Результатом нарушения здоровой функциональной работоспособности щитовидной железы считаются различные факторы, приводящие к воспалительным процессам щитовидки, одним из которых является аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы.

Что это такое и каковы причинно-следственные связи появления тиреоидита Хашимото (ещё одного названия хронического воспаления) и других заболеваний, связанных с железой внутренней секреции, рассмотрим в этой статье.

Факторы, способствующие развитию заболеваний щитовидной железы

Несовершенные экологические условия, пища, перенасыщенная канцерогенами, недостаток йода в воде и продуктах питания — все эти составляющие приводят к различным заболеваниям щитовидки. Функциональное предназначение этой железы внутренней секреции заключается в гормональной выработке и контроле различных процессов. Так, за контролем над ростом, созреванием и энергетическим состоянием тканевых структур, отвечают тироксин и трийодтиронин, а управление кальциевых обменных клеточных процессов доверено кальцитонинам. В результате нехватки (гипотиреоза) и/или избытка (тиреотоксикоз или гипертиреоз щитовидной железы) функциональной активности железы могут возникать различные заболевания.

Тиреоидит щитовидной железы: что это такое?

Тиреоидит – это целый ряд заболеваний эндокринной системы, связанный с воспалительными процессами щитовидной железы, которые имеют различное типовое происхождение и соответствующий патогенез. В эндокринологии различают несколько видов тиреоидита, разнящихся по типовому признаку, возникновению и течению заболевания:

• тиреодинит Хошимото;
• хронический фиброзный;
• острый;
• тиреодинит де Кервена или гранулёзный (подострый) тиреоидит.

Рассмотрим симптоматические признаки развития тиреоидита и их механизмы воздействия на щитовидную железу.

Острый или гнойный тиреоидит развивается на фоне хронического или острых инфекционных поражений организма, таких как:

• гайморит;
• сепсис;
• пневмония;
• гнойный тонзиллит.

Результатами тканевого поражения щитовидной железы становятся гематогенные инфекционные процессы, которые имеют очаговый или диффузионный характер проникновения в клеточные структуры эндокринной системы.

Негнойная, асептическая форма острого тиреоидита выявляется в результате механического повреждения железы, либо при радиационном излучении. Результатом выведения из строя фолликул становится попадание крови в строму щитовидки, и, как следствие, происходит гормональный сбой.

Подострый тиреоидит возникает при поражении острыми вирусными инфекциями:

• паротит;
• грипп;
• краснуха;
• ветряная оспа;
• корь и так далее.

Под активным воздействием вирусных агентов происходит гиперплазия фолликулярных клеток с образованием фиброза и различного рода спаек, имеющих многоядерные клеточные структуры, которые негативно воздействуют на эпителии. К общим симптоматическим признакам, способствующим развитию тиреоидита, можно отнести:

• Резкое увеличение массы тела, как результат замедленных обменных процессов.
• Снижение температурного режима тела. Человек начинает мёрзнуть при температуре, не превышающей 36 градусов по Цельсию.
• Появляется отёчность век, нарушается обоняние, снижается слух и увеличиваются толщина верхних и нижних конечностей.

Помимо этого, выявляются различные расстройства пищеварительной системы, и нарушаются циклические менструальные процессы у женщин. При таких симптоматических признаках, требуется срочное клиническое диагностирование, и, как следствие, соответствующее лечение тиреоидита щитовидной железы. Особым признаком нарушения эндокринных процессов является увеличение лимфатических узлов. Не следует надеяться на выздоровление посредством лечения в домашних условиях различными народными средствами.

Щитовидная железа: аутоиммунный тиреоидит

Лимфоматозный или хронический аутоиммунный тиреоидит возникает на фоне деструкционного разрушения здоровых клеток щитовидки антитиреоидными аутоантителами. Заболевание щитовидной железы – тиреоидит аутоиммунного типа имеет в большинстве случаев, поведенческий фактор бессимптомного течения болезни, что значительно затрудняет его диагностирование на начальном этапе развития патологии. В ряде случаев лимфоматозное состояние щитовидной железы вырабатывает достаточное количество гормонов, происходит так называемый эутиреоз щитовидной железы, симптомы и лечение, которого может определить только квалифицированный специалист в области эндокринологии. На изменение гормонального строя с обусловленными функциональными недостатками или гиперфункциями, происходящими в клетках щитовидной железы, действуют и другие клинические симптомы: гипертиреоз и тиреотоксикоз щитовидной железы, что это такое, и каковы их симптоматические проявления, пойдёт речь ниже.

Причины появления и симптомы эутиреоза

Эутиреоз щитовидной железы, что это такое и каковы его симптоматические проявления, беспокоят людей, впервые услышавших этот медицинский термин. Безусловным определением эутиреоза является клиническое состояние гормонов щитовидной железы, находящихся в пределах референсных границ. Одним словом, при лабораторном исследовании уровень тиреотропного и тиреоидного гормона находится в пределах нормы, поэтому заболевание имеет бессимптомный характер. Несмотря на нормальное состояние гормонального строя, выявление эутиреоза может являться предвестником различных эндокринных нарушений. Однако, по мнению ведущих специалистов, медикаментозного лечения эутиреоза, не предусмотрено. Основным лечебно-профилактическим мероприятием, должно стать периодическое консультационное посещение врача-эндокринолога по месту жительства больного.

Гипотиреоз щитовидной железы, что это такое и каковы причины возникновения

Патологическое состояние, обусловленное количественным дефицитом гормонального строя щитовидной железы, в эндокринологии называется гипотиреозом. Этиология заболевания может выражаться в первичных или вторичных признаках гипотиреоза. В первом случае диагностируется непосредственное повреждение железы при различных аномалиям или воспалительных процессах, а также в результате механического повреждения после операционного или радиоактивного воздействия.

Если щитовидная железа, гипотиреоз, которой определяется как вторичный, то здесь обусловливающими факторами являются инфекционные или опухолевые поражения. В группу риска могут попасть различные категории населения, у которых выявлены следующие клинические проявления:

• наличие подтверждённого диагноза тиреодинита;
• сахарный диабет и/или пернициозная анемия;
• отравления вследствие передозировки различными фармакологическими лекарственными средствами;
• гипонатриемия, высокий индекс атерогенности, повышенный пролактин и другие биохимические составляющие в анализе крови.

Основная симптоматика гипотиреоза, выражается в следующем:

• Снижается температура тела, появляется желтушность кожного покрова, проявляется ранний атеросклероз. Все эти составляющие относятся к так называемому обменно-гипотермическому синдрому.
• Выявляются нарушения в тканевых соединениях, которые выражены в лицевой отёчности, снижении слуха, затруднении носового дыхания, охриплости в горле и прочее.
• Нарушение ритмики сердечно-сосудистой и нервной системы, которые выражены в развитии сердечной недостаточности, замедлении пульса, снижении памяти и так далее.

При гипотериозе щитовидной железы, помимо вышеперечисленных симптомов, могут развиваться различные расстройства, связанные с органами пищеварения, кровеносной системы, а также качественные изменения, связанные с дерматологией. Для женского организма гипотериоз может преподносить сюрпризы в виде бесплодия, циклического нарушения менструального цикла и других неприятных симптомов, связанных с нарушениями репродуктивных функций организма. Медикаментозное лечение гипотериоза предусматривает комплексный подход к проблеме, результатом которого должно стать устранение гормонального дефицита щитовидной железы и обеспечение здоровой жизнедеятельности других анатомических органов.

Тиреотоксикоз

При избыточном количественном составе гормональных образующих щитовидной железы в клеточных структурах человеческого организма, диагностируют ещё один вид эндокринного заболевания, называемый тиреотоксикозом. Эта болезнь характеризует качественные нарушения в работе сердечно-сосудистой и нервной системе человека. Считается, что тиреотоксикоз — это одно из самых опасных заболеваний щитовидной железы, так как активный выброс большого количества гормонов в кровь, может, при неадекватном лечении или несвоевременном обращении за медицинской помощью, значительно ухудшить жизненное положение пациента. Характерными внешними признаками заболевания, являются следующие моменты:

• нарушение ритмических процессов в работе сердца;
• тремор, то есть дрожание рук, напоминающее симптоматику при болезни Паркинсона;
• суетливость, многословие, пучеглазие;
• редкое мигание, раздражительность, неусидчивость и так далее.

Все эти симптоматические проявления очень характерны для людей с подтверждённым диагнозом – тиреотоксикоз. Опасным осложнением заболевания при неправильном лечении может являться гипотиреоидная кома, при которой у больного резко падает температура тела, а также показатели артериального давления, нарушаются частотные сердечные сокращения, появляется одышка и проявляется слизистый отёк лица (микседема). Комплексная терапия, включающая в себя диетическое питание, фитотерапию и комбинированную фармакологию — это единственно правильное решение при лечении тиреотоксикоза.

Профилактика заболеваний щитовидной железы

Современные условия жизни в стремительном индустриальном ритме не только усложняют жизнь людям склонным к заболеваниям, связанных с щитовидной железы, но и значительно укорачивают век всего человечества. Нехватка йодосодержащих компонентов в организме человека несёт непоправимый вред. Слабая физическая активность не только снижает работоспособность человека, но и пагубно влияет на все жизненно важные органы анатомического организма. От лишних килограмм страдает не только сердце, печень, но и органы эндокринной системы. Поэтому, чтобы избежать возможных проблем с заболеваниями щитовидной железы, необходимо придерживаться следующим норм:

• продукты питания должны содержать в себе достаточное и необходимое количество йода, минеральных компонентов и витаминных групп;
• физическая активность в виде ежедневных гимнастических упражнений, укрепят организм не только в виде нормализации обменных процессов, но и усилят защитные функции.

Особое значение профилактическим мероприятиям нужно уделять людям средней и старшей возрастной категории.

Следите за собой и будьте всегда здоровы!

Тиреоидит щитовидной железы встречается очень часто. По распространенности это нарушение стоит на втором месте после сахарного диабета среди аномалий эндокринной системы. Аутоиммунный тиреоидит и вовсе является самым частым нарушением из этой группы. Первые же симптомы болезни должны стимулировать человека обратиться к врачу, который подберет результативное лечение. Так что такое тиреоидит?

Тиреоидит — это воспаление щитовидной железы, которое проявляется в форме давления, болей в районе шеи, нарушения глотания, осиплости голоса. При остром воспалительном процессе есть риск появления абсцесса.

По мере развития аномалии есть риск появления диффузных поражений органа. Вначале возникает гипертиреоз, затем развивается гипотиреоз. Данные болезни требует адекватной терапии.

Основой хронического и острого тиреоидита являются различные механизмы. Однако ключевую роль играет появление воспаления, которое поражает тиреоидные ткани. Общую группу делят на несколько собирательных категорий, который характеризуют главные виды недуга:

1. Острая форма тиреоидита. В этом случае может наблюдаться гнойный тиреоидит или негнойная форма патологии. Однако зачастую болезнь характеризуется появлением локальных воспалительных очагов в тканях щитовидной железы.
2. Подострый тиреоидит щитовидной железы. Основным симптомом данного вида считается очаговое поражение органа, которое имеет продолжительное развитие.
3. Хронический тиреоидит щитовидной. В этом случае провоцирующими факторами могут быть специфические возбудители, которые приводят к развитию недуга. К ним относят сифилис и туберкулезную палочку. Также может появляться аутоиммунный тиреоидит.

Причины

К факторам можно отнести любые причины, которые приводят к поражению щитовидной железы. Исключением является лишь аутоиммунный тиреоидит, который имеет иной механизм развития. К основным причинам относят:

1. Перенесенные травматические поражения органа. Они могут привести к кровоизлиянию в ткани железы. Причины и особенности травмы не особенно важны.
2. Длительное воздействие ионизирующего излучения. Это может быть обусловлено профессией человека.
3. Вирусные инфекции. Особенно часто развитие острого тиреоидита связано с гриппом, паротитом или корью.
4. Поражение фолликулов, которые находятся в структуре железы. Этот процесс является результатом воздействия антител, которые имеют разную структуру. Данная причина обычно провоцирует аутоиммунный тиреоидит хронического характера.
5. Бактериальные микроорганизмы, которые становятся возбудителями недуга.
6. Развитие лимфоидной инфильтрации. Это становится причиной постепенного поражения паренхимы органа. В результате развивается хронический лимфоцитарный тиреоидит.

Хронический аутоиммунный тиреоидит (ХАИТ) - самое распространенное заболевание щитовидной железы. Хронический аутоиммунный тиреоидит в начальной стадии развития протекает бессимптомно, но практически всегда заканчивается гипотиреозом . В результате весь организм постепенно разрушается и быстро стареет. За последнее десятилетие чаще стали болеть дети и подростки, причем заболевание развивается у них быстро и агрессивно.

Рассмотрим по каким причинам возникает это заболевание и разберемся в методах его лечения.

Причины развития аутоиммунного тиреоидита

Раньше считали, что основная причина развития аутоиммунного тиреоидита – это дефицит йода в окружающей среде. Сейчас доказано, что дефицит йода - это только один из многих факторов, приводящих к заболеваниям щитовидной железы, причем далеко не главный.

Основная причина развития хронического аутоиммунного тиреоидита - нарушение функции иммунной системы. Здоровая иммунная система легко отличает чужеродные клетки от собственных клеток - чужие клетки убивает, свои не трогает. При заболевании иммунная система начинает воспринимать собственные клетки и ткани как чужеродные и борется с ними - вырабатывает антитела против клеток собственной щитовидной железы и разрушает её.

Заведующая отделением, врач эндокринолог, рефлексотерапевт, кандидат медицинских наук.

ОТПРАВИТЬ

Подходы к лечению аутоиммунного тиреоидита

В лечении аутоиммунного тиреоидита применяют как давно сложившиеся, так и современные методы, в зависимости от тяжести и стадии развития заболевания:

Медикаментозная терапия препаратами , основанными на синтетических аналогах гормонов человека . Применяется для для снижения воспаления щитовидной железы и для замещения недостающих гормонов. При этом, в связи с приемом гормональных препаратов возникают необратимые нарушения в сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной и репродуктивной системах.

Хирургическое лечение аутоиммунного тиреоидита применяется в запущенных случаях при обострении, или при больших объемах щитовидной железы. Вместо оперативного вмешательства скальпелем или лазером можно облучить щитовидную железу радиоактивным йодом. В результате она быстро атрофируется. Этот способ безопаснее операции. Надо отметить, что удаление щитовидной железы любым способом не способствует снижению активности аутоиммунных процессов организме, а наоборот, провоцирует их и заболевания репродуктивных органов: эндометриоз, миома матки, кисты яичников, мастопатия. Кроме того, после удаления щитовидной железы всегда развивается пожизненный гипотиреоз.

Восстановительное лечение аутоиммунного тиреоидита без медикаментов и операций . Назначается на любом этапе развития аутоиммунного тиреоидита. Позволяет восстановить работу щитовидной железы уже при развившемся гипотиреозе или остановить развитие заболевания на стадиях гипертиреоза, эутиреоза, затем восстановить структуру и функцию щитовидной железы и устранить гормональный сбой. В результате пациент выздоравливает. Лечение проводят методом компьютерной рефлексотерапии. Эта современная разновидность рефлексотерапии объединяет в себе все возможности передовой западной медицины с опытом традиционной китайской медицины.

имеются противопоказания: наличие имплантированного кардиостимулятора, онкология, беременность, индивидуальная непереносимость электрического воздействия, острые стадии некоторых заболеваний, психические расстройства.

Подробно об аутоиммунном тиреоидите и его лечении

Причина развития аутоиммунного тиреоидита

Раньше считали, что основная причина развития аутоиммунного тиреоидита – это дефицит йода в окружающей среде. Сейчас доказано, что дефицит йода - это только один из факторов, приводящих к заболеваниям щитовидной железы, причем далеко не главный. Основная причина развития хронического аутоиммунного тиреоидита - нарушение функции иммунной системы . Здоровая иммунная система легко отличает чужеродные клетки от собственных клеток - чужие клетки убивает, свои не трогает. При заболевании иммунная система начинает воспринимать собственные клетки и ткани как чужеродные и борется с ними - вырабатывает антитела против клеток собственной щитовидной железы и разрушает её. Разрушение структуры щитовидной железы приводит к нарушению ее функции и недостатку гормонов - гипотиреозу. Кроме того, при хроническом аутоиммунном тиреоидите могут появляться антитела , которые блокируют непосредственно сам синтез тиреоидных гормонов. Появление этих антител способствует атрофии щитовидной железы и более быстрому развитию гипотиреоза. Обратите внимание : мужчины употребляют в пищу те же продукты и воду что и женщины, но болеют в 10 раз реже, потому, что эндокринная система в женском организме изначально работает более напряженно, чем у мужчин из-за цикличности выработки половых гормонов. Поэтому эндокринная система у женщин наиболее чувствительная к стрессам и эмоциональным нагрузкам, а щитовидная железа является самым слабым звеном в эндокринной системе и первой реагирует на негативные мысли и отрицательные эмоции.

Факторы, провоцирующие развитие аутоиммунного тиреоидита

Стрессы , хроническая усталость, психоэмоциональные нагрузки – это провоцирующие факторы развития аутоиммунного процесса в щитовидной железе. Помните всегда, что щитовидная железа первая реагирует на отрицательные эмоции и негативные мысли. Выбирайте позитивную жизненную позицию. Заместительная гормональная терапия , применяемая при лечении гинекологических заболеваний и при процедурах ЭКО, довольно часто провоцирует развитие аутоиммунного тиреоидита, ускоряет развитие гипотиреоза, усугубляет гормональный сбой. Повышенное потребление йода в виде медикаментов провоцирует и усиливает активность аутоиммунного процесса в щитовидной железе. Академик РАЕН Велданова М.В. в своей монографии «Уроки тиреодологии» объясняет механизмы развития этого процесса. Обезвреживаем ли мы кожу раствором йода, принимаем ли йодсодержащие препараты, йод всасывается и накапливается всегда в одном месте - в щитовидной железе. При этом он всегда связывается с тиреоглобулином - с основным белком тиреоидных гормонов. Перенасыщенный йодом тиреоглобулин становится более активным антигеном и, раздражая иммунную систему, стимулирует выработку антител к тиреглобулину (АТ ТГ). В последние годы стали намного чаще выявляться антитела к тиреоглобулину не только при диффузно-токсическом зобе, но и при аутоиммунном тиреоидите. Частое и бесконтрольное применение противовирусных препаратов , моноклональных антител и других, способствует развитию или обострению уже существующих аутоиммунных заболеваний, в том числе и аутоиммунного тиреоидита. На что указывает ведущий тиреоидолог в нашей стране Балаболкин М.И. в своей монографии «Фундаментальная и клиническая тиреодология». Эти препараты применяют при таких серьезных заболеваниях как хронический гепатит В и С, рассеянный склероз, при химиотерапии. В последнее время стали назначать эти препараты при лечении острых вирусных инфекций и даже с профилактической целью. Препараты этой группы можно применять при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы, но с большой осторожностью и под врачебным контролем.

Этапы и симптомы развития аутоиммунного тиреоидита

Стадия гипертиреоза. На начальном этапе заболевания при высоком титре антител происходит массовое разрушение клеток щитовидной железы и из разрушенных клеток в кровь поступает большое количество ранее синтезированных гормонов. На короткий период, длительностью от 1 до 6 месяцев, возникает гипертиреоз - повышенное содержание гормонов щитовидной железы Т3 и Т4. Стадия эутиреоза. Постепенно уровень гормонов приходит к норме и функция щитовидной железы на какое-то время остается не нарушенной. Это период эутиреоза . Жалобы в этот период могут отсутствовать. Гормоны – в норме. Но иммунная система в этот период продолжает разрушать щитовидную железу. В структуре железы появляются кисты, затем образуются узлы, постепенно увеличивающиеся в размерах. Объемы железы при этом могут увеличиваться, или уменьшаться, или оставаться в норме. Стадия гипотиреоза. Разрушительное воздействие антител иммунной системы постепенно приводит к уменьшению функционирующей ткани щитовидной железы и, как следствие, к снижению выработки тиреоидных гормонов - к гормональному сбою . В результате развивается гипотиреоз - снижается уровень гормонов щитовидной железы тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3), которые крайне важны для всего организма. Гормоны Т3 и Т4 контролируют все обменные процессы и регулируют все функции нашего организма. При их недостатке нарушается обмен веществ. Тиреоидные гормоны необходимы для того, чтобы быть здоровым, стройным, успешным, веселым и уверенным, везде и все успевать. Симптомы аутоиммунного тиреоидита Основные клинические симптомы аутоиммунного тиреоидита при развитии гипертиреоза : болезненные ощущения в области щитовидной железы, излишняя раздражительность из-за повышения гормонов щитовидной железы, чувство «кома в горле», першение, осиплость голоса, раздражительность, потливость, сердцебиение, нарушение менструального цикла. Основные клинические симптомы аутоиммунного тиреоидита при развитии гипотиреоза : депрессия, апатия, слабость, быстрая утомляемость, снижение памяти, снижение работоспособности; нарушение обмена веществ и нарушение водно-солевого обмена способствуют появлению лишнего веса и отеков; никакие диеты, физические нагрузки, мочегонные препараты при этом не помогают; постоянная зябкость, плохая переносимость холода; выраженная сухость кожи и явления гиперкератоза в области локтей, коленей, ломкость ногтей, выпадение волос; самое неприятное для женщин - нарушения менструального цикла , нарушение синтеза половых гормонов вследствие гормонального сбоя, что способствует формированию кист и узлов в молочных железах, яичниках и матке, развитию бесплодия и раннего климакса; одышка при ходьбе; брадикардия - снижается частота пульса, при повышенном диастолическом артериальном давлении (при этом разница между систолическим и диастолическим давлением меньше 40); повышается уровень холестерина, что способствует развитию атеросклероза (появлению атеросклеротических бляшек в сосудах сердца и головного мозга); нарушаются процессы метаболизма во всех без исключения органах и системах, что способствует обострению уже имеющихся или формированию новых соматических заболеваний.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Диагноз аутоиммунный тиреоидит устанавливается на основании клинических признаков, результатов УЗИ и лабораторных исследований на гормоны и уровень титров антител. Лабораторные исследования при диагностике аутоиммунного тиреоидита: Для того, чтобы выявить нарушения в иммунной системе и определить их х арактер, необходимо исследовать клеточный иммунитет : определить Т-лимфоциты-хелперы (CD4) и Т-лимфоциты-супрессоры (CD8) и их соотношение. Если их соотношение >2, то это говорит об аутоиммунных процессах в щитовидной железе. Для определения степени активности аутоиммунного процесса в щитовидной железе необходимо определить наличие в крови антител и их титр. У больных с аутоиммунным тиреоидитом, как правило, определяется повышенный уровень антител АТ ТПО и АТ ТГ. Чем выше их уровень в крови, тем ярче клиническая картина заболевания, тем больше жалоб у больного и прогноз более быстрого развития гипотиреоза. Наличие антител к рецепторам ТТГ (их, как правило, определяют уже при выявленном гипотиреозе) приводит к быстрому прогрессированию гипотиреоза. Для выявления нарушений функции щитовидной железы необходимо провести анализы на гормоны: определить содержание в крови тиреотропного гормона (ТТГ) и тиреоидных гормонов (свободного Т4 и свободного Т3). Повышенный уровень ТТГ считается первым признаком дефицита гормонов щитовидной железы. Уровень ТТГ и свободного Т4 находятся между собой в логарифмической зависимости. Поэтому даже очень незначительное снижение уровня Т4 неминуемо приведет к более выраженному повышению уровня ТТГ. Нарушения в иммунной системе при аутоиммунном тиреоидите первичны, а изменения в структуре щитовидной железы, которые выявляются на УЗИ, появляются позже. Результаты ультразвукового исследования щитовидной железы позволяют судить о давности процесса в щитовидной железе, степени нарушения ее структуры и функции. Признаки аутоиммунного тиреоидита, выявляемые при обследовании щитовидной железы на аппаратах УЗИ : диффузное снижение эхогенности, неоднородность структуры, наличие кист, псевдоузлов, нарушение кровотока.

Медикаментозное лечение аутоиммунного тиреоидита

В начале развития аутоиммунного тиреоидита, на этапе проявления гипертиреоза , медикаментозная терапия не показана в виду его деструктивного характера и небольшой продолжительности от 1 до 6 месяцев. На стадии гипотиреоза применяется гормональная заместительная терапия гормонозамещающими препаратами, которая носит, как правило, пожизненный характер. Больные вынуждены постоянно принимать тиреоидные гормоны, увеличивая их дозировку. А у этих гормонозаменяющих препаратов множество побочных эффектов, например: развитие у больных старше 45 лет сердечно-сосудистых расстройств, нарушения менструального цикла и другие эндокринно-гинекологические патологии, приводящие к бесплодию. Основная причина возникновения аутоиммунного тиреоидита - нарушение работы иммунной системы. К сожалению, иммунная система медикаментами пока не восстанавливается, несмотря на многочисленные исследования в этом направлении. В связи с этим, лечение аутоиммунного тиреоидита гормонозамещающими препаратами не устраненяет развитие гипотиреоза, а только снижает на какое-то время проявления гипотиреоза. При этом функция щитовидной железы не восстанавливается, а еще больше нарушается, железа атрофируется, заболевание прогрессирует, требуются все большие дозы препаратов.

Хирургическое лечение аутоиммунного тиреоидита, лечение радиоактивным йодом

Применяется чаще всего в запущенных случаях при обострении, или при больших объемах щитовидной железы. Вместо оперативного вмешательства скальпелем удаление щитовидной железы можно осуществить радиоактивным йодом. Этот способ удаления безопаснее. Надо отметить, что удаление щитовидной железы никак не способствует снижению активности аутоиммунных процессов организме, а наоборот, провоцирует их активизацию. Кроме того, после удаления щитовидной железы всегда развивается пожизненный гипотиреоз .

Лечение аутоиммунного тиреоидита без гормонов и операций компьютерной рефлексотерапией

Основано на восстановлении нейро-иммуно-эндокринной регуляции всего организма пациента и последующим восстановлении структуры и функции щитовидной железы.

Лечение проводится воздействием сверхмалым постоянным током на биологически активные точки, связанные с головным мозгом через вегетативную нервную систему человека. Такое лечение аутоиммунного тиреоидита, без применения медикаментов и хирургического вмешательства позволяет :

• восстановить иммунную систему, тем самым устранить основную причину развития аутоиммунного тиреоидита, что подтверждается восстановлением клеточного иммунитета;
• снизить активность аутоиммунных процессов в щитовидной железе, тем самым способствовать регрессу аутоиммунного тиреоидита, что подтверждается снижением титра антител АТ- ТПО, АТ- ТГ и АТ к рецепторам ТТГ;
• восстановить объем функционирующей ткани и структуру щитовидной железы, тем самым восстановить синтез собственных тиреоидных гормонов, что подтверждается данными УЗИ и нормализацией уровня гормонов щитовидной железы ТТГ и Т4.

Лечение аутоиммунного тиреоидита методом компьютерной рефлексотерапии приводит к следующим результатам:

• рост узлов и кист приостанавливается, они постепенно уменьшаются в размерах и чаще всего, полностью рассасываются;
• функция щитовидной железы восстанавливается, устраняется гормональный сбой и гормоны вырабатываются в нужном организму количестве;
• если пациент принимает гормонозамещающие препараты удаётся уменьшить их дозировку, а со временем и отменить;
• восстанавливается менструальный цикл;
• женщины могут реализовать детородную функцию без применения ЭКО и родить здорового ребенка с нормальным уровнем гормонов.

Оставьте Ваш контакт и консультирующий врач свяжется с Вами

Важно не упустить время, когда ещё возможно вылечить аутоиммунный тиреоидит. Чтобы избежать необратимых изменений в организме - не откладывайте лечение, отправьте в регистратуру

Россия Казахстан Украина Беларусь Узбекистан Кыргызстан Молдова Германия Латвия Азербайджан Армения США

ОТПРАВИТЬ

Консультирующий врач свяжется с Вами.

Информация на сайте не предназначена для самодиагностики и самолечения. Если нездоровится, не запускайте болезнь, обратитесь за квалифицированной медицинской помощью.

Россия Казахстан Украина Беларусь Узбекистан Кыргызстан Молдова Германия Латвия Азербайджан Армения США

Как мы лечим

Результаты лечения

Лечение хронического аутоиммунного тиреоидита: Узлы рассосались, и это не чудо.

Пациентка Э., 51 года обратилась в Клинику в июне 2013г. с диагнозом: хронический аутоиммунный тиреоидит, узловая форма, гипотиреоз. Больна в течении 5-ти лет. Постоянно принимает гормонозамещающие препараты. Не смотря на это отмечать ухудшение состояния: беспокоит быстрая утомляемость, повышенная сонливость, перебои в работе сердца, появились отеки, стал набираться вес. На фоне ЗГТ повышение ТТГ до 6,8 мкМЕ/мл при верхней границе нормы 3,4 мкМЕ/мл, снижение Т4 свободного до 0, 61 нг/мл при нижней границе нормы 0,7 нг/мл, повышение уровня АТ- ТПО до 598 МЕ/мл при норме 5,61 МЕ/мл.
На УЗИ общий объем щитовидной железы - в норме, узловое образование размерами до 2,64* 1,4 см, с перинодулярным кровотоком ПСС -34 см\с. Перед началом лечения онкологическом диспансере проведена биопсия узла.
Пациентке было проведено 3 курса лечения с перерывами согласно плану лечения.
После первого курса лечения у пациентки улучшилось субъективное состояние, улучшился гормональный статус: значение ТТГ чуть выше нормы 3,8 мкМЕ/мл при верхней границе нормы 3,4 мкМЕ/мл, Т4 свободный на нижней границе нормы. По данным УЗИ щитовидной железы: снизилась скорость перинодулярного кровотока с 34 см\с до до 14 см\с.
После второго курса лечения жалоб не предъявляет, отмечает снижение веса. Гормональный статус восстановился, титр антител к ТПО в норме. При контрольном УЗИ в правой доле определяется узловое образование, размерами до 1,4*0,85 см, аваскулярный. В результате лечения рекомендовано снижение дозы гормонозамещающего препарата до 50 мкг.
После 3-го курс: жалоб не предъявляет. Тиреоидный профиль сохраняется в норме. При контрольном УЗИ узел правой доли размерами до 0,59 см аваскулярный.
В результате лечения рекомендовано снижение дозы гормонозамещающего препарата еще на 25 мкг. Пациентка продолжает прием препарата в дозе 25 мкг.
На декабрь 2014 г. назначен следующий курс компьютерной рефлексотерапии для продолжения лечения и дальнейшего снижения дозировки препарата.

Пациентка, 32 лет обратилась в Клинику в феврале 2014г. с диагнозом: хронический аутоиммунный тиреоидит, атрофическая форма, гипотиреоз, впервые выявленный. Плохое общее самочувствие в течении 1,5 лет, постепенный набор веса (за это время набор веса составил 12 кг),нарушился менструальный цикл. За это время не обследовалась и не лечилась. При обследовании было выявлено повышение ТТГ более, чем в 2 раза выше нормы (до 8,1 мкМЕ/мл при верхней границе нормы 3,4 мкМЕ/мл), снижение Т4 свободного до 0,59 нг/мл при нижней границе нормы 0,7нг/мл, Уровень титра антител к ТПО -516 при норме - до 5,61 МЕ/мл.

При УЗИ щитовидной железы контуры неровные, нечеткие, ткань щитовидной железы плохо дифференцируется от окружающих тканей, мышечных структур, отмечается уменьшение общего объема до 3,2 см3,уменьшение кровотока при ЦДК до 6-8 см\с (норма ПСС-18-22 см\с).

Пациентке проведено 3 курса лечения методом компьютерной рефлексотерапии. Гормональная заместительная терапия при этом не проводилась.

После 2-го курса жалоб нет, потеря в весе 7 кг, менструальный цикл регулярный. ТТГ в 1,5 раза выше нормы. После 3-го курса ТТГ, Т4 свободный,уровень титра антител к ТПО в норме. При УЗИ щитовидной железы общий объем 6,8 см3. Васкуляризация железы восстановилась до 15-18 см\с.

Пациентка продолжает наблюдаться в Клинике.Самочувствие хорошее, жалоб не предъявляет. Положительная динамика сохраняется. При УЗИ щитовидной железы патологии не выявлено.

Пациентка К., 25 лет обратилась с диагнозом хронический аутоиммунный тиреоидит , узловая форма, гипертиреоз. Пациентку стали беспокоить учащенное сердцебиение, плаксивость, раздражительность, бессонница. При обследовании выявлено: низкий ТТГ ниже 0,01, высокий свободный Т4 - 2,9 при верхней границе нормы 1,48; высокий свободного Т3 - 5,2 при верхней границе нормы – 3,7 и высокий титр антител к ТГ до 512. На УЗИ: объем щитовидной железы увеличен, правая доля – до 21 см3, левая доля – до 22 см3; в правой доле два узла диаметром 1,9см и1,6см; в левой доле один узел 1,7см.

Пациентке было проведено 2 курса лечения методом компьютерной рефлексотерапии по 15 сеансов с перерывом между курсами в 1 месяц. Гормональная терапия при этом не назначалась.

На первом курсе лечения у пациентки улучшилось субъективное состояние: стала спокойнее, восстановился сон, сердцебиение не беспокоили, начала восстанавливаться функция щитовидной железы. Перед началом второго курса свободный Т4 снизился с 2,9 до 1,62; свободный Т3 снизился с 5,2 до 3,9.

После второго курса лечения функция щитовидной железы нормализовалась: ТТГ- 0,56 при нижней границе нормы – 0,34, свободный Т4 - 1,22, свободный Т3 –3,1. Титр антител к ТГ снизился с 512 до 85. На УЗИ: объем щитовидной железы уменьшился - правая доля – до 11 см3, левая доля – до 12,5 см3, узлы стали меньше в правой доле 1,3см и 1см, в левой доле узел 1,1см.

После второго курса забеременела и родила здорового ребенка.
Гормоны щитовидной железы во время беременности и после родов оставались в норме. Рецидивов не было. На контрольном УЗИ - объем щитовидной железы в норме: правая доля – 8,6 см3, левая доля – 8,4 см3, в правой доле один узел 0,6см, в левой доле узлов нет. Гормоны в норме. Титр антител к ТГ в норме.

Пациентка П., 43 лет обратилась в 2007 году с диагнозом: хронический аутоиммунный тиреоидит, атрофическая форма, гипотиреоз.

Последние 6 месяцев после перенесенного психоэмоционального стресса стали беспокоить слабость, сонливость, плаксивость, апатия, перебои в сердце, стали выпадать волосы, появились отеки. Вес тела за этот период увеличился на 9 килограмма. Нарушился менструальный цикл. При обследовании были выявлены следующие изменения; ТТГ - 8,39 (выше нормы в 2раза); Т4 - 7,54 (ниже нормы), антитела к ТПО – очень высокие - 1200 (при норме до 30). На УЗИ щитовидной железы: объем щитовидной железы уменьшен, левая доля – 1,8 см3, правая – 2,0 см3; в структуре щитовидной железы много мелких кист.

Проведено 2 курса компьютерной рефлексотерапии по 15 сеансов, с перерывом в 1 месяц. Гормоны при этом пациентка не принимала. Уже в конце первого курса лечения пациентка стала чувствовать себя значительно лучше: стала спокойнее, настроение улучшилось, сил стало больше, плаксивость и перебои в сердце перестали беспокоить. После второго курса состояние продолжало улучшаться, волосы перестали выпадать, исчезли отеки, похудела на 6 кг.

Менструальный цикл стал регулярным. Гормоны (ТТГ и Т4) после 2-го курса пришли к норме, антитела к ТПО снизились до 326. На контрольном УЗИ: объем щитовидной железы стал нормальным (левая доля - 3,2 см3 правая доля - 3,8 см3), структура при этом нормализовалась.

Через полгода проведен третий – поддерживающий курс лечения.

Пациентка наблюдалась в течение 5 лет, жалоб не предъявляла, гормоны щитовидной железы оставались в норме, антитела к ТПО постепенно снизились до нормы.. Вес снизился еще на 4 кг. Месячные регулярные. Особых нарушений здоровья не отмечала. На фоне лечения компьютерной рефлексотерапии без гормонов восстановилась щитовидная железа и ее функция.

Пациентка О., 26 лет обратилась с диагнозом хронический аутоиммунный тиреоидит , гипертрофическая форма, гипертиреоз.

В последние три месяца пациентку стали беспокоить плаксивость, раздражительность, бессонница, учащенное сердцебиение (тахикардия), одышка, похудела на 5 кг. При обследовании было выявлено, что гормоны щитовидной железы Т4 и Т3 выше нормы в 1,5 раза, ТТГ снижен до - 0,01, антитела к ТПО – более 1000. На УЗИ: объем щитовидной железы увеличен, правая доля – до 24 см3, левая доля – до 28 см3; в структуре много мелких кист.

Тиреоидит – это группа воспалительных болезней щитовидной железы различного происхождения и патогенеза.

В современное время тиреоидиты являются самыми распространенными эндокринными заболеваниями в мире после сахарного диабета , а аутоиммунный тиреоидит – самым частым аутоиммунным заболеванием. Ученые предполагают, что практически половина населения на Земле имеют ту или иную патологию щитовидной железы, хотя лечению подлежит не каждый. Но официальной статистики по тиреоидитам в России и в мире не ведется из-за невозможности провести достоверные исследования эндемии данной патологии.

Немного истории

Патологические изменения щитовидной железы были описаны еще в Древнем Китае (тогда уже упоминали о зобе, кретинизме и эффективности лечения этих заболеваний водорослями). Основной причиной увеличения щитовидной железы ранее считали недостаток йода.

Так знаменитый хирург Э. Т. Кохер первым начал оперировать щитовидную железу и привел доказательства эффективности йода в лечении зоба (увеличенной в размере щитовидной железы), за что получил в 1909 году Нобелевскую премию. Хотя уже у Кохера были пациенты, у которых йодтерапия не давала положительного результата.

В 1912 г. японский хирург Хакару Хасимото при проведении операций по удалению щитовидной железы у людей, которые проживают на территории Японии, самой богатой йодом страны, увидел первые воспалительные изменения в щитовидной железе. Это дало возможность предположить, что зоб может быть не только результатом дефицита йода. Данные предположения подтвердил в 1930 – 1932 гг. О. А. Грохем, а в 1956 г. Э. Витебский и Н. Роуз создали экспериментальную модель болезни Хасимото на животных и доказали аутоиммунную этиологию болезней щитовидной железы, сопровождающихся ее увеличением. Путь исследования тиреоидита был длительным и продолжается и в наши времена.

• Избыток йода, как доказано учеными, играет немалую роль в развитии аутоиммунного тиреоидита.
• Тиреоидитами чаще болеют молодые люди, дети и подростки, при этом заболеваемость среди женщин выше, но мужчины переносят болезнь тяжелее.
• Действие радиации. После Чернобыльской катастрофы наблюдалось увеличение случаев аутоиммунного тиреоидита среди лиц, пострадавших от аварии. Учеными доказано, что данный факт имел место из-за массовой и необоснованной профилактики нерадиоактивным йодом, которая проводилась на территориях действия радиации, а не из-за действия самой радиации.
• Состояние окружающей среды напрямую влияет на состояние щитовидной железы человека.
• Своевременное лечение тиреоидита приводит к благоприятному исходу.
• Гормоны щитовидной железы и репродуктивное здоровье. Нарушение работы щитовидной железы может стать причиной снижения фертильности, бесплодия и невынашиваемости беременности у женщин, а также нарушения образования спермы у мужчин. После восстановления гормонального фона щитовидной железы, фертильность у мужчин и женщин восстанавливается.
• Нехватка гормонов щитовидной железы в период беременности увеличивает риск развития аутизма у детей, а также может привести к глухоте и отставанию в психическом, умственном и физическом развитии ребенка.

Анатомия щитовидной железы

Щитовидная железа – непарный эндокринный орган, участвующий в обменных процессах организма, росте клеток и организма.

Строение щитовидной железы

Железа расположена в области шеи, охватывая в переднем и боковом отделе гортань и верхние отделы трахеи, под щитовидным хрящом. Сверху орган покрыт капсулой. В задних отделах щитовидной железы располагаются также паращитовидные железы мелких размеров. Количество их может индивидуально варьироваться, в среднем встречается 4 паращитовидные железы.

Отделы щитовидной железы:

• левая доля,
• правая доля,
• перешеек.

Иногда может отсутствовать перешеек или присутствовать дополнительная пирамидальная доля .

Размеры щитовидной железы
Каждая доля имеет длину от 2 до 4 см (может достигать 6 см), в ширину - до 2 см (иногда до 4 см). Вес железы также колеблется от 15 до 25 г (может весить до 60 г). Нормальные размеры и масса щитовидной железы зависят от многих факторов (половая принадлежность, подростковый возраст, менструация у женщин, возраст и прочее).

Гистология щитовидной железы

Анатомия щитовидной железы

1. Фолликулярный пузырь (фолликул):
   • эпителиальные фолликулярные клетки (тироциты),
   • коллоид (содержит гормон).
2. Капиллярная сеть вокруг фолликула.
3. Строма железы – соединительная ткань вокруг фолликула.
4. Островки интерфолликулярного эпителия , которые, возможно, являются недоразвитыми тироцитами и способствуют размножению тироцитов.
5. С-клетки располагаются одиночно между клетками тироцитами.

Гормоны щитовидной железы

1. Йодированные (тироксин или Т4, трийодтиронин или Т3) вырабатываются тироцитами из белка тиреоглобулина, связываются с йодом (образуют йодиды) в коллоиде фолликула.

   Функции тироксина и трийодтиронина:

   • Действие на рост тканей (костная, мышечная и другие ткани).
   • Действие на обменные процессы в организме: белковый, липидный, углеводный, водный, электролитный, витаминный и основной обмены веществ.
   • Влияние на центральную нервную систему : развитие головного мозга, дифференцировка нервных центров.
   • Влияние на вегетативную нервную систему (нервная система внутренних органов).
   • Регуляция работы других эндокринных органов (половые железы, тимус, гипофиз, кора надпочечников)
   • Участие в свертывающей системе крови (влияет на тромбоциты и другие факторы свертывания крови).
2. Тиреокальцитонин (кальцитонин) продуцируется С-клетками щитовидной железы, принимает участие в фосфорно-кальциевом обмене, его уровень в норме увеличивается при повышении уровня кальция крови и при грудном вскармливании. Является противодействующим паратгормону (гормон паращитовидной железы, влияющий на кальциевый обмен).

Нарушения уровня гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина)

Факторы	Избыток гормонов (гипертиреоз)	Недостаток гормонов (гипотиреоз)
Дети		Карликовость, кретинизм, поведенческие нарушения, задержка полового созревания.
Беременность	Невынашиваемость беременности	Замирание беременности, нарушение физического и нервно-психического развития ребенка.
Обмен веществ	Ускорение обмена веществ (похудение , уменьшение запасов гликогена печени).	Замедление обмена веществ (набор лишнего веса).
Работа нервной системы	Повышение возбуждения нервной системы: эмоциональность, истощение («сгорание») нервной системы, психоз, тахикардия (усиление сердцебиения), повышение моторики кишечника (поносы), повышение потоотделения , нарушение терморегуляции (повышение температуры тела), экзофтальм (выпучивание глазных яблок).	Угнетение работы нервной системы: сонливость, недомогание, брадикардия (замедление частоты сердечных сокращений), снижение моторики кишечника (запоры), снижение потоотделения, снижение температуры тела
Нарушение работы других эндокринных органов	Нарушения цикла менструации , снижение фертильности.	Снижение фертильности, бесплодие, нарушения менструации у женщин.
Фото больного с нарушениями функции щитовидной железы	Н. К. Крупская (1869 – 1939) – революционер, знаменитый деятель политики и культуры СССР, супруга В. И. Ленина, болела Базедовой болезнью.	Ребенок, больной кретинизмом.

Регуляция работы щитовидной железы

Схема влияния гипоталамо-гипофизарной системы на щитовидную железу.

Работа щитовидной железы осуществляется под регуляцией центральной нервной системы, а точнее – гипоталамо-гипофизарной системы .

Гипоталамус и гипофиз – это структуры головного мозга, которые выполняют эндокринную функцию. В гипоталамусе, находящемся в головном мозге, вырабатывается тиреотропин-рилизинг-гормон (тиролиберин ТРГ), который, в свою очередь, влияет на переднюю долю гипофиза (аденогипофиз). В аденогипофизе под действием ТРГ образуется тиреотропный гормон (ТТГ). ТТГ является стимулятором выработки тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) клетками щитовидной железы.

Существует и обратная отрицательная взаимосвязь регулирования функции щитовидной железы. Так, уровень гормонов Т3 и Т4 влияют на производство тиреотропного гормона и тиролиберина. При недостаточном уровне йода в организме уменьшается выработка Т3 и Т4, что способствует увеличению выработки ТТГ и ТРГ. В свою очередь, гормоны гипофиза и гипоталамуса начинают стимулировать щитовидную железу, при этом сама железа постепенно увеличивается в размерах. Таким образом, и запускается цикличный каскадный процесс, который не может быть прерван до нормализации уровня йода в щитовидной железе.

Также на процесс выработки гормонов щитовидной железы влияют и другие гормональные вещества (глюкокортикоиды, эсторгены, дофамин и многие другие факторы), что объясняет взаимное влияние щитовидной железы на другие эндокринные органы.

Причины и виды тиреоидита

Вид тиреоидита	Причины развития тиреоидита	Механизмы воздействия на щитовидную железу
Острый тиреоидит Гнойный (струмит)	Острые и хронические инфекционные заболевания: сепсис , пневмония , гайморит , гнойная ангина и другие.	Острый тиреоидит развивается в результате попадания инфекции в ткань щитовидной железы через кровь (гематогенно). В клетках железы происходит классическая картина неспецифического воспаления. Чаще возникает процесс в одной доле щитовидной железы, поражение может носить очаговый и диффузный характер. Гнойное воспаление может привести к образованию абсцесса (гнойника) щитовидной железы. При поражении клеток щитовидной железы воспалением может развиться гипотиреоз (снижение ее функции).
Негнойный (асептический)	Травмы, кровоизлияния в ткани железы при заболеваниях крови, радиационное излучение (лучевая терапия и другие виды облучения).	Кровоизлияния в строму щитовидной железы способствуют выведению из строя части фолликул, развитию в них негнойного (асептического) воспаления, что способствует уменьшению выработки гормонов Т3 и Т4.
Подострый тиреоидит: Гранулематозный тиреоидит де Кервена, пневмоцистный, лимфоцитарный.	Острые вирусные инфекции : грипп , ветряная оспа , краснуха , паротит , корь , цитомегаловирусная герпесная инфекция и другие. Пневмоцистное воспаление щитовидной железы у больных СПИДом.	Под действием вирусов или пневмоцист развивается гиперплазия фолликулярных клеток щитовидной железы, в них нарушается деление клеток, образуются гигантские многоядерные клетки. После поражения эпителия фолликула, происходит выход коллоида, фолликул разрушается, а на его месте образуется фиброз (спайки).
Хронический тиреоидит Аутоиммунный тиреоидит Хашимото	Подострый тиреоидит. Послеродовый период может вызвать аутоиммунный тиреоидит в результате снижения иммунитета. Нарушения иммунитета . Наследственная предрасположенность (генетика). Другие аутоиммунные заболевания (ревматизм , аутоиммунный гепатит, гломерулонефрит и другие). Тяжелый сахарный диабет. Перенасыщение йодом.	Иммунные нарушения приводят к формированию патологических Т-клеток (лимфоцитов) к «своим» клеткам щитовидной железы. Эти аутоиммунные антигены могут стать «убийцами» для следующих клеток: фолликулярные клетки , вырабатывающие Т3 и Т4, клетки гипофиза , вырабатывающие ТТГ (увеличивая или уменьшая его выработку), рецепторы эпителиальных клеток , реагирующих на ТТГ. Данные патологические изменения влияют на регуляцию функции и производство гормонов щитовидной железы. Это поражение может проявляться как увеличением, так и уменьшением размеров железы, однако, в любом случае, снижает ее функцию. Хронический аутоиммунный тиреоидит является одной из распространенных причин рака щитовидной железы.
Хронический фиброзно-инвазивный зоб Риделя (хронический фиброзный тиреоидит)	Этиология данного вида тиреоидита на данный момент на 100% не изучена. Известно, что некоторые факторы могут стать провокаторами в развитии хронического фиброзного тиреоидита: хронические инфекционные и вирусные заболевания, аутоиммунный тиреоидит, тиреотоксикоз (гипертиреоз), оперативные вмешательства на щитовидной железе, генетика, аутоиммунные процессы в организме, аллергические заболевания, тяжелый сахарный диабет.	При фиброзном тиреоидите происходит атрофия фолликулярных клеток щитовидной железы и распространение соединительной ткани (фиброза, обширных спаек). Часто фиброзный процесс сопровождается аутоиммунным воспалением. При небольших (очаговых) поражениях щитовидной железы нарушений ее функций не наблюдается. При распространенном (диффузном) поражении железы наблюдаются симптомы гипотиреоза. При обширных поражениях фиброз может прорастать и в окружающие ткани, связывая щитовидку с другими органами (вплоть до средостения).
Хронический специфический тиреоидит	туберкулез , сифилис , грибковая и микозная инфекция .	Может развиваться как первичное поражение щитовидной железы специфическим воспалением, так и вторичное при обсеменении с других источников заболевания. Специфическое воспаление способствует разрушению фолликулярных клеток, формированию на их месте фиброза, опухолевидных образований или каверн (деструкций). Могут образовываться свищи (прорыв гнойного содержимого) в кожу, трахею, пищевод. Данное заболевание встречается достаточно редко и протекает тяжело, лечится специфическими препаратами, часто подлежит хирургическому лечению.

Симптомы тиреоидита

В зависимости от вида тиреоидита симптомы отличаются, но для всех видов в той или иной степени характерны следующие группы симптомов:

• симптомы гипотиреоза,
• симптомы гипертироза,
• симптомы сдавливания измененной щитовидной железой,
• общие симптомы воспаления.

Симптомы гипотиреоза

В зависимости от вида тиреоидита наличие гипотиреоза и степень проявления его отличается.

Степени гипотиреоза:

• Латентный гипотиреоз – без видимых клинических симптомов
• Манифестный гипотиреоз – гипотиреоз с клиническими проявлениями. Бывает компенсированным и декомпенсированным .
• Осложненный гипотиреоз (сердечная недостаточность, полисерозиты (выпот в полости), кретинизм у детей, опухоли гипофиза, миксематозная кома).

Симптом	Проявление симптома	Механизм развития
Ожирение	Резкое повышение массы тела.	Снижение расхода энергетических запасов за счет замедления обмена веществ.
Снижение температуры тела	Температура тела ниже 36С, больной мерзнет, конечности прохладные.	Замедление процессов обмена веществ и теплового обмена приводят к снижению температуры, недостаток гормонов Т3 и Т4 может воздействовать на центры терморегуляции головного мозга.
Отек слизистых и кожи (микседема)	Припухлость век, увеличение в объеме языка, заложенность носа, увеличение толщины конечностей, снижение слуха, охриплость голоса, першение в горле, нарушение обоняния.	Отек слизистых происходит при тяжелой форме гипотиреоза за счет нарушения обмена белка. Белок и его продукты обмена не выводятся из организма, гликозаминоглииканы (продукт обмена белка) задерживаются в коже и слизистых, что приводит к задержке жидкости (отекам).
Проявления на коже	Отечная, бледная, очень сухая, шелушащаяся кожа, ломкость ногтей, выпадение волос, в т. ч. бровей, ресниц, волос лобковой области.	Задержка продуктов обмена белка (гликозаминогликаны, мукоиды), нарушение работы потовых и сальных желез приводят к нарушению питания кожи, ногтей и волос.
Снижение психической и умственной активности	Сонливость, апатия, плохое настроение, снижение сексуального влечения, психозы, слабость даже в утреннее время, утомляемость, ухудшение памяти и внимательности.	Угнетение процессов в центральной нервной системе за счет снижения обеспечения энергией головного мозга.
Двигательные расстройства	Замедленность движения, неуклюжесть.	Нарушение обмена веществ замедляет процесс сокращения и расслабления скелетной мускулатуры за счет снижения обменных процессов в мышечных волокнах и ухудшения сухожильных рефлексов.
Нарушение работы пищеварительной системы	Запоры, застой желчи в желчном пузыре.	Снижение обмена веществ влияет на вегетативную нервную систему. Нарушение вегетатики способствует угнетению тонуса гладкой мускулатуры кишечника, желудка, желчевыводящих путей.
Брадикардия, гипотония	Снижение частоты сердечных сокращений (60 и менее) сниженное артериальное давление (90/60 и ниже).	Из-за угнетения вегетативной нервной системы снижается тонус сосудов, уменьшается сократительная функция сердца. Как следствие, нарушение кровообращения и возможность развития сердечной недостаточности.
Нарушение менструального цикла у женщин	Отсутствие менструации (аменорея), уменьшение матки, фиброзная мастопатия (патология молочных желез).	Снижение функции иных эндокринных желез, в том числе и половых, как результат увеличения ТТГ и угнетения работы аденогипофиза.

Симптомы гипертиреоза

При тиреоидитах симптомы гипертиреоза чаще носят временный характер и проявляются умеренными клиническими проявлениями.

Симптом	Проявление симптома	Механизм развития
Похудание	Резкая потеря веса.	Повышение всех звеньев обмена в организме.
Повышенная потливость	Влажная и теплая кожа.	Повышение процессов теплообмена.
Глазные симптомы	Широкое раскрытие глазных щелей, увеличение глазных яблок, пучеглазие (экзофтальм), блеск в глазах, пигментация век, больной редко моргает. Лицо больного имеет испуганный вид.	Все глазные симптомы связаны с гипертонусом глазных мышц. Повышение тонуса глазных мышц приводит к нарушению кровообращения, лимфотока и иннервации глаза, что, в свою очередь, приводит к отеку век.
Тахикардия и повышение артериального давления (гипертония)	Артериальное давление увеличивается 140/90 и выше, частота сердечных сокращений более 90 за 1 минуту, ощущение сердцебиения.	Эти симптомы связаны с повышенным возбуждением вегетативной нервной системы, а также со способностью гормонов щитовидной железы влиять на кардиомиоциты, клетки сердечной мышцы. Это также может привести к сердечной недостаточности .
Поражение нервной системы	Возбудимость, раздражительность, эмоциональная неуравновешенность, снижение памяти и внимательности.	Повышенная стимуляция Т3 и Т4 процессов центральной нервной системы
Двигательные расстройства	Тремор, мышечная слабость и утомляемость, которая постепенно нарастает, вплоть до паралича.	За счет усиления обмена веществ в скелетных мышцах, происходит истощение и частичная атрофия мышечных волокон.
Нарушение работы кишечника	Поносы, частый стул.	Повышение тонуса гладкой мускулатуры кишечника связано с влиянием гормонов на работу вегетативной нервной системы.
Повышенный аппетит	Аппетит неутолимый, но больной при этом худеет.	Повышение обмена веществ ускоряет использование питательных веществ (особенно белка). Больной пытается восполнить запасы питательных веществ.

Формы гипертиреоза:

• Легкая степень: умеренная потеря массы тела, тахикардия от 90 до 100 ударов за минуту, отсутствие поражений других эндокринных органов.
• Средняя степень: выраженное похудение, тахикардия от 100 до 120 в минуту, изменения сердечного ритма, нарушения работы пищеварительной системы и надпочечников.
• Тяжелый гипертиреоз: тяжелые изменения в работе отдельных систем и органов организма.
• Осложненный гипертиреоз: проявляется тиреотоксическим кризом.

Симптомы сдавливания измененной щитовидной железой

При тиреоидитах щитовидная железа может изменяться в размере (увеличение или уменьшение) и структуре (появление узлов, деструкций, фиброза и др.).

Степени увеличения щитовидной железы при осмотре и пальпации:

• 0 ст. – увеличение щитовидной железы при осмотре не определяется.
• 1 ст. – увеличение щитовидной железы определяется пальпаторно, но визуально не выявляется.
• 2 ст. – увеличение железы видны при осмотре и при пальпации.

Также при осмотре и пальпации щитовидной железы можно определить повышение температуры кожи над ней, ее болезненность, увеличение плотности, наличие крупных образований.

Жалобы при изменении щитовидной железы:

• Боли в щитовидной железе, которые могут отдавать в шею, ухо, челюсть, язык и усиливаться при глотании. Боли связаны с наличием в железе воспаления, которое сопровождается отеком и местным повышением температуры.
• Изменение голоса . Грубый голос связан с давлением увеличенной железы на голосовые связки.
• Сдавление соседних органов может сопровождаться болезненностью при глотании, поперхиванием едой, ощущением чувства кома в горле, затруднением дыхания.
• Компрессионный синдром (сдавление органов средостения): при сдавлении сосудов шеи возможно развитие головной боли, шума в ушах , снижения зрения и др.

Общие симптомы воспаления:

• Общая интоксикация : слабость, ломота в суставах, повышение температуры тела, головная боль; связана с инфекционным процессом в организме, попаданием токсичных продуктов жизнедеятельности бактерий.
• Увеличение лимфатических узлов : увеличены л/узлы шеи, болезненные при пальпации, возможно формирование лимфаденитов (гнойное воспаление л/узла, сопровождающееся болью, покраснением кожи над ним, увеличением в размерах более 10 мм). Реакция л/узлов связана с попытками организма уничтожить инфекцию через лимфатическую систему.

Симптомы тиреоидитов в зависимости от вида

Вид тиреоидита	Симптомы воспаления	Симптомы давления измененной щитовидной железой	Симптомы гипотиреоза	Симптомы гипертиреоза	Осложнения
Острый гнойный тиреоидит	Выраженные симптомы общей интоксикации, увеличение. л/узлов.	Выраженные боли в щитовидной железе, увеличение железы в размерах, местный отек и покраснение кожи в области над щитовидной железой.		Не типичны.	Абсцесс щитовидной железы, Стойкий гипотиреоз.
Острый негнойный тиреоидит	Не типичны	Выраженные боли в щитовидной железе, увеличение железы в размерах.	Латентный гипотиреоз, постепенное нарастание симптомов.	Не типичны	Стойкий гипотиреоз.
Подострый тиреоидит	В начале заболевания.	Умеренно выраженная болезненность, увеличение железы.	Возникает латентный или манифестный гипотиреоз на ІІІ (гипотиреоидной) стадии.	Временный гипертиреоз легкой степени, развивается на ІІ (эутиреоидной) стадии заболевания.	Стойкий гипотиреоз, Хронический тиреоидит (фиброзный, аутоиммунный).
	Редко в начале заболевания.	Могут не проявляться (латентная форма) . При гипертрофической форме увеличение щитовидной железы, возможно образование узлов, деструкций. При атрофической форме уменьшение железы.	При гипертрофической и атрофической форме постепенное нарастание симптомов гипотиреоза. При латентной форме симптомов гипотиреоза может и не быть.	Легкая и средняя степени тяжести гипертиреоза при гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита в начале заболевания.	Стойкий гипотиреоз
Хронический фиброзный тиреоидит	Не типичны.	На ранних стадиях появляется ощущение кома в горле. Далее щитовидная железа значительно увеличивается в размерах, ее консистенция уплотняется, вплоть до бугристой и деревянистой, становится неподвижной, может срастись с окружающими структурами. Выраженные симптомы сдавления, компрессионный синдром.	При прогрессировании заболевания прогрессируют и симптомы гипотиреоза. Также может сопровождаться поражением паращитовидных желез (судороги).	Не типичны	Стойкий гипотиреоз,
Специфический тиреоидит	Интоксикационный синдром как проявление основного заболевания (сифилис, туберкулез, микоз).	Увеличение железы, болезненность, образование в железе сифилом, туберкулом, деструкций (каверн), микотических образований и др.	Постепенное нарастание симптомов гипотиреоза.	Не типичны.	Образование свищей, Фиброзный хронический тиреоидит, Стойкий гипотиреоз.

Диагностика тиреоидитов

Диагностика тиреоидита требует комплексного обследования щитовидной железы (лабораторные и инструментальные методы) и оценки симптоматики.

Лабораторные исследования

Для диагностики тиреоидитов в венозной крови определяют:

• ТТГ – норма от 0,4 до 4 мЕд/л,
• Т3 – норма от 2,6 до 5,7 пмоль/л,
• Т4 – норма от 9 до 22 пмоль/л,
• микросомальные антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ ТПО) – норма до 18 Ед/л,
• антитела к тиреоглобулину (АТ ТГ) – норма до 5,6 Ед/л,
• второй коллоидный антиген и антитела к тиреоидным гормонам.

В зависимости от вида тиреоидита изменения этих показателей крови различаются:

1. Острый тиреоидит – отклонения показателей гормонов щитовидной железы ТТГ, Т3 и Т4, а также антител к тиреоглобулину и тиреоидной пироксидазе чаще всего не выявляют. Изменения в виде повышения ТТГ с нормальными значениями Т3 и Т4 появляются при латентном гипотиреозе, а повышение ТТГ в комплексе со снижением уровня Т3 и Т4 при манифестном гипотиреозе.


2. Подострый тиреоидит . На ІІ эутиреоидной стадии при появлении гипертиреоза специфично нарастание уровней Т3 и Т4 и понижение уровня ТТГ. На ІІІ гипотиреоидной стадии повышается уровень ТТГ и/или снижаются показатели Т3 и Т4. При разрушении фолликул щитовидной железы возможно увеличение антител к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину.


3. При хроническом аутоиммунном тиреоидите появляются АТ ТГ, АТ ТПО, второй коллоидный антиген и антитела к тиреотропным гормоном. При появлении гипотиреоза повышается уровень ТТГ и/или снижается уровень Т3 и Т4.


4. При иммунологичские и гормональные изменения чаще отсутствуют. При наличии сопутствующего аутоиммунного тиреоидита возможно появление низкого титра антител к тиреоглобулину, пероксидазе, тиреотропным гормонам, второго коллоидного антигена. При нарастании симптомов гипотиреоза повышается уровень ТТГ и/или снижается уровень Т3 и Т4.

Инструментальные исследования щитовидной железы

УЗИ щитовидной железы определяет:

• размеры,
• расположение,
• структуру,
• состояние паращитовидных желез, регионарных лимфатических узлов, состояние кровотока (УЗИ Допплер),
• контроль проведения пункционной биопсии щитовидной железы

УЗИ щитовидной железы является одним из наиболее информативных и доступных методов исследования щитовидной железы, проводится как мониторинговый метод в целях профилактического обследования (дети, беременные, люди старше 40 лет, эндокринологические больные и другие группы риска по заболеваниям щитовидной железы) или в качестве дополнительного исследования при появлении вышеперечисленных жалоб. Также УЗИ является важным методом диагностики рецидивов тиреоидита при мониторинге в реконвалисцентном периоде.

УЗИ – признаки тиреоидитов, в зависимости от вида:

• Острый гнойный тиреоидит – размеры нормальные или немного увеличенные, неоднородность эхо-структуры, могут определяться очаги сниженной эхогенности (абсцессы).


• Острый негнойный тиреоидит – размеры не увеличены или увеличены диффузно, пятна со сниженной эхогенностью, при исследовании УЗИ Допплер – увеличение кровенаполнения.


• Подострый тиреоидит де Кервена – размеры железы увеличены, очаги сниженной эхогенности, при исследовании УЗИ Допплер – отсутствие или снижение кровотока железы.


• Хронический аутоиммунный тиреоидит Хашимото – диффузно сниженная эхогенность щитовидной железы, наличие очагов повышенной эхогенности. При атрофическом аутоиммунном тиреоидите объем железы уменьшается (до 3-х раз), при гипертрофическом – увеличивается (до 3-х раз), также размеры железы могут быть неизменными. При УЗИ Допплер усиление кровенаполнения, деформация сосудов.


• Хронический фиброзный тиреоидит – диффузное снижение эхогенности щитовидной железы, повышенная плотность паренхимы, при УЗИ Допплер – снижение кровотока.

Сцинтиграфия – метод обследования щитовидной железы, который основан на применении радиоактивных изотопов йода. Так как йод входит в состав гормонов щитовидной железы, при введении радиоактивного йода происходит накопление его в фолликулах щитовидной железы. При помощи специального счетчика гамма-камеры степень и равномерность накопления радиоактивного йода передаются на компьютер, в котором происходит анализ полученных результатов. Метод является безвредным, радиоактивный йод быстро выводится из организма в неизменном виде.

С помощью сцинтиграфии можно определить расположение железы, ее размеры, наличие узлов, аномалий развития.

При тиреоидитах данный метод малоинформативный, редко используется. Важно использование сцинтиграфии при проведении дифференциального диагноза тиреоидитов и новообразования железы (наличие холодных и горячих узлов).

Компьютерная и магнитно-резонансная томография (КТ и МРТ) позволяет в полном объеме оценить состояние щитовидной железы и окружающих органов и тканей. Однако не все аппараты КТ и МРТ обладают способностью исследовать щитовидную железу. МРТ имеет преимущества перед КТ из-за отсутствия радиационной нагрузки.

Тонкоигольная биопсия щитовидной железы – инвазивный метод диагностики, который проводится для дальнейшего цитологического исследования тканей железы. Проводится под контролем УЗИ или без него путем введения в паренхиму железы иглы и забора материала.

Биопсию проводят практически при всех заболеваниях щитовидной железы, метод очень информативный, позволят диагностировать заболевания и новообразования железы на ранней стадии.

Цитологический метод диагностики при тиреоидитах.

Цитологическое исследование при тиреоидитах проводят чаще, чем гистологическое из-за того, что материал для цитологии можно взять в процессе тонкоигольной биопсии, а для гистологии – только как послеоперационный материал (оперативное лечение при тиреоидитах используется нечасто).

Цитология – это микроскопическое исследование клеток биоптата, уступает по информативности гистологическому исследованию. Однако часто остается тем методом, на основании которого выставляется диагноз тиреоидит.

Цитологическая картина в зависимости от вида тиреоидита:

• Острый гнойный тиреоидит . При цитологическом исследовании аспирата выявляют гной: нейтрофилы, некроз. При выявлении данных изменений необходимо бактериологическое исследование – посев на микрофлору, который позволит определить вид бактериального возбудителя, а также чувствительность к антибиотикам.
• Острый негнойный тиреоидит характеризуется асептическим воспалением, в препарате не определяются нейтрофилы, выявляют большое количество лейкоцитов (эозинофилы , лимфоциты , моноциты), при посеве данного материала возбудитель не определяется.
• Подострый тиреоидит характеризуется наличием в препарате нормальных фолликулярных клеток, чередующихся с измененными (мутированными). Также в препарате определяются клетки воспаления: лимфоциты, гигантские многоядерные клетки, эпителиоидные гранулемы (именно по преобладанию данных клеток подострый тиреоидит разделяют на гигантскоклеточный, гранулематозный и лимфоцитарный).
• Хронический аутоиммунный тиреоидит. В цитологическом препарате определяется много клеток, среди которых нет коллоида, практически отсутствуют тироциты. Клетки представлены многообразием иммунных клеток: лимфоциты, плазматические клетки, эозинофилы, гигантские клетки В-лимфоцитов и другие.
• При хроническом фиброзном тиреоидите в препарате количество клеток очень скудное, определяется большое количество фибробластов (клетки-предшественники фиброза), разрушенных клеток воспаления (лейкоциты, лимфоциты, плазматические клетки и другие), небольшое количество дистрофически измененных фолликулярных клеток, тироцитов.

Цитологическое исследование щитовидной железы важно при проведении дифференциального диагноза тиреоидита и рака щитовидной железы.

Лечение тиреоидитов

Лечение тиреоидитов должно осуществляться только по назначению и под контролем врача эндокринолога, поскольку самолечение может усугубить состояние больного. В зависимости от вида тиреоидита лечение направлено на тот или иной фактор, способствующий развитию тиреоидита (этиологическая и патологическая терапия), а также на коррекцию гормонального фона, возникшего в ходе основного заболевания.

Медикаментозное лечение при тиреоидитах

Группа лекарственных препаратов	Название препарата	Механизм действия	Режим приема для взрослых
Тиреоидные препараты	L-тироксин , левотироксин, эутирокс	Тиреоидные препараты содержат гормоны щитовидной железы, используются как заместительная гормональная терапия при наличии гипотиреоза.	Начальная дозировка для взрослых от 25 до 100 мкг/сутки, для детей от 12,5 до 50 мкг/сут., затем постепенно увеличивают дозу на 25 – 50 мкг каждые 2 – 3 недели. Постоянная поддерживающая дозировка подбирается индивидуально в зависимости от эффективности терапии, возраста, переносимости препарата. Всю дозу применяют однократно ежедневно за 30 минут до завтрака.
	Трийодтиронин		Начальная доза – 25 мкг, увеличивают на 25 мкг каждые 2 – 4 недели до 75 мкг (индивидуально). Всю дозу применяют однократно ежедневно за 30 минут до завтрака.
	Тиреоидин (тироксин + трийодтиронин + йод)		Начальная доза – 12,5 мкг, увеличивают на 25 мкг в сутки до 100 – 150 мкг (индивидуально) Применяют однократно утром после еды или за 2 приема.
	Тиреотом , Новотирал (тироксин + трийодтиронин)		Начальная доза – 25 мкг, увеличивают на 25 мкг в неделю до 100 мкг (индивидуально). Применяют однократно за 30 минут до завтрака.
Глюкокортикостероиды (гормоны надпочечников)	Преднизолон	Глюкокортикоиды обладают мощным противовоспалительным действием, предотвращают образование аутоиммунных антител к щитовидной железе, снимают интоксикацию, обладают обезболивающим эффектом, влияют на все обмены веществ.	Начинают лечение с дозы 30 – 40 мг/сут., через 2 – 3 нед. дозу постепенно уменьшают на 5 – 10 мг каждые 4 – 7 дней до 10 мг/сутки. 10мг/сут является поддерживающей дозой. Отменять препарат резко нельзя, необходимо постепенно уменьшать дозу и кратность применения. Преднизолон следует принимать утром натощак 2/3 дозы и в 18:00 остальную часть суточной дозы, или однократно утром натощак.
Антибиотики широкого спектра действия	Цефалоспорины (цефтриаксон, цефепим и многие другие), Пенициллины с клавулановой кислотой (аугментин, амоксиклав), Другие антибиотики согласно чувствительности возбудителя (макролиды, фторхинолоны, тетрациклины, аминогликозиды и другие ).	Противомикробное действие препаратов направлено на уничтожение возбудителя, который является причиной острого гнойного тиреоидита.	Согласно инструкции конкретного антибиотического препарата.
Нестероидные противовоспалительные средства	Индометацин, индотард, метиндол, индобене, индовис.	Оказывает противовоспалительное действие на щитовидную железу, снижает риск развития аутоиммунных антител, обладает обезболивающим эффектом.	По 25 мг – 3 – 4 раза в сутки до 4 дней.
	Диклофенак мазь	Оказывает местное противовоспалительное действие на щитовидную железу.	Применяют в виде аппликаций (компрессов) в область щитовидной железы. Рекомендовано 10 процедур по 15 мин.
Бета-блокаторы	Анаприлин, индерал, обзидан,пропранолол.	Обладает антиаритмическим и гипотензивным (снижающее артериальное давление) действием, уменьшает тремор, снимает головные боли, улучшает кровоснабжение сосудов головного мозга. При тиреоидитах используется как симптоматическое средство при тахикардии и других симптомах гипертиреоза.	10 – 20 мг/сут., доза постепенно можно увеличить до 180 мг/сут. Принимают препарат в 2 – 6 приемов.
Иммуномодуляторы	Левамизол , декарис	Обладают иммуномодулирующим и общеукрепляющим эффектом, предотвращают образование аутоиммунных антител.	Принимают по 150 мг/неделю однократно 2 месяца.
Антигистаминные препараты	Тавегил (клемастин) Диазолин (мебгидролин) Лоратадин (кларитин)	Эта группа препаратов уменьшает проницаемость сосудов, уменьшает отек, воздействует на процесс воспаления в щитовидной железе.	Тавегил – 1 мг 2 р/сут. перед едой. Диазолин – 0,1 г 3 р/сут. после еды. Лоратадин – 10 мг 1 р/сут. перед едой.

Лечение острого гнойного тиреоидита:

• Антибиотикотерапия. Назначается антибиотик широкого спектра действия (цефалоспорины или защищенные пенициллины), а при получении результатов посева с чувствительностью к антибиотикам лечение корректируется.
• Антигистаминные препараты .
• Витаминотерапия.
• Хирургическое лечение при наличии абсцессов щитовидной железы.

Лечение острого негнойного тиреоидита:

• Антибиотикотерапия обычно не проводится, так как при этом виде тиреоидита нет инфекционного возбудителя, но при сниженном иммунитете антибиотики назначаются в качестве профилактики.
• Седативные препараты (успокаивающие настойки).
• Нестероидные противовоспалительные средства.
• Витаминотерапия.

Лечение подострого тиреоидита:

• является основным лечением тиреоидита де Кервена.
• Нестероидные противовоспалительные средства назначают в начале лечения с целью обезболивания. Применяют короткий курс внутрь и в виде аппликаций на область щитовидной железы в течение 10 дней.
• Тиреоидны е препарат ы рекомендуются через 1 – 1,5 месяца от начала гормональной терапии при наличии симптомов гипотиреоза, назначаются на 1 месяц. Но при сохранении стойких симптомов гипотиреоза тиреоидные препараты назначаются пожизненно.
• Витаминотерпия .
• Бета-блокаторы как симптоматическая терапия назначаются при наличии тахикардии.

Лечение хронического аутоиммунного тиреоидита:

• Тиреоидные препараты применяют длительное время на несколько месяцев и лет.
• Глюкокортикостероидная терапия внутрь на 3 мес. и местно через кожу в виде физиопроцедур (электродрегинг).
• Иммуномодулирующие препараты назначаются при низкой эффективности тиреоидных и гормональных препаратов.
• Возможно хирургическое лечение.

Лечение хронического фиброзного тиреоидита:

• Хирургическая операция – основной метод лечения фиброзного тиреоидита.
• Тиреоидные препараты рекомендуются пожизненно как заместительная терапия при стойком гипотиреозе.

Виды хирургического лечения при тиреоидитах

Вскрытие абсцесса щитовидной железы с дренированием применяется при остром гнойном тиреоидите с абсцессом щитовидной железы. Проводят под местной анестезией, удаляют разрушенные ткани. Устанавливают дренаж для оттока гноя, вводят антисептические препараты.

Удаление щитовидной железы (тиреоидэктомия)

Показания для хронических тиреоидитов:

• гипертрофия щитовидной железы 2 степени (хронические тиреоидиты),
• сдавление трахеи и пищевода увеличенной железой,
• рост щитовидной железы на фоне адекватной терапии,
• наличие крупных узлов в железе, подозрение на злокачественные образования.

Противопоказания к удалению щитовидной железы отсутствуют. Сама операция проводится по жизненным показаниям. Перед операцией необходимо обследовать и улучшить состояние сердечно-сосудистой системы, нормализовать уровень глюкозы при сахарном диабете.

Виды операций на щитовидной железе при хронических тиреоидитах:

• частичная резекция щитовидной железы (гемитиреоидэктомия),
• субтотальная резекция (с сохраненним верхних отделов железы),
• тотальная экстирпация щитовидной железы (струмэктомия, удаление всей железы).

Удаление щитовидной железы проводится под общим наркозом. После надреза на коже поперек шеи, хирург выделяет железу, принимая решение об объеме операции. Затем ушивает сосуды и кожу. Оперативный материал подвергается гистологическому исследованию.

Народная медицина и тиреоидиты

Использовать средства народной медицины при заболеваниях щитовидной железы нужно очень осторожно, под контролем врача эндокринолога. Отсутствие своевременного лечения при тиреоидитах может привести к необратимым процессам в железе.

Компрессы на область щитовидной железы
В 200 г сухой полыни залить 200 г горячего свиного смальца, настоять 20 мин., наложить в теплом виде в область шеи на ночь. Рекомендовано ежедневное применение в течение 14 дней. Компрессы эффективны при хронических тиреоидитах.

Настой с морской капустой
50 г морской капусты, 25 г почек сосны, 3 листа подорожника залить 1 л кипятка и поставить на водяную баню на 15 мин., затем добавить 10 г меда и 2 тертых лимона. Продолжить томить смесь на водяной бане еще 15 мин. Принимать по 1 ст. л. 3 раза в сутки за 20 – 30 мин. до еды в течение одного месяца. Эффективный при аутоиммунном тиреоидите.

Настойка на сосновых почках.
2 пачки измельченных сосновых почек залить до объема 500 мл водкой, настаивать в теплом темном месте 21 день, затем процедить. Этой настойкой натирать области щитовидной железы 3 – 4 раза в сутки до выздоровления. Эффективный при аутоиммунном тиреоидите.

Питание при тиреоидитах

Диета при тиреоидитах должна содержать достаточное количество йода, витаминов, растительной клетчатки, белков, кальция, рацион должен ограничивать содержание жиров и углеводов. Но калорийность питания должна составлять минимум 2000 ккал. Также необходимо принимать достаточное количество жидкости (около 2-х литров).

• морепродукты,
• морская капуста,
• нежирное мясо,
• отруби,
• каши,
• хлеб грубого помола,
• овощи, фрукты,
• молочные продукты (сыр, творог, йогурт, кефир и др.),
• витаминные соки ежедневно.

Болезнь - это здоровая реакция организма на наш нездоровый образ жизни (Л. Сухоруков)

Профилактика тиреоидитов

• Здоровый образ жизни и питания (физические нагрузки, здоровое питание, отказ от вредных привычек, прогулки на воздухе).
• Профилактика инфекционных и вирусных заболеваний (закаливание, прием витаминов, профилактическая вакцинация).
• Лечение очагов хронической инфекции дыхательных путей, ротовой полости.
• Профилактика ВИЧ и других заболеваний, передающихся половым путем.
• Отказ от самолечения, приема лекарственных препаратов (антибиотиков, иммуномодуляторов и имммуностимуляторов).
• Своевременное обращение к врачу при появлении каких-либо жалоб для дальнейшего обследования.
• Уменьшение контакта с радиацией.
• Достаточное употребление в пищу продуктов, которые содержат йод.
• Своевременное периодическое профилактическое обследование.

Что такое аутоиммунный тиреоидит? Тиреоидит Хашимото, что это?

Аутоиммунный тиреоидит (или его еще называют аутоиммунным тиреоидитом Хашимото в честь японского хирурга, первооткрывателя этого заболевания) – это вид хронического воспаления щитовидной железы, который характеризуется поражением собственными антителами клеток щитовидной железы. Тиреоидит Хашимото всегда протекает с нарушением иммунитета, может развиваться в комплексе с другими аутоиммунными заболеваниями.

Особенности аутоиммунного тиреоидита:

• Самое распространенное заболевание щитовидной железы.
• Часто носит наследственный (семейный) характер.
• Может развиться послеродовый аутоиммунный тиреоидит, связанный с иммуносупрессией во время беременности.
• Часто болеют дети подросткового возраста и молодые люди.
• Характеризуется длительным бессимптомным течением.
• Может проявляться как увеличением щитовидной железы, так и ее уменьшением.
• Практически всегда проявляется недостатком гормонов щитовидной железы (гипотиреозом).
• Осложнениями аутоиммунного тиреоидита могут быть стойкий гипотиреоз (необходима пожизненная гормональная терапия), «озлокачествление» (перерождение в раковую опухоль), переход в фиброзную форму хронического тиреоидита (часто требует экстирпации железы).
• При своевременном длительном лечении прогноз благоприятный.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита :

• Определение антител к собственным клеткам щитовидной железы: микросомальные антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ ТПО), антитела к тиреоглобулину (АТ ТГ), второй коллоидный антиген и антитела к тиреоидным гормонам. При появлении данных антител можно говорить о наличии у пациента аутоиммунного тиреоидита.
• Определение гормонов щитовидной железы тироксина и трийодтиронина (Т3 и Т4), а также тиреотропного гормона (ТТГ) в крови пациента. При тиреоидите Хашимото уровни гормонов в начале болезни могут быть в норме. При появлении гипотиреоза в первую очередь увеличивается уровень ТТГ, а затем уменьшается уровень Т3 и Т4.
• УЗИ щитовидной железы при аутоиммунном тиреоидите может указать на уменьшение или увеличение ее размеров, наличие очагов повышенной или пониженной эхогенности, наличие или отсутствие узлов, деформацию сосудов и увеличение кровенаполнения железы.
• При тонкоигольной биопсии щитовидной железы (инвазивный метод) можно с достоверной вероятностью подтвердить наличие аутоиммунного тиреоидита, исключить онкологическую патологию.

Лечение аутоиммунного тиреоидита заключается в применении гормональной терапии препаратами гормонов щитовидной железы (L - тироксин) и глюкокортикоидов (преднизолон). Лечение длительное, до нескольких лет, направлено на коррекцию гипотиреоза и на прекращение выработки антител против своих клеток щитовидной железы. Лечение должно проводиться только под наблюдением врача эндокринолога и под контролем анализов крови на гормоны и антитела против щитовидной железы.

Как лечить тиреоидит при беременности?

Беременность часто является толчком к обострению тиреоидита, что связано с особым гормональным и иммунным фоном. Гормоны щитовидной железы влияют практически на все обменные процессы в организме, поэтому нарушения работы щитовидной железы могут негативно отразиться на протекании самой беременности, на состоянии здоровья ребенка и матери после родов. Чаще во время беременности встречается аутоиммунный тиреоидит.

Очень важно своевременно выявить заболевание или его рецидив путем полного обследования щитовидной железы. Для этого необходимо обратиться к врачу эндокринологу, пройти исследование крови на ТТГ, Т3 и Т4, антитела к щитовидной железе, УЗИ щитовидки. При наличии изменений в данных исследованиях необходимо повторно обследоваться каждые три месяца. Если же диагноз тиреоидита подтвержден, то лечение является обязательным для профилактики выкидыша, мертворождения и поражения нервной системы малыша, профилактики стойкого гипотиреоза у матери в будущем.

Для лечения тиреоидита во время беременности применяют L-тироксин (содержит гормон щитовидной железы), препараты йода (йодомарин), препараты кальция и витамина Д3 (кальций Д3). Лечение следует продолжать до родоразрешения и еще минимум 6 месяцев после родов. При тиреоидите чаще проводят кесарево сечение, однако этот вопрос будут решать акушер-гинеколог совместно с эндокринологом индивидуально. Грудное вскармливание на фоне приема препаратов возможно и необходимо для нормального развития малыша.

При адекватном лечении вероятность родить доношенного здорового ребенка очень велика, прогноз благоприятный. Очень важно матери после родов продолжать лечение до полного выздоровления под контролем врача эндокринолога.

Тиреоидитом принято называть воспалительный процесс в щитовидной железе. Клиническое проявление тиреоидита неодинаково, поэтому различают несколько форм воспалений щитовидки, одна из которой носит длительный характер и называется хронический тиреоидит. Заболевание относится к группе аутоиммунных патологий железы. Основной контингент пациентов при хроническом воспалении щитовидки – женщины пожилого возраста. Однако болезнь не ограничивается только выбором указанной категорией человечества, реже регистрируются с аутоиммунными нарушениями представители мужского пола, молодые женщины, дети.

Если в генеалогическом древе человека не обнаруживались случаи заболеваний аутоиммунного характера, то беспокоиться по поводу возникновения хронического тиреоидита не стоит. Вероятность заболеть аутоиммунным нарушением щитовидной железы повышается при имеющейся отягощенной наследственности. Патологическое состояние аутоиммунного характера чревато своим проявлением, которое может отсутствовать в течение ряда лет.

Клиническая картина

Хроническая форма тиреоидита развивается без явных признаков, так как патологическое состояние отдельных клеток компенсируется удвоенной работой здоровых тиреоцитов. Нарастание деструктивных метаморфозов приводит к избыточной концентрации в крови тиреоидных гормонов или появлению симптомов гипотиреоидного состояния. Разные формы аутоиммунного заболевания проявляются приблизительно в 85% случаев высокой концентрацией аутоиммунных тел к фолликулам щитовидки. Более детальную клиническую картину можно описать при дифференциации аутоиммунной патологии.

Этапы патологии

Болезнь развивается по следующей схеме:

1. В эутиреоидной фазе признаки конфликта антител и фолликулярных клеток не обнаруживаются. При анализе крови не выявляется изменение уровня трийодтиронина и тироксина. С таким патологическим состоянием человек способен жить от нескольких месяцев до конца своей жизни.
2. Субклиническая фаза характеризуется нарастанием деструктивных изменений в щитовидной железе. Замер уровня тиреоидных гормонов из взятой крови показывает заметное их снижение.
3. Фаза тиреотоксикоза отмечается как пиковая стадия заболевания. Поражение железистых тиреоцитов приводит к высвобождению тироксина и трийодтиронина в межклеточную среду, откуда они попадают в кровь. Избыток тиреоидных гормонов вызывает тиреотоксическое состояние. Начинающаяся деструкция железистых клеток органа приводит к перемещению отдельных фрагментов разрушенных клеток в кровь. В ответ на видимые изменения происходит повышение вырабатываемых антител к тиреоцитам. При дальнейшем прогрессе патологического состояния щитовидки отмечается состояние гипотиреоза.
4. В стадии гипотиреоза больной обычно находится 1-2 года. По истечении указанного срока функциональность щитовидки восстанавливается. Последняя стадия не всегда характерна для протекания хронической формы тиреоидита. Стадия тиреотоксикоза может быть последней в развитии патологии.

Разновидности заболевания

Хронический тиреоидит может развиваться в нескольких направлениях в зависимости от проявляемой клинической картины и морфологических метаморфозов щитовидной железы:

1. Скрытая или латентная форма, при которой внешних проявлений патологии не отмечается. По течению заболевания можно догадаться лишь нарушениями иммунитета. Щитовидная железа обнаруживает размеры в пределах нормы или небольшое увеличение. Функциональность щитовидки не нарушается, структурных изменений железистой ткани нет. В отдельных случаях незначительно отмечается изменение концентрации тиреоидных гормонов в крови, как в сторону гипотиреоза, так и тиреотоксическом направлении.
2. Гипертрофическая форма, сопровождающаяся множественным образованием узлов или диффузным увеличением органа. При этом состоянии уровень гормонов в крови заметно снижается.
3. Функция щитовидной железы заметно снижена при атрофическом типе аутоиммунного заболевания. Подобное состояние эндокринного органа характерно при ударной дозе ионизирующего облучения или в старческом возрасте. При тотальной гибели тиреоидных фолликул функциональность щитовидной железы стабильно низкая.

Узловой тип патологии

Узловые образования нередко сопровождают хронический тиреоидит. При аутоиммунных воспалительных реакциях происходит поражения фолликулярных тиреоцитов разной степени тяжести. УЗИ выявляет структурное изменение ткани железы и ее гиперплазию. Лечение заболевания назначается в соответствии с анамнезом пациента и выявленных нарушений в ходе обследования УЗИ.

В настоящее время медицина оперативному вмешательству предпочитает консервативное комплексное лечение узловых образований при хронической форме тиреоидита. В состав комплексного лечения включаются следующие методики:

1. препараты с йодом и замещающая гормональная терапия с помощью Левотироксина и его аналогов;
2. лечение травами и другими средствами народной медицины;
3. титрование антител показывает меньший уровень, если пациент налаживает свое психоэмоциональное состояние. Щитовидная железа также начинает восстанавливать структуру благодаря нормализации психического настроя;
4. нормализация психоэмоционального состояния происходит быстрее и легче, если пациентом используются арттерапия, музыкотерапия и другие средства релаксации.

Лимфоцитарная форма

Лимфоцитарная форма при хроническом тиреоидите поражает определенный тип лимфоцитов крови и, по этой причине, эта разновидность аутоиммунной патологии считается органоспецифической. Т-супрессоры, известные под названием CD8-лимфоциты, в результате деструкции запускают механизм цепной реакции, в ходе которой Т-хелперы образуют патологические комплексы с антигенами тиреоцитов. Если у обследуемого человека обнаруживается в щитовидке комплекс CD4-лимфоцитов (Т-хелперов) с местным антигеном, то аутоиммунная патология имеет наследственный характер. При обнаружении лимфоцитарного тиреоидита выявляется комплекс других нарушений работы щитовидной железы.

Лишь один из двадцати пациентов с лимфоцитарным хроническим тиреоидитом – мужчина, остальную часть больных составляют женщины. Преимущественно заболевание встречается у женщин детородного возраста с гиперплазией щитовидной железы без других ощущаемых признаков. Основные жалобы пациенток при гиперплазии железы связаны с распирающими ощущениями в области шеи и возникновением болей давящего характера. Реже больные жалуются на изменения тембра голоса или расстройства глотания.

Изменение размеров щитовидной железы не всегда сопровождается заметными симптомами. Определяющее значение в формировании признаков гиперплазии выполняет состояние гормонов при нарушении работы железы: снижение, повышение или нормальное, эутиреоидное состояние.

Проявляющиеся признаки

Хронический тиреоидит развивается по двум направлениям: лимфоцитарному и фиброзному. В рамках этих направлений известно несколько вариантов развития патологических событий:

1. аутоиммунная форма;
2. болезнь Хашимото;
3. негнойная форма;
4. лимфоматозная форма;зоб Риделя.

Хотя аутоиммунный тип хронического тиреоидита определен как наследственное заболевание, его развитие начинается под влиянием провоцирующих факторов. К их числу относят вирусную инфекцию верхних дыхательных путей, кариозное поражение зубов, воспалительные процессы в миндалинах и т.п. Получается, что только наследственная предрасположенность не может служить единственной причиной прогресса патологии.

Стало замеченным, что при высоком уровне радиационного облучения и бесконтрольного употреблений йодсодержащих лекарственных средств в течение длительного времени происходит сбой иммунных реакций, результатом которого является иммунная агрессия по отношению к тиреоцитам.

Начало заболевания проходит бессимптомно, возможно отдельные симптомы слабой интенсивности: боль в области щитовидной железы при ее пальпации, «ком в горле», недомогание и суставные боли ноющего характера. На горло может оказывать сдавливающий эффект увеличенная щитовидка.

При дальнейшем развитии болезни возникают симптомы, свойственные гипертиреоидному состоянию: учащение работы сердца, чрезмерная потливость, повышенное систолическое давление.

Развитие заболевания может проходить по двум направлениям: атрофического характера железы и ее гипертрофии.

При атрофии щитовидки не наблюдается гиперплазии, в крови, при анализе, обнаруживается снижение концентрации тиреоидных гормонов. Такая форма патологии характерна для стариков или людей, испытавших на себе ранее высокую дозу радиоактивного облучения.

При гипертрофическом хроническом тиреоидите аутоиммунного характера выявляется диффузная гиперплазия или увеличение железы за счет образования узловых форм. Во врачебной практике нередко обнаруживается узловая форма на фоне общего увеличения размеров щитовидки. Уровень гормонов щитовидной железы в крови значится в пределах нормы или имеет небольшое снижение, хотя формы со значительным превышением нормальной концентрации тиреоидных гормонов нередки.

Диагностика воспалений щитовидки

Обследование пациента с подозрением на хронический тиреоидит начинается с осмотра у эндокринолога, пальпации железы и сбора анамнеза. Следующий этап дифференциации заболевания – сдача крови для гормонального анализа и выявления концентрации тиреоидных антител.

При отсутствии в крови антител производится тонкоигольная аспирационная биопсия с последующим цитологическим анализом.

УЗИ дает картину изменений структуры и размеров железы. Злокачественных узлов при этой форме нарушений работы щитовидки не выявлено. Не последнюю роль в установке диагноза имеет наследственная картина состояний железы среди близких родственников и в генеалогическом древе человека.

Особенности лечения при хроническом тиреоидите

Четкой схемы лечения заболевания не имеется. В случае тиреотоксикоза опасно назначать препараты группы тиреостатиков из-за недостаточного увеличения функциональности щитовидки. Для снижения тиреотоксического действия назначаются лекарственные средства для снятия симптомов заболевания. Длительное и постоянное состояние гипотиреоза лечится заместительной терапией синтетическими гормонами типа Левотироксина. Аналоги лекарства начинают применять с малой дозировки, постепенно увеличивая ее и достигая нормальной концентрации тиреоидных гормонов в крови. Один раз в 60-70 дней следует исследовать кровь на уровень тиреотропного гормона.

Если хроническому тиреоидиту сопутствует подострая форма воспаления щитовидки, в период холодов назначается препарат из группы глюкокортикостероидов (Преднизолон).

При гипертиреозе и гиперплазии щитовидки врач может назначить Тиамазол или его аналоги.

При применении Индометацина или Вольтарена, являющиеся нестероидными средствами для снятия воспаления симптомы заболевания утихают.

Последствия и прогноз заболевания

Если тиреоидит Хашимото не подвергался длительное время лечению, развивается тяжелый гипотиреоз в форме микседемы. Больные должны исключить у себя ряд других сопутствующих болезней (сахарный диабет, офтальмопатия, болезнь Грейвса, надпочечниковую недостаточность и пр.).

Профилактика болезни

Беременным женщинам надлежит строго исполнять предписания гинеколога, если обнаруживается нарушение работы щитовидки. Опасной эта форма является в первом триместре, когда существует вероятность токсикоза или угроза выкидыша.

Для профилактики тиреоидита предлагается диета с исключением животных жиров и большего включения в рацион рыбы, овощей, молочнокислых продуктов, зелени, витаминов и круп.

Питьевой режим должен быть обильным, но с исключение газов. Особенности диеты будут диктоваться сопутствующими болезнями при хроническом тиреоидите.