Как правило, эти операции выполняют при язвенной болезни или раке желудка. В редких случаях желудок удаляют полностью. Гастрэктомия и резекция желудка могут приводить к ряду осложнений различной тяжести - от простой неспособности съедать сразу много пищи из-за утраты резервуарной функции желудка до тяжелого демпинг-синдрома и выраженных нарушений всасывания.

Демпинг-синдром

Патогенез . Демпинг-синдром возникает из-за отсутствия привратника, который в норме регулирует эвакуацию желудочного содержимого.

1. При раннем демпинг-синдроме гиперосмолярное содержимое тонкой кишки способствует поступлению воды в просвет кишки, стимулирует ее перистальтику и выброс в кровь вазоактивных веществ - серотонина, брадикинина, нейротензина, вещества Р, ВИП. Больного беспокоят схваткообразные боли в животе, понос, потливость, тахикардия, перебои в работе сердца, дурнота, артериальная гипотония. Ранний демпинг-синдром обычно проявляется в пределах часа после еды.
2. При позднем демпинг-синдроме всасывание после приема пищи большого количества глюкозы приводит к резкому выбросу в кровь инсулина с последующим падением уровня глюкозы. Характерны тахикардия, дурнота, потливость, возникающие через 1-3 ч после еды.

Диагностика . Для постановки диагноза обычно достаточно характерных симптомов у больного, перенесшего операцию на желудке.

Лечение . Рекомендуется принимать пищу небольшими порциями 6-8 раз в день. Чтобы уменьшить всасывание глюкозы, ограничивают количество углеводов. Могут помочь средства, подавляющие перистальтику кишечника, например дифеноксилат или лоперамид. В редких случаях требуется повторная операция.

Рецидив язвенной болезни

Патогенез . Рецидивные язвы почти всегда располагаются на слизистой тонкой кишки, прилежащей к анастомозу (двенадцатиперстной кишки при резекции по Бильроту I и тощей кишки - при резекции по Бильроту II). Появлению таких язв способствуют те же факторы, что и при изначальной язвенной болезни. Рецидив язвы после операции ставит под сомнение качество проведения самой операции. Следует учитывать также возможность гиперхлоргидрии (гастринома или неполное удаление антрального отдела).

Диагностика . Рецидив язвы обычно проявляется болями в животе; иногда они похожи на обычную боль при язвенной болезни, иногда нет. Обычно боль уменьшается после еды, но у некоторых больных может усиливаться. Как и при собственно язвенной болезни, возможны кровотечение, обструкция и перфорация стенки кишки. Диагноз подтверждают с помощью эндоскопии. Так как в месте анастомоза ЖКТ деформируется, специалист, проводящий эндоскопию, должен быть особенно внимателен при осмотре складок и борозд вблизи анастомоза. При обнаружении рецидива язвы необходимо как минимум определить уровень гастрина сыворотки натощак. Методы, обычно используемые для оценки секреции соляной кислоты, из-за потерь кислоты через широкое отверстие анастомоза могут быть неприменимы. Если величина базальной секреции соляной кислоты превышает 60% от максимальной секреции, это может указывать на гастриному или гиперхлоргидрию, обусловленную другими причинами, однако и при меньшем показателе гиперхлоргидрию исключить нельзя.

Лечение . Стандартного лечения, применяемого при язвенной болезни, может быть достаточно. Некоторым больным требуется длительный прием антисекреторных средств. Если медикаментозное лечение не помогает, показана повторная операция. При гиперхлоргидрии может потребоваться более специализированное лечение.

Нарушения питания и обмена веществ

Патогенез

Потеря веса, обычная после операций на желудке, обусловлена несколькими причинами. Во-первых, после операции уменьшается резервуарная функция желудка, что ограничивает количество пищи, которое больной может съесть за один раз. Во-вторых, при наличии демпинг-синдрома больной может сам сокращать количество съедаемой пищи, чтобы избежать неприятных ощущений. Таким образом, нарушения всасывания могут усугубить потерю веса.

Причины нарушения всасывания разнообразны

• При сниженной секреции соляной кислоты нарушается всасывание железа. При резекциитго Бильроту II «выключение» из пищеварения двенадцатиперстной кишки снижает всасывание железа, кальция и фолиевой кислоты. Поэтому у таких больных могут развиться железодефицитная и фолиеводефицитная анемия, а также признаки нехватки кальция, в частности остеопороз.
• Выключение из пищеварения двенадцатиперстной кишки означает также, что снижается опосредованное пищей высвобождение секретина и холецистокинина. В результате замедляется и ослабляется секреция желчи и панкреатического сока. К тому же пищеварительные ферменты плохо смешиваются с пищей, поскольку им приходится «догонять» ее в ее продвижении по тонкой кишке.
• Может нарушаться всасывание витамина В 12 . В норме внутренний фактор Касла секретируется обкладочными клетками слизистой желудка в избытке, поэтому само по себе снижение секреции соляной кислоты после операции не может привести к нарушению всасывания витамина В 12 . Однако у тех, кто перенес резекцию желудка, обычно развивается хронический гастрит - по-видимому, вследствие заброса в желудок содержимого тонкой кишки, - что через несколько лет приводит к атрофии слизистой и гибели обкладочных клеток. Секреция внутреннего фактора Касла уменьшается, и возможны гематологические и неврологические симптомы В 12 -дефицитной анемии.

Диагностика . Многие проявления нарушений всасывания и обмена веществ, связанных с резекцией желудка, очевидны. Установить причину анемии и подобрать лечение помогает общий анализ крови и определение сывороточных уровней железа, ферритигна и витамина В 12 . Поскольку кальциевый гомеостаз не нарушен, сывороточный уровень кальция обычно остается нормальным.

Оценить тяжесть нарушений всасывания можно с помощью количественного определения жира в кале. Однако следует помнить, что после операции на желудке даже при отсутствии осложнений уровень жира в кале обычно несколько повышен - до 5-10 г/сут. При макроцитарной или смешанной анемии выявить нарушение всасывания витамина В12, вызванное недостатком внутреннего фактора Касла, можно с помощью пробы Шиллинга. Диагноз подтверждается, если в биоптатах, взятых во время ЭГДС, обнаруживается атрофический гастрит с недостатком обкладочных клеток. В. Лечение. Рекомендуется питаться часто и понемногу, не допуская переполнения оставшейся части желудка. Могут помочь антидиарейные средства. Если на первый план выходит нарушение всасывания жиров, назначают диету с низким содержанием жиров, при необходимости дополняя ее триглицеридами со средне-цепочечными жирными кислотами (для их всасывания не требуются желчные кислоты). При нарушении всасывания жиров показана также эмпирическая терапия тетрациклином.

Синдром приводящей петли

Патогенез . Он развивается после резекции желудка по Бильроту II. Его не следует путать, как это иногда происходит, с синдромом слепой петли, под которым понимается избыточный рост бактерий в слепой петле кишечника или в дивертикуле, что приводит к деконъюгации желчных кислот и нарушению всасывания жиров (разумеется, это может наблюдаться и в приводящей петле).

Синдром приводящей петли вызван стриктурой или перегибом приводящей (проксимальной) петли анастомоза, созданного при резекции желудка по Бильроту И. При этом затрудняется отток жидкости из двенадцатиперстной кишки. Во время еды в ее просвет поступают желчь, панкреатический сок и отделяемое слизистой самой кишки. Если они не могут свободно достичь анастомоза между желудком и тощей кишкой, приводящая петля растягивается, вызывая сильную боль в эпигастрии. Давление в приводящей петле нарастает, и в какой-то момент обструкция устраняется, при этом развивается приступ рвоты, после которой боль стихает.

Диагностика . Сильная боль в животе у больного, перенесшего резекцию желудка по Бильроту II, возникающая во время еды или вскоре после нее и проходящая после рвоты, с высокой вероятностью указывает на синдром приводящей петли. Однако подтвердить диагноз довольно сложно. При сцинтиграфии с 2,6-диметилиминодиуксусной кислотой можно увидеть, как жидкость с изотопом заполняет и растягивает приводящую петлю во время болевого приступа, не поступая ни в желудок, ни в дистальную часть тощей кишки. При эндоскопии можно обнаружить язву анастомоза или стеноз приводящей петли, однако выявить при этом перекрут петли сложно. Иногда перекрут петли можно заметить при рентгенологическом исследовании верхних отделов ЖКТ с барием, кроме того, это исследование позволяет определить длину приводящей петли и ее положение в брюшной полости.

Даже у больных с характерными симптомами диагноз синдрома приводящей петли требует серьезного обоснования и обычно ставится методом исключения.

Лечение . Медикаментозное лечение обычно малоэффективно. Иногда помогает частый прием пищи небольшими порциями. Если выявлена язва анастомоза, назначается соответствующее лечение. Изредка состояние больных со временем улучшается само. Радикальное лечение - хирургическое. Выполняют ревизию приводящей петли, устраняют спайки либо укорачивают петлю и создают анастомоз заново.

Хронический гастрит и рак культи желудка

Патогенез . У больных, после операции может развиться рак культи желудка. Вначале частота этого осложнения оценивалась в 5%, но позднее было показано, что риск намного ниже. Опухоль обычно развивается из слизистой желудка вблизи анастомоза. Патогенез рака культи желудка связывают с неизбежно развивающимся после резекции хроническим гастритом, который у места анастомоза выражен сильнее всего.

Диагностика . Поскольку риск рака культи желудка может быть намного ниже, чем считалось ранее, регулярная эндоскопия в отсутствие симптомов считается нерентабельной и потому не рекомендуется. В то же время врач, наблюдающий больного поел - резекции желудка, должен с вниманием отнестись к любым симптомам или изменениям состояния больного, которые могут указывать на развитие новообразования. Сюда относится появление новых или изменение имеющихся симптомов, в том числе потеря аппетита, рвота, похудание, явное или скрытое желудочно-кишечное кровотечение. В этих случаях показано эндоскопическое исследование с биопсией участка анастомоза.

Частичная гастрэктомия как средство лечения тех случаев язвенной болезни, которые не поддаются консервативной терапии, в основном заменена другими хирургическими методами. Тем не менее случаи мегалобластной анемии, развившейся вследствие частичной гастрэктомии, все еще встречаются.

Тотальную гастрэктомию проводят при раке желудка, и таким больным следует сразу после операции назначить витамин В12 с заместительной целью. Распространенность

По данным длительных наблюдений, после удаления трех четвертей желудка примерно у половины пациентов развивается анемия. В большинстве случаев она является железодефицитной, обусловленной сниженным всасыванием пищевого железа. Примерно 5% приходится на мегалобластную анемию, но даже в этих случаях возникают диагностические трудности из-за сопутствующего дефицита железа. Этиология

Секреция внутреннего фактора происходит только в слизистой оболочке тела желудка. При резекции обычно сохраняют кардиальную часть желудка; выработка внутреннего фактора прекращается вследствие атрофии слизистой оболочки оставшейся части желудка. Дефицит витамина В)2 никогда не развивается раньше, чем через 5 лет после частичной гастрэктомии, но может возникать через 15 лет и позже. Клинические проявления

Симптомы мегалобластной анемии после гастрэктомии - слабость, утомляемость и одышка при физической нагрузке. Могут наблюдаться неприятные ощущения переполненности в эпигастральной области и тошнота после приема пищи. Обычны явления глоссита. Те, у кого наблюдается дефицит фолиевой кислоты, нередко страдают алкоголизмом. Диагностика

Картина крови сходна с описанной при ПА. У многих больных, однако, имеет место также и дефицит железа. В одних случаях может наблюдаться микроцитоз (низкий MCV) при необычной гиперсегментации нейтрофилов в окрашенном мазке крови. В других случаях MCV только слегка повышен или остается нормальным. При изучении мазка крови может быть выявлен диморфизм: одновременное присутствие макроцитов и гипохромных эритроцитов.

Иногда в костном мозге обнаруживаются только признаки дефицита железа, в других случаях- картина раннего или отчетливо выраженного мегалобластного кроветворения. Уровень витамина В12 в сыворотке снижен, но в случае дефицита фолиевой кислоты он может оставаться нормальным, тогда как содержание фолиевой кислоты в сыворотке и эритроцитах снижается. Лечение

В сомнительных случаях лечение больного со смешанным дефицитом следует начинать с назначения только пероральных препаратов железа; их следует принимать по крайней мере 6 нед или дольше, если картина крови продолжает улучшаться, а затем необходимо вновь оценить ситуацию. Если в костном мозге есть мегалобластные изменения, то за этот срок они станут более отчетливыми. При отсутствии истинного дефицита витамина В)2 его уровень в сыворотке медленно возрастает, достигая плато примерно через 6 мес. Такие больные не нуждаются в лечении витамином B. Функциональные нарушения включают: ранний и поздний (гипо-гипергликемиче-ский) демпинг-синдромы и условно - синдром приводящей пет­ли, обусловленный нарушением эвакуаторной ее деятельности (он иногда имеет и органическую обусловленность), постгастро-резекционную астению (дистрофию) и анемию.

К осложнениям органического характера относятся: пептиче-ская язва анастомоза или тощей кишки, рак и язва культи же­лудка, рубцовые деформации и сужения соустья, свищи, а также различные повреждения органов, связанные с техническими по­грешностями во время операции.

В несколько менее очерченную группу сочетанных расстройств включают: анастомозиты, гастриты культи, холециститы, пан­креатиты и др.

Среди всех пострезекционных расстройств ведущее место за­нимает демпинг-синдром, объединяющий ряд близких по клини­ческой картине симптомокомплексов, возникающих у больных в разные периоды времени после еды. Он встречается с той или иной выраженностью у 50-80% лиц, перенесших операцию.

Первое описание «сбрасывающего желудка» после наложения гастроэнтероанастомоза принадлежит С. Mix (1922), однако тер­мин «демпинг-синдром» был предложен только через 25 лет J. Gil­bert, D. Dunlor (1947). Разграничивают ранний (наступает сра­зу после еды или через 10-15 мин после нее) и поздний (разви­вается через 2-3 ч после еды) варианты демпинг-синдрома, имею­щие различный механизм развития. Следует учесть, что ранний и поздний демпинг-синдромы могут встречаться изолированно или сочетаться у одних и тех же больных, перенесших операцию. Патогенез демпинг-синдрома сложен и во многом до сих пор не выяснен. Его развитие обусловлено выпадением резервуарной функции желудка, отсутствием порционного поступления пищевых масс в тонкую кишку, обусловленным ликвидацией привратни-кового механизма, а также выключением пассажа пищи через двенадцатиперстную кишку, где под ее влиянием должна осуще­ствляться выработка важных пищеварительных гормонов (га-стрин, секретин, холецистокинин и др.). Согласно наиболее при­нятой точке зрения, у больных, перенесших резекцию желудка, происходит быстрое сбрасывание, «провал» необработанной пищи из культи желудка в тонкую кишку; при этом резко повышается осмотическое давление в верхнем ее отделе, что приводит к рефлек­торному изменению микроциркуляции в кишечнике (расширение сосудов, замедление кровотока) и диффузии плазмы крови и меж­клеточной жидкости в просвет кишки. Возникающая гиповолемия сопровождается раздражением пресс-рецепторов в сосудистом русле с последующим возбуждением симпатико-адреналовой си­стемы, сопровождающимся повышенным выбросом катехолами-нов, серотонина, брадикинина. Нарушается гемодинамика, по­является гипотония, тахикардия. У таких больных почти сразу после приема пищи, богатой легко усвояемыми углеводами, раз­вивается своего рода «вегетативная буря», во многом напоминаю­щая симпатико-адреналовый криз. Иногда «демпинг-атака» мо­жет носить черты ваготонического криза, что важно иметь в виду при выработке адекватной тактики лечения. Считают, что у таких больных имеет место перераздражение интерорецепторного аппа­рата тощей кишки; чрезмерно выделяются биологически активные вещества, гастроинтестинальные гормоны, в избытке поступаю­щие в кровь, что приводит к «вегетативному взрыву» с вовлече­нием различных органов и систем.

Развитие позднего демпинг-синдрома объясняется следую­щим образом: ускоренное поступление пищевого химуса в тощую кишку сопровождается повышенной и быстрой абсорбцией угле­водов с недостаточным синтезом гликогена в печени, гипергли-кемией (как правило, бессимптомной), сменяющейся гипоглике­мией, вызванной некоординированным избыточным выделением инсулина поджелудочной железой. Последнее может быть обу­словлено чрезмерной вагальной стимуляцией. В отличие от раннего демпинг-синдрома этот симптомокомплекс отличается непостоян­ством, кратковременностью, возникновением до или на фоне его наступления мучительного чувства голода. В тяжелых случаях он завершается длительным обмороком. Во время менее грозных приступов больной вынужден лечь, принять углеводистую пищу. После приступа обычно сохраняются слабость и адинамия. Сле­дует согласиться с мнением о том, что демпинг-синдром чаще раз­вивается на предуготованном фоне у больных с нейровегетативной дистонией, лабильным нервно-психическим статусом. С этих по­зиции не вызывает удивления, что несколько сглаженные клини­ческие симптомы демпинг-синдрома могут возникать и у здоровых лиц молодого возраста с быстрой эвакуацией пищевого химуса из желудка и неадекватной реакцией пптерорецспторпого аппа­рата тонкой кишки, приводящей к кратковременному перевоз­буждению вегетативной нервной системы.

Ранний демпинг-синдром часто провоцируется обильной едой, употреблением сахара, пирожных, шоколада, реже - молока и жира. У больных во время или сразу после еды возникают резкая слабость, чувство переполнения в эпигастрии, тошнота, голово­кружение, сердцебиение, испарина. Кожа гиперемирована или, напротив, становится бледной, зрачки суживаются, возникает тахикардия, реже - брадикардия и тахипноэ. Артериальное дав­ление умеренно повышается или, наоборот, понижается. Демпинг-атака длится 1-2 ч. Поздний демпинг-синдром имеет сходные, но менее ярко очерченные клинические проявления, чаще сопро­вождается брадикардией.

При лечении больных демпинг-синдромом доминирующее зна­чение придается режиму и характеру питания. Пищевой рацион больных, перенесших резекцию желудка, должен быть механиче­ски и химически щадящим только в течение первых 3-4 мес, за­тем он постепенно расширяется и приближается к привычному. Важно отметить, что диетотерапия существенна не только для лечения, но и для профилактики развития демпинг-синдрома. Дие­та должна быть строго индивидуализированной, но во всех слу­чаях полностью исключаются легкоусвояемые углеводы. Пища должна быть разнообразной, высококалорийной, с большим со­держанием белка (140-170 г), жира (до 100 г), витаминов. Все блюда готовятся в вареном, тушеном виде или на пару. Частое, дробное (6-8 раз в сутки) питание нередко купирует проявления и даже предупреждает развитие приступов, но не всегда практи­чески осуществимо. Необходимо избегать горячих и холодных блюд, так как они быстро эвакуируются; следует есть медленно, тщательно пережевывая пищу. Рекомендуется раздельно (с ин­тервалом 20-30 мин) принимать жидкую и твердую пищу, чтобы уменьшить возможность образования гиперосмотических (гипер-осмолярных) растворов. Больным с тяжелыми демпинг-атаками советуют питаться лежа. Нередко больные демпинг-синдромом лучше переносят грубую, механически малообработанную пищу, особенно через 1-2 года после операции. Целесообразно под­кислять продукты, с этой целью используют раствор лимонной кислоты (на кончике столового ножа в /з-/z стакана воды). Необходимо принимать во внимание, что такие больные особенно плохо переносят сахар, джемы, сладкие компоты, яичные желтки, манную, рисовую каши, сало, молоко, яблоки. Многие рекомен­дуют больным регулярно вести пищевой дневник.

Принимая во внимание, что пострезекционный демпинг-синд­ром часто возникает у лиц с теми или иными проявлениями нейро-вегетативной дистонии, которая в значительной мере обусловли­вает специфические клинические симптомы каждого приступа (демпинг-атаки), становится понятным значение терапии ссда-тивными и транквилизирующими средствами. Используются ма­лые дозы фенобарбитала (по 0,02-0,03 г 3 раза в день), бензо-диазепиновые производные, настой валерианы, пустырника. В тех случаях, когда демпинг-атака напоминает симпатико-адре-наловый криз, целесообразно назначать гх-блокатор пирроксан (по 0,015 г 3 раза в день перед едой), а также резерпин (по 0,25 мг 2 раза в день) и осторожно октадин (исмелин, изобарин} в инди­видуально подобранной дозе. Последние два препарата оказы­вают не только симпатолитическое, но и антисеротониновое дей­ствие, а серотонину, выделяющемуся в избытке слизистой оболоч­кой тонкой кишки и поступающему в кровь, придается определен­ное значение в патогенезе демпинг-синдрома. Курс лечения - 1,5-2 мес; прием рассмотренных препаратов противопоказан больным с гипотонией. По данным Т. Н. Мордвинкиной и В. А. Са­мойловой (1985), на фоне приема резерпина демпинг-атаки про­текали менее тяжело и продолжительно. Предлагают с лечебной целью использовать длительный прием продектина (по 1 таблетке 3 раза в день), принимая во внимание его антикининовое действие. Заслуживает внимания в этом плане перитол (по 4 мг 3 раза в день за /г ч до еды), как наделенный антисеротониновым и анти-гистаминовым действием. С целью замедления эвакуации пище­вого химуса в тонкую кишку можно прибегнуть к назначению неселективных холинолитиков (экстракт белладонны, атропин, метацин. платифиллин в обычных дозах). Их можно сочетать с миотропными спазмолитиками (папаверин, но-шпа, галидор). Больным с поздним демпинг-синдромом на высоте гипогликемии некоторыми авторами рекомендуется назначение симпатомиме-тиков (0,1% раствор адреналина или 5% раствор эфедрина по 1 мл), при необходимости-повторно, однако это малореально. Более приемлемо назначение эфедрина внутрь по 0,025-0,05 г или изадрина по 0,005-0,01 г под язык за 20-30 мин до ожидае­мых проявлений синдрома.

В целом, следует крайне сдержанно оценивать эффективность фармакотерапии у больных с демпинг-синдромом. Круг применяе­мых лекарственных средств здесь ограничен, и поэтому разумные диетические рекомендации оказываются более полезными.

Хронический синдром приводящей петли подразделяют на функциональный, возникающий как следствие гипотонии, дис-кинезии двенадцатиперстной кишки, приводящей петли, сфинкте­ра Одди и желчного пузыря, и механический, обусловленный пре­пятствием в области приводящей петли (перегибы, стриктуры, спайки). Больные с этой патологией отмечают чувство распирания в эпигастрии, возникающее после еды, нередко сопровождаю­щееся метеоризмом. Отмечается срыгивание желчью или пищей с примесью желчи, усиливающееся в согнутом положении. В бо­лее тяжелых случаях возникает повторяющаяся обильная рвота желчью. Больные жалуются па мучительную, почти постоянную тошноту, нарастающую после приема сладкого, молока и жирных блюд. Диагноз окончательно устанавливается после рентгенов­ского исследования. Лечение - чаще всего оперативное, однако при начальных проявлениях может назначаться церукал внутрь или парентерально н обычной дозировке. При выраженном ме теоризме, являющемся одним из симптомов «синдрома бакте­риальной заселенности тонкой кишки», показаны короткие повтор­ные курсы антибактериальной терапии.

Постгастрорезекционная дистрофия возникает обычно в более отдаленные сроки после операции и является, по существу, одним из вариантов «синдрома нарушенного пищеварения». Расстрой­ства кишечного переваривания и всасывания у таких больных обусловлены нарушениями секреции и моторики культи желудка и кишечника, секреции желчи и панкреатического сока, сдвигами в микрофлоре тонкой кишки, воспалительно-дистрофическими изменениями ее слизистой, достигающими иногда степени глубо­кой атрофии. При этом развиваются прогрессивное похудание, диарея со стеатореей, полигиповитаминоз, анемия, гипопро-теинемия, расстройства электролитного и витаминного обмена. Лечение носит симптоматический характер и проводится в соот­ветствии с принципами терапии нарушенного пищеварения любой другой этиологии (см. гл. 5). В связи с развитием существенных нарушений некоторых функций желудочно-кишечного тракта, связанных с хирургическим удалением желудка или его части, обычно рекомендуют ферментную терапию. Надо, однако, заме­тить, что на нее не следует возлагать лишних надежд. В условиях заброса в культю желудка щелочного кишечного содержимого и ускоренного опорожнения соляная кислота и пепсин едва ли спо­собны проявить свое действие. Больший смысл имеет назначе­ние панкреатических ферментов, но и их эффект кажется скромным.

Лечение пептических язв анастомоза и гастрита культи же­лудка ничем не отличается от такового при обострении язвенной болезни или обычных форм хронического гастрита. В литературе описываются пострезекционные панкреатиты, в генезе которых имеют значение операционная травма, гипотония и дуоденостаз. Они лечатся по тем же правилам, что и панкреатиты вообще.

Железодефицитная анемия может развиться как после тоталь­ной гастрэктомии, так и после резекции желудка в разных моди­фикациях, причем чаще она встречается как осложнение послед­него оперативного вмешательства. Обсуждая патогенез этого вида малокровия, следует принимать во внимание некоторое сни­жение содержания железа в пищевом рационе, увеличение его потерь с калом и отсутствие адекватного снижению запасов уве­личения его абсорбции из пищи [Рысс Е. С., 1972]. Ахлоргидрия не играет существенной роли в формировании анемии. Железо-дефицитная анемия возникает через 1-3 года после операции.

Мсгалоблас1ИЧ(.ск;1я В^-дсфицптиая анемия относится к ред­ким и поздним (после 5 лет) осложнениям резекции желудка. В ее развитии основное значение имеет атрофический гастрит культи желудка, приводящий к нарушению выработки внутреннего фак­тора и снижению всасывания витамина Bia. Разделение агастри-"ecKiix aiiCMKi"! на железо- is В, .-дефицитные является условным, так как у таких больных одномоментно сосуществует дефицит этих гемопоэтических субстанций, а у некоторых больных имеется недостаток фолиевой кислоты, белка и некоторых микроэлементов (кобальт, медь). Иными словами, анемия, развивающаяся у боль­ных, перенесших резекцию желудка, всегда является поливалент­ной, смешанного происхождения, и требует комплексной терапии. Последняя проводится по общим правилам, разработанным для лечения подобных форм малокровия. Однако у таких больных часто имеется непереносимость препаратов железа при их назна­чении внутрь, что заставляет прибегать к парентеральному вве­дению соответствующих лекарственных средств. Среди них наи­большего внимания заслуживает феррум лск, который вводится через день или ежедневно внутримышечно по 2-4 мл или внутри-венно по 5 мл; курс лечения - 15-20 дней. Поддерживающая терапия препаратами железа у этих больных проводится «по тре­бованию». После курса лечения, чаще стационарно, больные с пострезекционными расстройствами подлежат диспансерному наблюдению, и 1-2 раза в год им проводится необходимое обсле­дование, корригируется диета, назначается медикаментозное лечение по показаниям или с профилактической целью. Больные могут быть сняты с учета не ранее, чем через 3 года после опера­ции при отсутствии в течение этого срока каких бы то ни было пострезекционных расстройств; хорошем общем состоянии и самочувствии [Василенко В. X., Гребенев А. Л., 1981].

Оценивая результаты лечения постгастрорезекционных рас­стройств в более общем виде, не приходится проявлять избыточ­ного оптимизма. Хотя тяжелые формы этих расстройств встре­чаются не столь часто, но даже при умеренной их выраженности далеко не всегда удается обеспечить удовлетворительные резуль­таты лечения. Подчас трудно бывает объяснить, почему при сход­ных послеоперационных анатомических изменениях у одних боль­ных почти отсутствуют жалобы, тогда как у других наблюдаются тяжелые и резистентные к консервативному лечению болезненные явления, и тогда приходится прибегать к реконструктивным опе­рациям.

Метаболические нарушения

Эти нарушения часто развиваются после обширной резекции желудка, которая существенно нарушает функциональную гармонию органов пищеварения. Считают, что в патогенезе этих нарушений существенную роль играет не только удаление значительной части органа, но также и выключение пассажа пищи через ДПК, если резекция выполнена по способу Бильрот-II.

Метаболические нарушения могут сопровождать перечисленные выше расстройства, как бы вплетаясь в их клиническую картину, но иногда они приобретают самостоятельное значение. Наиболее ярким проявлением метаболических нарушений в клинике является дефицит массы тела. Падение массы ниже «нормальной» или невозможность набрать дооперационную массу тела наблюдается примерно у 1/4 оперированных (Ю.М. Панцырев, В.И. Сидоренко, 1988).

Среди многих причин этих нарушений можно отметить снижение объема съеденной пищи, непереносимость отдельных продуктов, нарушение абсорбции жира и белка, неусвоение витаминов и минеральных веществ. Все эти явления достаточно хорошо проявляются тогда, когда оперированные больные страдают выраженной диареей, гиповитаминозами и т.д.

Лечение метаболических нарушений является сложной задачей. В основе лечения лежит диетотерапия. В тяжелых случаях проводят стационарное лечение.

Анемия

После резекции желудка часто развивается анемия , которая, как правило, носит железодефицитный характер. В патогенезе пострезекционной анемии большое значение имеет резкое снижение продукции соляной кислоты оперированным желудком и быстрый пассаж пищевых масс по ТК, нарушение всасывания железа и усвоения витаминов. После резекции желудка относительно редко встречается мегалобластическая (В-дефицитная) анемия. По понятным причинам такая анемия чаще развивается после гастрэктомии. Лечение анемии включает переливание крови, препараты железа, витамины (С, группы В), назначение СК, ЖС.

Анемический синдром может быть следствием железодефицитной, В-дефицитной и смешанной форм анемии. Развитие железодефицитной анемии у оперированных больных с гипоацидным атрофическим гастритом обусловлено нарушением ионизации и резорбции железа. Развитие В,3-дефицитной анемии наблюдается примущественно после полного удаления желудка в отдаленные сроки, развитие эндогенного В-авитаминоза связано в этих случаях с отсутствием гастромукопротеина — переносчика витамина В и с кишечным дисбактериозом.

После гастрэктомии, у многих больных, в течение 5 лет после операции, возникает нормо- и гипохромная анемия, приобретая порой мегалобластический, пернициозный характер [А.И.Гольдберг 1962; Ю.Е.Березов 1957; Ю.М. Панцырев 1973; О.Л.Гордон 1960, Д.И.Гольдберг 1962, Г.Ф. Маркова, 1962, П.М.Альперин 1963], Что обусловлено, по мнению ряда авторов [Маркова Г.Ф.1969; Цеханович Т.И.1976], нарастающим с годами дефицитом витамина В12, сывороточного железа и гипопротеинемией.

Наблюдения Марковой Г.Ф.(1969) свидетельствуют о том, что пониженное содержание гемоглобина и эритроцитов у больных после гастрэктомии наблюдалось довольно часто. Так содержание гемоглобина менее 83 г/л было у 25%, а эритроцитов менее 4,0х1012/л почти у трети больных. В итоге выраженная анемия наблюдалась у 10% больных.

После операций на желудке могут встречаться два вида анемии: железодефицитная и белководефицитная [Шалимов А.А. 1987]. Доказательством этого служат многочисленные исследования отечественных [А.М.Бетанели,1963, А.А.Бусалов,1963, Г.Д.Вилявин, 1963, А.А.Вишневский, 1956, А.Е.Захаров,1962, Г.Г.Карованов, 1962, М.И. Кузин, 1967, М.И. Петрушинский, 1959, и др.] и зарубежных авторов , которые показали, что у значительной части больных после операции на желудке, связанных с резекцией последнего, или гастрэктомией, развиваются тяжелые функциональные расстройства главных пищеварительных желез - поджелудочной железы и печени, переходящие с течением времени в органические. Благодаря этому нарушаются все виды обмена веществ, в том числе белковый и минеральный. Гипохромная анемия наблюдается у 17-37% оперированных; у 9% отмечается выраженная гипохромная анемия с анизопойкилоцитозом [А.Р.Гвамичиани, К.А. Гарсиашвилли,1956]. По данным Wellensten (1958), Д.Г.Ойстраха (1938), анемия и сидеропения чаще встречаются после гастрэктомии.

В последние годы все более определенно намечается генетическая связь анемии после полного удаления желудка со сроком после операции и с нарушениями обмена железа и витамина В12. Ранняя анемия происходит от недостатка железа, поздняя - от недостатка витамина В12. И если первая носит характер гипохромной, то вторая - пернициозной с мегалобластическим кроветворением [П.М.Альперин с соавт.,1963, Reiner и Zollner, 1956].

После резекции желудка, а особенно гастрэктомии происходит нарушение всасывания железа, витаминов В12, С, фолиевой кислоты. Отмечается дефицит железа, что является следствием ахлоргидрии и нарушением обмена железа. После гастрэктомии могут наблюдаться клинические проявления скрытого авитаминоза В12 прогрессирующая слабость, жжение в языке, парестезии [А.И.Гольдберг,1960].

Р.Г.Курбангалиев (1967) считает, что помимо самой гастрэктомии, выполненной по поводу рака, рецидивы последнего и особенно отдаленные метастазы также нарушают эритропоэз. Клинически и рентгенологически иногда очень трудно бывает разобраться в характере анемий после таких операций. Такие больные нередко расцениваются как безнадежные и не получают полноценного лечения, что приводит к крайней анемизации их организма.

Ю.М.Хомяков (1957) приводит данные о 4 больных с анемиями после гастрэктомии по поводу рака; причиной малокровия у них длительное время считали метастазы и рецидивы опухоли. У больных развилась тяжелая степень малокровия, и лишь тщательное лабораторное и клиническое исследование позволило установить, что эти анемии являются агастральными. Лечение витамином В12, В1, гемотрансфузиями и др. препаратами восстановило эритропоэз и здоровье больных.

В итоге большинство клиницистов признают наиболее действенными методами лечения анемии после гастрэктомии витамин В12 и железо [Гольдберг Д.И., Гольдберг А.И.,1962, Mannheimer и Reimer,1953, Hobbs,1961 и др.].

Ю.М.Панцырев (1973) среди патогенетических факторов агастральной анемии выделяет следующие:

выпадение привратникового механизма - ускорение пассажа по тощей кишке - нарушение ионизации и резорбции железа - нарушение гемоглобинообразования и эритропоэза;

выпадение секреторной функции желудка - атрофический еюнит - скрытое кровотечение;

3. выпадение продукции гастромукопротеина - изменение кишечной флоры - нарушение всасывания и разрушение витамина В12 - расходование внутренних запасов витамина В12 (эндогенный В12-авиатиминоз).

Таким образом, можно сделать вывод, что использование еюногастропластики после гастрэктомии, сохраняя трансдуоденальный пассаж пищи, замедляя пассаж по тонкой кишке позволит, в известной мере, предупредить или уменьшить тяжесть агастральной анемии.