При наличии сердечно-сосудистых заболеваний больные жалуются на одышку, сердцебиение, перебои в работе сердца, боли в области сердца и за грудиной, отеки, кашель, .

Одышка — частая и нередко основная жалоба больных с недостаточностью кровообращения, ее возникновения обусловлено чрезмерным накоплением в крови углекислоты и уменьшением содержания кислорода в результате застойных явлений в малом круге кровообращения.

В начальной стадии «недостаточности кровообращения больной только во время физической нагрузки. В случае прогрессирования сердечной недостаточности одышка становится постоянной и не исчезает в состоянии покоя.

От одышки , характерные для сердечной астмы, которые возникают чаще всего внезапно, в состоянии покоя или через некоторое время после физической перегрузки или эмоционального перенапряжения. Они являются признаком острой недостаточности левого желудочка сердца и наблюдаются у больных острым инфарктом миокарда, с пороками сердца и высоким артериальным давлением (АД). Во время такого приступа больные жалуются на крайнюю нехватку воздуха. Часто в них очень быстро развивается отек легких, который сопровождается сильным кашлем, появлением клокотания в груди, выделением пенистой жидкости, мокроты розового цвета.

Сердцебиение — ощущение сильных и частых, а иногда неритмичных сокращений сердца. Оно обычно возникает при частых сокращениях сердца, но может ощущаться у лиц без нарушений сердечного ритма. При наличии патологии сердца сердцебиение может быть признаком функциональной недостаточности миокарда у больных такие заболевания, как миокардит, инфаркт миокарда, пороки сердца и т.д.. Часто это неприятное ощущение возникает у больных с нарушением сердечного ритма (пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия и т.д.). Однако нужно знать, что сердцебиение не всегда являются прямым признаком заболевания сердца. Оно может возникать и вследствие других причин, например гиперфункции щитовидной железы, анемии, лихорадки, рефлекторно вследствие патологии ЖКТ и желчных путей, после употребления некоторых лекарств (эуфиллина, атропина сульфата). Поскольку сердцебиение бывает связанным с повышенной возбудимостью нервного аппарата, который регулирует сердечную деятельность, оно может наблюдаться у здоровых людей при значительной физической нагрузки, волнения, в случае злоупотребления кофе, алкоголем, табаком. Сердцебиение бывает постоянным или возникает внезапно в виде приступов, например проксимальной тахикардии.

Часто больные жалуются на ощущение «перебоев» в сердце, которые сопровождаются ощущением замирания, остановки сердца и преимущественно связаны с такими нарушениями сердечного ритма, как экстрасистолическая аритмия синусно-артериальная блокада.

С особым вниманием нужно относиться к больным, которые жалуются на боль в области сердца и за грудиной, что наблюдается при течении различных заболеваний. Он может быть вызван нарушением коронарного кровообращения (чаще всего возникает при развитии стенокардии или инфаркта миокарда), заболеваниями перикарда, особенно острым сухим перикардитом; острым миокардитом, неврозом сердца, поражениями аорты. Однако следует знать, что нередко больные жалуются на «боль в области сердца» или «боль в сердце», когда поражаются органы и ткани, окружающие сердце, в частности ребра (ушиб, перелом, периостит, туберкулез), межреберные мышцы (миозит), межреберные нервы (невралгия, неврит), плевра (плеврит).

Болье в сердце

Течение различных заболеваний сердца характеризуется болью, имеет разный характер, поэтому при расспросе больного нужно подробно выяснить его точную локализацию, место иррадиации, причины и условия возникновения (физическое или психоэмоциональное перенапряжение, появление в покое, во время сна), характер (колючий, сжимающий, жгучий, чувство тяжести за грудиной), продолжительность, от чего он проходит (от остановки во время ходьбы, после принятия нитроглицерина т.п.). Часто наблюдают боли, обусловленные ишемией миокарда, возникающей вследствие недостаточности коронарного кровообращения. Этот болевой синдром называется стенокардией. В случае развития стенокардии боль локализуется обычно за грудиной и (или) в проекции сердца и иррадиирует под левую лопатку, шею и левую руку. Преимущественно его характер сжимающий или жгучий, его возникновение связано с физическим трудом, ходьбой, в частности с подъемом вверх, с волнением. Боль, длится 10-15 минут, прекращается или уменьшается после приема нитроглицерина .

В отличие от боли, отмечается при стенокардии, боль, возникающая при инфаркте миокарда, бывает значительно интенсивнее, длительной и не проходит после приема нитроглицерина.

У больных миокардитом боль имеет непостоянный, конечно неинтенсивный, тупой характер. Иногда он усиливается при физической нагрузке. У больных перикардитом боль локализуется посередине грудины или на всей области сердца. Она колючая или стреляющая характер, может быть длительным (несколько суток) или появляться в виде приступов. Эта боль усиливается при движении, кашле, даже нажатия стетоскопом. Боль, связанная с поражением аорты (аорталгия), обычно локализуется за грудиной, имеет постоянный характер и не отмечается иррадиацией.

Локализация боли на верхушке сердца или чаще в левой половине грудной клетки. Эта боль имеет колючий или ноющий характер, бывает длительной — может не исчезать в течение часов и дней, усиливается при волнении, но не во время физической нагрузки и сопровождается другими проявлениями общего невроза.

Больных с заболеваниями сердца может беспокоить кашель, причиной которого является застой крови в малом круге кровообращения. В этом случае обычно отмечается сухой кашель, иногда выделяется небольшое количество мокроты. Сухой, часто надрывный кашель наблюдается в случае увеличение сердца, главным образом, левого предсердия при наличии аневризмы аорты.

Сердца в большинстве случаев бывает вызванным застоем крови в малом круге кровообращения и облегченным выходом эритроцитов из растянутых кровью капилляров в просвет альвеол, а также разрывом мелких сосудов бронхов. Чаще кровохарканье наблюдают у больных стенозом левого атриовентрикулярного отверстия и тромбоэмболии легочной артерии. В случае прорыва аневризмы аорты в дыхательные пути возникает профузное кровотечение.

Как одышка, является наиболее частой жалобой больных с заболеваниями сердца в стадии декомпенсации. Они появляются как симптом венозного застоя в большом круге кровообращения и сначала определяются лишь во второй половине дня, обычно вечером, на тыльной поверхности стоп и в области лодыжек, а за ночь исчезают. В случае прогрессирования отечного синдрома и накопление жидкости в брюшной полости больные жалуются на тяжесть в животе и увеличение его размеров. Особенно часто отмечается тяжесть в области правого подреберья вследствие застоя в печени и ее увеличения. В связи с нарушением кровообращения в брюшной полости, кроме указанных признаков, у больных могут отмечаться плохой аппетит, тошнота, рвота, вздутие живота, расстройства . По этой же причине нарушается функция почек и снижается диурез.

Головная боль (цефалгия) может быть проявлением повышения артериального давления. В случае осложнения гипертонической болезни — гипертонического криза — головная боль усиливается, сопровождается головокружением, шумом в ушах, рвотой.

При наличии заболеваний сердца (эндокардит, миокардит и др.) больные жалуются на тела, чаще до субфебрильных цифр, но иногда может быть и высокая температура, которая сопровождает инфекционный эндокардит. Расспрашивая больных, необходимо уточнять, в какое время суток повышается температура тела, сопровождается ее повышение ознобом, профузным потоотделением, как долго удерживается лихорадка.

Кроме вышеупомянутых основных, наиболее важных жалоб, больные могут отмечать наличие быстрой утомляемости, общей слабости, а также снижение работоспособности, раздражительностью, нарушением сна.

Сердечно-сосудистые заболевания относятся к наиболее опасным патологиям, от которых ежегодно умирают десятки тысяч людей во всем мире. Несмотря на большую разнообразность сердечных болезней, многие их симптомы схожи между собой, из-за чего часто становится довольно трудно поставить точный диагноз при первичном обращении пациента к терапевту или кардиологу.

В последние годы патологии ССС все чаще поражают лиц молодого возраста, на что есть свои причины. Чтобы своевременно выявить отклонение, необходимо знать о факторах риска развития сердечных заболеваний, и уметь распознавать их симптомы.

Причины развития сердечно-сосудистых заболеваний могут быть связаны как с патологиями, протекающими в организме человека, так и с воздействием определенных факторов. Так, подобным болезням более всего подвержены пациенты, которые:

• страдают от гиперхолестеринемии;
• имеют генетическую предрасположенность к заболеваниям ССС;
• злоупотребляют спиртным;
• страдают от СХУ.

Помимо этого, в группу риска входят:

• диабетики;
• пациенты, страдающие от ожирения;
• люди, ведущие малоподвижный образ жизни;
• лица с отягощенным семейным анамнезом.

На развитие сердечно-сосудистых патологий оказывают непосредственное влияние стрессы, переутомление. Курящие люди тоже подвержены сбоям в работе ССС.

Виды болезней

Среди всех существующих болезней сердца лидирующие место занимают:

1. ИБС, сопровождающаяся коронарной недостаточностью. Зачастую она развивается на фоне атеросклероза сосудов, их спазма или тромбоза.
2. Воспалительные патологии.
3. Невоспалительные заболевания.
4. Врожденные и приобретенные пороки сердца.
5. Сердечные аритмии.

Список самых распространенных болезней ССС включает в себя:

• стенокардию;
• инфаркт миокарда;
• ревмокардит;
• миокардиострофию;
• миокардиты;
• атеросклероз;
• инсульты;
• синдром Рейно;
• артерииты;
• эмболию мозговых сосудов;
• варикозное расширение вен;
• тромбозы;
• тромбофлебиты;
• пролапс митрального клапана;
• эндокардиты;
• аневризму;
• артериальную гипертензию;
• гипотонию.

Заболевания сердца и сосудов часто протекают на фоне друг друга. Такое сочетание патологий значительно усугубляет состояние пациента, снижая качество его жизни.

Важно! Болезни ССС должны обязательно лечиться. При отсутствии правильной помощи повышается риск поражения органов-мишеней, что чревато тяжелыми осложнениями, вплоть до инвалидности и даже летального исхода!

Поражение сердца при почечных заболеваниях

Патологии ССС и почек имеют одинаковые факторы риска, способствующие их развитию. Ожирение, сахарный диабет, генетика – все это вполне может стать причиной нарушения работы этих органов.

ССЗ могут стать следствием почечных болезней, и наоборот. То есть, между ними существует так называемая «обратная связь». Это означает, что у «сердечников» риск поражения почек значительно повышается. Такое сочетание патологических процессов приводит к крайне тяжелым последствиям, вплоть до смерти больного.

Помимо этого, при нарушении функционирования ССС и почек в силу вступают нетрадиционные почечные факторы.

К таковым относят:

• гипергидратацию;
• анемию;
• сбой в обмене кальция и фосфора;
• системные воспалительные заболевания;
• гиперкоагуляцию.

Согласно данным многочисленных исследований, даже незначительные нарушения функционирования парного органа могут вызвать поражение ССС. Такое состояние называется кардиоренальным синдромом, и может быть чревато серьезными последствиями.

Во многих случаях от сердечных патологий страдают пациенты, у которых была диагностирована хроническая почечная недостаточность. Это болезнь, которая сопровождается нарушением фильтрационной функции почечных клубочков.

В большинстве случаев данное заболевание приводит к развитию вторичной артериальной гипертензии. Она же, в свою очередь, вызывает поражение органов-мишеней, и, прежде всего, страдает сердце.

Важно! Инфаркт и инсульт – самые распространенные последствия данного патологического процесса. Прогрессирование ХБП приводит к стремительному переходу артериальной гипертензии на следующую стадию развития со всеми сопутствующими этому патологическому процессу осложнениями.

Симптоматика ССЗ

Нарушение функций сердечной мышцы или кровеносных сосудов вызывает развитие недостаточности кровообращения. Этим отклонением сопровождаются как сердечная, так и сосудистая недостаточность (СН).

Хронические проявления СН сопровождаются:

• снижением артериального давления;
• постоянной слабостью;
• приступами головокружений;
• цефалгиями различной интенсивности;
• болью в грудной клетке;
• предобморочными состояниями.

Патологии сердца, сопровождающиеся такими симптомами, проявляются менее ярко, чем заболевания сосудов. Так, острая сосудистая недостаточность приводит к развитию:

• коллапса;
• шокового состояния;
• синкопе.

Переносятся вышеописанные патологические состояния больными крайне тяжело. Поэтому не стоит недооценивать опасность ССЗ, а при проявлении первых признаков их развития необходимо обратиться к специалисту и пройти комплексное обследование.

На самом деле, симптоматика ССЗ довольно разнообразна, поэтому рассмотреть ее всесторонне крайне проблематично. Однако есть целый ряд признаков, которые являются самыми распространенными при патологических поражениях сердечной мышцы и кровеносных сосудов.

К неспецифическим клиническим проявлениям сердечно-сосудистых патологий можно отнести:

Важно! Если такие боли дали о себе знать даже тогда, когда человек находится в состоянии покоя, необходимо немедленно обратиться к врачу. Подобное отклонение может быть свидетельством надвигающегося инфаркта!

Помимо вышеперечисленных симптомов, для многих ССЗ характерно возникновение:

• учащенного сердцебиения;
• одышки, которая иногда может перерастать в ядуху – приступы удушья;
• колющих болей в сердце;
• укачивания в транспорте;
• предобморочного состояния в душном помещении или в жаркую погоду.

Многие из вышеописанных симптомов характерны для переутомления – умственного или физического. Исходя из этого, большинство пациентов решает их «переждать», и не обращается за помощью к врачу. Но в данном случае время – не лучшее лекарство, поскольку откладывание визита к специалисту угрожает не только здоровью, но также жизни пациента!

ССЗ у детей и подростков

Поражение сердца и сосудов не является исключительно «взрослой» проблемой. Часто такие заболевания диагностируются у детей, и бывают:

1. Врожденными. К данной группе патологий ССС относятся пороки развития крупных кровеносных сосудов и сердечной мышцы. Как правило, такие патологии диагностируются еще в период внутриутробного развития плода, либо на протяжении первых нескольких месяцев жизни новорожденного. Зачастую излечиваются данные болезни только хирургическим путем.
2. Приобретенными. Такие заболевания могут развиваться в любой период жизни ребенка. Спровоцировать их возникновение могут детские инфекционные болезни, либо же патологии, перенесенные женщиной при беременности.

К самым распространенным болезням сердечно-сосудистой системы, встречающимся у детей младшего и школьного возраста, относятся аритмия, порок сердца и сосудов.

Особого внимания со стороны родителей требуют подростки, поскольку у них, в силу изменения гормонального фона, риск развития болезней сердца и сосудов особенно высок.

Так, чаще всего дети в пубертатном периоде страдают от пролапса митрального клапана и нейроциркуляторной дистонии (ВСД). Каждое из этих патологических состояний требует обязательного обращения за врачебной помощью.

Часто такие отклонения не являются отдельными патологиями, а указывают на развитие в организме других, более серьезных и опасных, заболеваний. В этом случае период полового созревания, который и без того подвергает организм подростков сильным нагрузкам, может стать причиной развития тяжелых сердечно-сосудистых недугов.

Сердечно-сосудистые заболевания являются одной из самых распространенных групп патологических процессов, сопровождающихся высоким процентом смертности населения. Предотвратить их опасные последствия можно только при внимательном отношении человека к своему здоровью.

Людям, имеющим генетическую предрасположенность к ССЗ, либо входящим в группу риска, следует быть предельно осторожными. Оптимальный для них вариант – прохождение профилактических осмотров у кардиолога и терапевта каждые 6-12 месяцев с выполнением всех необходимых диагностических процедур (ЭКГ, холтер АД, холтер КГ и пр.).

Как известно, любое заболевание проще предотвратить, и на этом делают акцент все без исключения медицинские специалисты!

В нынешнее время заболевания сердечно-сосудистой системы являются весьма распространенной проблемой среди людей всех возрастных категорий. Следует отметить: смертность от этих болезней с каждым годом возрастает. Огромную роль в этом играют факторы, влияющие на нарушения в работе органов.

За какими критериями классифицируют такие патологии, какие симптомы им сопутствуют? Как лечатся эти заболевания?

Какими бывают?

Все патологии сердечно-сосудистой системы группируют в зависимости от их локализации и характера протекания. Поэтому заболевания делят на такие виды:

• Болезни сердца (мышцы и клапанов);
• Заболевания кровеносных сосудов (периферических и других артерий и вен);
• Общие патологии целой системы.

Существует и классификация сердечно-сосудистых заболеваний по этиологии:

Кроме того, эти патологические состояния бывают врожденными, а могут быть наследственными и приобретенными.

Заболевания сосудов и сердца отличаются симптоматикой и степенью тяжести.

Список болезней сердечной мышцы и клапанов сердца:

Кроме того, к сердечным заболеваниям относятся нарушения ритма: аритмия (тахикардия, брадикардия), блокада сердца.

К патологиям сосудов относятся:

Распространенные заболевания сердечно-сосудистой системы, которые поражают деятельность этих органов в целом, это:

• гипертоническая болезнь;
• инсульт;
• атеросклероз;
• кардиосклероз.

Вышеперечисленные заболевания являются весьма опасными для жизни и поэтому требуют своевременного лечения. Чтобы избежать таких патологий, необходимо соблюдение правил профилактики болезней сердца и сосудов.

Многие наши читатели для снижения уровня ХОЛЕСТЕРИНА в организме активно применяют широко известную методику на основе семен и сока Амаранта, открытую Еленой Малышевой. Советуем обязательно ознакомиться с этой методикой.

Общая характеристика и терапия

Общими симптомами сердечно-сосудистых патологий являются:

Важно отметить, что лечение сердечно-сосудистых заболеваний осуществляется с комплексным подходом. Он включает прием медикаментозных препаратов, народные средства, физиотерапевтические процедуры, лечебную физкультуру.

Применяется также дыхательная гимнастика. Ученые доказали, что рыдающее дыхание излечивает сердечно-сосудистые заболевания.

Ишемическая болезнь

Такое заболевание проявляется обычно у людей преклонного возраста. Это заболевание называется еще коронарной болезнью из-за того, что миокард поражается вследствие нарушенного кровообращения в коронарных артериях. Часто протекает без каких-либо признаков.

Симптомы бывают при физических нагрузках, такие же, как при стенокардии:

• ощущения недостатка воздуха;
• болевой синдром в середине грудной клетки;
• частый пульс;
• повышенная потливость.

Для улучшения состояния и предотвращения различных осложнений, назначаются:

В тяжелых случаях возможно оперативное вмешательство – аортокоронарное шунтирование, стентирование. Рекомендуется специальная диета, лечебная физкультура, физиотерапевтические процедуры.

Стенокардия

В народе называют грудной жабой. Является последствием атеросклероза коронарных сосудов. При стенокардии появляется боль за грудиной сжимающего характера, отдающая на лопатку и верхнюю конечность с левой стороны. Также при приступах возникает одышка, тяжесть в области грудной клетки.

Отзыв нашей читательницы - Виктории Мирновой

Я не привыкла доверять всякой информации, но решила проверить и заказала одну упаковку. Изменения я заметила уже через неделю: перестало беспокоить сердце, начала лучше себя чувствовать, появились силы и энергия. Анализы показали снижение ХОЛЕСТЕРИНА до НОРМЫ. Попробуйте и вы, а если кому интересно, то ниже ссылка на статью.

Приступ снимается с помощью нитроглицерина и его аналогов. Для лечения используют вета-адреноблокаторы (Принорм, Атен, Азектол, Хипрес, Атенолол), динитрат изосорбита (Изолонг, Дитрат, Сорбидин, Кардикет, Этидиниз).

Пациенту приписывают препараты, которые блокируют кальциевые каналы, а также средства, улучшающие обменные процессы в миокарде.

Миокардит

При миокардите воспаляется миокард. Этому способствуют бактериальные инфекции, аллергия, ослабленный иммунитет. Для этого заболевания характерны острая боль в грудной области, слабость, одышка, нарушенный ритм сердца, гипертермия. Проведенные исследования свидетельствуют об увеличенном размере органа.

Если миокардит инфекционного характера, тогда применяется антибактериальная терапия. Другие лекарственные средства назначает специалист в зависимости от степени тяжести болезни.

Инфаркт миокарда

Болезнь характеризуется отмиранием мышечной ткани миокарда. Это состояние особенно опасно для человеческой жизни.

Основные симптомы – болезненные ощущения за грудиной, бледность кожи, потеря сознания, потемнение в глазах. Но если после приема нитроглицерина, боль при стенокардии проходит, то при инфаркте она может беспокоить даже несколько часов.

При признаках патологии рекомендуется обеспечение покоя больного, для этого его укладывают на ровную поверхность. В срочном порядке необходима госпитализация больного. Поэтому, не медля, нужно вызывать скорую. Рекомендуется прием Корвалола (тридцать капель).

Риск летального исхода опасен в первые часы патологического состояния, поэтому пациента помещают в реанимацию. Лечение включает применение средств для понижения венозного давления, нормализации сердечной деятельности и купирования боли.

Реабилитационные мероприятия длятся до полугода.

Порок сердца

Порок сердца – деформации сердечной мышцы и клапанов. Существуют такие виды данной патологии:

• Врожденные;
• Приобретенные.

Порок сердца Тетрада Фалло

Врожденные появляются из-за того, что сердце плода неправильно сформировалось в утробе матери. Приобретенные поражения – осложнение атеросклероза, ревматизма, сифилиса. Симптомы заболевания разнообразны, и зависят от места локализации дефектов:

К сердечным порокам относятся также такие виды патологий: митральный стеноз, аортальньный порок, недостаточность митрального клапана, трикуспидальная недостаточность, стеноз устья аорты.

При таких заболеваниях назначают поддерживающую терапию. Одним из эффективных методов лечения является хирургический способ – при стенозе проводят комиссуротомию, при недостаточности клапана – протезирование. При сочетанных пороках полностью меняют клапан на искусственный.

Аневризма

Аневризмой называется болезнь стенок сосудов, когда определенный их участок значительно расширяется. Чаще всего это происходит в сосудах головного мозга, аорте, сердечных сосудах. Если аневризма вен и артерий сердца разрывается, смерть наступает моментально.

Симптомы зависят от локализации расширения сосуда — наиболее частой бывает аневризма мозговых сосудов. Заболевание в основном протекает бессимптомно. Но когда пораженный участок достигает больших размеров или находится на грани разрыва, то на такую патологию указывает сильная головная боль, которая не проходит в течение нескольких дней. Поэтому важно вовремя обратиться к врачу, чтобы избежать плачевных последствий.

Полностью избавиться от аневризмы, можно только с помощью хирургического вмешательства.

Атеросклероз

При этом состоянии поражаются артерии, которые находятся в органах. Характеристика заболевания заключается в отложении холестерина на стенках сосудов, что приводит к тому, что их просвет суживается, поэтому нарушается кровоснабжение. Атеросклеротические бляшки могут отрываться от сосудов. Такое явление может закончиться летальным исходом.

Используют для лечения статины, которые понижают показатель холестерина, а также препараты, которые улучшают кровоснабжение.

Гипертоническая болезнь

Общая характеристика гипертонии – повышение систолического и диастолического артериального давления. Основные симптомы:

Лечение направлено на снижение артериального давления и устранения причин такого процесса. Поэтому назначают антигипертензивные лекарства, например, бета-андреноблокаторы (Атенолол, Соталол, Биспрололол).

Кроме этого, используются мочегонные препараты для выведения хлора и натрия (Хлорталидон, Индапамид, Фуросемид), и антагонисты калия для предотвращения нарушений в сосудах мозга (Амплодипин, Нимодипин, Верапамил).

Также при гипертонической болезни назначают специальную диету.

Инсульт – тяжелое состояние в результате нарушенного кровообращения в головном мозге. Из-за недостаточности питания мозговая ткань начинает повреждаться, а сосуды закупориваться или разрываться. В медицине выделяют такие виды инсультов:

• Геморрагический (разрыв сосуда);
• Ишемический (закупорка).

Симптомы инсульта:

• острая головная боль;
• судороги;
• заторможенность;
• сонливость;
• потеря сознания;
• тошнота и рвота.

Если наблюдаются такие признаки, больному необходима срочная госпитализация. Для оказания первой помощи ему необходимо обеспечить лежащее положение, приток воздуха и освобождение от одежды.

Лечение зависит от вида патологии. Для лечения геморрагического инсульта применяют методы для понижения давления и остановки кровоизлияний в мозге или черепе. При ишемическом – необходимо восстановить кровообращение в мозге.

Кроме этого, назначают препараты для стимуляции обменных процессов. Важную роль играет кислородная терапия. Важно отметить, что послеинсультная реабилитация – процесс длительный.

Варикоз

Варикозное расширение вен – болезнь, которая сопровождается нарушенной работой венозного кровотока и клапанов сосудов. Чаще всего распространяется патология на вены нижних конечностей.

Симптомы, которые выделяют при варикозе, следующие:

• отечность;
• изменение оттенка кожных покровов возле места поражения;
• судороги мышц (особенно ночью);
• болевой синдром;
• ощущение тяжести конечностей.

Рекомендуется для облегчения состояния ношение компрессионного трикотажа и физические упражнения. Медикаментозное лечение включает использование венотонических средств, препаратов, которые улучшают венозный кровоток, антикоагулянты. В тяжелых случаях применяется оперативное вмешательство.

Заболевания сердца и сосудов требует своевременного лечения. Чтобы избежать осложнений, терапия должна быть комплексной и систематической.

Для предотвращения патологических процессов необходимо правильное питание, лечебная физкультура. Эффективной в этом плане является дыхательная гимнастика, ведь установлено, что рыдающее дыхание излечивает сердечно-сосудистые заболевания.

Сердечно сосудистые болезни и наследственная предрасположенность

Среди основных причин патологий болезней сердца и сосудов – наследственный фактор. К таким заболеваниям относятся:

Наследственные патологии составляют большой процент в списке заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Вы все еще думаете что ПОЛНОСТЬЮ ВЫЛЕЧИТЬСЯ невозможно?

Вы уже давно мучаетесь от постоянных головных болей, мигреней, сильной одышке при малейшей нагрузке и плюс ко всему этому ярко выраженная ГИПЕРТОНИЯ? А теперь ответьте на вопрос: вас это устраивает? Разве ВСЕ ЭТИ СИМПТОМЫ можно терпеть? А сколько времени вы уже "слили" на неэффективное лечение?

Знаете ли вы, что все эти симптомы свидетельствуют о ПОВЫШЕНОМ уровне ХОЛЕСТЕРИНА в вашем организме? А ведь все, что необходимо - это привести холестерин в норму. Ведь правильней лечить не симптомы заболевания, а само заболевания! Согласны?

Количество людей с заболеваниями сердца и сосудов стремительно увеличивается с каждым годом, многие из них «молодеют». При этом у большинства таких заболеваний нет никаких заметных симптомов на начальных стадиях, поэтому зачастую на них обращают внимание только тогда, когда они становятся хроническими или приводят к другим, более серьезным патологиям.

Большинство из болезней сердца и сосудов обратимо, если вовремя обратить внимание на свое состояние и образ жизни. Зачастую данные заболевания и их развитие зависят исключительно от человека, наследственный фактор и сопутствующие болезни влияют не так сильно.

Болезни сердца

Болезни сердца все чаще становятся причиной летального исхода или появления тяжелейших осложнений. Помимо врожденных заболеваний, часто встречаются те, которые развиваются в качестве осложнений при других болезнях или из-за неправильного образа жизни.

Одно из наиболее часто встречающихся заболеваний – тахикардия, учащенное сердцебиение. Его диагностируют все чаще, виной тому чрезмерно быстрый темп современной жизни, способствующий стрессам, неправильному питанию, вредным привычкам, некомфортному для человека режиму работы и отдыха.

Причины

Некоторые из болезней являются врожденными, например, порок сердца, также свою роль играет неблагоприятная наследственность. Однако есть и другие, зачастую более существенные факторы развития заболеваний сердца.

1. Вирусные или бактериальные инфекции. Ведут к различным воспалительным болезням сердечной мышцы: эндокардиту, периокардиту, миокардиту, которые могут привести к необратимым повреждениям в сердце.
2. Частые стрессы. Постоянное напряжение и негативные эмоции также плохо сказываются на работе сердечной мышцы, они часто приводят к тахикардии и другим нарушениям ритма.
3. Неправильное питание, избыток холестерина. Способствуют развитию атеросклероза.
4. Злоупотребление алкоголем, табаком, кофе и другими тонизирующими веществами и напитками.
5. Недостаток физической активности, нерациональные и неподходящие по состоянию здоровья физические нагрузки.

Важно! На большинство факторов развития сердечных заболеваний можно повлиять, если вовремя позаботиться о своем здоровье и образе жизни.

Симптомы

Симптомы всех сердечных заболеваний схожи, основная проблема заключается в том, что зачастую их списывают на усталость или общее недомогание, даже не подозревая, что они говорят о серьезных проблемах. Если присутствуют хотя бы некоторые из них, это повод обратиться к специалисту – терапевту или кардиологу.

1. Появление одышки после любой физической нагрузки, даже слабой. Иногда одышка может возникать даже при спокойствии.
2. Появление сильной слабости, временами или постоянно.
3. Сухой кашель, обычно в ночное время суток.
4. Боль и дискомфорт в области сердце, может отдавать в спину или в область печени.
5. Слишком частый или редкий пульс, изменяться он может без видимых причин.
6. Отеки ног, появляющиеся к вечеру.
7. Затруднения дыхания, особенно по ночам.

Важно! Данные симптомы должны стать поводом обратиться к врачу.

С развитием сердечного заболевания симптомы становятся все интенсивнее, добавляются новые. Важно вовремя заметить их присутствие и обратиться к специалисту, он поможет поставить верный диагноз и назначить лечение. Терапия сердечных заболеваний редко бывает простой, обычно приходится почти полностью менять свой образ жизни, чтобы не допустить рецидива или не получить более серьезную патологию.

Некоторые заболевания сердечнососудистой системы приводят к инсульту, острому нарушению кровообращения в мозге, вызванному закупоркой сосуда тромбом или бляшкой. Инсульт также иногда причисляют к болезням сердца и сосудов, однако это проблема рассматривается неврологами, хотя и возникает по причине нарушений в работе сердечнососудистой системы.

Если на проблему не обращать должного внимания, это может привести к инфаркту и другим опасным для жизни и здоровья последствиям. К болезням сердца всегда нужно относиться с должной серьезностью. Лица с сердечной недостаточностью всегда должны быть под контролем специалиста, поскольку заболевание может обостриться без надлежащего лечения.

Отдельно стоит упомянуть болезни сосудов. Чаще всего встречается атеросклероз, при котором внутри сосудов образуются бляшки из-за повышенного содержания холестерина, варикозное расширение вен и тромбофлебит, когда возникает воспаление и тромбоз вены.

Атеросклероз

Атеросклероз – хроническое заболевание, при котором уменьшается просвет сосуда, а значит, затрудняется нормальная циркуляция крови. Чаще всего это заболевание встречается у пожилых людей, хотя специалисты отмечают, что в последнее время оно немного «молодеет».

Основные причины атеросклероза – неправильное питание, частые стрессы, заболевания желудочнокишечного тракта. Чаще всего заболевают мужчины старше 35 лет, особенно подверженные частым волнениям.

Атеросклероз долгое время не проявляет себя, лишь потом появляется одышка, постоянная слабость, потеря трудоспособности. Поэтому чтобы выявить данную проблему на ранней стадии, не следует пренебрегать профилактическими осмотрами у кардиолога, особенно после 35-40 лет. После выявления заболевания, вероятно, придется полностью поменять образ жизни.

Важно! Атеросклероз может привести к инсульту.

Варикоз

При варикозе происходит расширение и удлинение вен нижних конечностей, что вызывает появление сосудистых «звездочек» и «узелков» на ногах. Многие считают, что варикоз – лишь косметический дефект, однако это мнение ошибочно. Варикозное расширение вен — полноценное, требующее внимания заболевания.

Основные причины возникновения варикоза – избыточная масса тела и деятельность, при которой требуется много стоять. Чаще варикоз возникает у женщин, также свою роль может сыграть наследственность.

Варикозное расширение поначалу проявляет себя отеками ног, только потом начинают образовываться «звездочки», вздутия вен. Также нередко присутствуют мышечные судороги в ногах. Если варикоз запустить, на местах выпячивания сосудов может появиться экзема и незаживающие язвочки.

На данный момент существует множество эффективных методов, позволяющих избавиться от варикоза навсегда или заметно облегчить его течение. Это заболевание нельзя игнорировать.

Тромбофлебит

При тромбофлебите вена оказывается закупорена тромбом и воспалена. Чаще всего это заболевание поражает вены нижних конечностей, однако бывают также тромбозы вен шеи, рук и грудной клетки.

К основным причинам тромбофлебита относят различные механические травмы сосуда, осложнения варикозного расширения, другие воспалительные болезни и инфекции. Также существует наследственная предрасположенность.

При тромбофлебите возникают отеки, покраснения и уплотнения на коже в местах возникновения тромба, потемнение на коже, на месте которого может образоваться трофическая язва и резкие боли. При появлении таких симптомов, следует как можно быстрее обратиться к врачу.

Заболевания сердца и сосудов являются довольно серьезными и требующими внимания во всех случаях. С ними невозможно справиться без помощи специалиста, если их запустить, это может привести к крайне тяжелым последствиям.

Мужчины страдают сердечными заболеваниями чаще женщин, но в последнее время наблюдается резкое возрастание смертности от заболеваний сердца среди женского населения. Чтобы правильно и своевременно оказать...

Беременность хоть и является счастливым периодом жизни каждой женщины, нередко вызывает массу проблем со здоровьем будущей мамочки. Одна из распространенных патологий в период вынашивания ребенка...

Не всегда ноющая боль в области сердца свидетельствует о патологиях сердечно-сосудистой системы. Иногда дискомфортные ощущения в грудине могут указывать на заболевания совсем иного характера. Постоянная...

Тромбофлебит серьезное заболевание, поражающее людей всех социальных слоев, разной возрастной категории, мужчин и женщин. Заболевание патологического характера напрямую связано с воспалением стенок крупных вен и...

Система кровообращения является одной из интегрирующих систем организма. В норме она оптимально обеспечивает потребности органов и тканей в кровоснабжении. При этом уровень системного кровообращения определяется:

• деятельностью сердца;
• тонусом сосудов;
• состоянием крови - величиной ее общей и циркулирующей массы, а также реологическими свойствами.

Нарушения функции сердца, сосудистого тонуса или изменения в системе крови могут привести к недостаточности кровообращения - состоянию, при котором система кровообращения не обеспечивает потребности тканей и органов в доставке к ним с кровью кислорода и субстратов метаболизма, а также транспорт от тканей углекислоты и метаболитов.

Основные причины недостаточности кровообращения:

• патология сердца;
• нарушения тонуса стенок кровеносных сосудов;
• изменения массы циркулирующей крови и/или ее реологических свойств.

По остроте развития и характеру течения выделяют острую и хроническую недостаточность кровообращения.

Острая недостаточность кровообращения развивается в течение часов или суток. Наиболее частыми причинами ее могут быть:

• острый инфаркт миокарда;
• некоторые виды аритмии;
• острая кровопотеря.

Хроническая недостаточность кровообращения развивается на протяжении нескольких месяцев или лет и причинами ее являются:

• хронические воспалительные заболевания сердца;
• кардиосклероз;
• пороки сердца;
• гипер- и гипотензивные состояния;
• анемии.

По выраженности признаков недостаточности кровообращения выделяют 3 ее стадии. При I стадии признаки недостаточности кровообращения (одышка, сердцебиение, венозный застой) отсутствуют в покое и выявляются лишь при физической нагрузке. При II стадии указанные и другие признаки недостаточности кровообращения обнаруживаются как в покое, гак и особенно при физической нагрузке. При III стадии наблюдаются значительные нарушения сердечной деятельности и гемодинамики в покое, а также развитие выраженных дистрофических и структурных изменений в органах и тканях.

ПАТОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

Основную часть различных патологических процессов, поражающих сердце, составляют три группы типовых форм патологии: коронарная недостаточность, аритмии и сердечная недостаточность .

1. Коронарная недостаточность характеризуется превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям.

Виды коронарной недостаточности:

• обратимые (транзиторные) нарушения коронарного кровотока; к ним относится стенокардия, характеризующаяся сильной сжимающей болью в области грудины, возникающей вследствие ишемии миокарда;
• необратимое прекращение кровотока или длительное значительное уменьшение притока крови по коронарным артериям, что завершается, как правило, инфарктом миокарда.

Механизмы повреждения сердца при коронарной недостаточности.

Недостаток кислорода и субстратов обмена веществ в миокарде при коронарной недостаточности (стенокардии, инфаркте миокарда) обусловливает развитие ряда общих, типовых механизмов повреждения миокарда:

• расстройство процессов энергетического обеспечения кардиомиоцитов;
• повреждение их мембран и ферментов;
• дисбаланс ионов и жидкости;
• расстройство механизмов регуляции сердечной деятельности.

Изменение основных функций сердца при коронарной недостаточности заключается прежде всего в нарушениях его сократительной деятельности, показателем чего является снижение ударного и сердечного выбросов.

2. Аритмии - патологическое состояние, обусловленное нарушением ритма сердца. Они характеризуются изменением частоты и периодичности генерации импульсов возбуждения или последовательности возбуждения предсердий и желудочков. Аритмии являются осложнением многих заболеваний сердечно-сосудистой системы и главной причиной внезапной смерти при сердечной патологии.

Виды аритмий, их этиология и патогенез. Аритмии являются следствием нарушения одного, двух или трех основных свойств сердечной мышцы: автоматизма, проводимости и возбудимости.

Аритмии в результате нарушения автоматизма, т. е. способности ткани сердца генерировать потенциал действия («импульс возбуждения»). Эти аритмии проявляются изменением частоты и регулярности генерации сердцем импульсов, могут проявляться в виде тахикардии и брадикардии.

Аритмии в результате нарушения способности клеток сердца проводить импульс возбуждения.

Выделяют следующие виды нарушений проводимости:

• замедление или блокада проведения;
• ускорение проведения.

Аритмии в результате нарушений возбудимости сердечной ткани.

Возбудимость - свойство клеток воспринимать действие раздражителя и реагировать на него реакцией возбуждения.

К таким аритмиям относятся экстрасистолия. пароксизмальная тахикардия и фибрилляция (мерцание) предсердий или желудочков.

Экстрасистола - внеочередной, преждевременный импульс, вызывающий сокращение всего сердца или его отделов. При этом правильная последовательность сердечных сокращений нарушается.

Пароксизмальная тахикардия - приступообразное, внезапное увеличение частоты импульсации правильного ритма. При этом частота эктопических импульсов составляет от 160 до 220 в минуту.

Фибрилляция (мерцание) предсердий или желудочков представляет собой нерегулярную, беспорядочную электрическую активность предсердий и желудочков, сопровождающуюся прекращением эффективной насосной функции сердца.

3. Сердечная недостаточность - синдром, развивающийся при многих болезнях, поражающих различные органы и ткани. При этом сердце не обеспечивает их потребности в кровоснабжении, адекватном их функции.

Этиология сердечной недостаточности связана в основном с двумя группами причин: непосредственным повреждением сердца - травма, воспаление оболочек сердца, длительная ишемия, инфаркт миокарда, токсические повреждения сердечной мышцы и др., или функциональной перегрузкой сердца в результате:

• увеличения объема крови, притекающей к сердцу и повышающей давление в его желудочках при гиперволемии, полицитемии, пороках сердца;
• возникающего сопротивления изгнанию крови из желудочков в аорту и легочную артерию, что происходит при артериальной гипертензии любого генеза и некоторых пороках сердца.

Виды сердечной недостаточности (схема 3).

По преимущественно пораженному отделу сердца:

• левожелудочковая , которая развивается в результате повреждения или перегрузки миокарда левого желудочка;
• правожелудочковая , которая обычно является результатом перегрузки миокарда правого желудочка, например при хронических обструктивных заболеваниях легких - бронхоэктазах, бронхиальной астме, эмфиземе легких, пневмосклерозе и т. п.

По скорости развития:

• Острая (минуты, часы). Является результатом ранения сердца, острого инфаркта миокарда, эмболии легочного ствола, гипертонического криза, острого токсического миокардита и т. п.
• Хроническая (месяцы, годы). Является следствием хронической артериальной гипертензии, хронической дыхательной недостаточности, длительной анемии, хронических пороков сердца.

Нарушения функции сердца и центральной гемодинамики. Снижение силы и скорости сокращения, а также расслабления миокарда при сердечной недостаточности проявляется изменением показателей функции сердца, центральной и периферической гемодинамики.

К числу основных среди них относятся:

• уменьшение ударного и минутного выброса сердца, которое развивается в результате депрессии сократительной функции миокарда;
• увеличение остаточного систолического объема крови в полостях желудочков сердца, что является следствием неполной систолы;

БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ.
Схема 3

• повышение конечного диастолического давления в желудочках сердца. Обусловлено увеличением количества крови, скапливающейся в их полостях, нарушением расслабления миокарда, растяжением полостей сердца вследствие увеличения в них конечного диастолического объема крови:
• повышение давления крови в тех венозных сосудах и сердечных полостях, откуда поступает кровь в пораженные отделы сердца. Так, при левожелудочковой сердечной недостаточности повышается давление в левом предсердии, малом круге кровообращения и правом желудочке. При правожелудочковой сердечной недостаточности давление увеличивается в правом предсердии и в венах большого круга кровообращения:
• снижение скорости систолического сокращения и диастолического расслабления миокарда. Проявляется главным образом увеличением длительности периода изометрического напряжения и систолы сердца в целом.

БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Группу заболеваний сердечно-сосудистой системы составляют такие распространенные болезни, как атеросклероз, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, воспалительные заболевания сердца и его пороки, а. также заболевания сосудов. При этом атеросклероз, гипертоническая болезнь и ишемическая болезнь сердца (ИБС) характеризуются во всем мире наибольшей заболеваемостью и смертностью, хотя это относительно «молодые» болезни и свое значение они приобрели лишь в начале XX века. И. В. Давыдовский называл их «болезнями цивилизации», обусловленными неспособностью человека адаптироваться к быстро прогрессирующей урбанизации и связанными с ней изменениями образа жизни людей, постоянными стрессовыми влияниями, нарушениями экологии и другими особенностями «цивилизованного общества».

В этиологии и патогенезе атеросклероза и гипертонической болезни много общего. Вместе с тем ИБС. которая: сейчас рассматривается как самостоятельное заболевание, по существу является кардиальной формой атеросклероза и гипертонической болезни. Однако в связи с тем, что основная смертность связана именно с инфарктом миокарда, который и составляет суть ИБС. по решению ВОЗ, она приобрел а статус самостоятельной нозологической единицы.

АТЕРОСКЛЕРОЗ

Атеросклероз - хроническое заболевание крупных и средних артерий (эластического и мышечно-эластического типа), связанное с нарушением в основном жирового и белкового обмена.

Это заболевание чрезвычайно распространено во всем мире, так как признаки атеросклероза обнаруживаются у всех людей старше 30-35 лет, хотя они выражены в разной степени. Для атеросклероза характерны очаговые отложения в стенках крупных артерий липидов и белков, вокруг которых разрастается соединительная ткань, в результате чего образуется атеросклеротическая бляшка.

Этиология атеросклероза до конца не раскрыта, хотя общепризнано, что это полиэтиологическое заболевание, обусловленное сочетанием изменений жиро-белкового обмена и повреждением эндотелия интимы артерий. Причины обменных нарушений, как и повреждающие эндотелий факторы, могут быть различными, но широкие эпидемиологические исследования атеросклероза позволили выделить наиболее значимые влияния, которые получили название факторов риска .

К ним относятся:

• возраст, так как увеличение частоты и выраженности атеросклероза с возрастом не вызывает сомнений;
• пол - у мужчин заболевание развивается раньше, чем у женщин, и протекает тяжелее, чаще возникают осложнения;
• наследственность - доказано существование генетически обусловленных форм заболевания;
• гиперлипидемия (гиперхолестеринемия) - ведущий фактор риска, обусловленный преобладанием в крови липопротеинов низкой плотности над липопротеинам и высокой плотности, что связано в первую очередь с особенностями питания;
• артериальная гипертензия , которая приводит к повышению проницаемости сосудистых стенок, в том числе и для липопротеинов, а также к повреждению эндотелия интимы;
• стрессовые ситуации - важнейший фактор риска, так как они приводят к психоэмоциональному перенапряжению, являющемуся причиной нарушений нейроэндокринной регуляции жиро-белкового обмена и вазомоторных расстройств;
• курение - атеросклероз у курильщиков развивается в 2 раза интенсивнее и встречается в 2 раза чаще, чем у некурящих;
• гормональные факторы, так как большинство гормонов влияет на нарушения жиро-белкового обмена, что особенно проявляется при сахарном диабете и гипотиреозе. К этим факторам риска близки пероральные контрацептивы, при условии употребления их более 5 лет;
• ожирение и гиподинамия способствуют нарушению жиро-белкового обмена и накоплению в крови липопротеинов низкой плотности.

Пато- и морфогенез атеросклероза складывается из нескольких стадий (рис. 47).

Долипидная стадия характеризуется появлением в интиме артерий жиро-белковых комплексов в таких количествах, которые еще нельзя увидеть невооруженным глазом и при этом нет еще атеросклеротических бляшек.

Стадия липоидоза отражает накопление в интиме сосудов жиро-белковых комплексов, которые становятся видны в виде жировых пятен и полосок желтого цвета. Под микроскопом определяются бесструктурные жиро-белковые массы, вокруг которых располагаются макрофаги, фибробласты и лимфоциты.

Рис. 47. Атеросклероз аорты, а - жировые пятна и полоски (окраска Суданом III); б - фиброзные бляшки с изъязвлением; в - фиброзные бляшки; г - изъязвленные фиброзные бляшки и кальциноз; д - фиброзные бляшки, изъязвление, кальциноз, тромбы.

Стадия липосклероза развивается в результате разрастания соединительной ткани вокруг жиро-белковых масс и образуется фиброзная бляшка, которая начинает возвышаться над поверхностью интимы. Над бляшкой интима склерозируется - образуется покрышка бляшки, которая может гиалинизироваться. Фиброзные бляшки являются основной формой атеросклеротического поражения сосудов. Они располагаются в местах наибольшего гемодинамического воздействия на стенку артерии - в области ветвления и изгибов сосудов.

Стадия осложненных поражений включает три процесса: атероматоз, изъязвление и кальциноз.

Атероматоз характеризуется распадом жиро-белковых масс в центре бляшки с образованием аморфного кашицеобразного детрита, содержащего остатки коллагеновых и эластических волокон стенки сосуда, кристаллы холестерина, подвергшиеся омылению жиры, коагулированные белки. Средняя оболочка сосуда под бляшкой нередко атрофируется.

Изъязвлению нередко предшествует кровоизлияние в бляшку. При этом покрышка бляшки разрывается и атероматозные массы выпадают в просвет сосуда. Бляшка представляет собой атероматозную язву, которая прикрывается тромботическими массами.

Кальциноз завершает морфогенез атеросклеротической

бляшки и характеризуется выпадением в ней солей кальция. Происходит обызвествление, или петрификация, бляшки, которая приобретает каменистую плотность.

Течение атеросклероза волнообразное. При пропрессировании заболевания нарастает липоидоз интимы, при стихании болезни вокруг бляшек усиливается разрастание соединительной ткани и отложение в них солей кальция.

Клинико-морфологические формы атеросклероза. Проявления атеросклероза зависят от того, какие артерии большие поражены. Для клинической практики наибольшее значение имеет атеросклеротическое поражение аорты, венечных артерий сердца, артерий мозга и артерий конечностей, преимущественно низких.

Атеросклероз аорты - наиболее частая локализация атеросклеротических изменений, которые здесь и наиболее выражены.

Обычно бляшки образуются в области отхождения от аорты более мелких сосудов. Больше поражаются дуга и брюшной отдел аорты, где располагаются крупные и мелкие бляшки. Когда бляшки достигают стадий изъязвления и атерокальциноза, в местах их расположения возникают нарушения кровотока и образуются пристеночные тромбы. Отрываясь, они превращаются в тромбо-эмболы, закупоривают артерии селезенки, почек и других органов, вызывая инфаркты. Изъязвление атероослеротической бляшки и разрушение в связи с этим эластических волокон стенки аорты могут способствовать образованию аневризмы - мешковидного выпячивания стенки сосуда, заполненно го кровью и тромботическими массами. Разрыв аневризмы приводит к быстрой массивной кровопотере и скоропостижной смерти.

Атеросклероз артерий мозга, или церебральная форма, характерна для пожилых и старых больных. При значительном стенозе просвета артерий атеросклеротическими бляшками головной мозг постоянно испытывает кислородное голодание; и постепенно атрофируется. У таких больных развивается атеросклеротическое слабоумие. Если просвет одной из мозговых артерий полностью закрывается тромбом, возникает ишемический инфаркт мозга в виде очагов его серого размягчения. Пораженные атеросклерозом мозговые артерии становятся хрупкими и могут разрываться. Возникает кровоизлияние - геморрагический инсульт , при котором соответствующий участок ткани мозга гибнет. Течение геморрагического инсульта зависит от его локализации и массивности. Если кровоизлияние произошло в области дна IV желудочка или излившаяся кровь прорвалась в боковые желудочки мозга, то наступает быстрая смерть. При ишемическом инфаркте, а также при небольших геморрагических инсультах, не приведших больного к смерти, погибшая ткань мозга постепенно рассасывается и на ее месте образуется полость, содержащая жидкость, - киста мозга. Ишемический инфаркт и геморрагический инсульт мозга сопровождаются неврологическими нарушениями. У выживших больных развивается паралич, нередко страдает речь и появляются другие расстрой отва. При со-

ответствующем лечении со временем возможно восстановление части утраченных функций ЦНС.

Атеросклероз сосудов нижних конечностей также чаще встречается в пожилом возрасте. При значительном сужении просвета артерий голеней или стоп атеросклеротическими бляшками ткани нижних конечностей подвергаются ишемии. При повышении нагрузки на мышцы конечностей, например при ходьбе, в них появляется боль, и больные вынуждены останавливаться. Этот симптом носит название перемежающаяся хромота . Кроме того, отмечаются похолодание и атрофия тканей конечностей. Если просвет стенозированных артерий полностью закрывается бляшкой, тромбом или эмболом, у больных развивается атеросклеротическая гангрена.

В клинической картине атеросклероза может наиболее ярко выступать поражение почечных и кишечных артерий, однако эти формы болезни встречаются реже.

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Гипертоническая болезнь - хроническое заболевание, характеризующееся длительным и стойким повышением артериального давления (АД) - систолического выше 140 мм рт. ст. и диастолического - выше 90 мм рт. ст.

Мужчины болеют несколько чаще женщин. Заболевание обычно начинается в 35-45 лет и прогрессирует до 55-58 лет, после чего АД часто стабилизируется на повышенных значениях. Иногда стойкое и быстро нарастающее повышение АД развивается у лиц молодого возраста.

Этиология.

В основе гипертонической болезни лежит сочетание 3 факторов:

• хронического психоэмоционального перенапряжения;
• наследственного дефекта клеточных мембран, приводящего к нарушению обмена ионов Са 2+ и Na 2+ ;
• генетически обусловленного дефекта почечно-объемного механизма регуляции артериального давления.

Факторы риска:

• генетические факторы не вызывают сомнения, так как гипертоническая болезнь часто носит семейный характер;
• повторяющийся эмоциональный стресс;
• рацион питания с большим потреблением поваренной соли;
• гормональные факторы - усиление прессорных влияний гипоталамо-гипофизарной системы, избыточное выделение катехоламинов и активация ренин-ангиотензиновой системы;
• почечный фактор;
• тучность;
• курение;
• гиподинамия, малоподвижный образ жизни.

Пато- и морфогенез.

Гипертоническая болезнь характеризуется стадийным развитием.

Транзиторная, или доклиническая, стадия характеризуется периодическими подъемами АД. Они обусловлены спазмом артериол, во время которого стенка самого сосуда испытывает кислородное голодание, вызывающее в ней дистрофические изменения. В результате повышается проницаемость стенок артериол. Они пропитываются плазмой крови (плазморрагия), которая выходит и за пределы сосудов, обусловливая периваскулярный отек.

После нормализации уровня АД и восстановления микроциркуляции плазма крови из стенок артериол и периваскулярных пространств удаляется в лимфатическую систему, а попавшие в стенки сосудов вместе с плазмой белки крови преципитируют. В связи с повторяющимся повышением нагрузки на сердце развивается умеренная компенсаторная гипертрофия левого желудочка. Если в транзиторной стадии ликвидировать условия, вызывающие психоэмоциональное перенапряжение, и провести соответствующее лечение, начинающуюся гипертоническую болезнь можно излечить, так как в этой стадии еще отсутствуют необратимые морфологические изменения.

Сосудистая стадия клинически характеризуется стойким повышением АД. Это объясняется глубокими нарушениями регуляции сосудистой системы и ее морфологическими изменениями. Переход транзиторного повышения АД в устойчивое связан с действием нескольких нейроэндокринных механизмов, среди которых наибольшее значение имеют рефлекторный, почечный, сосудистый, мембранный и эндокринный. Часто повторяющиеся подъемы АД приводят к снижению чувствительности барорецепторов дуги аорты, которые в норме обеспечивают ослабление активности симпатико-адреналовой системы и понижение АД. Усиление влияния этой системы регуляции и спазм артериол почек стимулируют выработку фермента ренина. Последний приводит к образованию в плазме крови ангиотензина, который стабилизирует АД на высоком уровне. Кроме того, ангиотензин усиливает образование и выход из коркового вещества надпочечников минералокортикоидов, которые еще более повышают АД и также способствуют его стабилизации на высоком уровне.

Повторяющиеся с нарастающей частотой спазмы артериол, усиливающаяся плазморрагия и возрастающее количество преципитированных белковых масс в их стенках приводят к гиалинозу , или партериолосклерозу. Стенки артериол уплотняются, теряют эластичность, значительно увеличивается их толщина и соответственно уменьшается просвет сосудов.

Постоянное высокое АД значительно повышает нагрузку, падающую на сердце, в результате чего развивается его компенсаторная гипертрофия (рис. 48, б). При этом масса сердца достигает 600-800 г. Постоянное высокое АД увеличивает нагрузку и на крупные артерии, в результате чего атрофируются мышечные клетки и эластические волокна их стенок теряют эластичность. В сочетании с изменениями биохимического состава крови, накоплением в ней холестерина и крупномолекулярных белков создаются предпосылки для развития атеросклеротического поражения крупных артерий. Причем выраженность этих изменений значительно больше, чем при атеросклерозе, не сопровождающемся повышением АД.

Стадия изменений органов.

Изменения в органах носят вторичный характер. Их выраженность, а также клинические проявления зависят от степени повреждения артериол и артерий, а также от осложнений, связанных с этими изменениями. В основе хронических изменений органов лежат нарушен не их кровообращения, нарастающее кислородное голодание и обусловленными! им склероз органа со снижением функции.

В течении гипертонической болезни важнейшее значение имеет гипертонический криз , т. е. резкое и длительное повышение АД в связи со спазмом артериол. Гипертонический криз имеет свое морфологическое выражение: спазм артериол, плазморрагия и фибриноидный некроз их стенок, периваскулярные диапедезные кровоизлияния. Эти изменения, возникающие п таких органах, как головной мозг, сердце, почки, нередко приводят больных к смерти. Криз может возникнуть на любом этапе развития гипepтонической болезни. Частые кризы характеризуют злокачественное течение заболевания, встречающееся обычно у лиц молодого возраста.

Осложнения гипертонической болезни, проявляющиеся спазмом, тромбозом артериол и артерий или их разрывом, приводят к инфарктам или кровоизлияниям в органах, которые обычно являются причиной смерти.

Клинико-морфологические формы гипертонической болезни.

В зависимости от преобладания поражения тел или иных органов выделяют сердечную, мозговую и почечную клинико-морфологические формы гипертонической болезни.

Сердечная форма, как и сердечная форма атеросклероза, составляет сущность ишемической болезни сердца и рассматривается как самостоятельное заболевание.

Мозговая, или церебральная, форма - одна из наиболее частых форм гипертонической болезни.

Обычно она связана с разрзывом гиалинизированного сосуда и развитием массивного кровоизлияния в мозг (геморрагический инсульт) по типу гематомы (рис. 48, а). Прорыв крови в желудочки мозга всегда заканчивается смертью больного. Ишемические инфаркты мозга также могут возникать при гипертонической болезни, хотя значительно реже, чем при атеросклерозе. Их развитие связано с тромбозом или спазмом атеросклеротически измененных средних мозговых артерий или артерий основания мозга.

Почечная форма. При хроническом, течении гипертонической болезни развивается артериолосклеротический нефросклероз, связанный с гиалинозом приносящих артериол. Уменьшение притока крови приводит к атрофии и гиалинозу соответствующих клубочков. Их функцию выполняют сохранившиеся клубочки, которые подвергаются гипертрофии.

Рис. 48. Гипертоническая болезнь. а - кровоизлияние в левом полушарии головного мозга; б - гипертрофия миокарда левого желудочка сердца; в - первично-сморщенная почка (артериолосклеротический нефросклероз).

Рис. 49. Артериолосклеротический нефросклероз. Гиалинизированный (ГК) и атрофирующийся (АК) клубочки.

Поэтому поверхность почек приобретает зернистый вид: гиалинизированные клубочки и атрофированные, склерозированные, нефроны западают, а гипертрофированные клубочки выступают над поверхностью почек (рис. 48, в, 49). Постепенно склеротические процессы начинают преобладать и развиваются первично-сморщенные почки. При этом нарастает хроническая почечная недостаточность, которая завершается уремией.

Симптоматические гипертонии (гипертензии). Гипертензией называют повышение АД вторичного характера - симптом при различных заболеваниях почек, желез внутренней секреции, сосудов. Если удается ликвидировать основное заболевание, исчезает и гипертензия. Так, после удаления опухоли надпочечника - феохромоцитомы. сопровождающейся значительной гипертензией, нормализуется и АД. Поэтому гипертоническую болезнь следует отличать от симптоматических гипертензий.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА (ИБС)

Ишемическая, или коронарная, болезнь сердца - группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения, что проявляется несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой к мышце сердца. В 95 % случаев ИБС обусловлена атеросклерозом коронарных артерий. Именно ИБС выступает как основная причина смертности населения. Скрытая (доклиническая) ИБС обнаруживается у 4-6 % людей старше 35 лет. Ежегодно в мире регистрируется более 5 млн больных. И Б С и более 500 тыс из них умирает. Мужчины заболевают раньше женщин, однако после 70 лет мужчины и женщины болеют ИБС одинаково часто.

Формы ишемической болезни сердца. Выделяют 4 формы заболевания:

• внезапная коронарная смерть, наступающая из-за остановки сердца у человека, за 6 ч до этого не предъявлявшего жалоб на сердце;
• стенокардия - форма ИБС, характеризующаяся приступами загрудинной боли с изменениями на ЭКГ, но без появления характерных ферментов в крови;
• инфаркт миокарда - острый очаговый ишемический (циркуляторный) некроз сердечной мышцы, развивающийся вследствие внезапного нарушения коронарного кровообращения;
• кардиосклероз - хроническая ишемическая болезнь сердца (ХИБС) - исход стенокардии или инфаркта миокарда; на основе кардиосклероза может сформироваться хроническая аневризма сердца.

Течение ишемической болезни может быть острым и хроническим. Поэтому выделяют острую ИБС (стенокардия, внезапная коронарная смерть, инфаркт миокарда) и хроническую ИБС (кардиосклероз во всех его проявлениях).

Факторы риска те же, что при атеросклерозе и гипертонической болезни.

Этиология ИБС принципиально та же, что и этиология атеросклероза и гипертонической болезни. Более 90% больных ИБС страдают стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий со степенью сужения хотя бы одной из них до 75 % и выше. При этом не может быть обеспечен кровоток, адекватный даже небольшой физической нагрузке.

Патогенез различных форм ИБС

Развитие различных видов острой ИБС связан с острым нарушением коронарного кровообращения, что ведет к ишемическому повреждению мышцы сердца.

Степень этих повреждений зависит от длительности ишемии.

1. Стенокардия характеризуется обратимой ишемией миокарда, связанной со стенозирующим коронаросклерозом, и является клинической формой всех видов ИБС. Для нее характерны приступы сдавливающих болей и чувство жжения в левой половине грудной клетки с иррадиацией в левую руку, область лопатки, шею, нижнюю челюсть. Приступы возникают при физической нагрузке, эмоциональном стрессе и т. п. и купируются приемом сосудорасширяющих средств. Если смерть наступает во время приступа стенокардии, длившегося 3-5 и даже 30 мин, морфологические изменения в миокарде можно обнаружить только с помощью специальных методик, так как макроскопически сердце не изменено.
2. Внезапная коронарная смерть связана с тем, что при острой ишемии в миокарде уже через 5-10 мин после приступа могут образовываться аршпмогенные субстанции - вещества, вызывающие электрическую нестабильность сердца и создающие предпосылки для фибрилляции его желудочков. На вскрытии умерших вследствие фибрилляции миокарда сердце дряблое, с расширенной полостью левого желудочка. Микроскопически выражена фрагментация мышечных волокон.
3. Инфаркт миокарда.

Этиология острого инфаркта миокарда связана с внезапным прекращением коронарного кровотока либо из-за обтурации коронарной артерии тромбом или эмболом, либо в результате длительного спазма атеросклеротически измененной венечной артерии.

Патогенез инфаркта миокарда в значительной степени определяется тем. что сохранившиеся просветы трех коронарных артерий в сумме составляют лишь 34 % от средней нормы, в то время как «критическая сумма» этих просветов должна быть не менее 35 %, поскольку даже при этом общий кровоток в коронарных артериях падает до минимально допустимого уровня.

В динамике инфаркта миокарда выделяют 3 стадии, каждая из которых характеризуется своими морфологическими особенно-стами.

Ишемическая стадия, или стадия ишемической дистрофии , развивается в первые 18-24 ч после закупорки венечной артерии тромбом. Макроскопические изменения миокарда в этой стадии не видны. При микроскопическом исследовании наблюдаются дистрофические изменения мышечных волокон в виде их фрагментации, утраты поперечной исчерченности, строма миокарда отечна. Выражены расстройства микроциркуляции в виде стазов и сладжей в капиллярах и венулах, имеются диапедезмые кровоизлияния. В участках ишемии отсутствуют гликоген и окислительно-восстановительные ферменты. При электронно-микроскопическом изучении кардиомиоцитов из участка ишемии миокарда в них обнаруживаются набухание и деструкция митохондрий, исчезновение гранул гликогена, отек саркоплазмы, пересокращение миофиламентов (рис. 50). Эти изменения связаны с гипоксией, электролитным дисбалансом и прекращением обмена веществ в участках ишемии миокарда. В непораженных ишемией отделах миокарда в этот период развиваются нарушения микроциркуляции и отек стромы.

Смерть в ишемической стадии наступает от кардиогенного шока, фибрилляции желудочков или остановки сердца (асистолия).

Некротическая стадия инфаркта миокарда развивается в конце первых суток после приступа стенокардии. На вскрытии в области инфаркта нередко наблюдается фибринозный перикардит. На разрезе мышцы сердца хорошо видны желтоватые, неправильной формы очаги некроза миокарда, окруженные красной полосой гиперемированных сосудов и кровоизлияний - ишемический инфаркте геморрагическим венчиком (рис. 51). При гистологическом исследовании обнаруживаются очаги некроза мышечной ткани, ограниченные от непораженного миокарда демаркационной (пограничной) линией , представленной зоной лейкоцитарной инфильтрации и гиперемированных сосудов (рис. 52).

Вне участков инфаркта в этот период развиваются нарушения микроциркуляций, выраженные дистрофические изменения кардиомиоцитов, деструкция многих митохондрий одновременно с увеличением их количества и объема.

Стадия организации инфаркта миокарда начинается тотчас после развития некроза. Лейкоциты и макрофаги очищают поле воспаления от некротических масс. В демаркационной зоне появляются фибробласты. продуцирующие коллаген. Очаг некроза замещается вначале грануляционной тканью, которая в течение примерно 4 нед созревает в грубоволокнистую соединительную ткань. Происходит организация инфаркта миокарда, и на его месте остается рубец (см. рис. 30). Возникает крупноочаговый кардиосклероз. В этот период миокард вокруг рубца и миокард всех остальных отделов сердца, особенно левого желудочка, подвергается регенерационной гипертрофии. Это позволяет постепенно нормализовать функцию сердца.

Таким образом, острый инфаркт миокарда длится 4 нед. Если за этот период у больного возникает новый инфаркт миокарда, то он называется рецидивирующим . Если новый инфаркт миокарда развился спустя 4 нед или более после первого инфаркта, то он называется повторным .

Осложнения могут возникать уже в некротической стадии. Так, участок некроза подвергается расплавлению - миомаляции , в результате чего может произойти разрыв стенки миокарда в области инфаркта, заполнение кровью полости перикарда - тампонада сердца , ведущая к скоропостижной смерти.

Рис. 51. Инфаркт миокарда (поперечные срезы сердца). 1 - ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком задней стенки левого желудочка; 2 - обтурируюший тромб в нисходящей ветви левой венечной артерии; 3 - разрыв стенки сердца. На схемах (внизу): а - заштрихована зона инфаркта (стрелкой показан разрыв); б - заштрихованы уровни срезов.

Рис. 52. Инфаркт миокарда. Участок некроза мышечной ткани окружен демаркационной линией (ДЛ). состоящей из лейкоцитов.

Миомаляция может привести к выбуханию стенки желудочка и образованию острой аневризмы сердца. В случае разрыва аневризмы также возникает тампонада сердца. Если острая аневризма не разрывается, в ее полости образуются тромбы, которые могут стать источником тромбоэмболии сосудов головного мозга, селезенки, почек и самих венечных артерий. Постепенно в острой аневризме сердца тромбы замещаются соединительной тканью, однако в образовавшейся полости аневризмы сохраняются или образуются вновь тромботические массы. Аневризма становится хронической. Источником тромбоэмболии могут стать тромботические наложения на эндокарде в области инфаркта. Смерть в некротической стадии может наступить и от фибрилляции желудочков сердца.

Рис. 53. Хроническая ишемическая болезнь сердца. а - постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз (показано стрелкой); б - рассеянный очаговый кардиосклероз (рубцы показаны стрелками).

Исходы. Острый инфаркт миокарда может закончиться острой сердечной недостаточностью, часто с развитием отека легких и набуханием вещества головного мозга. Исходом является также крупноочаговый кардиосклероз и хроническая ИБС.

4. Хроническая ишемическая болезнь сердца

Морфологическим выражением хронической ишемической болезни сердца являются:

• выраженный атеросклеротический мелкоочаговый кардиосклероз;
• постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз;
• хроническая аневризма сердца в сочетании с атеросклерозом венечных артерий (рис. 53). Она возникает в тех случаях, когда после обширного инфаркта миокарда образующаяся рубцовая ткань начинает выбухать под давлением крови, истончается и формируется мешковидное выпячивание. Вследствие завихрения крови в аневризме появляются тромбы, которые могут стать источником тромбоэмболии. Хроническая аневризма сердца в большинстве случаев является причиной нарастающей хронической сердечной недостаточности.

Все эти изменения сопровождаются умеренно выраженной регенерационной гипертрофией миокарда.

Клинически хроническая ИБС проявляется стенокардией и постепенным развитием хронической сердечно-сосудистой недостаточности, заканчивающейся смертью больного. На любом этапе хронической ИБС может возникнуть острый или повторный инфаркт миокарда.

Причинами воспаления сердца являются различные инфекции и интоксикации. Воспалительный процесс может поражать одну из оболочек сердца или всю его стенку. Воспаление эндокарда - эндокардит , воспаление миокарда - миокардит, перикарда - перикардит , а воспаление всех оболочек сердца - панкардит .

Эндокардит.

Воспаление эндокарда обычно распространяется только на определенную его часть, покрывающую либо клапаны сердца, либо их хорды, либо стенки полостей сердца. При эндокардите наблюдается сочетание характерных для воспаления процессов - альтерации, экссудации и пролиферации. Наибольшее значение в клинике имеет клапанный эндокардит . Чаще других поражается двустворчатый клапан, несколько реже - аортальный, довольно редко возникает воспаление клапанов правой половины сердца. Альтерации подвергаются либо только поверхностные слои клапана, либо он поражается целиком, на всю глубину. Нередко альтерация клапана ведет к его изъязвлению и даже перфорации. В области деструкции клапана обычно образуются тромботические массы (тромбоэндокардит ) в виде бородавок или полипов. Экссудативные изменения заключаются в пропитывании клапана плазмой крови и инфильтрации его клетками экссудата. При этом клапан набухает и становится толще. Продуктивная фаза воспаления заканчивается склерозом, утолщением, деформацией и срастанием створок клапана, что ведет к пороку сердца.

Эндокардит резко осложняет течение того заболевания, при котором он развился, так как при этом тяжело страдает функция сердца. Кроме того, тромботические наложения на клапанах могут стать источником тромбоэмболии.

Исходом клапанных эндокардитов являются пороки сердца и сердечная недостаточность.

Миокардит.

Воспаление мышцы сердца обычно осложняет различные заболевания, не являясь самостоятельной болезнью. В развитии миокардита важное значение имеет инфекционное поражение мышцы сердца вирусами, риккетсиями, бактериями, которые достигают миокарда с током крови, т. е. гематогенным путем. Миокардиты протекают остро или хронически. В зависимости от преобладания той или иной фазы воспаление миокарда может быть альтеративным, экссудативным, продуктивным (пролиферативным).

Приостром течении экссудативный и продуктивный миокардиты могут стать причиной острой сердечной недостаточности. При хроническом течении они приводят к диффузному кардиосклерозу, который в свою очередь может обусловить развитие хронической сердечной недостаточности.

Перикардит.

Воспаление наружной оболочки сердца возникает как осложнение других болезней и протекает либо в форме экссудативного, либо хронического слипчивого перикардита.

Экссудативный перикардит в зависимости от характера экссудата может быть серозным, фибринозным, гнойным, геморрагическим и смешанным.

Серозный перикардит характеризуется накоплением в полости перикарда серозного экссудата, который нередко рассасывается без особых последствий в случае благоприятного исхода основного заболевания.

Фибринозный перикардит развивается чаще при интоксикациях, например при уремии, а также при инфаркте миокарда, ревматизме, туберкулезе и ряде других болезней. В полости перикарда скапливается фибринозный экссудат и на поверхности его листков появляются свертки фибрина в виде волосков («волосатое сердце»). При организации фибринозного экссудата между листками перикарда образуются плотные спайки.

Гнойный перикардит наиболее часто возникает как осложнение воспалительных процессов в рядом расположенных органах - легких, плевре, средостении, лимфатических узлах средостения, с которых воспаление распространяется на перикард.

Геморрагический перикардит развивается при метастазах рака в сердце.

Исходом острых экссудативных перикардитов может быть остановка сердца.

Хронический слипчивый перикардит характеризуется экссудативно-продуктивным воспалением, нередко развивается при туберкулезе и ревматизме. При этом виде перикардита экссудат не рассасывается, а подвергается организации. В результате между листками перикарда образуются спайки, затем полость перикарда полностью зарастает, склерозируется. сдавливая сердце. Нередко в рубцовую ткань откладываются соли кальция и развивается «панцирное сердце».

Исходом такого перикардита является хроническая сердечная недостаточность.

ПОРОКИ СЕРДЦА

Пороки сердца являются частой патологией, обычно подлежащей только хирургическому лечению. Суть пороков сердца заключается в изменении строения его отдельных частей или отходящих от сердца крупных сосудов. Это сопровождается нарушением сердечной функции и общими расстройствами кровообращения. Пороки сердца могут быть врожденными и приобретенными.

Врожденные пороги сердца являются следствием нарушений эмбрионального развития, связанного либо с генетическими изменениями эмбриогенеза, либо с болезнями, перенесенными плодом в этот период (рис. 54). Наиболее часто среди этой группы пороков сердца встречаются незаращение овального окна, артериального протока, межжелудочковой перегородки и тетрада Фалло.

Рис. 54. Схема основных форм врожденных пороков сердца (по Я. Л. Рапопорту). А. Нормальные взаимоотношения сердца и крупных сосудов. Лп - левое предсердие; Лж - левый желудочек; Пп - правое предсердие; Пж - правый желудочек; А - аорта; Ла - легочная артерия и ее ветви; Лв - легочные вены. Б. Незараще-ние артериального протока между легочной артерий и аортой (направление перехода крови из аорты в легочную артерию по артериальному протоку указано стрелками). В. Дефект межжелудочковой перегородки. Кровь из левого желудочка частично переходит в правый (указанно стрелкой). Г. Тетрада Фалло. Дефект верхней части межжелудочковой перегородки тотчас ниже отхождения аорты; сужение легочного ствола у его выхода из сердца; аорта выходит из обоих желудочков в области межжелудочкового дефекта, получая смешанную артериально-венозную кровь (указано стрелкой). Резкая гипертрофия правого желудочка и общая синюха (цианоз).

Незаращение овального окна. Через это отверстие в межпредсердной перегородке кровь из левого предсердия поступает в правое, затем в правый желудочек и в малый круг кровообращения. При этом правые отделы сердца переполняются кровью, и для того, чтобы ее вывести из правого желудочка в легочный ствол, необходимо постоянное усиление работы миокарда. Это приводит к гипертрофии правого желудочка, что позволяет сердцу какое-то время справляться с нарушениями кровообращения в нем. Вместе с тем если овальное окно не закрыть оперативным путем, то разовьется декомпенсация миокарда правого отдела сердца. Если дефект в межпредсердной перегородке очень большой, то венозная кровь из правого предсердия, минуя малый круг кровообращения, может поступать в левое предсердие и здесь смешиваться с артериальной кровью. В результате этого в большом круге кровообращения циркулирует смешанная кровь, бедная кислородом. У больного развиваются гипоксия и цианоз.

Незаращение артериального (боталлова) протока (рис. 54, А, Б). У плода легкие не функционируют, в связи с чем кровь по бо таллову протоку из легочного ствола попадает непосредственно в аорту, минуя малый круг кровообращения. В норме артериальный проток зарастает через 15-20 дней после рождения ребенка. Если этого не происходит, то кровь из аорты, в которой высокое кровяное давление, через боталлов проток попадает в легочный ствол. Количество крови и кровяное давление в нем повышаются, в малом круге кровообращения увеличивается количество крови, которое поступает в левые отделы сердца. Нагрузка на миокард возрастает и развивается гипертрофия левого желудочка и левого предсердия. Постепенно в легких развиваются склеротические изменения, способствующие повышению давления в малом круге кровообращения. Это заставляет правый желудочек работать более интенсивно, в результате чего развивается и его гипертрофия. При далеко зашедших изменениях в малом круге кровообращения в легочном стволе давление может стать выше, чем в аорте, и в этом случае венозная кровь из легочного ствола по артериальному протоку частично переходит в аорту. В большой круг кровообращения поступает смешанная кровь, у больного появляются гипоксия и цианоз.

Дефект межжелудочковой перегородки. При этом пороке кровь из левого желудочка поступает в правый, вызывая его перегрузку и гипертрофию (рис. 54, В, Г). Иногда межжелудочковая перегородка может полностью отсутствовать (трехкамерное сердце). Такой порок несовместим с жизнью, хотя какое-то время новорожденные с трехкамерным сердцем могут жить.

Тетрада ФАЛЛО - дефект межжелудочковой перегородки, который сочетается с другими аномалиями развития сердца: сужением легочного ствола, отхождением аорты от левого и правого желудочков одновременно и с гипертрофией правого желудочка. Этот порок встречается в 40-50 % всех пороков сердца у новорожденных. При пороке типа тетрады Фалло кровь из правых отделов сердца течет в левые. При этом в малый круг кровообращения поступает меньше крови, чем необходимо, а в большой круг кровообращения поступает смешанная кровь. У больного развиваются гипоксия и цианоз.

Приобретенные пороки сердца в подавляющем большинстве случаев являются следствием воспалительных заболеваний сердца и его клапанов. Наиболее частой причиной приобретенных пороков сердца является ревматизм, иногда они связаны с эндокардитом иной этиологии.

Патогенез.

Врезультате воспалительных изменений и склерозирования створок клапаны деформируются, становятся плотными, теряют эластичность и не могут полностью закрывать предсердно-желудочковые отверстия или устья аорты и легочного ствола. При этом формируется порок сердца, который может иметь различные варианты.

Недостаточность клапана развивается при неполном закрытии атриовентрикулярного отверстия. При недостаточности двустворчатого или трехстворчатого клапанов кровь во время систолы поступает не только в аорту или легочный ствол, но и обратно в предсердия. Если же имеется недостаточность клапанов аорты или легочной артерии, то во время диастолы кровь частично поступает назад в желудочки сердца.

Стеноз, или сужение отверстий, между предсердием и желудочками развивается не только при воспалении и склерозировании клапанов сердца, но и при частичном сращении их створок. При этом атриовентрикулярное отверстие или устье легочной артерии либо отверстие конуса аорты становятся меньше.

Коминированный порок сердца возникает при сочетании стеноза предсердно-желудочкового отверстия и недостаточности клапанов. Это наиболее частый вид приобретенных пороков сердца. При комбинированном пороке двустворчатого или трехстворчатого клапана увеличенный объем крови во время диастолы не может поступить в желудочек без дополнительного усилия миокарда предсердия, а во время систолы кровь частично возвращается из желудочка в предсердие, которое переполняется кровью. Для того чтобы не возникло перерастяжение полости предсердия, а также чтобы обеспечить поступление необходимого объема крови в сосудистое русло, компенсаторно повышается сила сокращения миокарда предсердия и желудочка, в результате чего развивается его гипертрофия. Однако постоянное переполнение кровью, например, левого предсердия при стенозе предсердно-желудочкового отверстия и недостаточности двустворчатого клапана приводит к тому, что кровь из легочных вен не может полностью поступить в левое предсердие. Возникает застой крови в малом круге кровообращения, а это затрудняет поступление венозной крови из правого желудочка в легочную артерию. Чтобы преодолеть повышенное кровяное давление в малом круге кровообращения, сила сокращения миокарда правого желудочка повышается и мышца сердца также гипертрофируется. Развивается компенсаторная (рабочая) гипертрофия сердца.

Исходом приобретенных пороков сердца, если дефект клапанов не ликвидирован хирургическим путем, является хроническая сердечная недостаточность и декомпенсация сердца, развивающаяся через определенное время, исчисляемое обычно годами или десятилетиями.

БОЛЕЗНИ СОСУДОВ

Заболевания сосудов могут быть врожденными и приобретенными.

ВРОЖДЕННЫЕ БОЛЕЗНИ СОСУДОВ

Врожденные болезни сосудов носят характер пороков развития, среди которых наибольшее значение имеют врожденные аневризмы, коарктация аорты, гипоплазия артерий и атрезия вен.

Врожденные аневризмы - очаговые выпячивания сосудистой стенки, вызванные дефектом ее строения и гемодинамической нагрузкой.

Аневризмы имеют вид небольших мешотчатых образований, иногда множественных, размером до 1,5 см. Среди них особенно опасны аневризмы внутримозговых артерий, так как их разрыв приводит ксубарахноидальному или внутримозговому кровоизлиянию. Причинами аневризм являются врожденное отсутствие в стенке сосудов гладкомышечных клеток и дефект эластических мембран. Образованию аневризм способствует артериальная гипертензия.

Коарктация аорты - врожденное сужение аорты, обычно в области перехода дуги в нисходящую часть. Порок проявляется резким повышением артериального давления на верхних конечностях и снижением его на нижних конечностях с ослаблением там пульсации. При этом развиваются гипертрофия левой половины сердца и коллатеральное кровообращение через системы внутренней грудной и межреберных артерий.

Гипоплазия артерий характеризуется недоразвитием этих сосудов, в том числе аорты, при этом гипоплазия коронарных артерий может лежать в основе внезапной сердечной смерти.

Атрезия вен - редкий порок развития, заключающийся во врожденном отсутствии определенных вен. Наибольшее значение имеет атрезия печеночных вен, что проявляется тяжелыми нарушениями структуры и функции печени (синдром Бадда-Киари).

Приобретенные болезни сосудов весьма распространены, особенно при атеросклерозе и гипертонической болезни. Клиническое значение имеют также облитерирующий эндартериит, приобретенные аневризмы, васкулиты.

Облитерирующий эндартериит - заболевание артерий в основном нижних конечностей, характеризующееся утолщением интимы с сужением просвета сосудов вплоть до его облитерации. Это состояние проявляется тяжелой, прогрессирующей гипоксией ткани с исходом в гангрену. Причина заболевания не установлена, однако среди факторов риска важнейшее значение имеют курение и артериальная гипертензия. В патогенезе страдания определенную роль играют повышение активности симпатико-адреналовой системы и аутоиммунные процессы.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ АНЕВРИЗМЫ

Приобретенные аневризмы - локальное расширение просвета кровеносных сосудов вследствие патологических изменений сосудистой стенки. Они могут иметь мешковидную или цилиндрическую форму. Причинами этих аневризм могут быть повреждения сосудистой стенки атеросклеретической, сифилитической или травматической природы. Чаще аневризмы встречаются в аорте, реже в других артериях.

Атеросклеротические аневризмы, как правило, развиваются в поврежденной атеросклеротическим процессом аорте с преобладанием осложненных изменений, обычно после 65-75 лет, чаще у мужчин. Причиной служит разрушение мышечно-эластического каркаса сердечной оболочки аорты атероматозными бляшками. Типичная локализация - брюшной отдел аорты. В аневризме образуются тромботические массы, служащие источником тромбоэмболии.

Осложнения - разрыв аневризмы с развитием смертельного кровотечения, а также тромбоэмболия артерий нижних конечностей с последующей гангреной.

Сифилитические аневризмы - следствие сифилитического мезаортита, характеризующегося разрушением мышечно-эластического каркаса средней оболочки стенки аорты, как правило, в области восходящего отдела дуги и грудной ее части.

Чаще эти аневризмы наблюдаются у мужчин, могут достигать 15-20 см в диаметре. При длительном существовании аневризма оказывает давление на прилежащие тела позвонков и ребра, вызывая их атрофию. Клинические симптомы связаны со сдавлением прилежащих органов и проявляются дыхательной недостаточностью, дисфагией из-за сдавления пищевода, постоянным кашлем в связи со сдавлением возвратного нерва, болевым синдромом, декомпенсацией сердечной деятельности.

Васкулиты - большая и неоднородная группа заболеваний сосудов воспалительного характера.

Васкулиты характеризуются образованием инфильтрата в стенке сосудов и в периваскулярной ткани, повреждением и слущиванием эндотелия, потерей сосудами тонуса и гиперемией в остром периоде, склерозом стенки и нередко облитерацией просвета при хроническом течении.

Васкулиты подразделяют на системные, или первичные, и вторичные. Первичные васкулиты составляют большую группу болезней, носят распространенный характер и имеют самостоятельное значение. Вторичные васкулиты развиваются при многих заболеваниях и будут описаны в соответствующих главах.

Болезни вен представлены в основном флебитом - воспалением вен, тромбофлебитом - флебитом, осложненным тромбозом, флеботромбозом - тромбозом вен без их предшествующего воспаления, и варикозным расширением вен.

Флебит, тромбофлебит и флеботромбоз.

Флебит обычно является следствием инфицирования венозной стенки, он может осложнять острые инфекционные заболевания. Иногда флебит развивается вследствие травмы вены или ее химического поражения. При воспалении вены обычно повреждается эндотелий, что ведет к потере его фибринолитической функции и образованию в этом участке тромба. Возникает тромбофлебит. Он проявляется болевым симптомом, отеком тканей дистальнее окклюзии, цианозом и покраснением кожи. В остром периоде тромбофлебит может осложниться тромбоэмболией. При длительном хроническом течении тромботические массы подвергаются организации, однако тромбофлебит и флеботромбоз магистральных вен могут служить причиной развития трофических язв, обычно нижних конечностей.

Варикозное расширение вен - аномальное расширение, извилистость и удлинение вен, возникающее в условиях повышенного внутривенозного давления.

Предрасполагающим фактором является врожденная или приобретенная неполноценность венозной стенки и ее истончение. Одновременно компенсаторно рядом возникают очаги гипертрофии гладкомышечных клеток и склероз. Чаще поражаются вены нижних конечностей, геморроидальные вены и вены нижнего отдела пищевода при блокаде в них венозного оттока. Участки расширения вен могут иметь узловатую, аневризмоподобную, веретеновидную форму. Нередко варикоз сочетается с тромбозом вены.

Варикозное расширение вен нижних конечностей - наиболее распространенная форма венозной патологии. Встречается преимущественно у женщин после 50 лет.

Повышение внутривенозного давления может быть связано с профессиональной деятельностью и образом жизни (с беременностью, работа стоя, перенос тяжестей и т. п.). Поражаются преимущественно поверхностные вены, клинически болезнь проявляется отеком конечностей, трофическими нарушениями кожи с развитием дерматита и язв.

Варикозное расширение геморроидальных вен - также распространенная форма патологии. Предрасполагающими факторами являются запоры, беременность, иногда портальная гипертензия.

Варикоз развивается в нижнем геморроидальном сплетении с формированием наружных узлов или в верхнем сплетении с образованием внутренних узлов. Узлы обычно тромбируются, выбухают в просвет кишки, травмируются, подвергаются воспалению и изъязвлению с развитием кровотечения.

Варикозное расширение вен пищевода развивается при портальной гипертензии, обычно связанной с циррозом печени, или при сдавлении опухолью портального тракта. Это происходит вследствие того, что вены пищевода шунтируют кровь из портальной системы в кавальную. В варикозных венах происходят истончение стенки, воспаление и образование эрозий. Разрыв стенки варикозной вены пищевода приводит к тяжелому, нередко смертельному, кровотечению.