Шишковидная железа (эпифиз) - одна из самых загадочных эндокринных желез организма, в многочисленные функции которой входит и регулирование настройки суточного ритма человека по солнечным часам.

Эпифиз расположен в полости черепа, в центре мозга между полушариями, в непосредственной близости от гипоталамуса и гипофиза. Это 2 очень интересных образования мозга, описание которых последует позже. Через гипоталамус к эпифизу идут нервные пути от особых светочувствительных клеток сетчатки глаза, которые содержат светочувствительный пигмент меланопсин, реагирующий непосредственно на свет. За эту светочувствительность эпифиз прозвали третьим глазом, хотя на самом деле он ничего не видит, зато способен менять свою работу в зависимости от освещенности.

Масса эпифиза у взрослого человека около 0,2 грамма, длина 8-15 миллиметров, ширина 6-10 миллиметров. Снаружи эпифиз покрыт соединительнотканной капсулой, от которой внутрь железы отходят трабекулы, разделяющие ее на дольки.

Эпифиз играет роль нейроэндокринного преобразователя, отвечающего на нервные импульсы выработкой гормонов.

Гормоны эпифиза и их действие

Эпифиз вырабатывает гормоны мелатонин, серотонин и адреногломерулотропин.

Мелатонин - главный гормон эпифиза - действует на человека успокаивающе, способствует общему расслаблению, снижает реакцию, подготавливает организм к засыпанию. Мелатонин вырабатывается в темноте («теневой гормон»), импульсы от светочувствительных клеток, поступающие в эпифиз, тормозят его выработку. Например, утром солнечные лучи прекращают синтез мелатонина, и человек просыпается бодрым. Вот почему зимой и осенью, когда вставать приходится задолго до восхода солнца и эпифиз не получает нужного сигнала, человек долгое время не может проснуться и пребывает в полусонном, расслабленном и рассеянном состоянии. А весной, когда наступают солнечные дни и эпифиз получает достаточно импульсов, состояние восстанавливается. Но это происходит только в том случае, когда человек достаточно времени бывает на открытом воздухе под солнцем. Кроме того, мелатонин ослабляет стрессовые реакции, понижает уровень обмена веществ, усиливает работу иммунной системы и производит омолаживающий эффект. Поэтому люди, страдающие бессонницей или спящие при свете, лишают себя естественной защиты этого гормона, утром чувствуют себя разбитыми, неотдохнувшими и подвергают опасности свое здоровье. Нужен долгий сон, чтобы восстановить запасы мелатонина.



Однако избыток мелатонина тоже не идет во благо. Этот гормон способен замедлять рост и половое развитие человека. До определенного момента речь идет о физиологической задержке полового развития. Но если регуляция мелатонина сбивается, то развивается патология.

У человека с деятельностью эпифиза связывают такие явления, как нарушение суточного ритма организма в связи с перелетом через несколько часовых поясов. Механизм уже знаком: сбившийся ритм «включения» и «выключения» солнца нарушает порядок синтеза мелатонина, и человек становится сонливым днем и не может уснуть ночью.

Ну и наконец, мелатонин тормозит выработку пигмента меланина в коже, поэтому, когда под действием ультрафиолета его выработка прекращается, кожа покрывается загаром.

Продукты питания с повышенным содержанием триптофана (аминокислота, из которой образуется серотонин) - финики, бананы, сливы, инжир, помидоры, молоко, соя, черный шоколад - способствуют биосинтезу серотонина и часто улучшают настроение

Серотонин , содержащийся в шишковидной железе, служит сырьем для мелатонина. Однако в дневное время, когда мелатонин не синтезируется, серотонин из шишковидной железы поступает в кровь и действует точно так же, как серотонин, вырабатываемый другими клетками, то есть регулирует настроение, производит обезболивающий эффект, стимулирует выработку пролактина, влияет на процессы свертывания крови, снятия проявлений аллергии и воспаления, стимулирует работу кишечника. Также он действует на созревание яйцеклетки и ее выход из яичника.

Адреногломерулотропин - третий гормон шишковидного тела. Это продукт биотрансформации мелатонина. Основными клетками-мишенями являются секреторные клетки альдостерона в клубочковой зоне коры надпочечников, который регулирует артериальное давление.

Гиперфункция . При опухолях секреторных клеток, когда в кровь поступают гипердозы мелатонина, отмечается значительная задержка роста и полового развития.(Базедова болезнь)



Гипофункция . При опухолях соединительных тканей, сдавливающих секреторные клетки эпифиза, отмечается раннее половое развитие.(кретинизм,диабет и т д)

Немедикаментозные методы регуляции работы эпифиза

· Спать в темноте, не менее 7 часов в сутки.

· Днем стараться как можно больше времени бывать на солнечном свету.

· Путешественникам, пересекающим сразу несколько часовых поясов, рекомендуется выйти на солнце, постоять некоторое время, чтобы «настроить» эпифиз на местное время.

· Следить за тем, чтобы дети в периоды роста и полового созревания проводили достаточно времени на свежем воздухе при естественном освещении.

· Осенью и зимой можно, проконсультировавшись с врачом, проводить сеансы профилактического ультрафиолетового облучения.

9)Эндокринные железы:щитовидная железа ,гормоны,гипо и гиперфункция.

Гормоны гипо гипорфункции желез возникают эндокринные заболевания,например кретинизм,базедова болезнь,диабет.Щитовидная железа расположена на шее впереди гортани. В ней различают две доли и перешеек. Масса железы взрослого человека составляет 20-30 г. Железа покрыта снаружи соединительной капсулой, которая разделяет орган на дольки.Дольки состоят из пузырьков (фолликулов), являющихся структурными и функциональными единицами. Щитовидная железа образует богатые йодом гормоны тироксин и трийодтиронин. Их основная функция - стимуляция окислительных процессов в клетке. Гормоны влияют на водный, белковый, углеводный, жировой, минеральный обмен, рост, развитие и дифференцировку тканей. Паращитовидные железы (верхние и нижние) располагаются на задней поверхности долей щитовидной железы. Количество их может варьировать от 2 до 8. Общая масса паращитовидной железы у взрослого человека равна от 0,2-0,35г. Эпителиальные клетки этих желез вырабатывают паратгормон, участвующий в метаболизме кальция и фосфора в организме.Он способствует выделению из костей в кровь ионов кальция и фосфора. Паратгормон усиливает реабсорбцию кальция почками, обеспечивая уменьшение выделения кальция с мочой и увеличение его содержания в крови.Половые гормоны(андрогены, эстрогены, прогестерон) обеспечивают развитие вторичных половых признаков.При гиперфункции надпочечников увеличивается синтез гормонов, особенно половых. При этом меняются вторичные половые признаки (у женщин появляются борода, усы и др.).При гипофункции развивается бронзовая болезнь. Кожа приобретает бронзовый цвет, наблюдаются потеря аппетита, повышенная утомляемость, тошнота, рвота.

С возрастом все мы сталкиваемся с проблемами нервной и опорно-двигательной системы. Всему виной паращитовидная железа, а точнее ее гипофункция и гиперфункция. Данный орган отвечает за фосфорно-кальциевый обмен, который в молодости отличается активностью, а уже к 40 годам данных ферментов может не доставать в организме. На этой фазе человека начинают мучать боли в суставах, сильные головные боли, подверженность стрессам.

Роль гормонов - они в ответе за полноценную жизнь

Паращитовидная железа представляет собой несколько микроскопических точек, расположенных за щитовидной железой. У здорового человека их обычно 4, но может быть больше. Эти органы отвечают за количество кальция в крови. Околощитовидная железа состоит из паратиреоидной ткани, отвечающей за выработку паратгормонов (белкового вещества). Рост кальция в сыворотке крови обусловлен вымыванием его из костей, чем вызывает их слабость.

Если производство околощитовидного гормона происходит в пределах нормы, они не оказывают никакого влияния на почки, сердечную функцию и деятельность других жизненно-важных органов. У здорового человека гормон щитовидки кальцитонин балансирует состав кальция в организме.

Обратите внимание! Со старением организма происходят сбои в обменных процессах, в том числе и паращитовидных железах. В данном случае могут развиваться осложнения в работе желудочно-кишечного тракта.

Общее понятие о гипофункции паращитовидки и о ее влиянии на организм

Гипофункция паращитовидной железы - это тяжелый процесс в организме, спровоцированный низким уровнем выработки паратгормона. Форма гипопаратиреоза заключается в пониженном составе кальция в костных тканях с одновременным увеличением фосфора в крови. Зачастую гипертиреоз вызван травмированием паращитовидных желез или вследствие дисфункции иммунной системы, когда антитела разрушают ткани околощитовидного органа.

Фактором, вызывающим такой дефицит можно считать врожденную аномалию строения паращитовидной железы или же ее отсутствие. Злокачественные новообразования также влекут за собой низкую выработку гормонов, влияющих на кальциево-фосфорный обмен в организме. Сопровождается данная форма заболевания рядом таких симптомов:

  • регулярное покалывание и онемение конечностей;
  • ощущение нехватки кислорода;
  • одышка, нарушение ритма пульса;
  • болевые ощущения в грудной клетке.

Важно! Подобные симптомы могут быть вызваны неврологическими расстройствами, поэтому не занимайтесь самолечением и обратитесь к врачу при первых проявлениях для уточнения диагноза.

Как лечить гипофункцию околощитовидных желез?

Основная терапия направлена на возобновление равновесия между составом кальция и фосфора в крови. Пациенту назначают Кальцемин Дз. Этот препарат имеет комплекс витамина необходимого для нормального развития костей. Также в комплекс лечения включают специальную диету, предусматривающую употребление продуктов с содержанием фосфора и исключением из питания жирных, кислых, жареных и соленых блюд. Помимо этого, в ваш рацион должна быть включена кисломолочная продукция.

Что такое гиперфункция паращитовидки и ее опасность для организма

Гиперфункция паращитовидной железы - это разновидность заболевания вследствие которой начинается активное вымывание кальция из костной ткани, вследствие чего она становится хрупкой, могут ощущаться ноющие боли. Это наблюдается при повышенном паратгормоне в сыворотке крови. По внешним признакам руки больного человека становятся кривыми, а пальцы скукуженными (синдром акушера). При развитии такого процесса пациент чувствует:

  • постоянную жажду;
  • тошноту, ком в горле;
  • ощутима потеря веса;
  • возникают частые запоры.

Лечатся околощитовидные железы путем восполнения витамина D в организме человека, если это грудной ребенок, тогда ему назначается Аквадетрим в каплях. Дозировка прописывается каждому индивидуально, в зависимости от запущенности заболевания.

На заметку! Груднички с гиперфункцией или гипофункцией околощитовидной железы могут в будущем стать инвалидами. В данном случае велик риск заболеть рахитом.

С целью вылечить гиперпаратиреоз пациенты идут на многое, чтобы только отложить момент хирургического вмешательства. Медики утверждают, что при правильном подходе к лечению дополнительный эффект могут дать еще и средства нетрадиционной медицины. Рассмотрим несколько рецептов, которые принесли положительный результат во время терапии околощитовидного органа.

Помимо медицинского подхода к лечению паращитовидных желез, необходимо соблюдать некоторые врачебные рекомендации: ежедневно гулять на свежем воздухе, принимать солнечные ванны и соблюдать полноценный рацион питания. Только при соблюдении всех назначений есть шанс вылечить гипер- и гипофункцию околощитовидного секрета.

Околощитовидные (паращитовидные) железы – железы внутренней секреции, обычно представлены двумя парами. Размеры равняются с пшеничными зернами, а суммарная масса – всего треть грамма. Прилежат к задней поверхности щитовидной железы.

Случается аномальное местонахождение органов непосредственно в ткани щитовидной железы или даже возле околосердечной сумки. Продукт деятельности паращитовидных желез – паратгормон.

Вместе с гормоном щитовидной железы тирокальцитонином они оба поддерживают нормальный уровень кальция. Данные вещества противоположны в действиях: паратгормон повышает уровень кальция в крови, тирокальцитонин — снижает. То же самое происходит и с фосфором.

Паратиреоидный гормон обладает разносторонним воздействием на целый ряд органов:

  1. Кости.
  2. Почки.
  3. Тонкий кишечник.

Влияние ПТГ на кости заключается в стимуляции костной резорбциии (рассасывания) через активизацию остеокластов с дальнейшим повышении остеолитического действия. Следствием этих процессов является растворение кристаллического гидроксиаппатита, - минеральной составляющей костей скелета, и выделения в периферическую кровь ионов Са и Р.

Именно этот биологический механизм в основном обеспечивает возможность повышения содержания кальция в крови при необходимости. Однако в его работе кроется угроза для человека.

Важно! Избыточная выработка ПТГ приводит к появлению отрицательного костного баланса, когда резорбция начинает преобладать над костеобразованием.

Что касается влияния этого биологически активного вещества на почки, то оно двоякое:

  1. Проксимальные почечные канальцы снижают реабсорбцию фосфата.
  2. Дистальные почечные канальцы усиливают реабсорбцию ионов кальция.

Кишечник также вовлекается в процесс повышения содержания Са 2+ в периферической крови. ПТГ стимулирует синтез 1,25-дигидроксихолекальциферола, являющегося активным продуктом обмена витамина D 3 . Это вещество способствует росту абсорбции кальция из просвета тонкого кишечника, увеличивая выработку в его стенках особого белка, способного связывать эти ионы.

Роль кальция в метаболизме человека

Ионы этого элемента участвуют в большом количестве внутриклеточных процессов каждой из тканей человеческого тела. Поэтому нарушение функций паращитовидных желез, управляющих его обменом, способно привести к очень серьезным сбоям в работе всего организма, вплоть до летального исхода для него.

Ведь ионы Са 2+ нужны для таких процессов:

  1. Сокращений мышц.
  2. Придания прочности костной ткани.
  3. Нормальной работы системы свертывания крови.
  4. Передачи управляющих импульсов от нервов к мышечной ткани.

В теле взрослого человека в среднем содержится около 1 кг кальция. Его распределение в организме и костной ткани показывают приведенные ниже диаграммы:

Приведенные в нижней диаграмме соединения кальция отличаются друг от друга не только по составу, но и по их роли в жизнедеятельности человека. Гидроксиапатит представляет собой труднорастворимую соль, из которой создана основа кости.

А соли фосфора, наоборот легко растворяются в воде и выполняют роль депо ионов Са 2+ , из которого они могут выйти в периферическую кровь в случае внезапного их дефицита.

Кальций в крови есть всегда и поделен он там в равной пропорции между двумя формами:

  1. Связанной (в составе солей и белков).
  2. Свободной (в виде свободного ионизированного элемента).

Между этими формами происходит взаимный переход, однако равновесие поддерживается всегда.

Человек постоянно теряет небольшие количества кальция вместе с ногтями, волосами, клетками верхнего слоя эпидермиса, через пищеварительную и выделительную системы, а также во время кровопотерь. И это все должно быть компенсировано.

Другим компонентом системы регуляции содержания кальция в крови является гормон парафолликулярных клеток щитовидной железы кальцитонин, являющийся частичным антагонистом ПТГ.

Он включается в работу в случае превышения концентрации ионов Са 2+ порога в 2.50 ммоль/л и начинает снижать ее, запуская несколько процессов:

  1. Препятствования резорбции костной ткани и выводу кальция из ее состава.
  2. Усиления удаления из организма выводящей системой ионов Na + и Са 2+ , а также фосфатов и хлоридов.

Также на обмен кальция оказывают влияние несколько гормонов половых желез и надпочечников. Чаще всего нарушения работы паращитовидных желез проявляются гипопаратиреозом либо гиперпаратиреозом.

Проявления ракового поражения тканей паращитовидки

Злокачественные новообразования проявляются следующими симптомами:

  • формированием уплотнения в области гортани;
  • увеличение региональных лимфатических узлов;
  • нарушение дыхательной функции вследствие частичного перекрытия просвета трахеи;
  • уменьшение проходимости пищевода;
  • постепенное ухудшение общего самочувствия и быстрая утомляемость;
  • снижение аппетита и как следствие резкое падение массы тела;
  • раковая интоксикация организма, которая возникает на поздних стадиях онкологического роста;
  • субфебрильная температура тела.

Онкологическое поражение тканей паращитовидки имеет благоприятный прогноз только на начальных этапах. Среди пациентов 3-4 стадии очень высокий показатель постоперационной смертности.

Гиперпаратиреоз: агрессия против организма

Гиперпаратиреоз — повышенная активность одной или нескольких паращитовидных желез с выделением большого количества их гормона (см. ). Частота возникновения- 20 на 100 тысяч населения.

Чаще у женщин 50-55 лет. У мужчин встречается в 3 раза реже. Актуальность проблемы высокая: первичный гиперпаратиреоз находится на 3 месте среди всех эндокринных заболеваний.

Это интересно! Впервые болезнь описал немецкий ученый Реклингхаузен еще в 1891 году, поэтому она и получила одноименное название автора. А в 1924 г. Русаков доказал отношение опухоли околощитовидной железы к развитию гиперпаратиреоза.

Классификация гиперпаратиреоза

Болезнью Реклингхаузена бывает первичной, вторичной и третичной. Далее более подробно о каждой их форме.

Первичный гипертиреоз

В основе его развития могут лежать следующие патологии:

  1. Первичная гиперплазия органов.
  2. Активно выделяющая гормоны карцинома.
  3. Гиперфункционирующая аденома, одна или несколько.
  4. Наследственная полиэндокринопатия, которая наследуется по аутосомно-доминантному типу (синдромы Вермера и Сиппла).

В каждом десятом случае первичный гиперпаратиреоз сочетается с прочими опухолями эндокринных желез, - феохромоцитомой, раком щитовидной железы, опухолями гипофиза.

Вторичный гиперпаратиреоз

Эта форма патологии является компенсаторным усилением работы glandulae parathyroideae, развивающимся в ответ на длительное понижение содержания в крови ионов кальция на фоне повышения концентрации фосфатов.

Такое состояние может быть вызвано следующими состояниями и заболеваниями:

  1. Почечная форма рахита.
  2. Различные тубулопатии.
  3. Синдром мальабсорбции.
  4. Различные формы остеомаляции.
  5. Хроническая почечная недостаточность.

Также вторичный гипертиреоз провоцируют дефицит витамина D различного генеза, а также проблемы со всасыванием Са 2+ в желудочно-кишечном тракте.

Третичный гиперпаратиреоз

Причиной для развития данной формы заболевания выступает продолжительная вторичная гиперплазия и развывшаяся на ее фоне автономно функционирующая аденома (-ы) паращитовидной железы у которой нарушена обратная связь концентрации ионов кальция в крови и усилением выделения ПТГ. Также третичный гиперпаратиреоз способны спровоцировать различные внепаратиреоидные новообразования способные к эктопическому выделению паратиреоидного гормона.

Из-за чего появляется гиперпаратиреоз?

Причины развития данной болезни паращитовидной железы:

  • хроническая патология почек, их пересадка;
  • доброкачественное () или злокачественное новообразование;
  • гиперплазия паращитовидной железы.

Это интересно! Опухоль паращитовидной железы в 85 % случаев приводит к развитию первичного гиперпаратиреоза, а автономно функционирующие паращитовидные железы — в 15%.

Механизм развития патологии

Повышение паратгормона в крови→ повышение выделения кальция и фосфора с костной и мышечной тканей с мочой→ повышение пористости костной ткани и накопление солей кальция во внутренних органах, мышечная слабость. Высокий уровень сывороточного кальция приводит к обратному угнетению влияния антидиуретического гормона гипофиза на почечные структуры→ увеличение потери мочи и жажда.

Осмотр — необходимый этап диагностики

Итак:

  1. Кожа сухая, бледная с землистым оттенком, расчесами в результате зуда, иногда упругость нечто снижена за счет потери жидкости, волосы ломкие и тусклые.
  2. Конечности искривленные, тела позвонков деформированы, за счет этого рост низкий.
  3. Походка, будто больной раскачивается в лодке — «утиная».
  4. Грудная клетка бочкообразная.
  5. Пальцы рук в виде барабанных палочек.

Общие признаки неспецифичны и, как правило, не всегда наталкивают на мысль о болезни:

  • слабость и сонливость;
  • быстрое и резкое похудение вплоть до анорексии;
  • хроническая усталость и быстрая утомляемость;
  • повышение температуры без видимой причины.

Гиперактивность паращитовидных желез чревата развитием болезней со стороны разных органов:

  1. Мочеполовая система : мочекаменная болезнь с возможным присоединением инфекции и дальнейшим поражением почек и нижних мочевыводящих путей (цистит, уретрит, простатит).
  2. Сердечно — сосудистая система : аритмии и кислородное голодание сердечной мышцы.
  3. Желудочно-кишечный тракт : язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки с осложнениями в виде кровотечения или прободения.

Это интересно! Мочекаменная болезнь в 6-15% является результатом гиперпаратиреоза. Нелеченые почечные камни приводят к дегенерации почечной ткани, что отображается на состоянии мочи в виде повышения в ней уровней мочевой кислоты и азота.

Клиническая картина

Таблица 1:Симптомы повышенной активности паращитовидных желез:

Система органов Жалобы больного
Сердечно — сосудистая Повышение сердцебиения и артериального давления.
Пищеварительная
  • сниженный аппетит;
  • тошнота;
  • рвота;
  • понос, реже- запор;
  • боли в животе;
  • жажда.
Мочевыделительная Частое мочеиспускание, в т.ч. ночное
Опорно-двигательная
  • Боли в конечностях и скованность их по утрам.
  • Мышечная слабость за счет снижения мышечной возбудимости.
  • Ноющие или тянущие боли в мышцах, костях и суставах.
  • Переломы даже при незначительных ударах.
  • Выпадение здоровых на вид зубов.
Психическая сфера
  • Нарушение умственных способностей: памяти, внимания, ориентации.
  • Подавление настроения (депрессия).
  • Галлюцинации.
  • Навязчивые идеи преследования.
Нервная система
  • Снижение чувствительности кожи;
  • ощущение онемения конечностей;
  • нарушения функции тазовых органов как результат сдавления нервных корешков искривленными позвонками крестцового отдела позвоночника.

Важно знать! Кальций накапливается в стенках артерий, от чего они становятся твердыми и неэластичными. Развивается стойкая артериальная гипертензия, это ведет к разрыву сосудов с осложнениями в виде инфаркта или инсульта.

Диагностика: от примитивного способа до новейших технологий

Как уже сказано, внимательный осмотр и опрос пациента — первый и важный шаг практикующего врача, намеренного определить болезнь. Необходимо узнать время появления симптомов, ход их развития, наличие хронических болезней органов внутренней секреции и других.

Важно знать! Спастические боли в животе способны симулировать острый аппендицит. Грамотный осмотр и адекватное назначение дополнительных методов помогают отличить острое хирургическое состояние от висцеральной формы гиперпаратиреоза.

Лабораторное исследование:

  1. Биохимический анализ крови: повышение уровня кальция, калия, щелочной фосфатазы, паратгормона, клиренса креатинина; снижение — фосфора и натрия.
  2. Анализ мочи: повышенная экскреция (выделения) кальция с мочой. Норма 2,5-7,5 ммоль/сутки.
  3. Цитология — определение злокачественности клеток под микроскопом, полученных после биопсии – прижизненного забора материала с исследуемого органа.

Инструментальные методы диагностики:

  1. Сцинтиграфия паращитовидных желез — оценка состояния внутренних органов, что основана на равномерности распределении вещества, способного светится под влиянием рентгеновских лучей. Изображение переносится на экран или распечатывается на специальной бумаге. Отдельные части органа закрашены соответствующими цветами. Данный способ диагностики достаточно чувствительный – 60-90%. Недостаток – при определении множественных аденом его точность падает на 30-40%.

Главной функцией, которую выполняют паращитовидные железы, является регуляция нервной и двигательной систем, а также баланс фосфорно-кальциевого обмена в организме. Если в работе этих желез происходит сбой, они начинают работать у повышенном (гиперфункция) или в пониженном (гипофункция) режиме.

Расположены паращитовидные железы с задней стороны щитовидки. В норме у человека их четыре, но иногда бывает больше, что тоже является нормой. Околощитовидные железы вырабатывают паратгормон, который принимает непосредственное участие в регуляции уровня кальция в крови. Механизм при этом следящий – под воздействием гормона почки сокращают синтез кальция, он более усиленно всасывается кишечником и активно вымывается из костей. Когда уровень кальция в организме падает, паратгормон начинает вырабатываться в больших количествах. Таким образом в организме регулируется кальциевый обмен.

В случае, когда паратгормон синтезируется в избыточном количестве возникает гиперфункция паращитовидной железы, это заболевание называется гиперпаратиреоз. При этом из костей вымывается кальций, что делает их более хрупкими, и состояние костной системы заметно ухудшается.

Симптомы при этом могут быть следующими:

  • кости ломаются при минимальных нагрузках;
  • повышенная усталость и слабость;
  • ухудшение аппетита;
  • сильная и постоянная жажда;
  • запоры;
  • снижение веса.

Причины развития гиперфункции паращитовидных желез в большинстве случаев кроются в новообразованиях в щитовидке -узлы, кисты, гипертиреоз – все это откладывает свой отпечаток на работе паращитовидных желез, которые расположены в непосредственной близости к щитовидке. В некоторых случаях причины усиленной работы желез связаны с почечной недостаточностью и проблемами метаболизма витамина Д в кишечнике. При этом наблюдается снижение уровня кальция, что и провоцирует паращитовидку вырабатывать гормоны более усиленно.

Увеличение паратгормона приводит к усилению вымывания кальция из костей, что естественно делает их хрупкими. Через какое-то время в работе желез возникает сбой, и процесс становится системным, то есть он уже не зависит от того какой уровень кальция имеется в организме, паращитовидка синтезирует паратгормон в усиленном темпе.

Гиперпаратиреоз может развиваться по трем типам:

  1. Костный – вымывание кальция из костей. Проявляется переломами и образованием ложных суставов.
  2. Висцеральный. Происходит поражение внутренних органов, в частности почек, нервной системы и пищеварительного тракта.
  3. Смешанный. Из названия понятно, что в этом случае присутствуют симптомы как костного, так и висцерального типа недуга.

Если функция паращитовидных желез повышена, пациент должен наблюдаться у нефролога, поскольку велика вероятность развития мочекаменной болезни и увеличения в моче уровня фосфатов.

Диагностика патологии основывается на лабораторных исследованиях крови и мочи. Кроме того, необходимо ультразвуковое исследование почек и непосредственно паращитовидки. Если есть показания, то может потребоваться КТ, сцинтиграфия и рентген.

Повлиять на повышенную функцию паращитовидных желез можно препаратами кальция и витамина Д. В более серьезных случаях назначают гемодиализ или введение плазмозамещающих растворов.

Гипофункция желез

Гипофункция паращитовидной железы – это недостаточность паратгормона, либо снижение чувствительности к нему рецепторами тканей. Причинами развития этого недуга считают:

  • аутоиммунные заболевания, в результате которых в организме вырабатываются антитела к клеткам железы;
  • недостаточность витамина Д;
  • резекция щитовидки;
  • отравление тяжелыми металлами;
  • травмы шейной области, которые привели к кровоизлиянию в железах;
  • воспалительные процессы;
  • аномальное строение или недоразвитие железы;
  • злокачественные процессы в организме с метастазированием в эндокринный орган.

Что касается симптоматики заболевания, то на начальной стадии недуг она проявляется не ярко, и человек может насторожиться только тогда, когда заболевание уже прогрессирует, а нехватка паратгоромна становится хронической. Симптомы могут становиться ярче при стрессовых ситуациях или при изменении температуры воздуха. Признаки могут быть следующими:

  • покалывание и онемение конечностей;
  • спазмы в сосудах конечностей;
  • смены жара и озноба.

Затем, когда заболевание развивается, могут возникнуть следующие симптомы:

  • раздражительность;
  • учащение пульса;
  • проблемы со зрением;
  • головные боли и судороги;
  • светобоязнь;
  • снижение концентрации внимания и памяти.

В хронической форме недуг сопровождается следующими симптомами:

  • сухость кожных покровов;
  • усиленное выпадение волос;
  • разрушение зубной эмали;
  • ломкость ногтевых пластин.

Снижение функциональности паращитовидных желез – это достаточно редкая патология, в основном этот недуг может развиться после удаления ЩЖ, и то вероятность возникновения заболевания составляет около 4%.

Диагностировать заболевание можно по анализам крови и мочи, КТ, УЗИ, сцинтиграфии. Обязательно необходимо обследовать почки и работу сердечной мышцы.

В случае возникновения гипопаратиреоза лекарственные препараты, которые назначает эндокринолог должны приниматься больным пожизненно, кроме того, необходим постоянный диагностический контроль за состоянием здоровья. В большинстве случаев назначается прием недостающих гормонов, кроме того необходимо принимать препараты кальция и витамина Д.

Операционное лечение паращитовидной железы

Если патологическим процессам подверглась паращитовидная железа (гиперфункция или гипофункция), лечение может назначаться и хирургическое. Чаще всего его проводят если имеется аденома, онкологические процессы или патология функциональности ЩЖ сильно запущена. Операция проводится под общей анестезией и может продолжаться час или более.

Во время операционного вмешательства врачи оценивают степень поражения ЩЖ и принимают решение об:

  • удалении участка железы;
  • удалении одной или нескольких желез;
  • тиреоидэкомии.

Нетрадиционное лечение

При функциональных расстройствах паращитовидных желез после консультации врача можно использовать средства народной медицины. Большой популярностью при лечении гиперфункции желез пользуется овсяной отвар. Для его приготовления вам потребуется пара столовых ложек неочищенного овса, литр молока и литр воды. Овес заливают водой и кипятят, потом уменьшают огонь и три часа томят под крышкой. Затем вливают молоко, и снова кипятят смесь. Далее отвар снимается с огня и настаивается 10 часов, после чего его процеживают и пьют небольшими порциями в течение дня.

При гипопаратиреозе используют тысячелистник. Ложку травы настаивают в стакане кипятка, процеживают и принимают по четверти стакана три раза в день.

Патологии паращитовидных желез имеют обратимый и необратимый характер, это зависит от причин, которые спроецировали развитие недуга. Паращитовидные железы могут восстановиться и самостоятельно, если вовремя обратить внимание на симптоматику и, проконсультировавшись с врачом, изменить рацион питания и образ жизни. Прогноз патологий паращитовидных желез в основном благоприятный, восполняя недостаток витаминов, а при необходимости гормонов, пациент может избавиться от негативной симптоматики.

Околощитовидные (паращитовидные) железы – железы внутренней секреции, обычно представлены двумя парами. Размеры равняются с пшеничными зернами, а суммарная масса – всего треть грамма. Прилежат к задней поверхности щитовидной железы.

Случается аномальное местонахождение органов непосредственно в ткани щитовидной железы или даже возле околосердечной сумки. Продукт деятельности паращитовидных желез – паратгормон.

Вместе с гормоном щитовидной железы тирокальцитонином они оба поддерживают нормальный уровень кальция. Данные вещества противоположны в действиях: паратгормон повышает уровень кальция в крови, тирокальцитонин — снижает. То же самое происходит и с фосфором.

Паратиреоидный гормон обладает разносторонним воздействием на целый ряд органов:

  1. Кости.
  2. Почки.
  3. Тонкий кишечник.

Влияние ПТГ на кости заключается в стимуляции костной резорбциии (рассасывания) через активизацию остеокластов с дальнейшим повышении остеолитического действия. Следствием этих процессов является растворение кристаллического гидроксиаппатита, - минеральной составляющей костей скелета, и выделения в периферическую кровь ионов Са и Р.

Именно этот биологический механизм в основном обеспечивает возможность повышения содержания кальция в крови при необходимости. Однако в его работе кроется угроза для человека.

Важно! Избыточная выработка ПТГ приводит к появлению отрицательного костного баланса, когда резорбция начинает преобладать над костеобразованием.

Что касается влияния этого биологически активного вещества на почки, то оно двоякое:

  1. Проксимальные почечные канальцы снижают реабсорбцию фосфата.
  2. Дистальные почечные канальцы усиливают реабсорбцию ионов кальция.

Кишечник также вовлекается в процесс повышения содержания Са 2+ в периферической крови. ПТГ стимулирует синтез 1,25-дигидроксихолекальциферола, являющегося активным продуктом обмена витамина D 3 . Это вещество способствует росту абсорбции кальция из просвета тонкого кишечника, увеличивая выработку в его стенках особого белка, способного связывать эти ионы.

Роль кальция в метаболизме человека

Ионы этого элемента участвуют в большом количестве внутриклеточных процессов каждой из тканей человеческого тела. Поэтому нарушение функций паращитовидных желез, управляющих его обменом, способно привести к очень серьезным сбоям в работе всего организма, вплоть до летального исхода для него.

Ведь ионы Са 2+ нужны для таких процессов:

  1. Сокращений мышц.
  2. Придания прочности костной ткани.
  3. Нормальной работы системы свертывания крови.
  4. Передачи управляющих импульсов от нервов к мышечной ткани.

В теле взрослого человека в среднем содержится около 1 кг кальция. Его распределение в организме и костной ткани показывают приведенные ниже диаграммы:

Приведенные в нижней диаграмме соединения кальция отличаются друг от друга не только по составу, но и по их роли в жизнедеятельности человека. Гидроксиапатит представляет собой труднорастворимую соль, из которой создана основа кости.

А соли фосфора, наоборот легко растворяются в воде и выполняют роль депо ионов Са 2+ , из которого они могут выйти в периферическую кровь в случае внезапного их дефицита.

Кальций в крови есть всегда и поделен он там в равной пропорции между двумя формами:

  1. Связанной (в составе солей и белков).
  2. Свободной (в виде свободного ионизированного элемента).

Между этими формами происходит взаимный переход, однако равновесие поддерживается всегда.

Человек постоянно теряет небольшие количества кальция вместе с ногтями, волосами, клетками верхнего слоя эпидермиса, через пищеварительную и выделительную системы, а также во время кровопотерь. И это все должно быть компенсировано.

Другим компонентом системы регуляции содержания кальция в крови является гормон парафолликулярных клеток щитовидной железы кальцитонин, являющийся частичным антагонистом ПТГ.

Он включается в работу в случае превышения концентрации ионов Са 2+ порога в 2.50 ммоль/л и начинает снижать ее, запуская несколько процессов:

  1. Препятствования резорбции костной ткани и выводу кальция из ее состава.
  2. Усиления удаления из организма выводящей системой ионов Na + и Са 2+ , а также фосфатов и хлоридов.

Также на обмен кальция оказывают влияние несколько гормонов половых желез и надпочечников. Чаще всего нарушения работы паращитовидных желез проявляются гипопаратиреозом либо гиперпаратиреозом.

Проявления ракового поражения тканей паращитовидки

Злокачественные новообразования проявляются следующими симптомами:

  • формированием уплотнения в области гортани;
  • увеличение региональных лимфатических узлов;
  • нарушение дыхательной функции вследствие частичного перекрытия просвета трахеи;
  • уменьшение проходимости пищевода;
  • постепенное ухудшение общего самочувствия и быстрая утомляемость;
  • снижение аппетита и как следствие резкое падение массы тела;
  • раковая интоксикация организма, которая возникает на поздних стадиях онкологического роста;
  • субфебрильная температура тела.

Онкологическое поражение тканей паращитовидки имеет благоприятный прогноз только на начальных этапах. Среди пациентов 3-4 стадии очень высокий показатель постоперационной смертности.

Гиперпаратиреоз: агрессия против организма

Гиперпаратиреоз — повышенная активность одной или нескольких паращитовидных желез с выделением большого количества их гормона (см. ). Частота возникновения- 20 на 100 тысяч населения.

Чаще у женщин 50-55 лет. У мужчин встречается в 3 раза реже. Актуальность проблемы высокая: первичный гиперпаратиреоз находится на 3 месте среди всех эндокринных заболеваний.

Это интересно! Впервые болезнь описал немецкий ученый Реклингхаузен еще в 1891 году, поэтому она и получила одноименное название автора. А в 1924 г. Русаков доказал отношение опухоли околощитовидной железы к развитию гиперпаратиреоза.

Классификация гиперпаратиреоза

Болезнью Реклингхаузена бывает первичной, вторичной и третичной. Далее более подробно о каждой их форме.

Первичный гипертиреоз

В основе его развития могут лежать следующие патологии:

  1. Первичная гиперплазия органов.
  2. Активно выделяющая гормоны карцинома.
  3. Гиперфункционирующая аденома, одна или несколько.
  4. Наследственная полиэндокринопатия, которая наследуется по аутосомно-доминантному типу (синдромы Вермера и Сиппла).

В каждом десятом случае первичный гиперпаратиреоз сочетается с прочими опухолями эндокринных желез, - феохромоцитомой, раком щитовидной железы, опухолями гипофиза.

Вторичный гиперпаратиреоз

Эта форма патологии является компенсаторным усилением работы glandulae parathyroideae, развивающимся в ответ на длительное понижение содержания в крови ионов кальция на фоне повышения концентрации фосфатов.

Такое состояние может быть вызвано следующими состояниями и заболеваниями:

  1. Почечная форма рахита.
  2. Различные тубулопатии.
  3. Синдром мальабсорбции.
  4. Различные формы остеомаляции.
  5. Хроническая почечная недостаточность.

Также вторичный гипертиреоз провоцируют дефицит витамина D различного генеза, а также проблемы со всасыванием Са 2+ в желудочно-кишечном тракте.

Третичный гиперпаратиреоз

Причиной для развития данной формы заболевания выступает продолжительная вторичная гиперплазия и развывшаяся на ее фоне автономно функционирующая аденома (-ы) паращитовидной железы у которой нарушена обратная связь концентрации ионов кальция в крови и усилением выделения ПТГ. Также третичный гиперпаратиреоз способны спровоцировать различные внепаратиреоидные новообразования способные к эктопическому выделению паратиреоидного гормона.

Из-за чего появляется гиперпаратиреоз?

Причины развития данной болезни паращитовидной железы:

  • хроническая патология почек, их пересадка;
  • доброкачественное () или злокачественное новообразование;
  • гиперплазия паращитовидной железы.

Это интересно! Опухоль паращитовидной железы в 85 % случаев приводит к развитию первичного гиперпаратиреоза, а автономно функционирующие паращитовидные железы — в 15%.

Механизм развития патологии

Повышение паратгормона в крови→ повышение выделения кальция и фосфора с костной и мышечной тканей с мочой→ повышение пористости костной ткани и накопление солей кальция во внутренних органах, мышечная слабость. Высокий уровень сывороточного кальция приводит к обратному угнетению влияния антидиуретического гормона гипофиза на почечные структуры→ увеличение потери мочи и жажда.

Осмотр — необходимый этап диагностики

Итак:

  1. Кожа сухая, бледная с землистым оттенком, расчесами в результате зуда, иногда упругость нечто снижена за счет потери жидкости, волосы ломкие и тусклые.
  2. Конечности искривленные, тела позвонков деформированы, за счет этого рост низкий.
  3. Походка, будто больной раскачивается в лодке — «утиная».
  4. Грудная клетка бочкообразная.
  5. Пальцы рук в виде барабанных палочек.

Общие признаки неспецифичны и, как правило, не всегда наталкивают на мысль о болезни:

  • слабость и сонливость;
  • быстрое и резкое похудение вплоть до анорексии;
  • хроническая усталость и быстрая утомляемость;
  • повышение температуры без видимой причины.

Гиперактивность паращитовидных желез чревата развитием болезней со стороны разных органов:

  1. Мочеполовая система : мочекаменная болезнь с возможным присоединением инфекции и дальнейшим поражением почек и нижних мочевыводящих путей (цистит, уретрит, простатит).
  2. Сердечно — сосудистая система : аритмии и кислородное голодание сердечной мышцы.
  3. Желудочно-кишечный тракт : язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки с осложнениями в виде кровотечения или прободения.

Это интересно! Мочекаменная болезнь в 6-15% является результатом гиперпаратиреоза. Нелеченые почечные камни приводят к дегенерации почечной ткани, что отображается на состоянии мочи в виде повышения в ней уровней мочевой кислоты и азота.

Клиническая картина

Таблица 1:Симптомы повышенной активности паращитовидных желез:

Система органов Жалобы больного
Сердечно — сосудистая Повышение сердцебиения и артериального давления.
Пищеварительная
  • сниженный аппетит;
  • тошнота;
  • рвота;
  • понос, реже- запор;
  • боли в животе;
  • жажда.
Мочевыделительная Частое мочеиспускание, в т.ч. ночное
Опорно-двигательная
  • Боли в конечностях и скованность их по утрам.
  • Мышечная слабость за счет снижения мышечной возбудимости.
  • Ноющие или тянущие боли в мышцах, костях и суставах.
  • Переломы даже при незначительных ударах.
  • Выпадение здоровых на вид зубов.
Психическая сфера
  • Нарушение умственных способностей: памяти, внимания, ориентации.
  • Подавление настроения (депрессия).
  • Галлюцинации.
  • Навязчивые идеи преследования.
Нервная система
  • Снижение чувствительности кожи;
  • ощущение онемения конечностей;
  • нарушения функции тазовых органов как результат сдавления нервных корешков искривленными позвонками крестцового отдела позвоночника.

Важно знать! Кальций накапливается в стенках артерий, от чего они становятся твердыми и неэластичными. Развивается стойкая артериальная гипертензия, это ведет к разрыву сосудов с осложнениями в виде инфаркта или инсульта.

Диагностика: от примитивного способа до новейших технологий

Как уже сказано, внимательный осмотр и опрос пациента — первый и важный шаг практикующего врача, намеренного определить болезнь. Необходимо узнать время появления симптомов, ход их развития, наличие хронических болезней органов внутренней секреции и других.

Важно знать! Спастические боли в животе способны симулировать острый аппендицит. Грамотный осмотр и адекватное назначение дополнительных методов помогают отличить острое хирургическое состояние от висцеральной формы гиперпаратиреоза.

Лабораторное исследование:

  1. Биохимический анализ крови: повышение уровня кальция, калия, щелочной фосфатазы, паратгормона, клиренса креатинина; снижение — фосфора и натрия.
  2. Анализ мочи: повышенная экскреция (выделения) кальция с мочой. Норма 2,5-7,5 ммоль/сутки.
  3. Цитология — определение злокачественности клеток под микроскопом, полученных после биопсии – прижизненного забора материала с исследуемого органа.

Инструментальные методы диагностики:

  1. Сцинтиграфия паращитовидных желез — оценка состояния внутренних органов, что основана на равномерности распределении вещества, способного светится под влиянием рентгеновских лучей. Изображение переносится на экран или распечатывается на специальной бумаге. Отдельные части органа закрашены соответствующими цветами. Данный способ диагностики достаточно чувствительный – 60-90%. Недостаток – при определении множественных аденом его точность падает на 30-40%.