Вынужденное лежачее состояние пожилых больных, сердечная патология приводит к тому, что происходит застой крови в малом легочном круге в системе кровообращения, в венозном оттоке. Если вовремя не начать лечение, то может начаться отек легких, заканчивающийся смертельным исходом.

Застой в легких – опасное для жизни состояние, которое связано с недостаточной вентиляцией легочной ткани в результате застоя крови в легких. Часто застой обусловлен вынужденной малоподвижностью пожилых людей, хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой и дыхательной системы.

Причины застойных явлений

Наряду с пожилыми лицами старше 60 лет в группе риска заболеваний легочной патологии находятся пациенты после перенесенных операций, травм и в терминальной стадии онкологии . По статистике от застоя более чем в половине случаев наступает смерть. Особенно если застой вызван таким состоянием как тромбоэмболия легочной артерии.

Вынужденное лежачее состояние пожилых больных и сопутствующая сердечная патология приводит к развитию сердечно легочной недостаточности , т.е. происходит застой крови в малом легочном круге в системе кровообращения и нарушается венозный отток. Физиологический механизм состоит в том, что сначала венулы расширяются, из-за чего происходит сдавливание легочных структур, затем транссудат находит выход в межклеточное пространство и возникает отек. Все это нарушает газообмен в легких, кислород не может поступать в достаточном количестве в кровь, а углекислый газ выводиться из организма.

Таким образом, нарушение вентиляции легких и гиподинамия у пожилых являются основными акторами развития и прогрессирования застоя. Под воздействием микроорганизмов, для которых застой является благоприятной средой для размножения, начинается пневмония (воспаление легких). На местах образования фиброзной ткани возникает пневомосклероз, влиющий на структуру легочных альвеол и бронхов. Если вовремя не начать лечение, то может начаться отек легких, заканчивающийся смертельным исходом.

Недуг также может быть связан с сердечной недостаточностью, под воздействием следующих факторов:

• кардиомиопатия, патология строения сердца;
• гипертонический криз;
• почечная недостаточность и склероз сосудов;
• отравление химическими веществами через органы дыхания, прием лекарственных препаратов, травмы.

Симптоматика застоя

Изначально симптомы схожи с пневмонией. Во многих случаях ранняя диагностика затруднена. Наряду с осмотром, прослушиванием дыхания, измеряется температура тела, берутся анализы крови и делается рентген легких. От того, насколько организм способен справляться с патогенной микрофлорой, зависит как диагностика, так и лечение, так и прогноз застойных явлений. В случаях с пониженными функциями иммунного статуса, болезнь может возникнуть уже на 3 день.

Пожилые лица подвержены застою через несколько недель и симптомы его следующие:

• температурный фон стабильный, редко находится за пределами нормы;
• дыхание учащенное с явлениями тахикардии;
• заболевший говорит с остановками, ему тревожно, выступает холодный пот;
• появляется кашель с экссудатом, затем с кровью, кровавой пены;
• больные жалуются на повышенную утомляемость и слабость, им трудно лежать на низкой подушке (при положении сидя симптомы одышки постепенно исчезают);
• при осмотре кожа бледная, носогубный треугольник синюшного оттенка, есть признаки отечности нижних конечностей;
• может возникнуть плеврит, перекардит на фоне гипоксии и патологических процессов недостаточности.

Если проявились первые симптомы дыхательной недостаточности, связанной с легкими, то нужна срочная медицинкая помощь.

Подходы к лечению

В любой стадии заболевания лечение лучше проходит в стационарных условиях. В затрудненных случаях – в палате интенсивной терапии или в реанимации. Для увеличения объема дыхания назначается кислородная маска или аппарат искусственного дыхания.

При госпитализации больному назначается рентген легких, ЭКГ, УЗИ сердца. Клинический анализ крови и биохимия показывают признаки воспалительного процесса: увеличение СОЭ, лейкоцитов, положительная реакция С-реактивного белка.

Установление причины застоя должно стать основным направлением в терапии. Если симптомы вызваны проблемами сердечной недостаточности, то купируют приступы, назначают комплекс кардиотерапии.

Вне зависимости от источника болезни в легких, назначается группа антибактериальной терапии, подавляющая патогенное воздействие микробов на легочную ткань. К ним добавляются средства, снижающие густоту мокроты.

Кашель важно вылечить, а не подавить. Лечение проводится с применением муколитиков, травяных сборов, экстрактов мать-и-мачехи, подорожника, чабреца, которые признаны самыми эффективными фитотерапитическими средствами. Обязательны мочегонные средства, витамины для усиления иммунной реакции на патогенную микрофлору у пожилого человека.

Профилактика легочного застоя

Во избежание застойных процессов в легких больному, вынужденному постоянно находиться в постели, надо совершать как можно больше движений. Если нет возможности делать их самостоятельно, то прибегают к помощи ухаживающих. Полезно каждые 4 часа переворачиваться, менять положение тела, присаживаться. Нельзя спать на низких подушках, долго быть неподвижным, что ослабляет функции дыхания и движения грудной клетки.

Специалист по лечебной физкультуре может научить простейшим упражнениям, которые помогут избежать патологии у пожилых и лежачих. Важно активное самостоятельное дыхание и для этого можно предложить надувать воздушный шарик, дышать через трубочку от коктейля в стакан с водой. Такие упражнения помогают обогатить кислородом бронхи и легкие, расширят диапазон движений грудной клеткой, включая диафрагму. Застой в легких в первоначальной стадии устраняется только активностью.

Особую значимость приобретает диета с богатым содержанием белка и углеводов, поливитаминов, что придаст жизненную энергию клеткам. Можно применять медицинские банки, горчичники, физиопроцедуры и активный массаж с простукиваниями.

Несмотря на причины болезни, лежачим надо пить горячий чай с лимоном, медом. Он будет способствовать расширению сосудов, укреплению их стенок, противостоит образованию мокроты.

Надо использовать любые возможности организации профилактики, во избежание более серьезных последствий.

Сердечная недостаточность – это патологическое состояние, развивающееся в результате внезапно возникшего или существующего длительное время ослабления сократительной активности миокарда и сопровождающееся застойными явлениями в большом или малом круге кровообращения.

Сердечная недостаточность не является самостоятельным заболеванием, а развивается как осложнение патологий сердца и кровеносных сосудов (артериальной гипертензии , кардиомиопатии , ишемической болезни сердца , врожденных или приобретенных пороков сердца).

Картина сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность

По клиническим проявлениям острая сердечная недостаточность схожа с острой сосудистой недостаточностью, поэтому ее иногда называют острым коллапсом .

Хроническая сердечная недостаточность

II. Стадия выраженных изменений. Признаки длительно сохраняющихся гемодинамических нарушений и недостаточности кровообращения хорошо выражены и в состоянии покоя. Застойные явления по малому и большому кругам кровообращения становятся причиной резкого снижения трудоспособности. В течение этой стадии выделяют два периода:

• IIА – умеренно выраженные нарушения гемодинамики в одном из отделов сердца, работоспособность резко снижена, даже обычные нагрузки приводят к сильной одышке. Основные симптомы: жесткое дыхание, незначительное увеличение печени, отечность нижних конечностей , цианоз .
• IIБ – выраженные нарушения гемодинамики как в большом, так и в малом круге кровообращения, трудоспособность полностью утрачивается. Основные клинические признаки: выраженные отеки, асцит , цианоз, одышка в состоянии покоя.

III. Стадия дистрофических изменений (терминальная или конечная). Формируется стойкая недостаточность кровообращения, приводящая к серьезным расстройствам метаболизма и необратимым нарушениям морфологической структуры внутренних органов (почек, легких, печени), истощению.

При сердечной недостаточности на стадии начальных проявлений рекомендованы физические нагрузки, не вызывающие ухудшения самочувствия.

Тяжелая сердечная недостаточность сопровождается:

• расстройством газового обмена;
• отеками;
• застойными изменениями во внутренних органах.

Расстройство газообмена

Замедление скорости кровотока в микроциркуляторном русле увеличивает поглощение кислорода тканями в два раза. В результате этого разница между насыщением кислородом артериальной и венозной крови возрастает, что способствует развитию ацидоза . В крови накапливаются недоокисленные метаболиты, активизирующие скорость основного обмена. В итоге формируется порочный круг, организму требуется больше кислорода, а система кровообращения обеспечить эти потребности не может. Расстройство газового обмена приводит к появлению таких симптомов сердечной недостаточности как одышка и цианоз.

При застое крови в системе малого круга кровообращения и ухудшении ее оксигенации (насыщения кислородом) возникает центральный цианоз. Повышенная утилизация кислорода в тканях организма и замедление кровотока становятся причиной периферического цианоза (акроцианоза).

Отеки

К развитию отеков на фоне сердечной недостаточности приводят:

• замедление кровотока и повышение капиллярного давления, что способствует усилению транссудации плазмы в межтканевое пространство;
• нарушение водно-солевого обмена, приводящие к задержке в организме натрия и воды;
• расстройство белкового обмена, нарушающее осмотическое давление плазмы;
• снижение инактивации печенью антидиуретического гормона и альдостерона .

В начальной стадии сердечной недостаточности отеки носят скрытый характер и проявляются патологической прибавкой массы тела, снижением диуреза. В дальнейшем они становятся видимыми. Сначала отекают нижние конечности или область крестца (у лежачих пациентов). В дальнейшем жидкость скапливается и в полостях тела, что приводит к развитию гидроперикарда, гидроторакса и/или асцита. Такое состояние называется полостной водянкой.

Застойные изменения во внутренних органах

Нарушения гемодинамики в малом круге кровообращения приводят к развитию застойных явлений в легких. На этом фоне ограничивается подвижность легочных краев, уменьшается дыхательная экскурсия грудной клетки, формируется ригидность легких. У больных появляется кровохарканье, развивается кардиогенный пневмосклероз, застойный бронхит.

Застойные явления в большом круге кровообращения начинаются с увеличения размеров печени (гепатомегалия). В дальнейшем происходит гибель гепатоцитов с замещением их соединительной тканью, т. е. образуется сердечный фиброз печени.

При хронической сердечной недостаточности постепенно расширяются полости предсердий и желудочков, что приводит к относительной недостаточности атриовентрикулярных клапанов. Клинически это проявляется расширением границ сердца, тахикардией, набуханием шейных вен.

Для диагностики приобретенных или врожденных пороков, ишемической болезни сердца и ряда других заболеваний показана магниторезонансная томография .

При рентгенографии грудной клетки у пациентов с сердечной недостаточностью выявляют кардиомегалию (увеличение сердечной тени) и застойные явления в легких.

Для определения объемной вместимости желудочков и оценки силы их сокращений проводят радиоизотопную вентрикулографию.

На поздних стадиях хронической сердечной недостаточности для оценки состояния поджелудочной железы, селезенки, печени, почек, выявления свободной жидкости в брюшной полости (асцита) выполняется ультразвуковое исследование.

Лечение сердечной недостаточности

При сердечной недостаточности терапия направлена в первую очередь на основное заболевание (миокардит, ревматизм, гипертоническую болезнь, ишемическую болезнь сердца). Показаниями к хирургическому вмешательству могут стать слипчивый перикардит, сердечная аневризма, пороки сердца.

Строгий постельный режим и эмоциональный покой назначаются только пациентам с острой и выраженной хронической сердечной недостаточностью. Во всех других случаях рекомендованы физические нагрузки, не вызывающие ухудшения самочувствия.

Сердечная недостаточность представляет собой серьезную медико-социальную проблему, так как она сопровождается высокими показателями инвалидности и летальности.

В лечении сердечной недостаточности немаловажную роль играет правильно организованное диетическое питание. Блюда должны быть легкоусвояемыми. В рацион следует включать свежие фрукты и овощи, как источник витаминов и микроэлементов. Количество поваренной соли ограничивают до 1-2 г в сутки, а потребление жидкости до 500-600 мл.

Улучшить качество жизни и продлить ее позволяет фармакотерапия, включающая следующие группы лекарственных средств:

• сердечные гликозиды – усиливают сократительную и насосную функцию миокарда, стимулируют диурез, позволяют повысить уровень переносимости физических нагрузок;
• ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающего фермента) и вазодилататоры – снижают сосудистый тонус, расширяют просвет кровеносных сосудов, за счет чего уменьшается сосудистое сопротивление и увеличивается сердечный выброс;
• нитраты – расширяют венечные артерии, увеличивают выброс сердца и улучшают наполнение кровью желудочков;
• диуретики – выводят из организма излишки жидкости, уменьшая тем самым отеки;
• β-адреноблокаторы – повышают сердечный выброс, улучшают наполнение камер сердца кровью, урежают частоту сердечных сокращений;
• антикоагулянты – снижают риск образования в сосудах тромбов и, соответственно, тромбоэмболических осложнений;
• средства, улучшающие метаболические процессы в сердечной мышце (препараты калия, витамины).

При развитии сердечной астмы или отека легких (острая левожелудочковая недостаточность) пациент нуждается в экстренной госпитализации. Назначают препараты, увеличивающие сердечный выброс, диуретики, нитраты. Обязательно проводится оксигенотерапия.

Удаление жидкости из полостей тела (брюшной, плевральной, перикарда) осуществляется путем пункций.

Профилактика

Профилактика формирования и прогрессирования сердечной недостаточности заключается в предотвращении, раннем выявлении и активном лечении вызывающих ее развитие заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Видео с YouTube по теме статьи:

Предпосылкой застоя в малом кругу кровообращения является то, что левая половина сердца не была в состоянии переправлять то количество крови, которое правая половина сердца нагнетает в сосуды легких. На практике это может иметь две причины: истощение силы левой половины сердца или сужение левого атриовентрикулярного отверстия. Застой в малом кругу кровообращения развивается только тогда, если сила правой половины сердца сравнительно сохраняется. При кардите , когда обычно все сердце поражено в равной степени, степень застоя в легких практически зависит от соотношения уменьшения силы двух половин сердца.

Состоящая из коротких и способных к расширению капилляров сосудистая сеть легких, обладающая многими запасными капиллярами, может за счет увеличения своего диаметра в течение долгого времени хорошо уравновешивать колебания в малом кругу кровообращения. Однако, если левый желудочек на протяжении длительного времени не в состоянии поддерживать такой же минутный объем, как правый желудочек, то раньше или позже в легких увеличивается количество циркулирующей крови, сосуды малого круга кровообращения «наводняются». Между легочными венами и левым предсердием нет клапанов, и таким образом они гемодинамически представляют единую систему. Накапливающаяся здесь кровь отчасти за счет пассивного повышения давления, отчасти же за счет высокого давления, возникающего в результате активного спазма вен, действует стимулирующе на деятельность левой половины сердца. Однако, если сужение отверстия столь значительное, что повышенное давление в малом кругу кровообращения не в состоянии прогнать через него кровь или если сила левого желудочка уже настолько понижена, что он не способен на дальнейшую компенсацию, то повышенное давление в венозной системе переходит также и на легочные артерии. Правому желудочку приходится таким образом преодолевать повышенное давление. Скорость кровотока в легких уменьшается, и комбинированным исследованием (от плеча до легких и от плеча до языка) можно констатировать также и то, что скорость кровотока замедлилась в первую очередь в венах.

В определенных случаях последствием повышения давления в легочных артериях является гипертония в малом кругу кровообращения. В этом случае легочные сосуды отвечают функционально и анатомически на повышенную нагрузку, как сосуды большого круга кровообращения при гипертонии. Спазм артериол повышает сопротивление в малом кругу кровообращения и этим часто за счет правой половины сердца уменьшает нагрузку легочного кровообращения и левой половины сердца (например, при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия).

При вскрытии застойные легкие не спадаются, а сохраняют свою форму. Поверхность разреза при свежем застое красная, при более старом - красновато-коричневая, из нее можно выжимать большее или меньшее количество пенистой жидкости. В бронхах имеется чистая или гнойная слизь. Микроскопически это состояние характеризуется расширенной капиллярной системой, сдавливающей альвеолы. В альвеолах видны эритроциты, лейкоциты и альвеолярный эпителий. В самих альвеолах, в межальвеолярной соединительной ткани, в широких капиллярах и в лимфатических сосудах обнаруживаются «клетки сердечных пороков». «Клетки сердечных пороков» являются большими одноядерными клетками, в цитоплазме которых имеются пигментные зерна. Их происхождение не выяснено достоверно, предполагают, что они могут происходить из разных мест. Пигментные зернышки образуются из железа эритроцитов, вышедших за сосудистые стенки. При длительном застое опорная ткань легких разрастается. Если сердечная недостаточность сопровождается ослаблением дыхательных движений, то в низко расположенных частях, у лежачих больных возле позвоночника, у ходячих больных - над диафрагмой возникает гипостаз.

Наиболее характерным симптомом при застое в малом кругу кровообращения является одышка, усиливающаяся в тяжелых случаях до одышки с вынужденным сидячим положением. Если уменьшение дыхательной поверхности слишком большое и кровоток через легкие значительно замедляется, то больной становится цианотичным. В собственных сосудах бронхиальной стенки также возникает застой, наступают бронхит и кашель. Одышка и кашель усиливаются при выполнении работы, а у ходячих больных они усиливаются ночью из-за увеличения количества крови, притекающей обратно к легким. При начинающейся декомпенсации ребенок почти не жалуется на одышку, но при подробном расспросе родителей выясняется, что ребенок при хождении по лестнице, при беге быстро начинает кашлять, «легко простужается», и у него часто «бронхит ». Мокрота слизистая, кровавая, при давно существующем застое она может иметь от «клеток сердечного порока» бурый цвет, напоминающий ржавчину. Свежая кровь, примешивающаяся к мокроте, происходит от легочного инфаркта или от небольших кровотечений из легочных сосудов. При ревматическом кардите примесь крови к мокроте не обязательно является последствием застоя, а может происходить также и от заболевания сосудов легких.

Грудная клетка больного с одышкой в результате застоя в малом кругу кровообращения обычно широкая, из-за уменьшения экскурсии легких она ближе к состоянию вдоха. Если над грудной клеткой можно выстукивать тупость, то к застою в легких присоединилось скопление свободной жидкости в грудной полости. При выслушивании слышен рассеянный мелкопузырчатый хрип, над основанием легких или возле позвоночника слышна крепитация.

При рентгенологическом исследовании гилюсный рисунок богатый, легочные сосуды широкие. В усиленном гилюсном рисунке видны пульсирующие сосуды. Трахеобронхиальные железы набухшие, их края смытые. Объем крови, застрявшей в легких, большой, легочной рисунок очень выраженный. В деле образования выраженного легочного рисунка безусловно роль играет также и застой в лимфатических сосудах. Легочной рисунок неравномерный, облачный, местами наблюдаются очаговые тени. У новорожденных и у младенцев застой в легких часто смешивается с очаговой бронхопневмонией .

Тотальная и жизненная емкости легких значительно уменьшены. Остаточный воздух составляет большую часть полной емкости, чем обычно. Несмотря на уменьшение жизненной емкости, из-за увеличения частоты дыхания минутный объем дыхания повышается. Жизненная емкость здоровых детей составляет приблизительно 15 мл на см высоты тела. В сидячем и стоячем положениях жизненная емкость соответственно количеству притекающей обратно крови и изменению положения диафрагмы большая, чем в лежачем положении. Высокое стояние диафрагмы при метеоризме может понизить жизненную емкость также и независимо от застоя. При тяжелой или длительной болезни ослабление мышечной силы безусловно также играет роль в ухудшении дыхания.

С застоем в малом кругу кровообращения очень тесно связана одышка , так как значение ее велико, она будет рассмотрена нами отдельно.

Женский журнал www.

Сердечная недостаточность – это расстройство мультисистемного характера, которое обусловлено нарушениями работы С.С.С., мочевой системы и мышц скелета в совокупности с изменениями нейрогуморального характера, образующее при этом своеобразный патологический синдром. Сердечная недостаточность возникает в результате сердечной неспособности обеспечивать нормальное кровоснабжение организма, вследствие плохого перекачивания крови на фоне эуволемии или нормального тонуса сосудов.

Сердечная недостаточность характеризуется двумя видами, такими как стабильная (ХСН) и нестабильная, в которую входит ОСН ( и отёк лёгких) и декомпенсированная ХСН. Данный патологический синдром не является заболеванием самостоятельного характера. Как правило, он считается осложнением других патологий и состояний, причем его распространённость постоянно растёт с возрастом больных, достигая при этом 10% среди людей после 70 лет. Сердечная недостаточность характеризуется довольно частой госпитализацией и летальным исходом.

Сердечная недостаточность причины

Этиологические факторы, влияющие на её развитие, подразделяются на причинные и способствующие. К наиболее частым причинам сердечной недостаточности можно отнести артериальную гипертензию, в различных формах, клапанные сердечные пороки и некоронарогенные аномалии миокарда. Определение причин и факторов, способствующих развитию заболевания, а также своевременная их коррекция имеют большое значение в повышении эффективности терапевтического лечения.

Основными причинами сердечной недостаточности являются первичные поражения миокарда, нарушения в процессах наполнения сердечных желудочков и перегрузка их гемодинамики. К первичному поражению относятся диффузные поражения сердечной мышцы ( , ), очаговые (острая форма инфаркта миокарда, постинфарктный , атеросклеротический кардиосклероз) и ятрогенные (лекарственные, радиационные).

Нарушениями наполнения желудочков выступает стеноз атриовентрикулярного отверстия как слева, так и справа, экссудативного и констриктивного характера, фиброэластоз, гипертрофия сердечной мышцы разной этиологии, эндомиокардиальный фиброз. К гемодинамическим перегрузкам желудочков относятся процессы повышения сопротивления по изгнанию крови, легочная и системная артериальная гипертензия, аортальный стеноз. Кроме того, перегрузка объёмом также является причинным фактором сердечной недостаточности, который развивается из-за недостаточности клапанов и врождённых пороков. Также данный синдром с высоким показателем МОС (минутный объём сердца) в виде гипоксических состояний ( в хронической форме, анемии); повышенного обмена веществ (), и беременности способствуют образованию сердечной недостаточности.

Также к факторам, которые провоцируют развитие данной патологии, относятся прекращённое терапевтическое лечение сердечной недостаточности или уменьшенная активность; перенапряжения различного генеза; неблагоприятная окружающая среда в виде жары или сильной влажности. Также алиментарные факторы, связанные со злоупотреблением жидкости и соли; нарушения сердечного ритма и проводимости; инфекции интеркуррентного характера; ТЭВЛА (тромбоэмболия ветвей легочной артерии); артериальная гипертензия, лихорадочное состояние; различные лекарственные средства, которые способны задерживать жидкость в организме и многие сопутствующие сердечные патологии, которые могут быть нераспознанными, способствуют формированию этого мультисистемного состояния.

Сердечная недостаточность симптомы

Симптоматика сердечной недостаточности может складываться из незначительных проявлений, которые возникают только при выполнении физических нагрузок, а также тяжёлой формы одышки в спокойном состоянии.

Больных, у которых снижена насосная функция при фракции выброса около 40% и не предъявляющих особых жалоб и характерных симптомов сердечной недостаточности, относят к бессимптомной дисфункции ЛЖ. Однако это состояние нельзя считать клинической картиной, которая характерна для первой стадии патологического процесса, так её симптоматика характеризуется ухудшениями гемодинамики, которая провоцируется пробами функционального характера. Как правило, сердечная недостаточность представляет собой своеобразный синдром прогрессирования патологии.

Самым ранним симптомом ЛЖСН является одышка, которая вначале появляется при быстром беге, физических нагрузках или ходьбе, во время подъёма вверх по лестнице. А впоследствии затруднённое дыхание начинает появляться и в абсолютно спокойном состоянии, которое может усиливаться с переменой положения тела, даже при разговоре или приёме пищи.

Различные сердечные заболевания, вызывающие одышку, только способствуют её усилению при горизонтальном положении пациента. Именно этот факт и вынуждает больных принимать положение типа ортопноэ, при котором они испытывают значительное облегчение. Полусидячее положение разгружает сердце вследствие снижения приходящей крови в правую часть сердца, что в результате снижает давление в МКК.

Одышка, как правило, характеризуется недостатком воздуха и субъективно проявляется раздуванием и напряжением крыльев носа при участии в процессе дыхания дополнительной мускулатуры. При этом больной чувствует себя уставшим, начинает обильно потеть, постоянно ощущает биение своего сердца и у него снижается двигательная активность. Кроме того, нарушается сон в результате нарастающего удушья по ночам. Данная симптоматика, а также плохой аппетит, не относятся к специфическим проявлениям сердечной недостаточности, и если пациенты довольно активно не предъявляют свои жалобы, то ранние симптомы сердечной левожелудочковой патологии могут остаться незамеченными.

Кроме того, себя проявляет такой характерный признак сердечной недостаточности, как тахикардия, которая возникает рефлекторно как следствие повышенного давления в левом предсердии и процессов раздражения в нём барорецепторов.

Патогномоничными симптомами сердечной патологии левого желудочка является разного вида кашель, который может быть сухим или влажным при отделении слизистой мокроты. В основном он развивается при различных формах нагрузок и в период сна. А вот при разрыве расширенных вен в бронхах могут возникать легочное кровотечение и кровохарканье, хотя и очень редко.

В некоторых случаях, когда сдавливается возвратный нерв при увеличении ЛП или расширения ЛА слева, появляется у больного хрипота в голосе или афония. Кроме того, при характерных симптомах застоя крови в МКК число дыхательных движений не увеличивается, а развивается диспноэ, то есть затрудняется вдох и удлиняется выдох в результате ригидности лёгких. При этом прослушиваются влажные, разного калибра, хрипы, в самом начале внизу и по бокам лёгких, а затем везде, т.е. диффузно. В результате недостаточной работы дыхательного центра появляется цианотичность слизистых и кожи. Основной причиной цианоза считается увеличенное количество в крови гемоглобина восстановленного характера. Это проявляется малиново-красным окрасом губ и кончиков пальцев.

Больные с диагнозом сердечная недостаточность имеют характерный как центральный, так и периферический. В первом случае он развивается как следствие нарушенной оксигенации крови в лёгких, а также в результате смешивания крови. Как правило, этот цианоз характеризуется диффузной локализацией и довольно часто не является следствием тяжёлых нарушений кровообращения. Акроцианоз или периферический цианоз не имеет связи с повышенным потреблением кислорода, поэтому характеризуется цианотичностью в отдалённых участках тела и его выраженность зависит от тяжести нарушенного кровообращения. Как правило, у больных при сердечной недостаточности левого желудочка отмечается смешанный тип цианоза.

Симптоматика нарушения работы правого желудочка, характерная для сердечной недостаточности, складывается из быстрой утомляемости больного, нарушенного сна, его слабости. Такие симптомы, как затруднённое дыхание, цианоз и кашель имеют разную степень выраженности и довольно часто выступают тяжестью застойных процессов в БКК. Это в основном зависит от основной патологии, в основе которой лежит недостаточная работа правой части сердца. В результате слабого сокращения сердца плохо опорожняются крупные вены и все сердечные отделы не в состоянии произвести нормальный сердечный выброс. Таким образом, вся венозная кровь собирается в БКК венозной системы, а это становится причиной венозного полнокровия определённых органов и застоя крови. Внешне это проявляется набуханием вен, которые очень близко находятся к сердцу, в частности, яремных. А вены на периферии в основном расширены, а те, которые видны – увеличены.

Нарастающее увеличение давления в венах объясняется и ростом объёма крови, которая участвует в циркуляции. Застой крови в БКК приводит к гепатомегалии. Сначала увеличивается левая доля печени, а затем и правая. При пальпации она мягкая, с ровной поверхностью и закруглённым концом, иногда болезненная, особенно если стремительно развивается ПЖН. При произведении надавливания на печень отмечается набухание шейных вен и их усиленная пульсация. При значительном увеличении печени, возможно, ощутить её пульсацию. На фоне хронического венозного застоя печень безболезненна, плотная, уменьшенная в размерах. Таким образом, формируется цирроз печени сердечного типа.

Клинические нарушения печени обнаруживают при второй (Б) и третьей стадии сердечной недостаточности. Также изменяются лабораторные показатели: повышается билирубин, трансаминаза, наблюдается диспротеинурия.

Иногда выявляют нарушения со стороны ЖКТ в результате застоя крови в сосудах мезентериального типа, что проявляется болями, нарушениями в работе кишечника в виде запоров и диареи, а также нередкой рвотой.

Кроме того, характерным симптомом сердечной недостаточности является скрытая форма отёков. Отёки на периферии, как правило, появляются в конце дня. Вначале они отмечаются в области нижних конечностей, а затем распространяются и на другие места, обусловленные гидростатическим давлением, то есть, если больной постоянно лежит, то отёки появляются на крестце, а в случае вынужденного сидения и во время ходьбы – на ногах. В дальнейшем они переходят на внутренние органы. При этом больной начинает меньше выделять мочи, нарастает никтурия, переходящая в олигурию. В крайнем случае, развивается почечный блок с возможной анурией, которая требует оказания экстренного лечения.

Признаки сердечной недостаточности

Они зависят от застоя крови в МКК и БКК, или одновременно в двух. Этот процесс может характеризоваться хроническим течением или неотложным состоянием. При этом различают разнообразные признаки сердечной недостаточности.

При остром формировании проявлений застоя в МКК образуется астма сердечного типа и отёк лёгких. При длительных процессах развивается склероз и уплотнение в сосудах.

Основным признаком сердечной недостаточности считается одышка, которая характеризуется недостатком вдыхаемого воздуха, изменениями глубины, а также частоты дыхания, то есть наблюдается инспираторное дыхание. В самом начале патологического процесса затруднения дыхания возникают при выполнении интенсивной физической работы, а в дальнейшем, при прогрессирующих процессах сердечной недостаточности, которые появляются даже в положении лёжа, особенно в ночное время.

Вторым немаловажным признаком сердечной недостаточности считается ортопноэ (полусидячее положение), когда больной вынужден даже спать в таком состоянии. Этот признак относится к объективным показателям ХСН, который удаётся выявить при осмотре больного, стремящегося принять сидячее положение. Именно в горизонтальном положении пациент ощущает нехватку воздуха из-за скопления крови в лёгких.

Характерным признаком заболевания является появление сухого кашля, а иногда даже с отделением мокроты. Кашель возникает в результате отёка бронхов как следствие полнокровия и раздражения нерва увеличенными размерами левой половины сердца. В некоторых случаях из-за повреждённых сосудов в альвеолы попадает кровь, поэтому и мокрота выделяется ржавого оттенка.

Приступ сердечной астмы проявляется быстро наступающим удушьем с последующей возможной остановкой дыхания. Для сердечной астмы, в отличие от бронхиальной, характерен затруднённый и вдох, и выдох. В крови нарастает концентрация углекислоты и уменьшается количество кислорода, поэтому начинает активизироваться центр дыхания. Это приводит к частому и поверхностному дыханию с появлением чувства страха за свою жизнь, а в итоге проявляется усугублением патологического процесса.

Отёк лёгких относится к последней стадии гипертензии в ЛКК. Как правило, данный признак развивается на фоне ОСН, а также при декомпенсации ХСН. В данном случае пациент откашливает пенистую мокроту с розовым оттенком. При тяжёлом течении патологии больной теряет сознание, дышит поверхностно и неэффективно.

При сердечной недостаточности признаками застоя крови в БКК считаются отёки, боль в области печени, сердцебиение, быстрая утомляемость, явления диспепсического характера и нарушения в работе почек.

Отёки относятся к самому распространённому признаку сердечной недостаточности хронической формы. Как правило, их первичное появление приходится на область стоп, а в дальнейшем, при прогрессировании заболевания, они распространяются в верхние отделы тела, проникая даже на переднюю стенку брюшины. При сердечной недостаточности отёки имеют характерные отличительные признаки: симметричны; после ночи появляются на спине и ягодицах, а при ходьбе – на нижних конечностях; они не локализуются в области лица, шеи и плеч, что отличает их от отёков при заболевании почек. Отёки, которые длительное время присутствуют у больного, приводят к различным осложнениям в виде трофических изменений кожи, образований язв, разрывов и трещин с вытекающей из них жидкостью.

В результате того, что печень наполняется кровью и развивается гепатомегалия, появляется боль в правой части, под рёбрами. При ХСН происходит изменение клеток печени с переходом в цирроз и нарушением её работы. В последней стадии сердечной недостаточности отмечается увеличение давления в вене, а это становится результатом асцита. Характерным признаком асцита является увеличение подкожных вен вокруг пупка в виде головы медузы.
Для такого признака сердечной недостаточности, как сильное биение сердца, характерно быстрое сокращение миокарда в результате повышенной восприимчивости нервной системы. Тахикардия считается механизмом замены, который направлен на процессы нормализации гемодинамики. Такое усиленное сокращение сердца быстро истощает миокард и вызывает застойные явления.

Быстрая утомляемость больных при ХСН рассматривается как специфический признак заболевания, который связан с повышенным наполнением кровью мышц, что характерно и для других патологий.

В результате того, что уменьшается доставка кислорода к органам, отмечаются диспепсические расстройства. А так как происходит спазм почечных сосудов, то уменьшается выделение мочи, поэтому жидкость и задерживается в организме. Этот процесс становится причиной развития декомпенсации сердечной недостаточности хронической формы.

Сердечная недостаточность у детей

Данное заболевание у детей обусловлено невозможностью сердца полноценно функционировать, то есть нормально нагнетать кровь в соответствии с метаболическими потребностями тканей, что проявляется изменениями процессов циркуляции и нейроэндокринными нарушениями.

У детей сердечная недостаточность острой формы проявляется очень редко в период неонатального развития. Это выражается, как правило, в признаках асфиксии, врождённой кардиомиопатии, тахиаритмии, брадикардии, врождённых сердечных пороках, тяжёлого сепсиса.

Причиной появления данного заболевания в первый день жизни ребёнка может быть внутриутробный миокардит, врождённый сердечный порок с недостаточной работой атриовентрикулярных клапанов, гипоплазия левого желудочка и аортальная атрезия.

В дальнейшем, ближе к третьим суткам после рождения, сердечная недостаточность может возникнуть как следствие постгипоксической ишемии сердечной мышцы, кардиомиопатии диабетического характера, тяжёлой формы , нарушений метаболизма и аритмии.

Середина и конец раннего неонатального периода характеризуются развитием сердечной недостаточности как результата различных нарушений кровообращения и перемещений крупных сосудов.

Поздний неонатальный период развития сердечной недостаточности обусловлен врождёнными сердечными пороками такими, как стеноз и коарктация аорты, большие дефекты перегородок между желудочками.

У новорожденных сердечная недостаточность образуется в основном как недостаточная работа ЛЖ, так как перегружается МКК. У детей данная патология характеризуется развитием в несколько этапов. Гипоксемия, гипокапния и тахипноэ рефлекторного характера становятся причиной увеличения объёма крови в лёгких и отёка лёгких интерстициального свойства. Гипоксемия способствует появлению гиперкатехолемии, которая поддерживает СВ благодаря сердцебиению и централизации кровообращения.

На сегодняшний день в медицинской педиатрической практике рассматривают сердечную недостаточность правого желудочка, левого желудочка и смешанную форму, а также три стадии её развития.

Детская сердечная недостаточность характеризуется стремительным прогрессированием при нечётко выраженных симптомах. Иногда они даже скрываются за тяжёлым состоянием ребёнка.

Сердечная недостаточность, в начальной стадии, представляет собой появление одышки на момент приёма пищи или во время плача. Частота дыхательных движений может превышать восемьдесят в минуту. При прослушивании сердца отмечается тахикардия с сердечными сокращениями в 180–190 уд. в минуту. Кожа при этом бледная с периферическим цианозом в результате увеличения давления в МКК и застойных процессов в БКК.

У новорожденных сердечная недостаточность на поздних стадиях характеризуются затруднениями сосания, значительным прибавлением в весе, явлениями потоотделения на голове. Тахипноэ всегда сопровождается одышкой экспираторного характера, а над лёгкими слышны хрипы. Кроме того, отмечается цианотичность центральных частей тела, уменьшается толчок сердца и появляется сердечный ритм типа галоп. Характерным признаком этого периода является гепатомегалия и олигурия.

Также у новорожденных появляется пастозность нижних отделов поясницы, в области промежности и внизу живота. Асцит и отёки периферического характера типичны для старших детей с диагнозом сердечная недостаточность. Диспепсические расстройства относятся к характерным симптомам данной патологии.

Для первой стадии детской сердечной недостаточности характерно появление затруднённого дыхания, учащённого биения сердца, утомляемости после незначительных нагрузок. При этом все отмечается без нарушений гемодинамики.

Для второй (А) стадии патологического процесса характерна умеренно выраженная одышка в покое, затем усиливается ЧСС и затрудняется дыхание, появляются признаки акроцианоза, прослушиваются хрипы влажного свойства в нижней части лёгких, незначительно увеличивается печень, отмечаются отёки на ногах.

Для второй, малообратимой (Б) стадии характерна одышка при небольших нагрузках, вынужденное полусидячее положение, в лёгких прослушиваются стойкого характера влажные хрипы, гепатомегалия, отёки поднимаются вверх и после отдыха не проходят.

Третья стадия сердечной недостаточности представлена одышкой в абсолютном покое, сердечной астмой, ортопноэ, расширением яремных вен, отёком лёгких, гепатомегалией, гидротораксом, асцитом и олигурией.

Отеки при сердечной недостаточности

При данном патологическом процессе отёки являются серьёзным симптомом, который требует тщательного всестороннего обследования больного и назначения соответствующего терапевтического лечения. Как правило, этот признак является симптомом не только сердечной недостаточности, но и многих других заболеваний: , болезней печени и почек. Поэтому для диагностирования отёков сердечной патологии необходимо определить причину, способствующую их возникновению, и уметь дифференцировать с отёками другой патологии.

Как правило, при ОСН в результате нарушений в МКК может появиться обильная, жидкая, пенистая мокрота с кровью или она может быть равномерно окрашена в розовый цвет. Это является характерным признаком развития отёка лёгких, который выступает распространённой причиной летального исхода больных при длительно протекающей сердечной недостаточности. Причиной развития отёка лёгких может быть сердечная перегрузка временного характера, эмоциональное перенапряжение и даже переохлаждение. В данном случае отёк лёгких выполняет функцию образования порочного круга.

А вот сердечная недостаточность хронической формы характеризуется появлением отёков стоп и голеней (сначала в вечернее время, а затем и днём). Это объясняется неспособностью сердца справляться с нагрузками, что вызывает замедление кровотока в русле сосудов и накопление в тканях нижних конечностей достаточного количества жидкости. Для подтверждения сердечных отёков применяют простую пробу. В данном случае можно надавить пальцем на область голени выше кости и подержать около двух секунд. В том случае, если в результате надавливания появившаяся ямка исчезает медленно, то можно утверждать о наличии отёка. Другим признаком имеющихся скрытых отёков, считается увеличение массы тела, как следствие накопления и задержки в организме жидкости.

Отёки, характерные для сердечной недостаточности, в самом начале заболевания появляются на ногах и внизу живота, а у больных, которые вынуждены лежать – на крестце и пояснице. Для сердечных отёков характерна симметричность. Кроме того, они появляются постепенно с медленным нарастанием на протяжении нескольких месяцев. При надавливании, они плотные и оставляют после себя углубления. Также для них свойственна одновременная гепатомегелия.

При тяжело протекающей сердечной недостаточности развитие отёков сопровождается асцитом. Кроме этого, отмечают их сочетание с характерными признаками сердечной недостаточности, к которым относятся одышка; тахикардия; бледность, переходящая в цианотичность губ; плохая переносимость физических нагрузок. Сердечные отёки могут исчезать после достижения с помощью лечения компенсации патологического процесса.

Отеки ног при сердечной недостаточности

Так как сердечная недостаточность не относится к самостоятельному заболеванию, поэтому она считается нарушением работы всего сердца и различных последствий патологических процессов С.С.С. Для сердечной недостаточности характерны вполне отчётливые симптомы, среди которых присутствуют отёки ног, являющиеся причиной застойных процессов крови в сосудах и жидкости в тканях.

Практически всегда данная патология сердца характеризуется отёками, локализация которых зависит от нарушений в системе кровообращения и специфики сердечной недостаточности. При нарушениях работы левых отделов сердца, а именно желудочка в результате гипертензии или ИБС, развивается отёк лёгких, который сопровождается одышкой и тахикардией. А при недостаточном функционировании ПЖ в организме задерживается значительное количество жидкости, вызывая при этом отёчность ног. Также для сердечной недостаточности характерна практически постоянно двусторонняя отёчность ног. Главной причиной отёчности нижних конечностей считается застой крови в венах БКК.

Сердечная недостаточность при прогрессировании вызывает усугубление симптомов заболевания. Если на ранних стадиях патологического процесса ноги отекают незначительно (только отёк стоп и голеней) и эта отёчность быстро проходит, то в дальнейшем она перерастает в хроническую форму. Поэтому, как правило, в начале заболевания, отёки на ногах не вызывают особых жалоб у пациентов и считаются естественным проявлением после длительного пребывания на ногах или неудобного положения.

Так как отёчность ног отмечается в основном ближе к вечернему времени, а после ночного отдыха она проходит, то больной сначала не придаёт особого значения данному симптому. Однако в дальнейшем отёчность продолжает усиливаться и уже не исчезает как раньше, а, наоборот, распространяется на верхнюю часть конечностей, захватывая уже бёдра. При этом появляются и другие признаки, характеризующие сердечную недостаточность: одышка, гепатомегалия, болезненность печени, цианоз и быстро возникающая утомляемость.

Для устранения отёка на ногах необходимо выяснить причину его возникновения, а затем уже приступать к назначению соответствующего лечения. В самом начале заболевания иногда помогает отдых, массаж, компрессы для ног или ванночки. А вот сердечная недостаточность на более поздних стадиях требует специализированного медицинского обследования и лечения. Для того чтобы вызвать из организма отток жидкости назначают диуретики (Фуросемид, Торасемид, Пиретанид, Буметанид), которые обладают выраженным мочегонным действием. Одновременно для терапии сердечной недостаточности используют сердечные гликозиды, которые в комплексе воздействуют на С.С.С. Эти препараты нормализуют процессы кровообращения, предотвращают застойные явления и усиливают действие диуретиков. Таким образом, происходит выведение лишней жидкости из организма, что приводит к снятию отёков на ногах.

Первая помощь при сердечной недостаточности

Существует множество причин, которые могут способствовать возникновению неспособности сердца достаточно сокращаться. В результате этого происходят застойные процессы в сосудах, вызывая развитие сердечной недостаточности. А она, в свою очередь, может стать причиной летального исхода пациента.

Очень часто сердечная недостаточность острой формы характеризуется развитием астмы сердечного типа и отёка лёгких. Поэтому необходимо в этих ситуациях уметь правильно провести первую помощь до приезда врача.

Чтобы понять, что у больного приступ сердечной астмы, надо знать, что это характерное удушье, связанное с застоем крови в лёгких. Сердечная астма не относится к самостоятельному заболеванию, а является симптоматическим комплексом острой левожелудочковой недостаточности.

Причинами возникновения сердечной астмы могут быть острое или длительное перенапряжение сердечной мышцы.

Симптоматика приступа может возникать в любое время суток, но чаще всего в ночное время с характерной внезапностью. Удушье проявляется затруднёнными процессами вдоха и выдоха в сочетании с чувством страха смерти. Больной при этом принимает вынужденное для него положение – сидит с опущенными ногами или ортопноэ. Во время приступа кожа пациента покрывается холодным потом, и приобретает цианотичный оттенок.

Симптоматика интерстициального отёка лёгких представляет собой чувство удушья; больной садится в кровати, опираясь о край; частота дыхания – тридцать в минуту; лицо бледное, серо-синюшное и покрыто потом; оно испуганное, напряжённое, сосредоточенное; цианоз на губах и ногтях; трудно говорить; тахикардия, ритм «галопа»; АД повышено; расширение границ сердца, систолический шум, хрипов может и не быть, но при альвеолярном отёке – мелко-средне-крупно-пузырчатые хрипы; звук коробочный.

При альвеолярном отёке жидкость проникает в альвеолы и появляется стойкая белковая пена – розовая или белая до 3–5 литров. Клокочущее дыхание над всей поверхностью. Влажные хрипы при сильном пенообразовании могут спровоцировать летальный исход за несколько минут.

Оказание первой помощи заключается в вызове врача и обязательном измерении АД. Затем больного усаживают, на конечности накладывают жгуты, как и при приступе сердечной астмы. Дают под язык таблетку Нитроглицерина. При возможности ставят банки, горчичники, а ноги опускают в горячую воду. И в конце проводят оксигенотерапию или дают возможность вдохнуть свежий воздух.

После врачебных назначений производят внутривенное введение Дроперидола или Галоперидола с атигистаминными препаратами; проводят внутривенное капельное введение Нитропруссида натрия или Арфонада; Лазикс и сердечные препараты также вводят внутривенно; внутримышечно – Преднизолон, Гидрокортизон (при низком давлении и внутривенно). При повышенном давлении – Пентамин, а при высоком – кровопускание до 200–300 мл. Также возможно введение Промедола.

Сердечная недостаточность лечение

Острая форма сердечной недостаточности требует срочной госпитализации. Затем проводят общие мероприятия по ограничению физических нагрузок и соблюдению диеты, в которой обязательным моментом является ограничение поваренной соли, а при значительных отёках – пища без соли. Кроме того, назначают сердечные гликозиды, диуретики, препараты калия, антагонисты кальция, вазодилататоры.

Таким образом, основным методом лечения сердечной недостаточности является медикаментозная терапия, а при её неэффективности применяют хирургическое лечение. Однако немаловажным в лечении сердечной недостаточности является устранение возможных факторов, которые провоцируют её возникновение. К ним относятся: анемии, злоупотребление алкоголем, стрессовые и лихорадочные состояния, неправильное питание и приём лекарственных средств, которые задерживают жидкость в организме.

Основу лечения составляет устранение причины сердечной недостаточности и коррекция её проявлений.

В первую очередь важно создать больному покой с допустимыми нормами физической нагрузки, чтобы они не вызывали у пациента усталость и неприятные ощущения. В случае значительного ограничения нагрузок, больной должен больше находиться в сидячем положении, а не лежать. При отсутствии приступов и выраженного затруднённого дыхания, а также отёков рекомендуют гулять на свежем воздухе.

Больные с диагнозом сердечная недостаточность даже спят в полусидячем положении, чтобы избежать приступов.

Для лечения заболевания применяют препараты, которые повышают сократительную способность миокарда, снижают тонус сосудов, уменьшают процессы задержания жидкости, устраняют и принимают участие в профилактике образования тромбов в отделах сердца.

К препаратам, которые повышают сократимость сердечной мышцы, относятся сердечные гликозиды (Дигоксин, Коргликон, Строфантин). Они в первую очередь увеличивают функцию насоса в сердце, способствуют мочеотделению, а также помогают переносить физические нагрузки. Однако при передозировке сердечными гликозидами появляется тошнота, аритмия и нарушается восприятие цвета. Как правило, эта группа препаратов назначается больным с диагнозом сердечная недостаточность при наличии мерцательной аритмии.

Для снижения тонуса сосудов применяют вазодилататоры, которые усиливают коронарный кровоток, а при длительном применении снижают выраженную гипертрофию миокарда. Эти препараты расширяют сосуды, вызывая снижение АД и, таким образом, помогают сердцу в перекачивании крови. К таким препаратам относятся: Эналаприл, Лизиноприл, Моноприл, Каптоприл, Беназеприл. В том случае если не подходят ингибиторы АПФ, то больным с сердечной недостаточностью назначают антагонисты БРА: Диован, Лозартан, Кандесартан и Ирбесартан. На сегодня данные лекарственные средства относятся к основным препаратам, которые применяются для лечения ХСН. Они способствуют увеличению переносимости физических нагрузок, улучшают наполнение сердце кровью и СВ, усиливают мочеотделение. А вот Нитроглицерин назначают при сердечной недостаточности на фоне ИБС, который воздействует преимущественно на вены с одновременным расширением артерий.

Для уменьшения процесса задержания избыточного количества жидкости в организме применяют мочегонные средства (Фуросемид, Этакриновую кислоту), обладающие быстрым действием после приёма. Однако частое их введение может привести к нарушению электролитного обмена, поэтому их комбинируют с Триамтереном, который является диуретиком, но при этом сохраняет калий в организме. Кроме того, хорошо в этом случае подходит Триампур, особенно для пациентов с ХСН второй стадии.

Применение бета-адреноблокаторов помогает уменьшить частоту сердечных сокращений. В результате их воздействия улучшаются процессы наполнения, а в итоге повышается СВ. Для этого применяют Карведилол, который вначале назначается в незначительных дозах, но в дальнейшем способствует улучшению сокращения миокарда. Однако некоторые бета-адреноблокаторы могут сужать сосуды бронхов и способствовать повышению глюкозы в крови, поэтому их с осторожностью назначают пациентам при имеющейся и .

А вот чтобы предупредить образование тромбов в сердечных камерах и появление тромбоэмболии, назначают антикоагулянты (Варфамин, Гепарин), которые препятствуют свёртываемости крови с обязательным контролем показателей крови.

При неэффективности медикаментозного лечения рекомендуют хирургическое вмешательство в виде кардиомиопластики, имплантации искусственного ЛЖ или электрокардиостимулятора.

После проведенного необходимого лечения больные с сердечной недостаточностью находятся под наблюдением кардиолога на протяжении всей своей жизни.

Недостаточность кровообращения - это патологическое состояние, выражающееся в неспособности доставлять органам и тканям необходимое для нормального функционирования организма количество крови. Недостаточность кровообращения развивается при нарушении функции сердца или сосудов либо всей в целом. Наиболее часто недостаточность кровообращения связана со слабостью сердечной мышцы, возникающей от следующих причин: 1) длительного перенапряжения миокарда (при , ); 2) нарушения кровоснабжения сердечной мышцы (при коронарном атеросклерозе, инфаркте миокарда, анемии); 3) воспалительного, токсического и других поражений миокарда (при миокардите, дистрофии миокарда, );
4) нарушения насыщения крови кислородом (при заболеваниях легких);
5) недостаточного или избыточного поступления в кровь продуктов обмена веществ, гормонов и др. Ослабление сократительной способности миокарда приводит к тому, что во время систолы из желудочков сердца в артериальную систему выбрасывается меньшее, чем в норме, количество крови; большое количество крови скапливается в венозной системе, создается венозный застой, замедляется кровоток, нарушается обмен веществ.

Если преимущественно ослабевает сократительная способность левого желудочка или левого предсердия, венозный застой возникает в малом круге кровообращения; при ослаблении правого желудочка застой развивается в большом круге кровообращения. Нередко ослабевают одновременно все отделы сердца, тогда венозный застой появляется и в большом, и в малом круге. Реже недостаточность кровообращения обусловлена сосудистой недостаточностью. Последняя возникает при нарушении соотношения между объемом крови и емкостью сосудистого русла. Это наблюдается или вследствие уменьшения массы крови (при кровопотерях, обезвоживании организма), или при понижении сосудов - при инфекции, интоксикации, травмах (см. Коллапс, ). Недостаточность кровообращения может быть острой и хронической. Острая сердечная недостаточность может вызываться острой слабостью левых отделов сердца (при инфаркте миокарда, гипертонической болезни, митральном стенозе и др.). Она сопровождается быстрым переполнением кровью малого круга кровообращения и нарушением дыхательной функции легких (см. ). В тяжелых случаях может развиться отек легких. Острая правожелудочковая недостаточность Сердца характеризуется резкой , цианозом, набуханием шейных вен, быстрым увеличением печени. При поражении обоих желудочков острая сердечная недостаточность может носить смешанный характер. Острая сосудистая недостаточность клинически проявляется обмороками, потемнением в глазах, слабостью, бледностью кожных покровов, падением артериального и венозного давления, частым, малым, мягким пульсом. Хроническая недостаточность кровообращения чаще связана с ослаблением всех отделов сердца и одновременной сосудистой недостаточностью. Начальные симптомы недостаточности кровообращения возникают только при физической нагрузке, при которой у больных появляются , слабость, . В покое эти симптомы исчезают, и при осмотре не удается выявить объективных признаков недостаточности кровообращения. При прогрессировании недостаточности кровообращения одышка становится более постоянной. Кожа приобретает синюшную окраску; набухают и начинают пульсировать шейные вены; увеличивается ; на ногах появляются отеки, сначала, только к вечеру, за ночь они исчезают; позднее отеки становятся постоянными, возникает водянка полостей (см. , Гидроторакс). При исследовании сердца находят расширение его границ, ослабление тонов, иногда выслушивается ритм галопа (см. ). Пульс становится частым, малым, нередко аритмичным. Печень увеличивается в размерах, становится плотной и болезненной. Нарастание венозного застоя в малом круге кровообращения сопровождается усилением одышки, из-за которой больные принимают вынужденное сидячее положение (). У них может появиться кашель, кровохарканье. При аускультации легких, особенно в нижних отделах, выслушиваются влажные, застойные . Скопление жидкости в тканях при недостаточности кровообращения приводит к уменьшению выделения мочи. Моча становится концентрированной, в ней часто появляется белок. При длительной недостаточности кровообращения нарушается обмен веществ, в органах развиваются склеротические изменения (фиброз печени, и др.), функция их нарушается; появляется сердечная кахексия. В зависимости от клинической картины различают три стадии недостаточности кровообращения: I стадия - скрытая недостаточность, когда ее симптомы появляются только при нагрузке; II стадия - выраженная недостаточность; III стадия - дистрофическая, конечная, характеризующаяся глубоким нарушением обмена веществ. Длительная недостаточность кровообращения может приводить к различным осложнениям. Длительный застой в легких предрасполагает к развитию бронхитов, пневмоний, инфарктов легких. Длительный застой в печени вызывает застойный . Отечная кожа ног легко инфицируется и изъязвляется, может развиться .

Диагноз недостаточности кровообращения ставится на основании жалоб больного (на одышку, слабость, сердцебиения и др.) и объективных данных (при появлении венозного застоя в малом и большом круге кровообращения), отеков, увеличения печени, застойных изменений в легких, изменений со стороны сердца, повышения венозного давления, замедления скорости кровотока и др. (см. ). помогает в выявлении легочного застоя и гидроторакса.

При недостаточности кровообращения зависит от причины, ее вызвавшей. При недостаточности кровообращения, связанной с тяжелым поражением сердца, прогноз всегда серьезен. во II стадии недостаточности кровообращения резко ограничена, в III стадии больные нетрудоспособны.