую предрасположенность к ЭМК, как и к самому раннему его проявлению, ветеринары отмечают у спаниелей разновидности кавалер-кинг-чарльз. Взаимосвязь между весом животного и риском ЭМК чётко выражена у миниатюрных собак: чем легче пёс, тем выше риск патологии и тяжелее её течение.

Как быть, если любимый пёс в группе риска

Успокоиться и понять, что риск заболеть – это ещё не болезнь, но важно понимать, что такой питомец нуждается в особом внимании. Владельцу следует:

• периодически обследовать собаку, чтобы иметь представление о состоянии её здоровья;
• контролировать питомца, причём придётся научиться определять его частоту в состоянии покоя. В норме она не должна превышать 27 вздохов/мин. Если оказалась выше – это повод для беспокойства и консультации с ветеринарным врачом;
• собаку сбалансированно и правильно, чтобы она не обрастала жиром. Сам по себе лишний вес не станет причиной ЭМК, однако он сильно увеличивает нагрузку на сердце

Пока пёс активен, нормально ест, свободно дышит и хорошо выглядит, он здоров.

Домашний питомец, склонный в болезням сердца — предмет особой заботы хозяина

Общая информация о болезни

Считается, что ЭМК — это патология исключительно животных зрелого возраста, так как она развивается и даёт о себе знать только во второй половине жизни. Чтобы разобраться в природе эндокардиоза, придётся вспомнить, как устроено сердце. Оно, по сути, является мышечным бионасосом, обеспечивающим постоянное движение крови по венам и артериям. У собак, по аналогии с людьми, сердце четырёхкамерное. Между его отделами имеются клапаны, разрешающие кровоток в одну сторону. Поражённые болезнью, они со временем деформируются, становятся толще и перестают смыкаться так плотно, как это необходимо физиологически, поэтому кровь начинает поступать обратно, а давление в сердце растёт. Из-за этого формируются застойные явления и растёт давление в соседних с сердцем, сосудах.

Проблемы с левым клапаном становятся причиной отёка легких — смертельно опасного состояния, а когда страдает правый, в брюшной полости скапливается жидкость (выпот). Данные статистики говорят, что из всех клапанов сердца митральный (левый) поражается чаще других, поэтому:

• в 70% случаев эндокардиоз развивается в левой части;
• в 5%- в правой;
• в 25% случаев имеет место двустороннее поражение.

Этим объясняются и симптомы ЭМК, самым типичным из которых является одышка, обмороками и признаками высокой утомляемости.

Симптомы

ЭМК у собак годами может развиваться бессимптомно. Даже хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – типичный признак — проявляется в ряде случаев не сразу. О ней, в контексте рассматриваемой патологии, стоит остановиться особо.

ХСН – необратимое явление. Это приходится учитывать ветеринарному врачу, когда его спрашивают о прогнозах. Динамика кардионедостаточности у собак классифицируется по признаку стадии основной болезни и сопутствующих признаков:

1. Бессимптомный период. В это время животное изредка покашливает, может тяжело дышать и демонстрировать переутомление только при:

физическом перенапряжении.

Казалось бы, всё в пределах норм.

2. Появление симптомов. В это период собака быстро устаёт и демонстрирует проблемы с дыханием уже при умеренных, привычных ей, нагрузках, при этом возможно:

• Нарастание симптомов. Собака становится менее подвижной, долго не может отдышаться при минимальных нагрузках, а иногда и в состоянии покоя;
• Заметное ухудшение состояния. Пёс всё чаще выглядит вялым, с трудом дышит, не просится на прогулки, предпочитая им лежание на любимой подстилке. Периодически беспокоит затяжной и изнурительный кашель, могут отекать конечности.

Наличие признаков ХСН не являются однозначным подтверждением эндокардиоза митрального клапана (МК) — кардионедостаточность может появиться и по другими причинам, но она всегда является поводом для скорейшего обращения к врачу.

Кроме того, стоит знать, что отёки из-за проблем с сердцем у собак бывают редко, так как означают крайне тяжёлую степень поражения правого желудочка.

Одышка у собаки — один из признаков ЭМК

Заподозрить развитие ЭМК у питомца можно также в случаях, когда:

• пульс, который можно определить, приложив руку к бедренной артерии питомца, слабый и неполный;
• у пса хриплое дыхание и синюшный язык;
• слизистые оболочки стали бледными (признак анемии);
• собака мало есть и много пьёт;
• животное дышит открытым ртом даже дома, в состоянии покоя;
• появилась розовая пена в ноздрях и носоглотке (один из симптомов лёгочного отёка);
• развивается асцит (водянка);
• вздулись вены на шее;
• животное часто вскакивает во сне, так как в положении лёжа задыхается.

Проблемы с митральным клапаном приводят к тому, что собака может упасть в обморок во время кашля или физической активности.

Диагностика

Помимо визуального осмотра, включающего аускультацию (прослушивание) и пальпации (прощупывания), в качестве методов диагностики ЭМК у собак, применяются:

Рентгенография грудной клетки

Снимок позволяет увидеть степень увеличение предсердия и желудочка слева, а также оценить динамику процесса (на повторном снимке, месяц спустя). Примечательно, что увеличение этой части сердца до критических размеров может проходить без признаков сердечной недостаточности.

Изображение правого предсердия также тщательно анализируется, хотя его увеличение может быть замаскировано патологическим объёмом левой части. Помимо прочего, рентгенография позволяет оценить состояние лёгких — их размеры и структуру, что тоже крайне важно. По результатам рентгенографии можно определить стадию ЭМК, а степень влияния процесса на лёгкие.

Электрокардиография (ЭКГ)

Она выявляет патологические изменения в сердце мышце по ритму его биения, который, в зависимости от состояния, определяется, как:

• синусовая, а также пароксизмальная или постоянная наджелудочковая тахикардия;
• экстрасистолы желудочков и фибрилляция предсердий;
• экстрасистолия наджелудочковой части.

В числе прочих параметров, ЭКГ позволяет оценить функциональность митрального клапана.

Эхокардиография (Эхо КГ)

С её помощью можно также можно определить размеры, структуру и функциональность сердца. При недостаточности атриовентрикулярных клапанов, к которым относится и МК, нередко выявляется выпот (жидкость) в перикарде (околосердечной сумке), как результат застойной сердечной недостаточности. Эхо КГ при эндокардиозе у собак проводится в режиме допплерографии, чтобы получить исчерпывающую информацию об анатомических изменениях и гемодинамике (скорости течения крови по камерам и сосудам) сердца.

УЗИ сердца

Этот вид исследования широко применяется для диагностики кардиологических и иных патологий. УЗИ позволяет увидеть на экране исследуемый орган, оценить его работу, структуру тканей, а также определить степень кровоснабжения и другие показатели.

Видео — УЗИ — исследование сердца собаки

Исследования крови и мочи

Они являются малоинформативными. При ЭМК показатели лабораторных анализов крови (общего и биохимического), а также , могут быть в норме или давать отклонения, обусловленные сердечной недостаточностью, а также патологиями некардиогенного происхождения:

• фарингитом и пневмонией;
• коллапс трахеи и дирофиляриоз;
• хроническим бронхитом и бактериальным эндокардитом,
• фиброз легких;
• другими состояниями.

Получая направления на разные виды обследования питомца, кому-то может показаться, что их слишком много. Это заблуждение. Ни один из методов нельзя выделить как главный или, наоборот, ненужный потому, что только по совокупности их результатов специалист в состоянии объективно оценить здоровье четвероногого пациента и степень развития патологии, а также планировать терапию и прогнозировать её результаты.

Стадии течения болезни

Течение ЭМК проходит в 4 этапа, каждый из которых отличается определёнными изменениями в сердце.

Таблица 1. Стадии развития ЭМК и процессы, их сопровождающие.

Стадия	Изменения, происходящие в сердце собаки
I	Со стороны левого предсердия и желудочка изменений ещё нет, но ткани митрального клапана уже подвержены дегенеративным процессам, которые приводят к формированию узелковых дефектов.
II	Площадь повреждений увеличивается, они сливаются. В процесс вовлекаются хорды клапана.
III	На МК появляются наросты, его хорды утолщаются, а их ткани грубеют. Толщина самого клапана тоже становится больше, а гибкость его ухудшается. В базальной части высок риск микрокровотечений и формирования кальцинатов.
IV	Ткани клапана стремительно деградируют. Он деформируется, края сворачиваются. В особо тяжёлых случаях из-за потери эластичности происходит разрыв хорд. При сокращении мускулатуры желудочка клапан функционирует всё хуже.

Консервативное лечение

Оно включает применение препаратов, назначенных врачом. Таблетки и микстуры, выбранные по собственному разумению, особенно, если они когда-то помогли соседской Мурке, могут нанести вред. Физиология домашних питомцев такова, что многие «человеческие» препараты на них не действуют или действуют не так. Примечательно, что даже отдельные кошачьи лекарства не годятся для собак, и наоборот. Что до методов народного лечения, то при ЭМК у собак толку от него не будет. Настои и отвары трав бессильны при дегенерации митрального клапана.

Лекарства для стимуляции работы сердца — основа лечения ЭМК у собак

• контроль и снятие симптомов сердечной недостаточности;
• максимальная поддержка функциональности сердца;
• коррекции нейрогормональной гиперактивации, стимулирующей развитие патологии.

Лечение препаратами показано на стадиях, когда симптомы болезни очевидны. Врачи считают, что в ранний период, когда ЭМК выдаёт себя исключительно шумами в сердце, выявленными на ЭКГ, а собака бодра и весела, давать её лекарства не требуется. Позднее:

• для профилактики и устранения отёков назначают мочегонные средства (диуретики);
• для стимуляции сердечной деятельности используют ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Что касается более мощных кардиостимулирующих средств, их не рекомендуется подключать, пока сердечная недостаточность остаётся выраженной минимально;
• для борьбы с нарастающей аритмией, применяют бета-блокаторы и блокаторы кальциевых каналов;
• чтобы купировать кашель, собаке дают сосудосуживающие и мочегонные препараты. Почему? Потому, что при ЭМК причиной кашля является скопление жидкости (выпота) в бронхах. Хронический кашель на протяжении долгого времени неизбежно формирует бронхит (воспаление бронхов), для снятия которого применяют кортикостероиды.

Таблица 2. Примерный перечень лекарственных средств, составляющих основу терапии ЭМК у собак.

Препараты	Ожидаемый результат
Ингибиторы АПФ или пимобендан, дигоксидин и другие	Снятие симптомов сердечной недостаточности, стимуляция работы сердца
Фурасемид, спиронолактон, гидрохлортиазид, нитроглицерин и другие	Улучшение оттока мочи, нормализация артериального давления
Гидрокодон, буторфанол, теофилин и другие	Устранение кашля
Купантил и другие	Замедление процессов свёртывания крови
По показаниям дополнительно назначаются и иные лекарственные средства

Какими именно препаратами и в каких дозах лечить собаку, определяет ветеринарный врач. Выбирая способы и методы терапии, он будет руководствоваться объективными данными о состоянии и самочувствии животного.

При рефракторной форме

Когда застойная сердечная недостаточность приобретает признаки рефракторной (то есть, неподдающейся или плохо поддающейся лекарственному лечению), терапия становится более интенсивной или пересматривается, с учётом индивидуальных характеристик пациента:

1. Для борьбы с повторяющимся отёком лёгких наращивают дозировку диуретиков и ограничивают подвижность животного на несколько дней. По мере улучшения состояния объём препаратов может снижаться до исходного или оставаться немного выше.
2. Для стимуляции сердечной деятельности дают ингибиторы АПФ, в объёме допустимого максимума. Что до более сильных препаратов (например, Дигоксидина), их объём остаётся стандартным, если концентрация лекарства к крови не становится субтерапевтической, то есть, недостаточной для лечебного эффекта.

В ходе проводимой терапии важно контролировать работу почек четвероногого пациента, а также уровень электролитов в его крови. Соль из рациона собаки в этот период исключают. В некоторых случаях, когда животное получает максимальные дозы ингибитора АПФ и диуретиков, ветеринарный врач добавляет минимум гидралазина или амлодипина, с постоянным контролем артериального давления.

Периодические скачки сердечного ритма могут спровоцировать декомпенсированную застойную гипофункцию (недостаточную работу) сердца собаки, а также внезапную слабость или обмороки. Несмотря на периодические рецидивы симптомов, многие животные, страдающие хронической регургитацией атриовентрикулярных клапанов, сохраняют способность вести обычную жизнь ещё несколько лет после появления самых ранних признаков сердечной недостаточности.

Хирургическое лечение

Возможности современной ветеринарной медицины дают шанс на полное избавление собак от проблем ЭМК хирургическим путём. Операция включает замену митрального клапана, с применением техники кисетного шва, позволяющей уменьшить отверстия. Несмотря на то, что опыт подобных операций в России пока небольшой, в стране имеются ветеринарные кардиохирурги, способные выполнять их на высоком уровне.

Показанием к операции является застойная сердечная недостаточность, которую невозможно устранить медикаментозно. ЭМК — как раз такой случай. Однако есть одно важное уточнение: на хирургическое вмешательство можно рассчитывать лишь тогда, когда у животного ещё не развилась вторичная кардиомиопатия (нарушения в структуре и работе сердца, возникающие как следствие первичного заболевания.). Это лишний повод напомнить владельцам домашних животных, что захворавший питомец должен попасть к врачу как можно раньше.

Уход за больной собакой

Заболевшая собака требует особого обращения и контроля. В первую очередь стоит позаботиться о визите в клинику для животных. Вызывать ветеринарного врача на дом вряд ли стоит, так как без обследования он не сможет поставить точный диагноз и назначить лечение.

До визита в клинику и по возвращению домой следует:

• обеспечить питомцу полный покой. Это значит, что членам семьи, особенно детям, следует рассказать о состоянии собаки и предупредить, чтобы ей не досаждали. Громкость приёмников в квартире желательно снизить до минимума;
• организовать приток свежего воздуха в комнату, где лежит пёс. Для этого открыть форточку, а в тёплое время года – окно или балкон. Пол, где на подстилке лежит собака, должен быть чистым, поэтому влажная уборка нужна ежедневно;
• проследить за тем, чтобы у питомца был свободный доступ к миске со свежей, чистой, прохладной водой. Не стоит заставлять собаку есть, когда она этого не хочет. Из рациона следует максимально исключить соль и другие продукты, провоцирующие сильную жажду;
• если пёс перестал ухаживать за собой, хозяину придётся взять эту миссию на себя – ежедневно ватными тампонами, смоченными в остывшем крепком чае протирать глаза. Ватой или кусочком мягкой ткани, пропитанной вазелиновым маслом, аккуратно обрабатывать мочку носа и его ходы от корочек, чтобы собаке легче дышалось.

После визита к врачу внимательный, ответственный и заботливый хозяин строго выполняет все рекомендации по уходу за животным, его кормлению и лечению.

Осложнения

К вероятным осложнениям ЭМК у собак относят:

• стойкое нарушение сердечного ритма;
• явления декомпенсации, затрагивающие малый круг кровообращения.

Самым тяжелым последствием эндокардиоза МК считаются:

• отрыв хорды;
• разрыв предсердия с левой стороны, приводящий к молниеносному шоку и гибели питомца.

Прогноз

Исход болезни зависит от стадии, которая была на момент её выявления, а также от того, насколько своевременной и полной оказалась проводимая терапия. К сожалению, чаще собака попадает в ветеринарную клинику, когда тяжелые нарушения здоровья уже налицо. В этом случае спасти животное сложно, а если это удаётся, то продолжительность его жизни вряд ли будет долгой.

Владельцам стоит знать, что:

• собаки со слабой, реже умеренной, недостаточностью митрального клапана могут жить долго и счастливо, если болезнь не развивается;
• животные с очевидными и клинически подтверждёнными симптомами ЭМК, прошедшие курс терапии, могут прожить, как минимум, ещё год.

ЭМК, выявленный на ранней стадии — не приговор

Выводы

Эндокардиоз МК у собак прогрессирует медленно. При отрицательной динамике состояния собаки однажды он может стать причиной ей смерти. В большинстве случаев это происходит по вине хозяев, которые не нашли времени и возможностей для визита к врачу или же для безусловного выполнения его рекомендаций. Шанс на жизнь есть только у тех собак, кому повезло с умным и неравнодушным хозяином.

Эндокардиоз - это болезнь клапанов сердца, свойственная собакам маленьких пород. Именно последние составляют группу риска для этого недуга. К таким породам относятся той-терьеры, пекинесы, шпицы, чихуахуа, пудели, йоркширские терьеры, спаниели, таксы и французские бульдоги. Реже эта болезнь поражает крупных собак, преимущественно - группы терьеров, однако у них обычно она протекает менее агрессивно, чем у маленьких псов, и лишь в редких случаях влечёт серьёзные последствия. В отношении карликовых пород наблюдается следующая корреляция: чем масса породы собаки меньше, тем чаще представители этой породы заболевают эндокардиозом и тем тяжелее протекает у них это заболевание.

Общее представление о болезни

Эндокардиоз является болезнью исключительно второй половины жизни собаки, он не встречается у молодых животных.

Что представляет собой эндокардиоз по сути? Сердце является биологическим насосом, состоящим у собак, как и у людей, из 4-х камер, и обеспечивающим непрерывный кровоток. Между его камерами находятся клапаны, которые пропускают кровь лишь в одну сторону. Эти клапаны при эндокардиозе постепенно деформируются, утолщаются, перестают смыкаться достаточно плотно, начиная пропускать кровь обратно. Вследствие этого постепенно возрастает давление внутри сердца. Это ведёт к застою крови и повышению давления в расположенных рядом с сердцем сосудах.

В частности, изменение клапана, находящегося между левым желудочком и левым предсердием, приводит к застою крови в венах лёгких, что вызывает отёк лёгких. Отёк лёгких является опасным для жизни состоянием и при отсутствии своевременной помощи собака может умереть. При наличии патологии клапана между правым желудочком и правым предсердием возникает асцит - патологическое скопление в брюшной полости жидкости, которое тоже требует лечения.

Около 70% случаев заболевания поражают только клапан, находящийся в левой части сердца. Лишь 5% случаев болезни поражают только правый клапан, ещё 25% случаев связаны с поражением обоих клапанов. С этим связаны клинические проявления эндокардита. Наиболее часто отмечаемые хозяевами собак симптомы - одышка, учащённое дыхание, увеличение живота, повышенная утомляемость, обмороки. Могут проявляться как все эти симптомы сразу, так и один из них или несколько. Самый распространённый признак, появляющийся раньше, чем другие - одышка. Следует присматриваться к частоте дыхания своей собаки, которое в норме не должно превышать 27 вдохов в минуту в состоянии покоя. Заметив учащённое дыхание, не связанное с повышенными физическими нагрузками, следует немедленно обратиться к ветеринару.

Начальное развитие недуга

Но начало развития болезни значительно опережает возникновение её первых симптомов. При обследовании почти любой собаки из пород группы риска старшего возраста посредством УЗИ сердца можно обнаружить признаки эндокардиоза, однако хозяева не всегда замечают симптомы. Как правило, первые симптомы эндокардиоза проявляются в возрасте после 6-и лет, в дальнейшем болезнь прогрессирует с возрастом.

Течение заболевания имеет индивидуальные особенности у каждой конкретной собаки. Поэтому невозможно предугадать, как будет проявлять себя болезнь в отдалённом будущем, как и нельзя угадать скорость её развития. Потому столь важно не только своевременно выявить болезнь, а и понимать особенности её протекания у конкретного питомца. Назначаемое лечение определяется стадией болезни и состоянием пациента.

Диагностика эндокардита включает комплекс разных методов и подходов. Прежде всего ветеринар лично осматривает собаку. Современная качественная аппаратура не способна заменить руки, глаза, уши и голову врача. Важную информацию можно получить вследствие беседы с владельцем, осмотра собаки, аускультации - выслушивания сердца, его тонов, шумов и хрипов, а также пальпации и перкуссии (то есть ощупывания пальцами и осторожного простукивания ими). Предварительная диагностика осуществляется на этапе осмотра собаки, затем диагноз подтверждается и выявляются индивидуальные особенности протекания заболевания при помощи специальных диагностических методов.

Из диагностических методов значительную роль играет эхокардиография (ЭХОкг), представляющая собой исследование сердца ультразвуком с применением специального режима допплерографии. Никакой иной способ не способен дать такое количество данных о гемодинамических и анатомических индивидуальных особенностях сердца.

Также широко применяется ЭКГ (электрокардиография), представляющая собой технологию исследования электрической активности сердца. Используется для определения аритмий (нарушений ритма сердца), которыми может осложняться течение основной болезни.

Сердечная патология способна запустить патологические процессы и повлечь болезни других органов, прежде всего - печени, почек и головного мозга. В силу того, что эндокардиоз типичен именно для возрастных животных, данная категория пациентов нередко страдает и другими болезнями. Диагностика сопутствующих недугов иногда осуществляется посредством анализа крови.

Симптомы болезней органов дыхания нередко сходны с симптомами заболеваний сердца, в частности, с признаками сердечной недостаточности. К примеру, кашель бывает связан и с болезнями сердца, и с заболеваниями дыхательных путей. Сила кашля, его длительность и другие особенности позволяют лишь предположить его причину, однако точный диагноз поставить без инструментального исследования невозможно. Для этого применяется рентгенологический метод исследования грудной клетки.

Действия при наличии рисковой породы

Что делать, став хозяином симпатичной собачки «рискованной» породы? Прежде всего - не паниковать.

Необходимо запланировать первое посещение ветеринара-кардиолога после достижения собакой 6-летнего возраста, причём даже в случае отсутствия каких-либо патологий в её состоянии. Нужно обнаружить болезнь как можно раньше. Вероятно, что начинать лечение будет ещё рано, однако после исследования ветеринар обязательно сообщит, когда именно потребуется снова проверить сердце Вашего питомца, чтобы не «пропустить» заболевание.

Следует наблюдать за дыханием собаки, научившись подсчитывать его частоту в состоянии покоя. Если болезнь была выявлена, такое крайне простое исследование позволит определить момент ухудшения состояния питомца, после которого понадобится нанести визит ветеринару.

Если Ваша собака уже проходит лечение, необходимо предельно внимательно относиться к рекомендациям ветеринара-кардиолога. Вообще сотрудничество пациента и врача играет важнейшую роль и является гарантией эффективного лечения. Не следует бояться спросить, если что-нибудь неясно. Если по какой-либо причине ветеринар не вызывает доверия, не следует заниматься самолечением, лучше поискать другого ветеринара. Но следует учесть, что частая смена врачей ухудшает эффективность лечения.

Многие хозяева задаются вопросом: может ли сам владелец собаки спровоцировать развитие данного заболевания? Ответ здесь отрицательный, поскольку эндокардиоз является недугом, обусловленным генетически, он никак не зависит от условий содержания собаки. Но такой фактор, как ожирение пса , может привести к усугублению течения заболевания. Поэтому поддержание правильного веса питомца является важной обязанностью хозяина.

Для лечения эндокардиоза на сегодняшний день нет хирургических способов, позволяющих заменить сердечные клапаны, поэтому лечение проводится исключительно терапевтическими методами и направлено на устранение проявлений сердечной недостаточности, повышение качества и длительности жизни. Эта болезнь остаётся неизлечимой, однако ветеринарная медицина способна оказать помощь питомцу и сделать его жизнь более долгой.

Предрасположенность

Самая высокая предрасположенность к этому недугу и самое раннее его начало отмечено у породы кавалер-кинг-чарльз-спаниель. Предположительно осуществляется полигенное наследование, на которое влияют возраст и пол. В группу риска входят и такие породы: миниатюрный пудель, чихуахуа, миниатюрный шнауцер, фокстерьер, померанский шпиц, пекинес, кокер-спаниель, уипет, миниатюрный пинчер. Из пород более крупных размеров эндокардит встречается у немецких овчарок, далматинов и риджбеков.

Патофизиология

Развитие эндокардиоз у собак включает прогрессирование 2-х патологических процессов: митральной регургитации и дегенерации клапана.

Клапанная дегенерация заключается в его неправильных сокращениях, приводящих к выпячиванию створок, которое вызывает повышение давления на створки напрямую и опосредованно. Регургитация приводит к эндотелиальной дисфункции, активизируя рост фибробластов и вызывая субэндотелиальное отложение гликозаминогликанов с последующим фиброзом . Со временем все эти процессы приводят к нарушению структуры клапана, а также к увеличению регургитации, в то же время высокое давление как следствие пролапса и изменения в структуре створок вызывают разрыв сухожильных струн (хорд), что усугубляет регургитацию. На финальном этапе развития заболевания сердечный клапан становится фиброзной суженной створкой, чаще всего с разрывом сухожильных струн.

Прогрессирование поражения клапана ведёт к недостаточно плотному смыканию створок и регургитации, развитие и степень тяжести которой непосредственно определяются скоростью и степенью поражения сердечных клапанов. Компенсационные механизмы приводят к расширению желудочка и предсердия, эксцентрической гипертрофии и повышению силы и частоты сердечных сокращений, а также к активации нейрогормональных систем. Дилатация желудочков в то же время усиливает регургитацию и приводит ко вторичной клапанной недостаточности.

По мере развития болезни компенсация регургитации становится невозможной, это ведёт к снижению сердечного выброса и повышению венозного давления, а также к последующему отёку легких либо асциту. Лёгочная гипертензия может стать следствием левостороннего поражения сердца .

Симптомы собачьего эндокардиоза

Самые распространённые симптомы эндокардита у собак - кашель ((в некоторых случаях - с белой пеной, которую собака заглатывает обратно), одышка и непереносимость физических нагрузок. Иногда собака становится беспокойной по ночам по причине затрудненности дыхания в лежачем положении. Также в некоторых случаях встречаются обмороки при физической активности либо волнениях, при кашле (так наз. кашлевые обмороки) либо связанные с суправентрикулярной тахиаритмией.

Учащение приступов кашля отмечается после питья и физических нагрузок. Развивается устойчивый диффузный лёгочный отёк, приводящий к влажным хрипам. Со временем развивается поражение не только левого, а и правого отдела сердца, это влечёт расширение периферических вен, асцит, увеличение печени. Вследствие дегенерации миокарда и растяжения предсердий нередко появляется преждевременное сокращение предсердий - пароксизмальная тахикардия.

Особенностью этой болезни является то, что она протекает без симптомов первые несколько лет.

Холосистолический шум при прослушивании сердца более выражен в левой верхней части его (между 4-м и 6-м левыми рёбрами) и типичен для тех пациентов, у которых имеет место митральная регургитация. Этот шум может распространяться во всех направлениях. Мало выраженная регургитация часто неслышима либо прослушивается исключительно в ранней систоле (в этом случае имеет место протосистолический шум).

Физическая нагрузка либо эмоциональное возбуждение нередко приводят к повышению интенсивности мягких шумов при митральной регургитации. На дальнейших стадиях болезни отмечается более выраженный шум, однако у тех собак, у которых имеют место массивная регургитация и сердечная недостаточность в тяжёлой степени, шум бывает мягким либо вовсе неслышимым. В некоторых случаях он напоминает музыкальный тон.

У некоторых животных с хроническим недугом митрального клапана отмечается среднепоздний щёлкающий систолический звук, с шумом либо без такового. Звук галопа иногда прослушивается в верхней левой части сердца у собак с глубокой стадией болезни. Трикуспидальная регургитация обычно вызывает холосистолический шум, которые более чётко прослушивается в левой верхней части сердца.

Дифференцировать иррадиирующий шум митральной регургитации от шума трикуспидальной недостаточности в правой половине грудной клетки помогают пульсация яремной вены, вибрация грудной клетки справа в области, симметричной месту расположения сердца слева, а также особенности шума, прослушиваемого в проекции трикуспидального клапана.

Лёгочные звуки при прослушивании бывают как нормальными, так и патологическими. Жёсткое напряжённое дыхание и прослушиваемые в конце вдоха звуки крепитации (наиболее чётко слышимые в центральных полях) имеют место при отёке лёгких. Вследствие быстро развивающегося отёка лёгких развиваются экспираторные и инспираторные хрипы и одышка.

У некоторых собак с митральной регургитацией наблюдаются патологические лёгочные звуки, которые вызываются в большей степени не самой сердечной недостаточностью, а сопутствующей болезнью органов дыхания. У тех собак, у которых выявлена застойная сердечная недостаточность, часто наблюдается синусовая тахикардия. У собак с хроническими лёгочными болезнями нередко имеется синусовая аритмия при нормальной частоте пульса. Вследствие плеврального выпота лёгочные звуки ослабевают.

Клинический осмотр

В ходе аускультации собаки, у которой не проявляются в текущий момент какие-либо клинические признаки, выявляют:

• систолический клик (на ранней стадии): высокая тональность, наличие резкого звука между сердечными тонами S1 и S2; данный звук нередко принимают за дополнительный сердечный тон (который обусловливает появление ритма галопа);
• систолический апикальный шум трёхстворчатого либо митрального клапана;
• ранний либо поздний мягкий холосистолический шум, соответствующий умеренной либо тяжёлой регургитации.

Полный осмотр собаки позволяет выявить:

• сильный сердечный шум (уровни 4-6/6);
• ослабленный 1-й тон;
• желудочковые аритмии, в частности, мерцательную аритмию, свидетельствующую о тяжёлом течении заболевания и плохом прогнозе;
• слабый и редкий пульс, наблюдаемый на бедренной артерии;
• бледность слизистых оболочек;
• тахипноэ, ортопноэ, респираторный дистресс;
• хрипы в дыхании, отёк лёгких;
• пену розового цвета в ноздрях, а также в носоглотке при наличии острого и тяжёлого отёка лёгких;
• асцит, набухание шейных вен (в случае наличия правосторонней сердечной недостаточности).

Осложняющие факторы

Эндокардиоз собак является медленно прогрессирующим заболеванием, однако некоторые факторы способны приводить к возникновению острых симптомов у тех собак, у которых наблюдается компенсированная форма болезни. В частности, выраженность тахиаритмий может быть достаточно сильной, чтобы повлечь декомпенсацию сердечной застойной недостаточности. Пароксизмальная предсердная тахикардия, частые предсердные экстрасистолы и фибрилляция предсердий способны уменьшить время наполнения сердечных желудочков, повысить потребность сердечной мышцы в кислороде, усугубить отёк лёгких. Встречаются также желудочковые тахиаритмии, однако они бывают реже.

Вследствие внезапного разрыва сухожильных хорд, претерпевших патологические изменения, быстро повышается объём регургитации, что может повлечь быстрое развитие отёка лёгких - за несколько часов у полностью лишённой каких-либо симптомов либо компенсированной собаки. Кроме того, встречаются симптомы сердечной недостаточности. В некоторых случаях разорванная сухожильная хорда обнаруживается случайно (на эхокардиограмме), прежде всего тогда, когда это хорда 2-го либо 3-го порядка.

Вследствие значительного увеличения левого предсердия иногда возникает компрессия основного левого бронха и стимулируется персистирующий кашель. Это может происходить даже при отсутствии сердечной недостаточности. Также значительное увеличение левого либо правого предсердия может повлечь полный либо частичный разрыв стенки, который приводит к тампонаде сердца. Данное осложнение наиболее часто наблюдается у карликовых пуделей, такс и кокер-спаниелей, особенно у самцов.

Лечение и прогноз при эндокардиозе

Медикаментозное лечение при эндокардиозе собак направлено на контроль симптомов застойной сердечной недостаточности, поддержку функций сердца, корректировку избыточной нейрогормональной активности, способствующей развитию болезни. Препараты, уменьшающие размеры левого сердечного желудочка (диуретики), снижают объём регургитации и размер фиброзного митрального кольца. Препараты, способствующие артериальной вазодилатации, усиливают сердечную деятельность и уменьшают объём регургитации благодаря уменьшению артериального давления.

Прогрессирование болезни приводит к необходимости регулярной оценки состояния собаки, а также периодической коррекции лечения. У множества собак с сильной митральной регургитацией компенсация поддерживается несколько лет при условии правильного лечения. Сердечная недостаточность у значительной части заболевших собак развивается медленно, тогда как у других собак имеет место тяжёлый остро развивающийся лёгочный отёк.

Чередующиеся эпизоды декомпенсации у животных, проходящих длительное лечение сердечной недостаточности, нередко удаётся успешно устранить. При лечении необходимо учитывать клинический статус животного и факторы, которые в конкретном случае осложняют течение болезни. Такие оперативные вмешательства, как пластика фиброзного митрального кольца, а также другие методы замещения митрального клапана и восстановления функций клапана, могут использоваться в некоторых случаях, однако они не относятся к широко доступным.

Об авторе: Анна Александровна Максименкова

Практикующий ветеринарный врач в частной клинике. Направления: терапия, онкология, хирургия. Подробнее обо мне читайте в разделе "О нас".

Эндокардиоз митрального клапана, миксоматозная дегенерация, миксоматозная трансформация, мукоидная дегенерация, дегенеративное заболевание клапана – все эти термины относятся к одной патологии.

Характеристика заболевания

Эндокардиоз митрального клапана у собак характеризуется утолщением и узелковым искривлением створок клапана сердца. В начале болезни появляются небольшие узелки на свободных концах створок клапана. Заболевание прогрессирует, узелки увеличиваются в количестве и размерах. В тяжелых случаях, створки могут укорачиваться и искривляться. Все это приводит к тому, что клапан начинает пропускать кровь в обратную сторону, из желудочка в предсердие и развивается сердечная недостаточность. Чаще всего поражается митральный клапан, находящийся между левым предсердием и левым желудочком. Реже поражается и митральный и трикуспидальный клапан, находящийся в правых отделах сердца. Совсем редко поражается только трикуспидальный клапан.

По некоторым данным, на эндокардиоз приходится до 75% всех болезней сердца у собак, то есть это наиболее частая патология сердца у данного вида животных. В основном, болеют собаки маленьких пород среднего и старшего возраста.

Породная предрасположенность

Некоторые породы более предрасположены к эндокардиозу: миниатюрные пудели, померанские шпицы, йоркширские терьеры, чихуахуа, таксы, кавалер кинг чарльз спаниели. У собак данных пород эндокардиоз может развиться даже в раннем возрасте. Самцы болеют чаще самок.

Причины

Причина развития патологии до конца не известна. Наиболее вероятно, что это наследственное заболевание.

Симптомы

Эндокардиоз – хроническое заболевание, оно развивается годами. Долгое время может протекать бессимптомно. Часто шум при аускультации сердца случайно обнаруживается во время планового осмотра перед вакцинацией или операцией.

Кашель – обычно первый симптом эндокардиоза митрального клапана у собак, который обнаруживает владелец. Кашель развивается вследствие того, что расширенное вследствие сердечной недостаточности левое предсердие давит на бронх.

Обмороки и непереносимость нагрузок – к этому приводят значительный застой крови в легких и значительное снижение сердечного выброса, развивающиеся при прогрессировании заболевания.

Увеличение в размере живота, асцит – развиваются при выраженном застое крови в большом круге кровообращения и в особенности в воротной системе печени. Жидкая часть крови начинает выпотевать через стенки сосудов в брюшную полость и может скапливаться там в значительном количестве.

Аппетит – до последних стадий заболевания у собак сохраняется нормальный аппетит.

Потребление воды – часто при сердечной недостаточности собаки начинают больше пить. Ограничение потребления жидкости при этом не требуется.

Диагностика

Окончательный диагноз эндокардиоз ставится на основании ультразвукового исследования сердца. Для диагностики стадии хронической сердечной недостаточности могут потребоваться также: рентгенография грудной полости и анализы крови.

Лечение

Лечение эндокардиоза митрального клапана у собак зависит от стадии заболевания и должно назначаться врачом-кардиологом.

К сожалению, на данный момент, мы не можем никак напрямую воздействовать на пораженный патологией клапан. Только один институт в мире, находящийся в Японии, занимается пересадкой митрального клапана у собак.

Таким образом, лечение в основном направлено на то, чтобы снизить нагрузку на сердце и минимизировать застойные явления в большом и малом кругах кровообращения.

Основные группы применяемых препаратов – ингибиторы ангиотензинпревращающего фактора, диуретики, кардиотоники, антиаритмические препараты, а также препараты, снижающие агрегацию тромбоцитов.

Прогноз

Несмотря на то, что полностью излечить заболевание мы не можем, при начале лечения на ранних стадиях собаки живут долгие годы.

При начале лечения на более поздних стадиях, при тяжелой сердечной недостаточности, обмороках, тяжелой одышке — прогноз при эндокардиозе митрального клапана у собак хуже. В среднем, такие животные живут около 8-14 месяцев.

Статья подготовлена Каменевой А.В.,

ветеринарным врачом-кардиологом «МЕДВЕТ»
© 2016 СВЦ «МЕДВЕТ»

Сокращения:

ССН - сердечнососудистая недостаточность, ЗСН - застойная сердечная недостаточность, ЭКГ -электрокардиографическое исследование, ЭХО - эхокардиографическое исследование, ИАПФ - ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, СНК - скорость наполнения капилляров

В данной статье продолжим рассмотрение болезней сердца, наиболее часто встречающиеся в практике ветеринарного врача.

Одной из самых распространенных кардиологических патологий собак старшей возрастной группы является эндокардиоз атриовентрикулярных клапанов, в частности митрального клапана. Частота встречаемости данного заболевания зависит от соотношения представителей разных пород в конкретном регионе и в среднем составляет 70 % патологий сердца у собак.

Эндокардиоз - миксоматозная дегенерация атриовентрикулярных клапанов невоспалительной природы. Это состояние также известно как мукоидная, миксоматозная дегенерация клапанов или хронический клапанный фиброз. Болезнь характеризуется накоплением глюкозамингликанов и фиброзом створок и сухожильных струн.

Согласно аутопсионным исследованиям Бюкэнона, Buchanan, (1979) патология клапанов имеет следующее распространение: 62 % эндокардиоз только митрального клапана; 1 % только трикуспидального; 33 % - обоих.

Предрасположенность:

Наиболее высокая предрасположенность и раннее начало заболевания отмечено у собак породы кавалер кинг чарльз спаниель. Предполагается полигенное наследование с влиянием пола и возраста. Так же к группе риска относятся представители таких пород: той и миниатюрный пудель, миниатюрный шнауцер, чихуахуа, померанский шпиц, фокстерьер, кокер спаниель, пекинес, бостон терьер, миниатюрный пинчер, уиппет. Из более крупных пород эндокардиоз может встречаться у далматинов, немецких овчарок, риджбеков.

Патофизиология:

Развитие данного заболевания включает в себя прогрессирование двух патологических процессов: дегенерация клапана и митральная регургитация.

Клапанная дегенерация. Первичный дефект заключается в неправильных сокращениях клапана, которые ведут к пролапсу (выпячиванию) створок, что в свою очередь увеличивает давление на створки непосредственно (неправильное смыкание створок) и опосредованно (увеличенный регургитирующий поток). Регургитация и давление на клапан вызывает эндотелиальную дисфункцию и активирует рост фибробластов, приводя к субэндотелиальному отложению гликозаминогликанов и фиброзу. В дальнейшем эти процессы влекут за собой нарушения структуры клапана и увеличение регургитации, а повышенное давление вследствие пролапса и изменения структуры створок приводят к разрыву сухожильных струн (хорд) усугубляя степень регургитации. В финальной стадии клапан являет собой тонкие, фиброзные и суженные створки, в основном с признаками разрыва сухожильных струн.

Митральная регургитация и застойная сердечная недостаточность. Поражение клапана прогрессирует, вызывая недостаточное смыкание створок, приводя к регургитации, тяжесть, и развитие которой напрямую зависит от степени и скорости поражения клапанов сердца. Вследствие компенсационных механизмов происходит расширение предсердия и желудочка, эксцентрическая гипертрофия, а также увеличение силы, частоты сокращения и активация нейрогормональных систем. В свою очередь дилатация желудочков еще больше увеличивает регургитацию, провоцируя вторичную клапанную недостаточность.

С прогрессированием заболевания, компенсация регургитации больше не является возможной, что приводит к уменьшению сердечного выброса и увеличению венозного давления с последующим отеком легких (левосторонний CСН) или асцитом (правосторонняя CСН). Легочная гипертензия может развиваться как последствие левосторонней сердечной недостаточности.

Симптомы:

При развитии эндокардиоза наиболее частыми симптомами является кашель (иногда собака откашливает немного белой пены, которую заглатывает обратно), появляется одышка, непереносимость физических загрузок, животное может стать беспокойным по ночам из-за затрудненного дыхания в положении лежа. Могут отмечаться обмороки вследствие физической активности или волнения, а также при кашле (кашлевой обморок) или ассоциированные с суправентрикулярной тахиаритмией.

Приступы кашля учащаются, особенно после питья или физической нагрузки. Развивается стойкий диффузный отек легкого, дающий при аускультации крепитацию или влажные хрипы. Постепенно поражается не только левый, но и правый отдел сердца,что приводит к расширению периферических вен, увеличению печени, асциту. Растяжение предсердий и дегенерация миокарда часто является причиной преждевременного сокращения предсердий или пароксизмальной тахикардии.

Следует отметить, что данное заболевание может протекать бессимптомно в течение нескольких лет.

Клинический осмотр:

При аускультации собаки без клинических симптомов выявляют:

– Систолический клик (ранняя стадия): высокой тональности, резкий звук между S1 и S2 тонами сердца. Этот звук часто принимают за дополнительный тон сердца (обусловливающий возникновение ритма галопа).

– Апикальный систолический шум митрального или трехстворчатого клапана.

– Мягкий, ранний или поздний холосистолический шум (классы 1-2/6), что соответствует умеренной и тяжелой регургитации.

При осмотре собаки с ЗСН выявляют:

– Громкий сердечный шум (уровень 4-6/6).

– Ослабление 1-го тона.

– Наиболее часто выявляют наджелюдочковые аритмии. Мерцательная аритмия свидетельствует о тяжелой форме болезни с плохим прогнозом.

– Слабый пульс на бедренной артерии и дефицит пульса.

– Увеличение СНК и бледность слизистых оболочек (рис. 1).

– Тахипноэ, респираторный дистресс и ортопноэ.

– Хрипы при дыхании, иногда очевидный отек легких.

– Розовая пена в ноздрях и носоглотке при остром, тяжелом отеке легких (молниеносная ЗСН).

– Асцит и набухание шейных вен (при правосторонней сердечной недостаточности).

Рис. 1. Бледные слизистые оболочки

Электрокардиографическое исследование

При электрокардиографическом исследовании присутствуют различные признаки в зависимости от стадии болезни. Увеличение левого предсердия характеризуется расширенными и раздвоенными зубцами Р (Р-mitrale) (рис. 2, 3). Увеличение левого желудочка может проявляться увеличением вольтажа зубца R во 2-м отведении, левосторонним смещением электрической оси сердца. При развитии дистрофических изменений в миокарде могут регистрироваться расширенные, зазубренные комплексы QRS. К сожалению, ЭКГ - нечувствительный метод для постановки диагноза, но наиболее эффективный тест для определения аритмий. Присутствие тахиаритмии, фибрилляции предсердий или желудочковой деполяризации (рис. 4) на ЭКГ обычно свидетельствует о тяжелом течении заболевания.

Рис. 2. Расширение зубца Р

Рис. 3. Расширение и зазубрины зубца Р

Рис. 4. Одиночная левожелудочковая экстрасистола

Рентгенологическое исследование

При эндокардиозе размер сердца варьирует от нормального до левосторонней или генерализованной кардиомегалии (рис. 5, 6). На увеличение левого предсердия в боковой проекции указывает дорсальное смещение дистальной четверти трахеи и расщепление главных бронхов; дорсовентральная проекция показывает акцентуирование угла между главными бронхами; двойная тень в позиции шесть часов, где каудальный край предсердия продолжается вне рамок левого желудочка, и выпячивается левый атриальный придаток в позициях от одного до трех часов. При развитии левосторонней сердечной недостаточности легочные вены шире, чем сопровождающая легочная артерия; воздушные бронхограммы являются типическими, но не патогномоническими для кардиогенного отека легких. В основном, застой и отек являются перихилярными, по всему полю легких, эвентуально показывающие изменения.

Рис. 5. Латеральная проекция. Выраженная кардиомегалия с расширением тени сердца в краниокаудальном направлении и со смещением трахеи дорсально

Эхокардиографическое исследование:

При двухмерном эхокардиографическом сканировании выявляют эксцентрическую гипертрофию левого желудочка, дилатацию левого предсердия (степень дилатации зависит от стадии болезни), значительную деформацию и утолщение створок митрального клапана (при выраженном заболевании), разрыв сухожильных нитей (редкое осложнение). При этом определяется значительный пролапс митрального клапана и эхосигнал от разорванной сухожильной нити, разрыв стенки левого предсердия (редкое осложнение), умеренное количество выпота в полости перикарда и значительно дилатированное левое предсердие.

При сканировании в М-режиме отмечается эксцентрическая гипертрофия левого желудочка, увеличение конечно-диастолического размера без утолщения задней стенки, гиперкинезия межжелудочковой перегородки при объемной перегрузке, среднее значение фракции укорочения 40 %, которая уменьшается в конечной стадии болезни – миогенная дилатация.

Осложнения эндокардиоза:

Наиболее тяжелыми осложнениями эндокардиоза являются разрыв левого предсердия и отрыв хорды. В частности, разрыв предсердия может приводить к стремительному развитию кардиогенного шока с летальным исходом.

Дифференциальная диагностика:

Перечень дифференциальных диагнозов включает в себя: врожденную дисплазию митрального клапана, митральную регургитацию вторичную к первичной кардиомиопатии (ДКМП), инфекционный эндокардит митрального клапана, системную гипертензию.

Прогноз:

В исследовании SVEP, проведенном на собаках породы кавалер кинг чарльз спаниель, у которых выявляли шум в сердце при отсутствии увеличения его размеров, медиана периода до развития симптомов сердечной недостаточности значительно превысила 3 года. В статье Боргарелли с соавторами (Borgarelli M et al, 2008) показано, что в более смешанной группе собак с митральной регургитацией, не страдавших клиническими проявлениями заболевания сердца, за период динамического наблюдения от осложнений этого заболевания умерли менее 50 % таких животных.

Лечение:

Асимптоматичная стадия (модифицированная AHA/ACC стадия В)

• Обучение владельца (информация о заболевании и ранних симптомах сердечной недостаточности)
• Измерение артериального давления крови
• Обзорный рентген грудной клетки(/-экг) и повторное обследование ежегодно
• Поддержание нормального веса тела /кондиции
• Регулярные физические нагрузки слабой или средней интенсивности
• Избегать интенсивных физических нагрузок
• Избегать соленой пищи; рассмотреть диеты с умеренным ограничением соли
• Назначать ИАПФ aсимптоматическим пациентам, показывающим прогрессирующую кардиомегалию может замедлить ухудшения, но эта гипотеза пока не полностью доказана

Симптомы сердечной недостаточности слабо или умеренно выражены (модифицированная AHA/ACC стадия С, хроническая):

• Фуросемид, если необходим
• Амлодипин
• Ингибиторы АПФ
• Пимобендан (может использоваться с ингибиторами АПФ или без них)
• /-дигоксин (показанный при предсердных тахиаритмиях, включая фибрилляцию)
• /- дополнительные диуретики (спиронолактон, гипотиазид)
• Антиаритмическая терапия при необходимости
• Ограничение физичеких нагрузок
• Мониторирование дома частоты дыхания (/- частоты сердечных сокращений)
• Выраженные симптомы острой застойной сердечной недостаточности
• Кислородная поддержка
• Фуросемид (более высокие дозы, парентерально)
• Амлодипин?
• Вазодилятаторная терапия
• Антиаритмическая терапия, если это необходимо
• /- позивные инотропы
• После стабилизации пациента может быть использована терапия пимобенданом /- дигоксином орально
• /- бронходилятатор
• Торакоцентез при большом скоплении плеврального выпота

Лечение при хронической рецидивирующей или рефрактерной сердечной недостаточности (модифицированная AHA/ACC стадия D):

• увеличить дозу/частоту фуросемида; при необходимости можно снизить их в течение нескольких дней после ослабления симптомов
• увеличить дозу/ частоту ингибитора АПФ (с 1 до 2 раз в день)
• увеличить дозу второго диуретика
• торакоцентез или абдоминальный центез при необходимости
• антиаритмики при необходимости
• силденафил при вторичной легочной гипертензии (напр.1-2 мг/кг каждые 12 часов)
• пробное лечение бронходилятатором или противокашлевым препаратом

Мониторинг пациента:

Асимптомным собакам рентгенографию проводят, когда обнаружится первый сердечный шум, и потом каждые 6-12 месяцев спустя для выявления прогрессирующей кардиомегалии.

Частота повторного обследования животных, получающих лечение сердечной недостаточности, зависит от выраженности заболевания и от наличия осложняющих факторов.

Пациенты с недавно диагностированной или декомпенсированной застойной сердечной недостаточностью должны оцениваться более часто. После эпизода застойной сердечной недостаточности -раз в неделю во время первого месяца лечения; можно повторить рентгенографию грудной клетки и ЭКГ в первую еженедельную проверку и в последующие визиты, если наблюдаются любые изменения при общем физикальном исследовании.

Собаки с хронической сердечной недостаточностью, симптомы которой хорошо контролируются, могут оцениваться менее часто, обычно несколько раз в год.

Выводы:

Эндокардиоз является наиболее распространенной болезнью сердца собак мелких пород, что указывает на необходимость и важность планового кардиологического обследования даже бессимптомных пациентов. Особенно это касается представителей породы кавалер кинг чарльз спаниелей, у которых доказана генетическая природа заболевания. Раннее обращение к специалисту, своевременная диагностика и соответствующее лечение позволят замедлить развитие заболевания и тем самым улучшить качество жизни животного.

Хронические дегенеративные заболевания клапанов (Chronic valvular degenerative disease, CDVD) являются самой распространенной причиной сердечной дисфункции у собак. Не менее чем у 75% собак с признаками застойной сердечной недостаточности, отмечается митральная регургитация, вызванная миксоматозной дегенерацией створок и хорд (Chordae tendinea) митрального клапана. У большинства собак митральный клапан поражается изолированно или сочетано с трикуспидальным клапаном.

Недостаточность митрального клапана также может развиваться вторично относительно миокардиальных заболеваний и других заболеваний сердца, в частности по причине перегрузки объемом левых отделов сердца. В этих ситуациях клапанная недостаточность является результатом комбинированного эффекта дилятации камер, расширения митрального кольца и дисфункции вентрикулярной и папиллярных мышц (Philip R. Fox, David Sisson, N.Sydney Moȉse. Textbook of canine and Feline cardiology: principles and clinical practice – 2nd ed. 1999.).

У кошек, в отличие от собак, митральная регургитация чаще ассоциирована с миокардиальными заболеваниями и в конечных стадиях сердечной недостаточности (по данным одного из исследований), не доказана четкая взаимосвязь между митральной регургитацией и сопутствующим миокардиальным заболеванием (Tashjian RJ, Das KM, et al. Studies on cardiovascular disease in the cat. Ann NY Acad Sci 127:581, 1965). У кошек гипертрофическая кардиомиопатия, митральная регургитация и фиброз передней створки митрального клапана наблюдается как неизбежный результат динамической обструкции выносящего тракта левого желудочка (LVOT). Митральная регургитация, как правило, часто встречается у кошек с эндомиокардитом и рестриктивной кардиомиопатией, у которых створки, хорды и папиллярные мышцы разрушаются и поражаются фиброзными бляшками. Врожденные митральные мальформации обычно приводят к клапанным стенозам, недостаточности функции клапана и динамической обструкции выносящего тракта левого желудочка.

Само название - Миксоматозная дегенерация клапана хорошо описывает гистологические изменения клапана у собак с хроническим дегенеративным заболеванием клапанов. Еще эта патология называется эндокардиоз и подразделяется на 4-е стадии.

Стадия 1 . Ранние изменения. Наблюдается несколько отдельных областей с небольшими уплотнениями или узелками в области прикрепления хорды.

Стадия 2 . Характеризуется большим размером узелков и большим их количеством с тенденцией к их слиянию. Хорды клапана еще не поражены и митральная недостаточность на этой стадии отсутствует.

Стадия 3 . Характеризуется большими узелками или «бляшкоподобными» деформациями, возникающими в результате дальнейшего слияния поражений. Хорды в местах прикрепления к створкам клапана утолщаются. На этой стадии клапан значительно утолщен и имеет потерю эластичности. Базальная часть клапана поражена, зоны кальцификации и геморрагии в строме клапана. Часто в этой стадии имеет место клапанная недостаточность.

Стадия 4 . Створки клапанов укорочены и значительно деформированы. Свободные края створок изогнуты вверх. Хорды утолщены проксимально и часто растянуты, а иногда разорваны. Недостаточность клапана на этой стадии всегда присутствует и ярко выражена.

Важно при обнаружении подобных изменений митрального клапана не ограничиваться исследованием только митрального клапана. Существуют статистические данные о том, что поражение только митрального клапана при хронических заболеваниях клапанов встречается в 62% случаев, митрального и трикуспидального - в 32,5%, митрального и аортального – в 2,5%, трикуспидального - в 1,3% (Buchanan JW. Valvular disease (endocardiosis in dogs). Adv Vet Sci Comp Med 21:75, 1979).

С возрастом животного при эндокардиозе увеличивается риск тяжести заболевания с более обширной областью распространения. Стадия 1 и стадия 2 могут быть следствием обычных возрастных изменений, за исключением случаев, когда это происходит в очень раннем возрасте. Однако на ранних стадиях поражения, выявленные преимущественно в пролиферации эндотелия и подлежащих фиброэластичных тканях в зонах клапанного контакта, не могут быть квалифицированны с полной достоверностью только как нормальные возрастные изменения.

Другие частые морфологические изменения, обнаруживаемые у собак с митральной регургитацией, сопрвождаются дилятацией левого предсердия, расширением митрального кольца и эксцентрической гипертрофией левого желудочка.

Этилогия CDVD однозначно не установлена. По мнению некоторых исследователей, базовым патологическим процессом является дегенерация коллагена (дисколлагеноз). Предположение о генетической предрасположенности основано на том, что CDVD чаще встречается у собак хондродистрофичных пород.

Среди других возможных причин хронических клапанных патологий у собак выделяются следующие: стресс, гипертензия, гипоксия, перенесенные вирусные и бактериальные инфекции и различные эндокринные патологии. Существует мнение о наличие взаимосвязи между гиперадренокортицизмом и миксоматозной дегенерацией (Schneider P, Ernst E, Trautwein G, et al. Experimentelle durch ACTH und DOC induzierte herzklappenendokardiose. Endokrinologie 62:215, 1973).

Эпидемиологические данные

По данным различных исследований в различных популяциях собак CDVD отмечали в 8,3-11-42%.

Возрастная предрасположенность – у 10% собак в возрасте от 5 до 8 лет, 20-25% у собак в возрасте от 8 до 12 лет и 30-35% у собак старше 13 лет.

Породная предрасположенность - у собак маленьких пород: той, миниатюрный пудель, миниатюрный шнауцер, такса, померанский шпиц, чихуахуа, кокер спаниель, пекинес, фокстерьер, бостон терьер. У Кавалер Кинг Чарльз Спаниелей митральная регургитация присутствует более чем у 40% особей 4-летнего возраста и старше, причем хроническая болезнь клапанов является доминантной причиной.

Половая предрасположенность . Самцы болеют чаще самок (1,5-1,6/1,0).

Электрокардиография

Чаще без патологических изменений у собак и кошек с митральной регургитацией, до того как развилась кардиомегалия, регистрируемая при рентгенографии и/или эхокардиографии. Электрокардиография может быть более информативным исследованием, если сравнивать в динамике с записями сделанными ранее.

Зубец Р может быть расширен при дилятации левого предсердия (p-mitrale, >0.04 сек у собак и >0.03 сек у кошек). Расширение левого желудочка предполагает расширение QRS-комплекса (>0.06 сек у собак и >0.04 сек у кошек) или увеличение амплитуды зубца R во II, III, AVF (>3.0 mV у собак и >0.9 mV у кошек). Положение электрической оси обычно в норме. Ритм обычно синусовый у кошек и синусовая аритмия или синусовая тахикардия у собак. ЧСС вариабельна и не изменена у собак, с легкой или умеренной дилятацией левого желудочка.

Рентгенография.

Более ранее и информативное изменение на рентгеногамме - это увеличение левого предсердия. В дорсовентральной проекции наблюдается расширение левого ушка (наиболее ранний признак), выглядит это как небольшая выпуклость левой краниальной части тени сердца (на 2-3 часа). Рентгенологический признак увеличения левого желудочка – вся левая граница тени сердца становится выпуклой, и это может скрывать увеличение левого предсердия. Со временем увеличенный силуэт сердца начинает занимать большую часть грудной клетки. Задняя граница сердца становится более округлой и может смещаться вправо или влево относительно средней линии. Иногда это делает затруднительным дифференциацию расширения левого желудочка от бивентрикулярного расширения. По мере дилятации предсердия главный бронх смещается и принимает более тупой угол.

В латеральной проекции можно увидеть, что расширение левого предсердия приводит к смещению трахеи дорсально, уменьшая угол между трахеей и позвоночником, вплоть до полного его исчезновения. При смещении увеличенным левым предсердием главного левого бронха дорсально, последний визуализируется дорсальнее правого. Расширение левого предсердия и левого желудочка приводит к выпячиванию каудальной границы тени сердца. Краниокаудальный и дорсовентральный размер тени сердца увеличивается. Однако это не показывает долю участия в этом расширении левого и правого желудочка. Расширенный стернальный контакт может характеризовать увеличение обоих желудочков. Дальнейшая дилятация левого предсердия сочетанная с дилятацией проксимальных частей легочных вен приводит к формированию клиновидного уплотнения, продолжающегося в диафрагмальную часть поля легкого.

Следует особо подчеркнуть тот факт, что рентгенологическое исследование является достаточно чувствительным клиническим исследованием легочной гемодинамики. По мере развития левосторонней сердечной недостаточности, на качественных рентгенограммах, отмечаются ранние изменения легочных вен и легочного интерстиция. По мере повышения в легочных венах давления, вены расширяются и становятся более визуализируемые как центрально, так и на периферии полей легких. Вены становятся плотнее и шире располагающихся параллельно легочных артерий. На этой стадии увеличивается переход жидкости из легочных капилляров в интерстиций. В начальных стадиях это не визуализируется рентгенологически, ввиду того что излишки жидкости инерстиция дренируются легочными лимфотоком. Дальнейшее повышение венозного давления приводит к рентгенологически регистрируемому интерстициальному отеку. Задержка жидкости в периваскулярных лимфатических протоках и интерстиции приводит к потере четких краев (границ) легочных сосудов. Скопление жидкости в стенках бронхов и бронхиол является причиной перибронхиальных уплотнений. Дальнейшая задержка жидкости приводит к увеличению рентгеноплотности легких и потере контраста между паренхимой и бронховаскулярными структурами. Эти изменения обычно более выражены в прикорневой зоне или в правых каудальных долях легкого. У собак альвеолярный отек легкого характеризуется появлением нечетких «пухообразных» уплотнений, воздушных альвеолограмм и воздушных бронхограмм, развивающихся вначале в прикорневом регионе или в правой каудальной доле. У кошек локализация отека более вариабельна.

Эхокардиография

Эхокардиография как метод диагностики хронической сердечной недостаточности является основным и экспертным. Ни один из перечисленных выше методов не способен заменить эхокардиографию.

Утолщение створок клапанов достаточно легко распознается при эхокардиографии у большинства собак с хроническим дегенеративным заболеванием клапанов. Наиболее отчетливо эти изменения видны в передней (септальной) створке митрального клапана. При высокой степени поражения или при разрыве хорд движение створок становится более сильным и хаотичным. Наряду с этим может отмечаться пролапс створок митрального клапана в левое предсердие в фазу систолы. Дилятация левого желудочка отмечается в разных степенях в зависимости от тяжести заболевания. В большинстве случаев отмечается прогрессия дилятации левого предсердия. Фракция сократимости левого желудочка увеличивается с увеличением митральной регургитации, однако с развитием заболевания и разивающейся миокардиальной дисфункцией фракция сократимости может возвращаться к нормальным значениям, а затем снижаться. Конечный систолический размер левого желудочка и конечный систолический объем может быть одним из лучших показателей миокардиальной функции, поскольку эти показатели всегда имеют тенденцию увеличиваться с развитием миокардиальной недостаточности. Локализация и протяженность струи регургитационного потока (как более ранний показатель степени заболевания) могут быть оценены с помощью Допплерографического исследования. Для этого используется цветное картирование. На цветном допплере можно получить качественную информацию о степени митральной и трикуспидальной регургитации, а вот степень развития заболевания лучше оценивать по размеру левого предсердия и измерениям функции левого желудочка.

Лечение

Лечение хронической сердечной недостаточности у собак с эндокардиозом митрального клапана должно преследовать следующие цели: устранение симптомов (одышка, кашель, асцит и т.д.), увеличение длительности жизни и защита «органов мишеней» (сердце, легкие, мозг, почки, и т.д.). Объем лечения зависит от стадии заболевания.

В рамках 4ой Кардиологической конференции (2010 год) Кардиологическое Ветеринарное Общество представило проект рекомендаций по лечению эндокардиоза у собак. Выгодное отличие предложенного проекта состоит в учете не только функционального класса, но и индекса объективных изменений. Это дает более дифференцированный подход при назначении лечения.

Предложенные индексы означают:

A	Расширение левого предсердия умеренное. Незначительное расширение левого желудочка. Митральная регургитация 1-2,2 ст. Фракция сократимости левого желудочка 35%. Незначительное расширение левого предсердия. Правый желудочек в норме. Легочной гипертензии нет. Застоя в легких на рентгене нет.
B	Значительное расширение ЛП. Расширение ЛЖ. Фракция сократимости 45‐55%. Расширение ПЖ незначительное. ЛГ начальная. Застой в малом круге. Незначительная гепатомегалия.
C	Значительное расширение левых отделов. Значительное расширение правых отделов. Фракция сократимости 45% Легочная гипертензия. Угроза отека легких. Застой в большем круге.
D	Расширение всех камер. Выраженный застой в большом круге. Кахексия. Низкое АД. Азотемия. Гипоальбунемия.

	A	B	C	D
ФК I	ИАПФ Амлодипин Обучение/Наблюдение Или не лечить.	ИАПФ Амлодипин БАБ (тахи)	ИАПФ Амлодипин? Пимобендан или Дигоксин Фуро-/Тора+ Верошпирон (устранение застоя)	-
ФК II	ИАПФ Амлодипин БАБ(тахи) Диуретики (малые дозы кратковременно)	ИАПФ Амлодипин Фуро-/Тора+	ИАПФ Амлодипин АД Пимобендан или Дигоксин Фуро-/Тора+ Верошпирон (маленькие дозы)	-
ФК III	Дифференциальный диагноз	ИАПФ Амлодипин АД Пимобендан и(или) Дигоксин БАБ? Фуро-/Тора+ Верошпирон (снижать после компенсации)	ИАПФ Амлодипин? Пимобендан и(или) Дигоксин Фуро-/Тора+ Верошпирон Силденафил	ИАПФ Пимобендан и Дигоксин Торасемид+ Гипотиазид+ Верошпирон Силденафил
ФК IV	Дифференциальный диагноз	ИАПФ Пимобендан и(или) Дигоксин БАБ? Фуро-/Тора+ Верошпирон (если нет компенсации - дифдиагноз)	ИАПФ Пимобендан и Дигоксин Торасемид+Верошнирон Силденафил Добутамин Фуросемид в/в Нитраты Лапароцентез Амлодипин АД Противокашлевые Антибиотики	ИАПФ Пимобендан и Дигоксин Торасемид+ Гипотиазид+ Верошпирон Силденафил Вспомогательная терапия

Сокращения: ИАПФ – ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента. БАБ – β-адреноблокаторы, Тора – торасемид. Фуро – Фуросемид.

Важно отметить, что начиная с начальных стадий заболевания до декомпенсированных состояний, необходимо применять ИАПФ (Ингибиторы ангиотензин превращающего фермента). В ветеринарной кардиологии широко применяется рамиприл («Вазотоп»® Intervet/Schering-PloughAnimalHealth). Препарат, согласно принципам доказательной медицины, имеет индекс доказательности «А», что делает его применение вполне оправданным.

Слева - Эхокардиография собаки с эндокардиозом (уплотнение, утолщение и деформация створок митрального клапана).
Справа - Митральная регургитация.