Н.А.Петунина
ММА им. И.М.Сеченова

Под гипотиреозом понимают клинический синдром, обусловленный стойким снижением действия тиреоидных гормонов на ткани-мишени. Гипотиреоз является одним из самых частых заболеваний эндокринной системы, что делает эту клиническую проблему крайне актуальной для врачей разных специальностей.

Распространенность манифестного первичного гипотиреоза в популяции составляет 0,2-2,0%, субклинического - до 10% у женщин и до 3% у мужчин. Наибольшей частоты гипотиреоз достигает среди женщин старшей возрастной группы, где показатель распространенности достигает 12%. Гипотиреоз классифицируют по уровню поражения системы гипоталамус - гипофиз -щитовидная железа - ткани-мишени, этиопатогенезу, выраженности клинических проявлений заболевания. Отдельно выделяют врожденные формы гипотиреоза, уровень поражения при котором также может быть любым (первичный, центральный, периферический). В подавляющем большинстве случаев гипотиреоз является перманентным, однако при ряде заболеваний щитовидной железы он может быть и транзиторным.

Наиболее часто используемая классификация синдрома гипотиреоза

Патогенетически гипотиреоз подразделяют на:

  • первичный;
  • вторичный;
  • третичный;
  • тканевый (транспортный, периферический).

По степени тяжести гипотиреоз делят на:

    1) субклинический (повышен уровень териотропного гормона -ТТГ, нормальный уровень Т 4);
    2) манифестный (повышен уровень ТТГ, снижен уровень Т 4);
      а) компенсированный;
      б) декомпенсированный.
    3) Осложненный (кретинизм, сердечная недостаточность, выпот в серозные полости, вторичная аденома гипофиза).

Основными клиническими задачами врача являются своевременная диагностика гипотиреоза и адекватная терапевтическая тактика. Высокая распространенность гипотиреоза, неспецифическая симптоматика, а также моно- или асимптоматическое течение среди наиболее многочисленной группы - пожилых больных приводят к тому, что ряд крупных эндокринологических ассоциаций предлагают проведение скрининговых исследований функции щитовидной железы не только у новорожденных, но и у взрослых.

Первичный гипотиреоз

В подавляющем большинстве случаев гипотиреоз обусловлен поражением щитовидной железы (≈ в 95% случаев), т.е. является первичным.

Классификация первичного гипотиреоза

    А. Разрушение или недостаток функциональной активности ткани щитовидной железы:
  • хронический аутоиммунный тиреоидит;
  • оперативное удаление щитовидной железы;
  • терапия радиоактивным 131 I;
  • преходящий гипотиреоз при подостром, послеродовом и безболевом (молчащем) тиреоидите;
  • инфильтративные и инфекционные заболевания;
  • агенезия и дисгенезия щитовидной железы.

    • Б. Нарушение синтеза тиреоидных гормонов:
  • врожденные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов;
  • тяжелый дефицит и избыток йода;
  • медикаментозные и токсические воздействия (тиреостатики, лития перхлорат и др.).

Этиология

Наиболее часто первичный гипотиреоз является исходом аутоиммунного тиреоидита, реже - результатом лечения синдрома тиреотоксикоза, хотя возможен и спонтанный исход диффузного токсического зоба в гипотиреоз. Можно выделить врожденные и приобретенные формы гипотиреоза. Наиболее частыми причинами врожденного гипотиреоза, встречающегося с частотой 1 случай на 4-5 тыс. новорожденных, являются аплазия и дисплазия щитовидной железы, а также врожденные энзимопатии, сопровождающиеся нарушением биосинтеза тиреоидных гормонов.

При крайне тяжелом дефиците йода, существующем на протяжении длительного времени, может развиваться йододефицитный гипотиреоз. Нарушать функцию щитовидной железы могут многие препараты и химические вещества (тиамазол, пропилтиоурацил, перхлорат калия, карбонат лития). Многие вещества, которые относят к группе зобогенов, в том числе и тиоцинаты, могут нарушать функцию щитовидной железы. Бессимптомный, цитокининдуцированный тиреоидиты, а также амиодарониндуцированные тиреопатии могут нарушать функциональное состояние щитовидной железы, приводя чаще всего к транзиторному гипотиреозу. Врожденный гипотиреоз может быть транзиторным, причины его различны: внутриутробные инфекции, трансплацентарный перенос антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе, прием тиреостатиков матерью, а также у недоношенных детей.

Патогенез

Главной причиной поражения большинства органов при гипотиреозе является резкое уменьшение выработки ряда клеточных ферментов вследствие дефицита тиреоидных гормонов. Это приводит к снижению обменных процессов и значительному уменьшению потребности в кислороде, замедлению окислительно-восстановительных реакций и как следствие показателей основного обмена. Происходит торможение процессов синтеза и катаболизма. Универсальным признаком, который проявляется при тяжелом гипотиреозе, является муцинозный отек (микседема), наиболее выраженный в соединительнотканных структурах. Нарушение обмена гликозаминогликанов -продуктов белкового распада (производных протеина, глюкуроновой и хондроитинсерной кислот), обладающих повышенной гидрофильностью, приводит к инфильтрации слизистых оболочек, кожи и подкожной клетчатки, мышц, миокарда. Нарушение водно-солевого обмена усугубляется избытком вазопрессина и недостатком предсердного натрийуретического фактора, что вызывает накопление внесосудистой жидкости и натрия.

Тиреоидные гормоны матери в фазе формирования мозга на I триместре беременности способствуют дифференциации и миграции нейроцитов, формированию тех отделов головного мозга, которые впоследствии будут отвечать за интеллектуальное развитие человека. Тиреоидные гормоны ответственны за формирование сурфактанта. При его недостатке наблюдаются респираторный дистресс, тяжелая асфиксия, что отражается на состоянии мозга. Дефицит тиреоидных гормонов в детском возрасте тормозит физическое и умственное развитие вплоть до гипотиреоидного нанизма и кретинизма.

Клинические признаки и симптомы

Клинические проявления гипотиреоза весьма разнообразны. Следует помнить о том, что необходим тщательный целенаправленный расспрос больных для выявления симптомов, связанных с гипотиреозом, так как обычно жалобы пациентов скудны и неспецифичны, и тяжесть их состояния не соответствует субъективным ощущениям. При гипотиреозе поражаются практически все органы и системы, что приводит к формированию следующих "масок гипотиреоза":

    1.Терапевтические: НЦД, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, артериальная гипотония, полиартрит, полисерозит, миокардит, пиелонефрит, гепатит, гипокинезия желчевыводящих путей и кишечника.
    2.Гематологические: анемии (железодефицитная нормо- и гипо-хромная, пернициозная, фолиево-дефицитная).
    3.Хирургические: желчно-каменная болезнь.
    4.Гинекологические: бесплодие, поликистоз яичников, миома матки, менометроррагии, опсоменорея, аменорея, галакторея-аменорея, гирсутизм.
    5.Эндокринологические: акромегалия, ожирение, пролактинома, преждевременный псевдопубертат, задержка полового развития.
    6.Неврологические: миопатия.
    7.Дерматологические: аллопеция.
    8.Психиатрические: депрессии, микседематозный делирий, гиперсомния, агрипния.

Кроме того, интеллект и память больных снижаются, они неуверенно анализируют происходящие события, последнее обстоятельство не позволяет изложить внятно все изменения в состоянии. По этой причине при опросе, осмотре и обследовании больных очень важно целенаправленно выяснять симптомы, которые формируют синдромы гипотиреоза.

  • Гипотермически-обменный синдром: ожирение, понижение температуры тела. Важно помнить, следующее: хотя больные с гипотиреозом нередко имеют умеренный избыток массы тела, аппетит у них снижен, что в сочетании с депрессией препятствует существенной прибавке массы тела, и значительное ожирение не может быть вызвано собственно гипотиреозом. Нарушение обмена липидов сопровождается изменением как синтеза, так и деградации липидов, а поскольку преобладает нарушение деградации, то в итоге повышается уровень триглицеридов и липопротеинов низкой плотности, т.е. создаются предпосылки к развитию и прогрессированию атеросклероза.
  • Гипотиреоидная дермопатия и синдром эктодермальных нарушений: микседематозный (лицо, конечности) и периорбитальный отек, желтушность кожных покровов, вызванная гиперкаротинемией, ломкость и выпадение волос на латеральных частях бровей, голове, вплоть до гнездной плешивости и аллопеции. Изменения внешности, вызванные гипотиреозом, иногда напоминают степень огрубения
    • черт лица, которая возникает при акромегалии. При сопутствующей анемии цвет кожи приближается к восковому.
  • Синдром нарушений органов чувств: затруднение носового дыхания (из-за набухания слизистой оболочки носа), нарушение слуха (связано с отеком слуховой трубы и органов среднего уха), охрипший голос (вследствие отека и утолщения голосовых связок). Выявляется ухудшение ночного зрения.
  • Синдром поражения центральной и периферической нервной системы: сонливость, заторможенность, снижение памяти, боли в мышцах, парестезии, снижение сухожильных рефлексов, полинейропатия. Возможно развитие депрессий, делириозных состояний (микседематозный делирий), типичны повышенная сонливость, брадифрения. Менее известно, но чрезвычайно важно для практики, что при гипотиреозе наблюдаются также типичные пароксизмы панических атак с периодически возникающими приступами тахикардии.
  • Синдром поражения сердечнососудистой системы: микседематозное сердце (брадикардия, низкий вольтаж, отрицательный зубец Т на электрокардиограмме, недостаточность кровообращения), гипотония, полисерозит; нетипичные варианты (с гипертонией, без брадикардии; с тахикардией при недостаточности кровообращения). Важно помнить, что для микседематозного сердца типично повышение уровня креатининфосфокиназы, а также аспартатаминотрансферазы и лактатдегидрогеназы.
  • Синдром поражения пищеварительной системы: гепатомегалия, дискинезия желчевыводящих путей, дискинезия толстой кишки, склонность к запорам, снижение аппетита, атрофия слизистой оболочки желудка.
  • Анемический синдром: нормохромная нормоцитарная, гипохромная железодефицитная, макроцитарная, В 12 -дефицитная анемии. Характерные для гипотиреоза нарушения тромбоцитарного ростка ведут к снижению агрегации тромбоцитов, что в сочетании со снижением уровня в плазме факторов VIII и IX, а также повышенной ломкостью капилляров усугубляет кровоточивость.
  • Синдром гиперпролактинемического гипогонадизма: гиперпродукция тиротропин-рилизинг-гормона (ТРГ) гипоталамусом при гипотироксинемии увеличивает выброс аденогипофизом не только ТТГ, но и пролактина. Клинический синдром гиперпролактинемического гипогонадизма при первичном гипотиреозе проявляется олигоопсоменореей или аменореей, галактореей, вторичным поликистозом яичников.
  • Обструктивно-гипоксемический синдром: синдром апноэ во сне, развивающийся вследствие микседематозной инфильтрации слизистых оболочек и нарушения хемочувствительности дыхательного центра. Микседематозное поражение дыхательной мускулатуры с уменьшением дыхательных объемов и альвеолярной гиповентиляцией является одной из причин накопления СО 2 , ведущего к микседематозной коме.

    • Современная диагностика синдрома гипотиреоза четко разработана. Она базируется на определении уровня ТТГ и свободного Т 4 высокочувствительными методами гормонального анализа, эти же методы позволяют контролировать эффективность лечения больных с гипотиреозом. Для первичного гипотиреоза характерно повышение уровня ТТГ и снижение свободного Т 4 . Определение уровня общего Т 4 (связанный с белками + свободный биологически активный гормон) имеет значительно меньшее диагностическое значение. Это связано с тем, что на уровне общего Т 4 также будут отражаться любые колебания уровня связывающих активность белков-транспортеров. Определение уровня Т 3 также не является целесообразным в диагностике гипотиреоза. У пациентов с гипотиреозом наряду с повышением уровня ТТГ и снижением Т 4 может определяться нормальный, а в некоторых случаях несколько повышенный уровень Т 3 . Это является следствием компенсаторной реакции интенсивной периферической конверсии Т 4 в более активный гормон Т 3 . Помимо диагностики самого первичного гипотиреоза, нужно установить причину, вызвавшую его развитие. Хотя необходимо отметить, что в настоящее время установление причины гипотиреоза существенно не изменяет алгоритма его лечения, за исключением синдрома Шмидта (сочетание гипотиреоза аутоиммунного генеза с надпочечниковой недостаточностью) и вторичного гипотиреоза (в этих случаях тактика лечения требует первоочередной компенсации надпочечниковой недостаточности). Поскольку первичный гипотиреоз в большинстве случаев развивается в исходе аутоиммунного тиреоидита, может оказаться полезным определение серологических маркеров (антитела к тиреопероксидазе).

    Общие принципы фармакотерапии при первичном гипотиреозе

    Цель фармакотерапии гипотиреоза - полная нормализация состояния: исчезновение клинических симптомов заболевания и стойкое сохранение уровня ТТГ в пределах границ нормы (0,4-4,0 мЕ/л). У большинства больных первичным гипотиреозом эффективной компенсацию заболевания можно достичь назначением тироксина в дозе 1,6-1,8 мкг/кг массы тела. Потребность в тироксине у новорожденных и детей вследствие повышенного метаболизма тиреоидных гормонов заметно больше. Заместительная терапия при первичном гипотиреозе проводится, как правило, пожизненно. У больных моложе 55 лет при отсутствии сердечнососудистых заболеваний, как уже говорилось, тироксин назначают в дозе 1,6-1,8 мкг/кг массы тела. При значительном ожирении расчет следует делать на "идеальный вес". Препараты тиреоидных гормонов следует принимать 1 раз в день утром натощак за 30-40 мин до еды и как минимум с интервалом в 4 ч до или после приема других препаратов или витаминов. При лечении больных гипотиреозом с кардиальной патологией и пациентов старше 55 лет, которые могут иметь нераспознанное сердечно-сосудистое заболевание, следует проявлять большую осторожность. У этой группы наиболее вероятно развитие побочных эффектов. Известно, что тиреоидные гормоны увеличивают как частоту сердечных сокращений, так и сократимость миокарда. При этом повышается потребность мышцы сердца в кислороде, что может ухудшить ее кровоснабжение. В этом случае ориентировочный расчет суточной дозы тироксина - 0,9 мкг/кг массы тела больного. В табл. 1 суммированы подходы к начальному этапу заместительной терапии тироксином. Особое внимание следует уделять компенсации гипотиреоза во время беременности. В этот период потребность в тироксине в среднем возрастает на 45%, что требует адекватной коррекции дозы препарата. Сразу после родов дозу уменьшают.

    Таблица 1. Начальный этап заместительной терапии при гипотиреозе
    Пациенты

    Дозы

    Больные без кардиальной патологии моложе 55 лет
  • Дозу тироксина назначают из расчета 1,6-1,8 мкг/кг «идеального веса»
  • Ориентировочная начальная доза: женщины - 75-100 мкг/сут, мужчины - 100-150 мкг/сут
    		•
    Больные с кардиальной патологией или старше 55 лет
  • Дозу тироксина назначают из расчета 0,9 мкг/кг «идеального веса»
  • Начальная доза - 25 мкг/сут
  • Увеличивать по 25 мкг с интервалом 2 мес до нормализации уровня ТТГ в крови
  • При появлении или ухудшении кардиальных симптомов провести коррекцию кардиальной терапии
    		•
    Новорожденные Дети
  • 10-15 мкг/кг массы тела
  • более 2 мкг/кг массы тела (в зависимости от возраста)
    		•

    Учитывая высокую чувствительность мозга новорожденного к недостаточности тиреоидных гормонов, приводящей впоследствии к необратимому снижению интеллекта, необходимо приложить все возможные усилия для того, чтобы начать лечение тироксином с первых дней жизни. В большинстве регионов России новорожденным проводится скрининг, позволяющий выявить врожденный гипотиреоз (табл. 2).

    Пациентам в большинстве случаев затруднительно выполнять рекомендации по приему препарата из-за необходимости многократного дробления таблеток для приема адекватной дозы. Во многих странах Европы и в США фармацевтический рынок предлагает до 12 дозировок препаратов левотироксина. В настоящее время в России представлен препарат левотироксина Эутирокс, позволяющий упростить процедуру подбора необходимой дозы левотироксина за счет того, что он представлен в 6 дозировоках: 25, 50, 75, 100, 125 и 150 мкг левотироксина. Этот препарат входит в Федеральный перечень жизненно важных препаратов и присутствует во всех региональных стандартах лечения гипотиреоза.

    В подавляющем большинстве случаев монотерапия L-Т 4 оказывается эффективной.

    Основным показанием для применения комбинированной терапии - трийодтиронина в сочетании с тироксином - является нарушение периферической конверсии Т 4 в Т 3 .

    Субклинический гипотиреоз

    Под субклиническим гипотиреозом (СГ) понимают синдром, при котором имеет место умеренное повышение концентрации ТТГ в крови на фоне нормального уровня свободных Т 4 и Т 3 . Известно, что между уровнями ТТГ и свободного Т 4 имеется логарифмическая зависимость, в связи с чем даже небольшое снижение концентрации свободного Т 4 трансформируется в значительно большее увеличение уровня ТТГ.

    Эпидемиология

    СГ встречается у 1,2-15% населения, что значительно чаще манифестного гипотиреоза (0,3-1,1%). Распространенность СГ зависит от пола и возраста пациентов: он в 3 раза чаще встречается у женщин, чем у мужчин. При проведении Фрамингемского исследования из 2139 обследованных пациентов (892 мужчин и 1256 женщин) старше 60 лет СГ был выявлен в 5,9% случаев (126 пациентов), причем среди женщин почти в 2 раза чаще (7,7% против 3,3%).

    Этиология

    Этиология СГ достаточно разнообразна и совпадает с таковой для манифестного гипотиреоза. В большинстве случаев СГ развивается в исходе аутоиммунного тиреоидита, другими причинами могут быть ранее перенесенные операции или лечение радиоактивным йодом по поводу синдрома тиреотоксикоза.

    Клиническая картина

    Хотя по определению СГ асимптоматичен, у 25-50% пациентов наблюдаются умеренные, но характерные для гипотиреоза признаки, демонстрирующие нарушения со стороны многих органов и систем. В подавляющем большинстве случаев клинические симптомы оцениваются ретроспективно, после обнаружения характерных для СГ лабораторных изменений. Чаще всего страдает эмоциональная сфера. Головной мозг чрезвычайно чувствителен к дефициту тиреоидных гормонов в организме. Это проявляется подавленным настроением, необъяснимой тоской, выраженной депрессией. У больных СГ выявляется дислипопротеинемия по сравнению со здоровыми лицами, у них снижен уровень липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), повышен уровень липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), триглицеридов, общего холестерина, увеличен индекс атерогенности.

    Диагностика

    Критерием СГ является умеренное повышение уровня ТТГ (от 4,01 МЕ/л и выше, при норме 0,4-4,0 МЕ/л) при нормальном уровне Т 4 .

    Лечение

    Подходы к лечению СГ дискутабельны. По мнению большинства специалистов, наиболее оправданным является назначение левотироксина при стойком характере изменений уровня ТТГ. При этом рекомендуется следующий алгоритм:

      а) повторное гормональное исследование через 3-6 мес после впервые обнаруженных лабораторных признаков СГ;
      б) заместительная терапия левотироксином показана при стойком СГ, при уровне ТТГ≥10 МЕ/л или как минимум двукратном выявлении уровня ТТГ между 5 и 10 МЕ/л;
      в) критерием эффективности заместительной терапии при СГ является стойкое поддержание нормального уровня ТТГ в крови. Обычно для этого требуется назначение левотироксина в дозе до 1 мкг/кг массы тела (50-75 мкг);
      г) если СГ выявлен во время беременности, терапия левотироксином в полной заместительной дозе назначается немедленно;
      д) у женщин с повышенным уровнем ТТГ и наличием антител к тиреопероксидазе риск развития манифестного гипотиреоза заметно увеличивается. В возрасте старше 65 лет гипотиреоз развивается у 80% больных в течение 4 лет наблюдения. В связи с этим многие авторы рекомендуют при наличии 2 факторов риска (повышение уровня антител к тиреопероксидазе при СГ) назначать левотироксин вне зависимости от степени повышения ТТГ сверх нормативных показателей.

    Центральный гипотиреоз

    Эта форма гипотиреоза возникает при поражении гипофиза (вторичный гипотиреоз) и/или гипоталамуса (третичный гипотиреоз). Дифференциальная диагностика вторичного и третичного гипотиреоза в клинической практике представляет значительную сложность, в связи с чем их часто объединяют термином “центральный“ (гипоталамо-гипофизарный) гипотиреоз.

    Эпидемиология

    Эта форма гипотиреоза встречается достаточно редко. На ее долю приходится не более 1% всех случаев гипотиреоза у взрослых

    Этиология

    Вторичный и третичный гипотиреоз развиваются вследствие дефицита ТТГ и тиролиберина. Центральный гипотиреоз может быть врожденным и приобретенным.

    Причинами врожденного вторичного гипотиреоза являются:

    • гипоплазия гипофиза;
    • опухоли (краниофарингиомы)и кисты;
    • дефекты биосинтеза и секреции ТТГ.

    Приобретенный вторичный гипотиреоз возникает при:

    • микроаденомах гипофиза;
    • операциях и облучении гипоталамо-гипофизарной области;
    • ишемическом и геморрагическом некрозе гипофиза (синдром Шиена-Симмондса);
    • инфильтративных заболеваниях гипоталамо-гипофизарной области.

    Клиническая картина

    Существуют некоторые особенности течения центрального гипотиреоза по сравнению с первичным. Обычно обменно-гипотермический синдром может протекать без ожирения, иногда больные истощены, нет гиперхолестеринемии. Менее выражены отечность, дермопатия выражена нерезко: нет грубой отечности, кожа тоньше, бледнее и морщинистее, отсутствует пигментация ареол, не характерны недостаточность кровообращения, гипотиреоидный полисерозит, гепатомегалия, анемический синдром.

    Диагностика

    Характерен сниженный уровень ТТГ и свободного Т 4 . Однако у некоторых больных с вторичным гипотиреозом уровень ТТГ в крови либо находится в пределах нормы, либо парадоксально повышен, что связывают с секрецией иммунореактивного, но биологически неактивного ТТГ. В этом случае в целях диагностики проводят пробу с тиролиберином. Уровень ТТГ исследуют исходно и через 30 мин после внутривенного введения 200 мкг тиролиберина. При первичном гипотиреозе после введения тиролиберина уровень ТТГ поднимается выше 25 мИЕ/л, при вторичном не изменяется. В подавляющем большинстве случаев центральный гипотиреоз сочетается с недостаточностью других тропных функций аденогипофиза, т.е. встречается при гипопитуитаризме. В этой ситуации особенные усилия необходимо направить на исключение наличия надпочечниковой недостаточности. Вторичный гипотиреоз в рамках гипофизарной недостаточности необходимо дифференцировать от аутоиммунных полигландулярных синдромов, при которых также имеется недостаточность сразу нескольких эндокринных желез (щитовидная железа, кора надпочечников, гонады). Наиболее часто встречается аутоиммунный полигландулярный синдром типа 2, представленный сочетанием надпочечниковой недостаточности аутоиммунного типа с аутоиммунным тиреоидитом (синдром Шмидта) и/или сахарным диабетом типа 1 (синдром Карпентера). Дифференциальный диагноз в этом случае основывается на определении уровня тропных гормонов гипофиза.

    Лечение

    Заместительная терапия при центральном гипотиреозе также проводится левотироксином по указанным выше правилам. Контроль эффективности лечения следует проводить, основываясь на уровне свободного тироксина в крови. При надпочечниковой недостаточности следует в первую очередь назначать заместительную терапию глюкокортикоидами, а только затем - левотироксин.

    Периферический гипотиреоз

    Периферический гипотиреоз -резистентность тканей к тиреоидным гормонам - наблюдается чрезвычайно редко и выявляется преимущественно в виде семейных форм.

    Клиническая картина

    В подавляющем большинстве случаев клинически у больных наблюдается эутиреоз.

    Диагностика

    На фоне эутиреоза в лабораторных исследованиях определяется повышение уровня ТТГ, Т 4 и Т 3 в крови. Литература
    1.Adlin V. Subclinical hypothyroidism: when to treat. Am Fam Physician 1998; 57 (4): 776-80.
    2.Amino N, Tada H, Hidaka Y. Postpartu m autoimmune thyroid syndrome: amodel of aggravation of autoimmune disease. Thyroid 1999; 9 (7): 705-13.
    3.Gharib H, Cobin RH, Dickey RA. Subclinical hypothyroidism during pregnancy: Position statement from the American association of clinical endocrinologists. Endocrine Practice 1999; 5 (6): 367-8.
    4.Ladenson PW, Singer PA, Ain KB et al. American thyroid association guidelines for detection of thyroid dysfunction. Arch Intern Med 2000; 160: 1573-5.
    5.Larsen PR, Davies TF, Hay ID. The Thyroid Gland in "Williams textbook of endocrinology". 9 Ed. NY 1998; 475-9.
    6.Lazarus JH. Clinical manifestations ofpostpartum thyroid disease. Thyroid 1999; 9 (7): 685-59.
    7.Merck. Ру ководство по меди цине.М., 199 7.
    8.NACB. International Thyroid Testing Guidelines. Implication for Clinical Practice. Los Angeles, CA, 2001.
    9.Saravanan P, Dayan CM. Assessment of thyroid function and disease: Thyroid autoantibodies. Endocrin Met Clin North Am 2001; 3 0 (2): 315-27.
    10.Singer PA, Cooper DS et al. Treatment guidelines for patients with hyperthyroidism and hypothyroidism. J Am Med Assoc 1995; 273:808-12.
    11.Thyroid hormone treatment, how and when? Thyroid Intern 2001; 4.
    12.Vanderpump MP, Tunbridge WM, French JM et al. The incidence of thyroid disorders in the community: a twenty-year follow-up of the Whickham Survey. Clin Endocrinol 1995; 43 (1): 55-68.
    13.WeetmanAP. Autoimmune Diseases in Endocrinology, Springer, 2007.
    14.Werner, Ingbar"s. The Thyroid. A Fundamental and Clinical Text. L.E.Braverman, R.D.Utiger (eds.). NY., 1998.
    15.Балаболкин MM, Е.М.Клебанова, Креминская BM. Фундаментальная и клиническая тиреодология.М.: Медицина, 2007.
    16.Болезни щитовидной железы., под ред. Л.И.Бравермана. М.: Медицина, 2000.

    17.ГершманД. Гипотиреоз и тиреотоксикоз. Эндокринология. Пер. с англ. Под ред. И Лавина. М.: Практика, 1999; 550-70.
    18.Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология. М.: Медицина, 2000.
    19.Мельниченко Г.А.,Лесникова С.В. Стандартные подходы клечению синдромов тиреотоксикоза и гипотиреоза. ConsiliumMedicum 2000; 2 (5): 221-6.
    20.Фадеев В.В.,Мельниченко Г.А. Гипотиреоз. Руководство для врачей. М.,2002.

    Индекс лекарственных препаратов
    Левотироксин натрия: ЭУТИРОКС (Никомед)

    Низкая концентрация тиреоидных гормонов может встречаться не только из-за поражения щитовидной железы.

    Выделяют еще вторичный и третичный (центральный) гипотиреоз, о причинах, симптомах, диагностике и лечении которых, будет рассказано в нашей статье.

    Материал статьи о редких патологиях гипофиза и гипоталамуса, которые могут нарушать работу щитовидной железы.

    Что такое вторичный и третичный гипотиреоз

    Щитовидная железа является периферическим органом эндокринной системы. Контроль и регуляция ее работы осуществляется самыми главными эндокринными железами — гипофиз и гипоталамус.

    Когда в снижении уровня гормонов виновата сама железа, . А когда щитовидка здорова, но нарушается та самая регулирующая связь с гипофизом и/или гипоталамусом, такой вариант гипотиреоза называется вторичным (гипофизарным) или третичным (центральным).

    Иногда из-за патологии гипофиз используют термин гипофизарный гипотиреоз, но все эти варианты говорят о центральном генезе заболевания. Просто по определённым причинам щитовидной железе не поступают стимулирующие сигналы с помощью тиреотропного гормона и она перестает вырабатывать нужное количество своих гормонов.

    Причины центральной гипофункции

    • любые травмы головного мозга
    • кровоизлияния и инсульты в гипоталамо-гипофизарной зоне мозга
    • любые новообразования (опухоли) в гипоталамо-гипофизарной зоне
    • аномалии развития головного мозга
    • синдром пустого турецкого седла
    • облучение головного мозга
    • массивные кровопотери

    Симптомы заболевания

    Нарушается работа надпочечников за счет нарушения выработка АКТГ, дисфункция половых желез из-за снижения выработки ФСГ и ЛГ, появляются неспецифические симптомы, связанные со снижением уровня гормон роста, нарушение водно-солевого обмена из-за неправильной выработки вазопрессина и пр…

    Но все эти симптомы не обрушиваются на пациента за один раз. Как правило замечается поломка в работе не всех органов, а каких-либо отдельных. Все зависит от того, какие зоны гипофиза и гипоталамуса вовлечены в процесс.

    Итак, проявлениями вторичного гипотиреоза будут:

    1. нарастающая слабость
    2. отеки
    3. сухость кожи, выпадение волос, проблемы с ногтями
    4. стремительное увеличение веса
    5. постоянно пониженное настроение и депрессия
    6. запоры
    7. зябкость и снижение температуры тела
    8. осиплость голоса, нарушение слуха и носового дыхания
    9. снижение памяти и концентрации внимания
    10. нарушение липидного спектра
    11. лабильность артериального давления, редкий пульс
    12. нарушение менструального цикла
    13. снижение либидо

    Как выявить дисфункцию

    Диагностика гипофизарного гипотиреоза довольно проста и основывается на определении уровня гормонов (ТТГ, свТ4, свТ3), а также проведении УЗИ щитовидной железы. Для уточнения причины и точного диагноза проводится обследование головного мозга с помощью МРТ или КТ.

    Как выглядят анализы на гормоны при вторичном гипотериозе?

    Поскольку нарушается выработка либо ТТГ, либо тиролиберина, либо их обоих, то уровень тиреотропного гормона (ТТГ) будет низким. Он может быть на нижней границе нормы или же сосем не определяться.

    При этом уровни свТ3 и свТ4 тоже будут пониженными, а на УЗИ щитовидной железы не обнаруживается патологии. Хотя могут обнаружить узловые образования, которые никоим образом не влияют на работу железы, а значит их можно считать сопутствующей патологией.

    После прохождения МРТ или КТ может обнаружится определенные патологические изменения, но этого может и не быть, если причиной гипотиреоза стала травма или кровопотеря, например. Все эти результаты сопоставляются с данными жалоб пациента и физикальным осмотром.

    На этом диагностика заканчивается, если все указывает на вторичный гипотиреоз, то приступают к избавлению человека от неприятных симптомов.

    Методы лечения

    Лечебные мероприятия главным образом направлены на устранение причины, повлекшей появления гипотиреоза, настолько, насколько это возможно, а также на восстановление нормальной концентрации тиреоидных гормонов, приемом синтетических Т4 и/или Т3.

    Заместительная терапия в этом случае будет пожизненной, поскольку утраченную функцию гипофиза и гипоталамуса практически не вернуть. Дозы подбираются индивидуально в зависимости от потребности того или иного человека. Контроль лечения осуществляют через анализ результатов свТ4 и свТ3.

    Как вы понимаете, делать анализ на ТТГ в этом случае бесполезно. Параллельно с заместительной терапией гормонами щитовидной железы, проводят замещение и других выпавших гормонов, например, синтетических гормонов надпочечников, если развилась вторичная надпочечниковая недостаточность.

    С теплотой и заботой, эндокринолог Лебедева Диляра Ильгизовна

    Для того, чтобы получать новые статьи по щитовидной железе и ее заболеваниям, введите свой E-mail и жмите кнопку «получать статьи». Не забудьте подтвердить эл. почту в письме, которое придет в течении 2-5 минут после запроса.


    Наиболее частой причиной гипотиреоза является аутоимунный тиреоидит (АИТ). Распространенность гипотиреоза у этих больных составляет около 20%. В это число входят больные как с наличием зоба, так и с его отсутствием. Однако следует отметить, что наибольшее количество больных гипотиреозом, достигающее 90-100%, выявляется при атрофической форме АИТа (идиопатический гипотиреоз). Патогенез гипотиреоза обусловлен аутоиммунным процессом в щитовидной железе, приводящим к дегенерации фолликулярных клеток и уменьшению фукционально активной ткани железы, которая замещается фиброзной тканью. При атрофической форме АИТа фолликулярная ткань практически отсутствует.

    Значительно реже клинические проявления гипотиреоза возникают у больных подострым тиреоидитом (тиреоидит де Кервена) и имеет транзиторную форму, однако у 10% развивается стойкий гипотиреоз. Причиной деструктивного процесса при этом является вирусная инфекция.

    Послеоперационный гипотиреоз развивается у 35-48% больных после операций на щитовидной железе, обычно в течение года, более отдаленные по срокам формы встречаются реже. Тиреоидэктомия в 100% случаев сопровождается стойким гипотиреозом.

    Пострадиационный гипотиреоз (после лечения ДТЗ 131I) наблюдается у 20-30% больных. И количество их нарастает параллельно увеличению срока жизни после приема лечебной дозы радиоактивного йода.

    Одной из причин гипотиреоза, преимущественно у взрослых, являются различные злокачественные опухоли щитовидной железы или метастазы в нее из других органов, а также некоторые редкие заболевания (амилоидоз, сифилис) щитовидной железы.

    Другая группа этиологических факторов при первичном гипотиреозе представлена различными нарушениями биосинтеза тиреоидных гормонов. Одной из причин снижения функции щитовидной железы в этой группе этиологических факторов является дефицит йода в окружающей среде (почва, вода), что приводит к возникновению эндемического зоба – заболевания, характеризующегося увеличением размеров железы (зоб) у населения в некоторых географических районах. Причиной заболевания служит недостаток йода в продуктах питания и воде.

    В эндемичной по зобу местности уменьшение поступления йода в организм приводит к уменьшению биосинтеза тиреиодных гормонов и компенсаторной реакции организма, сопровождающейся увеличением продукции ТТГ. В свою очередь ТТГ стимулирует гиперплазию щитовидной железы (возникает зоб) и биосинтез тиреоидных гормонов, увеличивает захват йода щитовидной железой. Биосинтез тиреоидных гормонов переходит на «экономичный» режим, то есть значительно увеличивается образование Т3 по сравнению с Т4, поскольку молекула Т3 содержит 3, а не 4 атома йода. Если компенсаторная реакция организма становится недостаточной, развивается гипотиреоз с наличием зоба.

    Другой причиной возникновения гипотиреоза с образованием зоба (при отсутствии дефицита йода в биосфере) являются зобогенные факторы, содержащиеся в продуктах питания, или вещества, препятствующие всасыванию йода в желудочно-кишечном тракте (тиоцинаты, тиоксизолидоны, гуминовые соединения и др.), а также наследственно обусловленные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов. К таким нарушения биосинтеза относят:


    • дефект захвата йода щитовидной железой;

    • дефект органификации;

    • дефект комплексирования;

    • дефект дегалогенизации (дейодирования);

    • дефект синтеза тиреоглобулина и секреция анормальных йодпротеинов.

    ^

    МЕДИКАМЕНТОЗНЫЙ ГИПОТИРЕОЗ


    Многие лекарственные препараты обладают способностью подавлять функцию щитовидной железы, вызывая транзиторный гипотиреоз. В первую очередь это относится к препаратам, используемым для лечения тиреотоксикоза. Длительное применение в неадекватных дозах метимазола, тиомазола, меразолила, пропилтиоурацила вызывают клиническ4ий гипотиреоз. В последнее время в качестве патогенетической терапии ДТЗ в комплексе с тиреостатиками широко применяются адрено-блокаторы, которые блокируют превращение тироксина (прогормона) в трийодтиронин, что способствует достижению эутиреоза, а при длительном применении – гипотиреоза.

    Йодиды, используемые для профилактики и лечения эндемического зоба, могут способствовать развитию гипотиреоза преимущественно у больных у больных АИТом (механизм этого явления неизвестен), а также при введении йодсодержащих препаратов в организм пациента после субтотальной резекции щитовидной железы и лечения радиоактивным йодом. Обладают способностью подавлять продукцию тиреоидных гормонов карбонат лития, перхлорат калия, сульфаниламиды, тиоционаты, этиоамид, ПАСК, фенилбутазон, кобальт, резорцин.

    ^

    ВТОРИЧНЫЙ (ГИПОФИЗАРНЫЙ) ГИПОТИРЕОЗ


    Если прекращается или снижается продукция ТТГ, то соответственно снижается или прекращается биосинтез тиреоидных гормонов и развивается гипоплазия щитовидной железы.

    Нарушение продукции ТТГ у взрослых происходит в результате деструктивного процесса в гипофизе. Причиной его могут служить результаты лечебного воздействия (протонотерапия, рентгенотерапия, гипофизэктомия), травматические повреждения турецкого седла, а также различные опухоли гипофиза (хромофобная аденома, краниофарингиома, киста, гемахроматоз, туберкулез, гистиоцитоз) и метастазы злокачественных опухолей. Одной из причин вторичного гипотиреоза у женщин является послеродовый ишемический некроз передней доли гипофиза (синдром Шиена), когда выпадает продукция не только ТТГ, но и гонадотропных гормонов, а иногда АКТГ и гормона роста.

    Изолированный дефицит ТТГ встречается редко. Обычно деструктивный процесс в гипофизе вызывает снижение продукции и других тропных гормонов в различных комбинациях.

    При вторичной гипотиреозе уровень тиреоидных гормонов в сыворотке крови понижен, а ТТГ может быть на нижней границе нормы или очень низким.

    Иногда снимок турецкого седла свидетельствует о наличии интраселлярной опухоли у больного с клиникой длительно существующего гипотиреоза и повышенным содержанием ТТГ в крови. В этом случае имеет место вторичная тиреотропинома как результат гиперплазии клеток передней доли гипофиза, продуцирующих большое количество ТТГ при первичном гипотиреозе. Уменьшение размеров тиреотропиномы (по данным КТ) после назначения адекватной дозы тиреоидных гормонов подтверждает генез «опухоли».

    ^

    ТРЕТИЧНЫЙ ГИПОТИРЕОЗ


    Причиной третичного гипотиреоза может служить снижение или прекращение секреции гипоталамического гормона тиреолиберина, который принимает участие в регуляции продукции ТТГ. Третичный гипотиреоз развивается редко. Причиной могут служить опухоли гипоталамуса, травмы, метастазы злокачественных опухолей из других органов.

    Дефицит тиреоидных гормонов влияет на многие физиологические функции и метаболические процессы в организме. Для гипотиреоза характерно снижение обменных процессов, показателем которых является значительное уменьшение потребности в кислороде, торможение окислительно-восстановительных реакций и показателей основного обмена. Происходит торможение процессов синтеза и катаболизма с преобладанием последнего. В организме больных увеличивается. В организме больных увеличивается период полужизни гормонов и лекарственных препаратов, используемых в терапевтических целях. Особое место отводится накоплению продуктов белкового распада – гликозамингликанов, вызывающих слизистый отек интерстициальной ткани. Гликозамингликаны обладают повышенной гидрофильностью, что вызывает накопление внесосудистой жидкости и натрия в коже, сердце и поперечно-полосатых мышцах. В патогенезе задержки натрия определенную роль отводят избытку вазопрессина и дефициту натрийуретического гормона.

    Гипотиреоз обычно развивается медленно, появляется быстрая физическая и умственная утомляемость, снижение работоспособности, «отсутствие желания работать», сонливость, зябкость, запоры. Кожа становится сухой, ногти – ломкими, волосы на голове, лобке и подмышками – редкими, а в наружней части бровей – выпадают полностью. Лицо округляется, становится одутловатым, бледно-желтушного цвета, иногда на щеках может быть румянец. Глазные щели уменьшаются из-за периорбитального отека. Отечность в зависимости от степени выраженности заболевания может распространяться на верхние и нижние конечности, стенку живота, мошонку. Масса тела увеличивается при отсутствии повышенного аппетита. Больные становятся медлительными, отмечают охриплость голоса (отечность голосовых связок), речь становится медленной, нечеткой (отечность языка). Значительно снижается потливость, имеются признаки гиперкератоза, особенно выраженные на локтях, коленях и стопах. Периодически возникает чувство озноба в теплом помещении. Температура тела снижается и, как правило, находится на нижней границе нормы. Общая желтушность кожи, особенно ладоней, подошв, твердого неба, является результатом гиперкаротинемии.

    Щитовидная железа может пальпаторно не определяться при атрофии, атиреозе, атрофической форме АИТ, после лечения 131I. При наследственных дефектах биосинтеза тиреоидных гормонов, йодной недостаточности, как правило, пальпируется зоб различных размеров и строения (диффузный, диффузно-узловой), а также при гипертрофической форме АИТ. В последнем случае щитовидная железа может быть мягкой, диффузно увеличенной (лимфоцитарный зоб) или плотной, неровной, создающей впечатление узлов.

    Размеры сердца у большинства больных увеличены, часто в полости перикарда накапливается муцинозная жидкость. Перикардиальные выпоты склонны к длительному персистированию и рецидивированию при неадекватной гормональной терапии. Под влиянием лечения тиреоидными гормонами рассасывание выпота происходит в сроки от одного месяца до 1,5 лет.

    Характерные для гипотиреоза изменения ЭКГ выражаются в удлинении R-R интервала, снижении вольтажа всех зубцов, снижении ST интервала и появлении двухфазного или отрицательного зубца Т. Эти изменения обусловлены миокардиодистрофией, а также наличием гидроперикарда.

    У 3-60% больных наблюдается брадикардия, в остальных случаях ЧСС может быть нормальной или обнаруживается тахикардия, которая чаще всего обусловлена наличием анемии различного генеза. Гипотиреоидная миокардистрофия может сопровождаться стенокардией, которая купируется при достижении эутиреоза и может возникать при передозировке тиреоидных препаратов. Инфаркт миокарда и сердечная недостаточность возникают сравнительно редко. Артериальное давление изменяется за счет повышения диастолического, а систолическое несколько снижается у больных молодого возраста.

    Проявлением тяжелой формы гипотиреоза может быть гидроторакс, который диагностируется обычно при рентгеноскопии грудной клетки. У части больных может появляться одышка. Больные склонны к бронхитам, пневмониям, которые отличаются длительным, вялым течением.

    У больных преобладает гипокинезия кишечника, запоры, метеоризм, растяжение желчного пузыря со склонностью к калькулезу. У нелеченных больных может увеличиваться язык, на боковых поверхностях которого появляются отпечатки зубов. Аппетит у больных обычно снижен, секреция желудочного сока и кислотность его уменьшена. У 12% пациентов развивается пернициозная анемия вследствие образования антител к париетальным клеткам желудка. В брюшной полости может накаливаться жидкость – асцит. Функция печени и поджелудочной железы обычно нормальны.

    Нарушения психической деятельности относятся к постоянным и ранним проявлениям гипотиреоза. Особенности психической деятельности больных гипотиреозом проявляются астеническим, астено-невротическим и психопатоподобным синдромами. Адинамический компонент психических расстройств выражается в общей сниженной активности, некоторой замедленности, легких волевых расстройствах по апатическому типу, фиксации на болезненных переживаниях.

    Психический статус больных характеризуется вялостью, заторможенностью, снижением памяти. У больных с астено-невротическим синдромом выявляется снижение темпа психической деятельности продуктивности психических процессов, признаки интеллектуально-мнестического снижения. Существенное влияние на динамику и прогноз психических расстройств при гипотиреозе оказывают такие факторы, как длительность заболевания, преморбидные особенности личности и возраст больного. Церебральный атеросклероз с психическими нарушениями значительно чаще и раньше возникает у больных с гипофункцией щитовидной железы. Депрессивные симптомы наблюдаются как при явном, так и субклиническом гипотиреозе. В случаях позднего или неадекватного лечения гипотиреоза у взрослых обратного развития психопатологических синдромов может не наступить.

    Расстройства периферической нервной системы выражаются в замедлении сухожильных рефлексов. Определение времени рефлекса ахиллова сухожилия используется как дополнительный тест диагностики гипотиреоза.

    Признаки полинейропатии характеризуются сенсорными нарушениями в виде парастезий, снижения вибрационной и тактильной чувствительности. Нередко возникают признаки нарушения функции отдельных периферических нервов (мононейропатия). Часто наблюдаемое снижение слуха при гипотиреозе обусловлено накоплением муцинозной жидкости в оболочках слуховых нервов. Следует отметить, что большинство неврологических нарушений подвергается обратному развитию (иногда частично).

    Секреция ТТГ при первичном гипотиреозе повышена, а при вторичном и третичном – снижена. Содержание в крови ФСГ и ЛГ обычно в нормальных пределах, соответствующих ановуляторному состоянию, а циклическая их секреция нарушена. В результате у больных гипготиреозом развивается ановуляторный цикл и бесплодие. Менструации у больных обычно нерегулярные, часто наблюдаются мено0и метроррагии и аменорея.

    Содержание пролактина у большинства больных в сыворотке крови нормально, значительно реже – повышено, что обычно сочетается с лактореей и аменореей. Сочетание первичного гипотиреоза с лактореей в литературе описано в виде отдельных синдромов (синдром Ван-Вика-Грумбаха, сидром Хеннес-Росса). Патогенез лактореи-аменореи у больных первичным гипотиреозом связывают с компенсаторным увеличением продукции тиреолиберина и последующей стимуляцией ТТГ и пролактина, что вызывает гиперплазию гипофиза с образованием аденомы (вторичной тиреотропиномы) и увеличение турецкого седла.

    Провоцирующими факторами для развития синдрома лактореии-аменореи, в том числе и тиреотропиномы, являются длительное существование гипотиреоза при отсутствии заместительной гормональной терапии, а также беременность и роды. Под влиянием адекватного лечения тиреоидными гормонами вышеуказанные симптомы быстро исчезают.

    Беременность у больных гипотиреозом часто сопровождается спонтанными абортами, но может протекать нормально, и дети рождаются эутиреоидными. Женщины, страдающие гипотиреозом, могут сохранять детородную функцию. При своевременной и адекватной терапии тиреоидными гормонами беременность и роды протекают благоприятно.

    Наиболее ярким проявлением патологии мышц у больных гипотиреозом является гипотиреоидная миопатия, для которой характерно увеличение и уплотнение мышц. Больные часто жалуются на болезненность мышц при пальпации и движениях. Произвольные движения си сухожильные рефлексы обычно замедлены. Причиной изменений в мышцах являются метаболические и ферментные нарушения на фоне дефицита тиреоидных гормонов. Заместительная терапия тиреоидными гормонами способствует уменьшению объема мышц и исчезновению патологических изменений скелетных мышц.

    У больных гипотиреозом часто развивается анемия, генез которой может быть обусловлен нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита тиреоидных гормонов, дефицитом железа из-за увеличения потери железа при меноррагии и нарушения всасывания его в кишечнике, дефицитом фолатов в результате нарушения абсорбции фолиевой кислоты в кишечнике - пернициозной анемией.

    Нарушения белкового обмена выражаются в увеличении уровня общего белка и аминокислот в крови. Нарушения липидного обмена характеризуются гиперлипидемией, гиперхолестериемией, гипертриглицеридемией и нарушением соотношения липопротеидов высокой и низкой плотности. В отличие от больных атеросклерозом уровень ЛПВП при гипотиреозе нормален, чем возможно объясняется относительная редкость инфаркта миокарда. Гипрехолестеринемия более выражена при первичном гипотиреозе и обусловлена торможением распада холестерина. Углеводный обмен обычно не нарушен. Сахарная кривая чаще имеет плоский характер. Гипогликемия моет развиваться при тяжелой форме гипотиреоза и особенно во время гипотиреоидной комы.

    Гипотиреоз – это болезнь, которая мало у кого на слуху. Но международная статистика красноречива: у 19-ти из тысячи женщин и у одного из тысячи мужчин есть это нарушение функции щитовидной железы.

    Что это за болезнь?

    Официальная история заболевания началась в 1873 году, когда его впервые описали.
    В медицинских словарях этим термином обозначают низкий уровень концентрации гормонов щитовидки на протяжении длительного отрезка времени.
    Упрощая это определение можно сказать, что гипотиреоз — это дисфункция щитовидной железы, при которой вырабатывается недостаточный объем гормонов или патологические нарушения, влияющие на процессы гормонального обмена.

    Классификация гипотиреоза и причины развития заболевания

    Болезнь разделяют на пять типов.

    Первичный тип

    На него приходится до 95 процентов случаев. Причина первичного типа заболевания – патологические поражения щитовидной железы. Первичная форма разделяется на врожденную и приобретенную.

    Врожденная развивается на фоне дефектов щитовидной железы, обусловленных наследственными дефектами продуцирования тиреоидных гормонов.
    Приобретенная форма провоцируется:

    • операцией полного или частичного удаления щитовидной железы;
    • ионизирующим облучением щитовидки;
    • воспалительными процессами в щитовидной железе;
    • недостатком йода;
    • приемом лекарственных препаратов.

    Вторичный тип

    Развивается в результате поражения гипофизарной зоны и снижения уровня выработки гормона тиреотропина.
    Причины развития вторичного типа болезни:

    • обильная травматическая или родовая кровопотеря, в результате которой возникает ишемия аденогипофиза;
    • опухоль в клетках гипофиза;
    • воспаление в области гипофиза;
    • поражение гипофиза аутоиммунного характера.

    Третичный тип

    Вызывается патологическими поражениями гипоталамуса и снижением выработки гормона гипоталамуса тиреолиберина. Причины развития третичного типа болезни:

    • черепно-мозговые травмы,
    • воспаление в области гипоталамуса,
    • использование лекарств на основе серотонина,
    • опухоли мозга.

    Периферический или тканевой тип

    Причина развития – снижение активности тиреоидных гормонов, вызванное снижением уровня чувствительности тканей периферических областей к ним.

    Клеточный гипотиреоз

    Тип заболевания, при котором у пациента нарушается транспортировка гормона Т4. В гормональном анализе уровень тиреотропного гормона в норме и диагностика болезни затруднена.

    Этот факт делает показатель ТТГ ненадежным индикатором, хотя он – ключ к диагностике болезни.

    Также патология классифицируется по степени тяжести протекания. Выглядит она так:

    Признаки гипотиреоза

    На ранних стадиях болезнь не проявляется практически никакими специфическими симптомами. Из-за этого ранняя диагностика затруднена. Этот фактор – основа негативной статистики болезни. Диагностируют ее достаточно поздно.

    Пациенты, у которых развивается эта патология, часто предъявляют терапевту смазанный набор симптомов:

    • хроническая усталость,
    • проблемы с эмоциональностью,
    • проблемы с лишним весом,
    • выпадение волос и ломкие ногти,
    • проблемы со стулом.

    Такая симптоматика ничего конкретного сообщить врачу не может. И поэтому начинаются мытарства в поисках причин, которые часто сводятся к рекомендациям поменять образ жизни и дать организму отдохнуть.

    И только через год и более, на фоне этих же признаков начинают проявляться и другие, характерные конкретно для гипотиреоза:

    • огрубение тембра голоса,
    • отечность различных частей тела,
    • одутловатость лица,
    • желтоватый оттенок кожи,
    • снижение артериального давления.

    Этот перечень позволяет предположить правильный диагноз и назначить лабораторное исследование уровня гормонов щитовидной железы. Гормональная диагностика – основной инструмент определения правильного диагноза.

    Диагностика гипотиреоза

    Диагностирование болезни не представляет никаких сложностей. Назначается анализ на уровень трех гормонов:

    • тироксина,
    • трийодтиронина,
    • тиреотропного гормона.

    Приведем нормы каждого из гормонов в таблицах:

    Признаками гипотиреоза считаются:

    • снижение уровня тироксина,
    • снижение уровня трийодтиронина,
    • повышение уровня тиреотропного гормона.

    Степень тяжести болезни пропорциональна уровню снижения концентрации тироксина и трийодтиронина. Тиреотропный гормон же резко растет всегда, за исключением клеточной формы патологии.

    Эти характеристики – классическая клиническая картина болезни. Но выглядит так она не всегда. В медицине приняты такие нюансы диагностики болезни:

    • при вторичном типе тиреотропный гормон может быть в норме (хотя превышение уровня ТТГ – основной признак болезни). Но биологическая активность тиреотропного гормона падает;
    • при первичном типе могут наблюдаться нормальные показатели трийодтиронина. Происходит это за счет усиленной секреции пораженной щитовидной железы, которая вырабатывает излишек и тиреотропного гормона, и трийодтиронина;
    • низкий уровень тироксина – не всегда признак гипотиреоза. Этот показатель, без анализа на трийодтиронин и тиреотропный гормон, может быть свидетельством других проблем.

    Подытоживая особенности диагностики гипотиреоза можно сделать вывод, что этот процесс –простой и четкий при необходимом комплексе анализов.
    Визуальные же признаки болезни, особенно на ранних стадиях, не всегда информативны и не позволяют четко диагностировать патологию.

    Гипотиреоз: симптомы у женщин

    У гипотиреоза нет специфической симптоматики по гендерному признаку. Проявления болезни у мужчин и женщин похожи.
    В запущенной форме у женщин заболевание может проявляться:

    • формами отечности, при которых надавливание не оставляет стойких углублений;
    • хриплостью голоса при эмоциональной нагрузке;
    • утолщением конечностей и пальцев;
    • угревой сыпью, которая не реагирует на симптоматическое лечение;
    • нарушением вкуса и обоняния.

    Эти признаки – неспецифические для женщин. Но они чаще характерны для них.
    Гипотиреоз по статистике – больше женская проблема и всю ее симптоматику можно отнести к женской.

    Сопутствующие гипотиреозу проблемы

    Завершая разговор об определении гипотиреоза, нужно выделить те проблемы со здоровьем, которые он провоцирует. Часто они проявляются сопутствующими симптомами, что затрудняет определение болезни.

    Чтобы систематизировать влияние заболевания на работу систем организма, приведем их в таблице:

    Система жизнедеятельности Нарушения в работе при гипотиреозе
    Сердечно-сосудистая Гипотиреоз в работе сердечно-сосудистой системы может проявляться брадикардией, повышением диастолического артериального давления, тахикардией, жидкостью в перикарде.
    Кроветворная хронического характера.
    Дыхательная Ночное апноэ, наличие жидкости в плевральных полостях, осиплый голос, одышка.
    Нервная Общая слабость, замедленная умственная деятельность, замедление ряда основных рефлексов, проблемы со слухом.
    Пищеварительная хронического характера, плохой аппетит.
    Мочеполовая Разнообразные проблемы с менструальной функцией, проблемы с эрекцией, отечность половых органов, проблемы с мочеиспусканием.

    Если эти проблемы рассматривать как проявления гипотиреоза, то увидим, что врач получает смазанную картину симптомов, при которой поставить правильный диагноз – сложная задача, требующая большого опыта.

    Поэтому есть мнение, что уровень тиреотропного гормона необходимо анализировать один раз в два года в режиме профилактики, чтобы не пропустить развитие патологии.

    Лечение гипотиреоза

    Терапия болезни строится по трем направлениям:

    • восстановление нормального уровня гормонов,
    • симптоматическое лечение,
    • устранение причин развития заболевания.

    Для нормализации уровня гормонов используется заместительная терапия синтетическими гормонами. Основные препараты этой группы:

    Препарат Цена Описание
    Тиреоидин от 83 руб. Препарат из щитовидных желез животных.
    Замедляет тиреотропную активность гипофиза и тормозит деятельность щитовидной железы.
    Трийодтиронин от 539 руб. Синтетический гормон щитовидки. Применяется для восполнения гормонов щитовидной железы, в частности, при гипотиреозе.
    Тиреотом от 268 руб. Препарат-заместитель гормонов щитовидной железы. Содержит L-изомеры гормонов Т3 и Т4. При дозировках, которые используются в лечении гипотиреоза, угнетает выработку тиреотропного гормона гипофизом.
    L-Тироксин от 87 руб. При использовании препарата в терапии гипотиреоза, L-Тироксин угнетает синтез тиреотропного гормона и тиротропин-рилизинг гормона гипоталамуса.

    Гормональная терапия – сложный процесс. Ни о каких универсальных дозировках препаратов не может быть речи.
    Врач, который строит тактику лечения, начинает гормональную терапию с минимальных доз, которые рассчитываются с учетом:

    • стадии заболевания,
    • сопутствующих патологий,
    • физического состояния пациента,
    • индекса массы тела.

    Назначают препараты этой группы по нарастающей, в зависимости от результата предыдущей дозировки. Важно наблюдать за состоянием сердечно-сосудистой системы при помощи ЭКГ.

    Таким подбором на протяжении нескольких месяцев подбирают ту дозировку, которая держит в норме уровень гормонов щитовидной железы. Заместительная терапия используется всю жизнь.

    Регулярными для пациента становятся обследования на уровень гормонов и контроль состояния сердечно-сосудистой системы.
    Два другие направления лечения индивидуальны.

    Уже упоминалось выше, что проявления этой болезни находятся в широком диапазоне. В зависимости от того, как дала о себе знать проблема, назначается симптоматическая терапия.

    Тоже касается и лечения для устранения причин развития заболевания. Чаще всего его провоцирует йододефицит. Борются с ним препаратами йода: пищевыми добавками, витаминными комплексами, лекарственными препаратами. Подробнее о них поговорим в разделе о профилактике гипотиреоза.

    Осложнения гипотиреоза

    При отсутствии лечения гипотиреоз провоцирует серьезные осложнения. Все, о чем пойдет речь ниже, редкие ситуации, которые проявляются при полном отсутствие лечения и сопутствующих факторах. Но забывать о них не стоит.

    Особо опасные в плане осложнений: врожденна форма болезни и гипотиреоз у женщины во время беременности. В этих случаях существует высокий риск развития осложнений болезни у ребенка:

    • олигофрении,
    • проблем с деятельностью центральной нервной системы,
    • кретинизма.

    К слову, кретинизм часто напрямую связывают с гипотиреозом и в обществе сложилась стойкая взаимосвязь между этими понятиями.
    Но если гипотиреоз – частая причина кретинизма, то кретинизм, как следствие заболевания – редкое осложнение.
    У взрослых же характерные осложнения болезни относятся к другим группам.

    Нет никакой статистики по частоте возникновения каждого из них, поэтому приведем их единым списком:

    • нарушение сердечной и дыхательной функции из-за присутствия жидкости в плевральной полости и области перикарда;
    • нарушение половой функции и последующее бесплодие (характерно для мужчин и женщин);
    • проблемы с иммунной системой, проявляющиеся частыми инфекционными болезнями и нарушением аутоиммунных процессов;
    • онкологические заболевания.

    Отдельной строкой нужно выделить гипотиреоидную кому. Это осложнение часто упоминается при разговоре о болезни.
    Гипотиреоидная кома – характерное для пожилых людей осложнение гипотиреоза. Ее причины: отсутствие лечения и сопутствующие проблем со здоровьем.

    Для такого осложнения характерны следующие признаки:

    • спутанное сознание,
    • замедление в работе центральной нервной системы,
    • одышка,
    • сердечные и дыхательные проблемы,
    • кишечная непроходимость.

    Эти признаки часто называют обычными проявлениями старения организма, не придавая им должного значения. Поэтому диагностика гипотиреоза и гипотиреоидной комы, а также их должное лечение у пожилых людей, редко проводится вообще.

    Профилактика гипотиреоза

    Специальной профилактики развития патологии нет. Полностью уберечь себя от этой болезни невозможно. Но есть возможность снизить риск заболеть. Для этого врачи рекомендуют придерживаться трех постулатов:

    • полноценное питание,
    • достаточное количество йода в рационе,
    • контроль за гормональным балансом.

    Сбалансированное питание – основа профилактики гипотиреоза.
    Для понимания того, что такое правильный рацион в нашем случае, приведем таблицу основных элементов, которые нужны щитовидной железе:

    Компонент Взаимосвязь с гипотиреозом Продукты, в которых содержится
    Йод Важнейший для щитовидной железы компонент. Без него невозможен гормональный баланс организма. Участвует в секреции тироксина и трийодтиронина. Морепродукты.
    Тирозин Наряду с йодом, важнейший компонент достаточной выроботки гормонов щитовидной железы. Аминокислота. Учавствует в создании четырех форм гормонов щитовидки. Морепродукты, красное мясо, мясо курицы и рыбы.
    Селен Минерал, который считается основой здоровья щитовидки. Селен – ключевой фактор преобразования тироксина и трийодтиронина. Красное мясо, печень, мясо птицы и рыбы, шпинат.
    Витамины группы B Витамины этой группы выполняют сразу несколько важных функций: доставляют йод к щитовидной железе, участвуют в секреции тиреотропного гормона. Красное мясо, печень, свекла, капуста.
    Железо Преобразовывает йод, который поступает в организм из пищи в ту форму йода, которая полезна для щитовидной железы. Телятина, мясо птицы, морепродукты, листовые овощи темно-зеленого цвета.
    Омега-3 жирные кислоты Важный элемент в транспортировке гормонов, которые вырабатываются щитовидной железой к клеткам. Морепродукты: мясо тунца, скумбрии, сардины.
    Витамины группы А Участвуют в процессе трансформации гормонов Т4 в Т3, а также помогают трийодтиронину попадать в клетки. Абрикосы, тыква, морковь.
    Витамины группы D Как и витамины группы А, участвуют в транспортировке трийодтиронина к клеткам. Жирное мясо рыбы, рыбий жир, свиное мясо.
    Цинк Участвует в производстве гормонов щитовидной железой и в их транспортировке к клеткам. Красное мясо, куриное мясо, печень, мясопродукты.

    Эти компоненты в рационе в достаточном объеме – залог здоровья щитовидной железы и ее полноценной работы. С учетом того, что нарушения в работе щитовидки – основная причина развития заболевания, наполнение рациона этими девятью составляющими – основа его профилактики.