Хрипами называются дополнительные звуковые явления, которые выслушиваются при патологических состояниях и наслаиваются на тот или другой тип дыхания. Делят хрипы на сухие и влажные.

Сухие хрипы имеют различное происхождение. Основный условием возникновения сухих хрипов считают сужение просвета бронхов, которое, вызвано: - спазмом гладкой мускулатуры бронхиол во время приступа бронхиальной астмы; - набуханием слизистой оболочки брон­хов при воспалении, аллергическом отеке; - скоплении в просвете бронхов вязкой мокроты, которая может приливать к стенке бронха и тем самым сужать его просвет или располагаться в виде нитей в просвете бронхов подобно струнам эоловой арфы. Различают сухие хрипы высокие дискантовые (ronchi sibilante), или свистящие, и низкие, басовые (ronchi sonori) гудящие или жужжащие хрипы. Сужение просвета мелких бронхjв вызывает возникновение высоких хрипов, которые выслушиваются преимущественно на выдохе, клинически проявляются одышкой. При сужении просвета бронхов среднего и крупного калибра или при скоплении в их прос­вете вязкой мокроты выслушиваются низкие басовые хрипы, преимущественно на вдохе, клинически проявляются кашлем.

Сухие хрипы отличаются непостоянством и изменчивостью. Выслушиваются как на вдохе, так и на выдохе, характерны для бронхиаль­ной астмы, обструктивного бронхита.

Влажные хрипы образуются при прохождении струи воздуха через жидкий секрет, находящийся в бронхах.

Различают мелко-, средне- и крупнопузырчатые хрипы. Влажные хрипы могут возникать не только в бронхах, но и в полостях, об­разовавшихся в легочной ткани. От величины бронхов и полостей зави­сит характер хрипов.

Влажные хрипы слышны и на вдохе и на выдохе. Мелкопузырчатые хрипы необходимо дифференцировать с крепитацией: при покашливании мелкопузырчатые хрипы изменяются по количеству, локализации, крепитация не меняется и выслушивается только на высоте вдоха.

Влажные хрипы в зависимости от характера патологического процесса в легких могут быть звучными (консолидирующими) при наличии перибронхиальной воспалительной инфильтрации и незвучными (застойными).

Звучные хрипы отличаются от незвучных своей громкостью и вы­сотой. Причиной этого является то, что уплотненнее легкое, окружающее бронх, лучше проводит к уху исследующего высокие тоны, которые усиливаются благодаря резонансу в бронхе.

Крепитация (crepitatio) – это своеобразное звуковое явление, подобно мелкому треску или хрусту, которое хорошо воспроизводится, если прядь волос потереть между пальцами около уха. Кре­питация возникает на высоте вдоха во время разлипания альвеол при наличии в их просвете небольшого количества жидкости и снижении их тонуса, и имеет место при крупозной пневмонии в стадии прилива (crepitatio indux) и в стадии разрешения (crepitatio redux), в начале отека легких, при компрессионном ателектазе, инфаркте легкого.

Шум трения плевры возникает при воспалении плевры за счет отложения на ее поверхности фибрина, развития в очаге воспаления соединительно-тканных рубцов, спаек, тяжей между листками плевры, а также при раковом или туберкулезном обсеменении плевры, при обез­воживании организма (уремия, холера). Шум трения плевры похож на звук, возникающий при хрусте снега под ногами в морозную погоду. Шум трения плевры выслушивается в фазе как вдоха, так и выдоха. Его различают по силе или громкости, по длительности существова­ния и месту выслушивания. Характер шума трения плевры, тембр, дли­тельность зависят от этиологии заболевания: при ревматизме шум трения плевры нежный, непродолжительный (несколько часов), измен­чив по локализации; при туберкулезе – грубый, выслушивается в те­чение недели и более. Шум трения плевры исчезает при накоплении жидкости в плевральной полости и появляется снова в период рассасывания жидкости.

Отличить шум трения плевры от мелкопузырчатых хрипов и крепитации можно по следующим признакам:

1) после кашля хрипы изменяются, шум трения плевры нет;

2) при надавливании стетоскопом шум трения плевры усиливается, хрипы не меняются;

3) крепитация выслушивается только на вдохе, шум трения плевры на вдохе и выдохе;

4) при мнимом дыхании шум трения плевры выслушивается, хрипы и крепитация – нет.

Добавочные шумы при пневмотораксе. Шум плеска Гиппократа (sucusio Hippocratis) – звук, выслушиваемый при одновременном наличии в полости плевры газа и жидкости, т.е. при гидропневмотораксе. Он выслушивается, если энергично встряхивать верхнюю половину тела больного. Шум падающей капли – при пневмотораксе, если быстро перевести выслушиваемого больного из горизонтального положения в вертикальное. Отдельные капли, стекая с поверхности плевральных листков в экссудат, дают звук, усиливающийся резонан­сом. Шум водяной дудки возникает, когда плевральная полость сообщается через свищи с бронхом, причем отверстие свища находится ни­же верхнего уровня жидкости. Этот звук напоминает крупнопузырчатые хрипы, но более звучный, выслушивается только на вдохе.

При локализации воспалительного очага в плевре, соприкасающейся с сердцем, может появляться так называемый плевроперикардиальный шум, который прослушивается не только в фазах вдоха и выдоха, но и во время систолы и диастолы сердца. В отличие от внутрисердечных этот шум отчетливее выслушивается на высоте глубокого вдоха, когда плевральные листки плотнее прилегают к сердечной сорочке.

Основная функция легких – обмен кислорода и углекислого газа между внешней средой и организмом достигается сочетанием вентиляции, легочного кровообращения и диффузии газов. Различают понятие внешнее и внутреннее дыхание. Внешнее дыхание обеспечивается вентиляцией, внутреннее дыхание определяется газообменом кислорода и углекислоты на уровне тканей и клеток организма. Оценить функцию внешнего дыхания можно с помощью определения легочных объемов и скоростных характеристик воздушного потока. Для этого используют спирометрию, пневмотахометрию, пикфлоуметрию. Исследование вентиляционной способности легких позволяет решить следующие задачи: 1) диагностика заболеваний легких, бронхов и оценка их тяжести; 2) оценка эффективности терапии; 3) представление о течении болезни.

Cпирометрия – метод исследования функции внешнего дыхания, который позволяет определить дыхательные объемы и интенсивность легочной вентиляции, оценить проходимость бронхиального дерева, эластичность и вентиляционную способность легочной ткани. Первые спирометры позволяли определять только легочные объемы с помощью закрытого контура. Пациент дышал в камеру, представляющую собой подвижный цилиндр. Легочные объемы регистрировались по изменению объема цилиндра. В последнее время используют компьютерную спирографию, которая позволяет определить не только легочные объемы, но и объемную скорость воздушного потока. Это позволяет оценить инспираторную и экспираторную части вентиляции. Основные показатели, определяемые с помощью спирографии:

Дыхательный объем (ДО) – количество воздуха, вентилируемого через легкие во

время спокойного вдоха (в норме 300-900 мл);

Резервный объем вдоха (РОвд) – количество воздуха, которое пациент может дополнительно вдохнуть после спокойного вдоха (в норме 1500-2000 мл);

Резервный объем выдоха (РОвыд) – количество воздуха, которое больной может дополнительно выдохнуть после спокойного выдоха (в норме 1500-2000 мл);

Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) – изменение объема легких в диапазоне от полного вдоха до полного выдоха. ЖЕЛ=ДО+РОвд+Ровыд (в норме 3000-4000 мл);

Остаточный объем (ОО) - воздух, остающийся в легких после максимального выдоха (в норме 100-1500 мл) – определяется только на закрытом спирографе, имеющий поглотитель для двуокиси углерода;

Общая (максимальная) емкость легких (ОЕЛ) – сумма дыхательного, резервных (вдох и выдох) и остаточного объемов: ДО+Ровд+РОвыд+ОО (в норме 5000-6000 мл);

Форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ) – изменение объема легких при полном вдохе (от уровня спокойного дыхания) и форсированном полном выдохе (в норме ФЖЕЛ=ЖЕЛ, или ЖЕЛ больше ФЖЕЛ на 100-150 мл);

Объем форсированного выдоха за 1 сек (ОФВ1) – объем воздуха, который пациент выдохнул с максимальным усилием за 1 секунду (в норме ОФВ1= ФЖЕЛ).

Отношение ОФВ1/ФЖЕЛ (в норме >80%);

Индекс Тиффно – отношение ОФВ1/ЖЕЛ (в норме >80%);

Минутный объем дыхания (МОД) – количество воздуха, вентилируемого через легкие при спокойном дыхании за 1 мин. Определяется по формуле МОД=ДО´ЧДД (в норме около 5000 мл);

Максимальная вентиляция легких (МВЛ) – количество воздуха, вентилируемое через легкие при форсированном дыхании за 1 мин. Больной дышит с максимальной глубиной и частотой в течение 1 мин. (в норме МВЛ=ЖЕЛ´35).

Примерное соотношение легочных объемов следующее: ДО составляет около 15% ЖЕЛ, РО вд и РО выд - 42-43% ЖЕЛ, ОО »33%ЖЕЛ.

Показатели, полученные при исследовании, сравнивают с должными величинами, которые зависят от пола, возраста, роста и веса пациента и рассчитываются по специальным формулам. Кроме того, существуют номограммы, в которых указаны должные величины в соответствии с полом, возрастом и ростом человека.

Соотношение между объемной скоростью воздушного потока и объемом легких на протяжении вдоха и выдоха определяется при анализе петли поток-объем. Основные показатели:

Пиковая объемная скорость выдоха (ПОС) – наибольшее значение скорости потока воздуха, которое достигается обычно до выдоха первых 20% ФЖЕЛ менее чем через 0,1с от начала выдоха;

Средняя объемная скорость середины ФЖЕЛ, или выдоха от 25% до 75% ФЖЕЛ (СОС25-75);

Средняя объемная скорость конца ФЖЕЛ, или выдоха от 75% до 85% ФЖЕЛ (СОС75-85);

Мгновенная объемная скорость форсированного выдоха в момент выдоха 25, 50 и 75% ФЖЕЛ (МОС25, МОС50, МОС75).

Максимальная скорость воздушного потока достигается до выдоха 20% ФЖЕЛ, а затем линейно уменьшается. Это обусловлено динамической компрессией дыхательных путей положительным внутриплевральным давлением. Поэтому при рассмотрении средних и мгновенных объемных скоростей можно судить о проходимости соответствующих отделов бронхиального дерева. Величины ПОС и МОС25 отражают проходимость крупных бронхов, СОС25-75 и МОС50 – средних, а СОС75-85 и МОС75 – периферических бронхов. В норме наблюдается «каскад снижения» показателей ПОС-МОС25-МОС50-МОС75, где каждый последующий показатель меньше предыдущего.

Полученные объемные и скоростные показатели позволяют выявить рестриктивные либо обструктивные нарушения вентиляции.

Рестриктивные нарушения вентиляции возникают вследствие снижения эластичности легочной ткани или уменьшения количества функционирующих альвеол (эмфизема легких, пневмосклероз. инфильтрация легочной ткани, ателектаз), при скоплении в плевральной полости жидкости или воздуха (экссудативный плеврит, гидро- и пневмоторакс), при поражении дыхательной мускулатуры.

Снижается ДО;

Снижается ЖЕЛ и РОвд;

Снижается СОС25-75.

Обструктивные нарушения вентиляции возникают при сужении просвета бронхов вследствие бронхоспазма, воспалительного отека, гипертрофии и гиперплазии гладкой мускулатуры воздухоносных путей (бронхиальная астма, обструктивный бронхит).

При этом изменяются следующие показатели:

Различие между ЖЕЛ и ФЖЕЛ возрастает до 300-400 мл;

Снижается ОФВ1 (<80%);

Уменьшается индекс Тиффно и ОФВ1/ФЖЕЛ;

Снижается ПОС, СОС25-75, СОС75-85 и МОС75.

При смешанных нарушениях вентиляции находят признаки и рестриктивных, и обструктивных нарушений.

С помощью закрытого спирографа можно определить потребление кислорода и кислородный дефицит. При исследовании кислородного дефицита полученная спирограмма сравнивается со спирограммой, зарегистрированной в тех же условиях, но при заполнении спирографа кислородом.

Пневмотахометрия – метод определения пиковой объемной скорости воздушного потока при форсированном вдохе и выдохе с помощью пневмотахометра, позволяет оценить состояние бронхиальной проходимости.

Пикфлоуметрия – метод определения пиковой объемной скорости выдоха с помощью пикфлоуметра.

Для оценки эффективности внутреннего дыхания используют определение газового состава крови. Кровь из нагретого пальца руки собирают в мензурку под слой подогретого вазелинового масла во избежание окисления кислородом воздуха. Затем исследуют газовый состав крови на аппарате Ван-Слайка, где используется принцип химического вытеснения газов из связи с гемоглобином в вакуумное пространство. Определяют содержание кислорода в объемных единицах, процент насыщения крови кислородом (в норме 95%), парциальное давление кислорода крови (в норме 90-100 мм рт. ст.), содержание двуокиси углерода в объемных процентах (в норме около 48), парциальное давление двуокиси углерода (в норме около 40 мм рт. ст.). В настоящее время парциальное давление газов в артериальной крови определяют по другим, более современным методикам. Кислородную насыщенность крови можно определить также методом оксигемометрии. Фотоэлемент накладывают на мочку уха больного и определяют показания шкалы приборов при дыхании воздухом, а затем чистым кислородом; значительное увеличение разницы показаний свидетельствует о кислородной недостаточности крови.

Кроме исследования функции внешнего и внутреннего дыхания, наиболее распространенными инструментальными методами исследования дыхательной системы является рентгенологическое исследование легких, бронхов и эндоскопическое исследование бронхов и плевры.

Рентгенологическое исследование позволяет визуализировать и, в большинстве случаев, выявить характер патологического процесса в легочной ткани и плевре, определить его локализацию и размеры. С помощью рентгенконтрастных веществ можно также оценить состояние бронхиального дерева. Рентгенологические методы позволяют не только уточнить диагноз, но и выявить патологию еще в доклинической стадии.

Рентгеноскопия является наиболее распространенным методом исследования, который позволяет визуально определить изменение прозрачности легочной ткани, обнаружить очаги уплотнения или полости в ней, выявить наличие жидкости или воздуха в плевральной области, а также другие патологические изменения.

Рентгенография применяется с целью регистрации и документации обнаруженных при рентгеноскопии изменений в органах дыхания на рентгеновской пленке.

Томография является особым методом рентгенографии, позволяющим производить послойное рентгенологическое исследование легких. Она применяется для диагностики опухолей бронхов и легких, а также небольших инфильтратов, полостей и каверн, залегающих на различной глубине легких.

Флюорография также является разновидностью рентгенологического исследования легких, позволяющим сделать рентгеновский снимок на малоформатной пленке. Применяется для массового обследования населения.

Бронхография применяется для исследования бронхов. Больному после предварительной анестезии дыхательных путей в просвет бронхов вводят рентгенконтрастное вещество и получают на рентгенограмме изображение бронхиального дерева. Этот метод позволяет диагностировать бронхоэктазы, абсцессы и каверны в легких, сужение просвета бронхов опухолью или инородным телом.

К эндоскопическим методам исследования относят бронхоскопию и торакоскопию.

Бронхоскопия применяется для осмотра слизистой оболочки трахеи и бронхов первого, второго и третьего порядка. После предварительной анестезии слизистой верхних дыхательных путей больному через рот и голосовую щель в трахею вводят бронхоскоп, с помощью которого осматривают слизистую оболочку трахеи и бронхов. Специальными щипцами из подозрительных участков можно взять небольшие кусочки тканей для биопсии. Применяют бронхоскопию для диагностики внутрипросветных опухолей бронхов, эрозий и язв слизистой бронхов, для извлечения инородных тел, удаления полипов, лечения бронхоэктазов и центрально расположенных абсцессов. В этих случаях через бронхоскоп вначале отсасывают гнойную мокроту, а затем вводят в просвет бронхов или полость антибиотики.

Торакоскопия производится специальным прибором – торакоскопом, применяется для осмотра висцерального и париетального листков плевры, взятия биопсии, разъединения плевральных спаек и других лечебных процедур.

Дыхательная недостаточность – патологическое состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови или оно достигается за счет напряжения компенсаторных механизмов внешнего дыхания.

Клинически дыхательная недостаточность проявляется одышкой, диффузным цианозом, а в поздней стадии присоединяются явления правожелудочковой недостаточности. Первые признаки дыхательной недостаточности проявляются в виде неадекватных изменений вентиляции (тахипноэ, увеличение МОД при небольшой физической нагрузке, уменьшение МВЛ, снижение коэффициента использования кислорода). В последующем меняется механика дыхания, в работу включается вспомогательная дыхательная мускулатура. Когда организм исчерпывает свои компенсаторные возможности, развивается гипоксемия и гиперкапния. В крови и тканях накапливаются недоокисленные продукты клеточного метаболизма (молочная кислота и др.), которые раздражают дыхательный центр и приводят к появлению одышки. В ответ на недостаточную вентиляцию легких и альвеолярную гипоксию развивается легочная гипертензия (рефлекс Эйлера-Лильестранда), что приводит к увеличению нагрузки на правый желудочек и формированию легочного сердца. При развитии правожелудочковой недостаточности возникают застойные явления в большом круге кровообращения.

Степени дыхательной недостаточности определяют по классификации А.Г. Дембо:

I степень – одышка возникает только при значительной или умеренной физической нагрузке;

II степень – одышка при незначительной физической нагрузке, компенсаторные механизмы включаются и в состоянии покоя;

III степень – одышка и цианоз в покое.

Примеры записи результатов выслушивания легких:

1. Дыхание равномерно ослабленное на всем протяжении легочных полей. Хрипы, шум трения плевры не выслушиваются. 2. Дыхание жесткое на всем протяжении легочных полей, выслушиваются единичные свистящие сухие хрипы. 3. Дыхание жесткое на всем протяжении легочных полей, справа в подлопаточной области выслушиваются много звучных среднепузырчатых влажных хрипов.

Контрольные задания:

1. При сравнительной перкуссии грудной клетки слева ниже уровня у ребра по среднеключичной и передней аксиллярной линии обнаружен тимпанит. Является ли это признаком патологии?

2. Больной получил травму грудной клетки. Жалуется на боли в груд­ной клетке, резкую одышку. При осмотре грудной клетки обнаружена небольшая рана в III межреберье справа по среднеключичной линии. При перкуссии грудной клетки слева определяется ясный легочный звук, справа – тимпанический перкуторный звук на всем протяжении. Как оце­нить полученные данные?

3. Больной жалуется на кашель с отделением большого количества гнойной мокроты с прожилками крови. Температура послабляющая. При перкуссии грудной клетки на фоне ясного легочного звука в III межреберье справа определяется участок металлического перкуторного звука. О каком заболевании следует думать?

4. Перечислить данные физикальных исследований при наличии жид­кости в плевральной полости.

5. При осмотре грудной клетки отмечено уменьшение в объеме ее правой половины. Правая половина грудной клетки отстает в акте дыха­ния, Над нижней долей правого легкого голосовое дрожание не опре­деляется, перкуторный звук тупой, дыхание не выслушивается. Какой патологический процесс вы можете предположить?

6. При аускультации легких справа в подключичной области участок амфорического дыхания, на остальном протяжении дыхание везикуляр­ное. Какая причина локального изменения дыхания?

7. При каких заболеваниях легких могут выслушиваться сухие хрипы?

8. Назовите места образования крупнопузырчатых влажных хрипов.

9. Как отличить влажные хрипы от шума трения плевры?

10. Как отличить влажные хрипы от крепитации?

11. По данным компьютерной спирографии у больного выявлены следующие данные: разница между ЖЕЛ и ФЖЕЛ – 500 мл, ФЖЕЛ – 60% от нормы, ОФВ1/ФЖЕЛ – 63% от нормы, снижение ПОС и МОС 75. Какие нарушения вентиляции у данного больного?

12. У больного выявлены следующие данные: ДО – 70% от нормы, ЖЕЛ – 54% от нормы, снижение РО вд. О каком типе вентиляционных нарушений идет речь?

13. Как изменятся показатели вентиляции у больного с обструктивным бронхитом, осложненным эмфиземой легких?

14. У больного жалобы на повышение температуры до фебрильных цифр, кашель с ржавой мокротой, боли в грудной клетке справа на высоте вдоха. Рентгенологически определяется средней интенсивности негомогенное затемнение нижней доли правого легкого. Какой диагноз можно поставить данному больному?

Острые пневмонии. Плевриты

Вопросы для теоретической подготовки : Определение понятия пневмония. Классификация пневмоний. Крупозная пневмония: этиология, патогенез, патанатомия. Клиника, объективные данные по стадиям заболевания, данные дополнительных исследований, варианты течения и осложнения. Очаговые пневмонии: бронхопневмония, гриппозная, микоплазменная, стафилококковая, стрептококковая, фридлендеровская, вызванная синегнойной палочкой, хламидийная, легионеллезная. Особенности клиники очаговых пневмоний. Лечение и профилактика пневмоний. Классификация плевритов. Симптомы сухого и экссудативного плеврита.

Пневмонии - это группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых очаговых инфекционно-воспалительных заболеваний легких с преимущественым вовлечением в патологический процесс респираторных отделов и обязательным наличием внутриальвеолярной воспалительной экссудации.

Классификация (Молчанов и др., 1962)

По этиологии:

Бактериальные,

Вирусные,

Обусловленные воздействием химических и физических факторов,

Смешанные.

По клинико-морфологическим признакам:

Паренхиматозные,

Интерстициальные,

Смешанные.

По течению:

Затяжные.

По условиям возникновения различают пневмонии:

Внебольничные,

Внутрибольничные (нозокамиальные, возникают через 48 часов пребывания в

стационаре),

Аспирационные,

Пневмонии у больных с тяжелыми дефектами иммунитета.

Существует зависимость между условием возниковения пневмоний и их этиологией. Так, внебольничные чаще являются стрептококковыми, микоплазменными, хламидийными, стафилококковыми, пневмококковыми; внутрибольничные - вызваны грамотрицательной микрофлорой, синегнойной палочкой; аспирационные - вызваны грамотрицательной микрофлорой; пневмонии у больных с иммунодефицитом чаще являются цитомегаловирусными, грибковыми.

Пути проникновения микроорганизмов в легкие - бронхогенный, лимфогенный, гематогенный, непосредственно из инфицированного участка соседней ткани. Факторы риска в развитии пневмоний: возрастные(чаще болеют дети и пожилые люди), курение, хронические заболевания внутренних органов, иммунодефицит, контакт с птицами, грызунами, другими животными, путешествия, переохлаждение.

Крупозная пневмония. Обще острое инфекционное заболевание, при котором воспалительный процесс в легком характеризуеся экссудатом, богатым фибрином, поражается целая доля легкого. Для болезни характерно циклическое течение как со стороны клинических, так и патологоанатомических проявлений.

Этиология: стафилококк, стрептококк, катаральный микрококк, пневмококк.

Патогенез: для возникновения крупозной пневмонии необходима предварительная сенсибилизация организма.

Патологическая анатомия описана Лаэннеком в 1819 г. Он выделил 4 стадии заболевания: стадию гиперемии, стадию красного и серого опеченения и стадию разрешения.

Клиника. Начало заболевания острое. Появлется озноб, высокая температура, боли в грудной клетке на стороне поражения, сухой кашель, через 1-3 дня - "ржавая" мокрота. затем слизисто-гнойная (в период разрешения заболевания).

Объективные данные: общее состояние тяжелое. Вынужденное положение на больном боку, одышка. Характерные изменения со стороны легких - пальпация, перкуссия, аускультация, - зависящие от клинической стадии заболевания (прилив, опеченение, разрешение). В стадии прилива - голосовое дрожание слегка ослаблено, перкуторно – притупленный тимпанит, аускультативно - начальная крепитация. В стадии опеченения (красного и серого) - голосовое дрожание усилено, перкуторно - тупой звук, аускультативно - бронхиальное дыхание. В стадии разрешения - притупление перкуторного звука уменьшается, в некоторых участках прослушивается бронхиальное дыхание, могут быть мелкопузырчатые хрипы, появляется крепитация разрешения. На всех стадиях заболевания может выслушиваться шум трения плевры. Наблюдаются изменения сердечно-сосудистой системы - тахикардия, снижение артериального давления, возможен отек легких. Как правило, имеет место поражение нервной системы: головные боли, нарушение сна, сознания, возможен бред. Органы пищеварения – аппетит отсутствует, язык сухой, может быть метеоризм (парез сосудов). Печень нередко увеличена как проявление недостаточности кровообращения, токсического поражения ее.

Данные дополнительных исследований.

Анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево. токсическая зернистость нейтрофилов, анэозинофилия, тромбопения, СОЭ ускорена.

Анализ мокроты: вязкая, стекловидная, содержит лейкоциты, измененные эритроциты.

Рентгеногогическое исследование: тень равномерной интенсивности.

Варианты течения определяются локализацией пневмонии (верхнедолевая, центральная), возрастом пациента (детский, пожилой), наличием хронической интоксикации (алкоголизм).

Осложнения в течение крупозной пневмонии: карнификация, экссудативный или гнойный плеврит, перикардит, миокардит и др.

Очаговые пневмонии. Полиэтиологичны. Морфологически - паренхиматозные, интерстициальные, смешанные.

Клиника в значительной мере определяется этиологией заболевания. Наиболее распространены бронхопневмонии, которые начинаются с бронхита (острого или обострения хронического). Характеризуется постепенным началом, общими симптомами воспаления с поражением респираторного аппарата. Температура неправильного типа, высокая температура не характерна. Одышка умеренная. Кашель с мокротой слизистой или слизисто-гнойной в небольшом количестве. Боли в грудной клетке не характерны. Объективные данные определяются симптомами бронхита, локализацией и обширностью очаговых инфильтратов. Наиболее характерно наличие хрипов сухих, влажных (признаки бронхита), возможна крепитация.

Гриппозная пневмония. Вирусная или вирусно-бактериальная, интерстициальная, геморрагическая. Выражена интоксикация, одышка, диффузный цианоз, обусловленные бронхитом. Особенности клиники – наличие кровяной мокроты, поражение нервной системы (мозговых оболочек). Осложнения – карнификация, абсцесс легкого, гангрена, хроническая пневмония.

Микоплазменная пневмония. Интерстициальная, паренхиматозная. Начало постепенное. Продромальный период 2-3 дня, характеризуется катаральными явлениями. Клинические симптомы минимальны: сухой кашель, кожные высыпания, рецидивирующее течение, сезонность заболевания. В анализе крови изменений нет. Исход – фиброз, карнификация.

Стафилококковая пневмония. Течение пневмонии – острое, подострое. Особенности клиники: выражена интоксикация, озноб, одышка. Склонность к абсцедированию. В анализе крови – высокая СОЭ.

Стрептококковая пневмония по течению и осложнениям подобна стафилококковой.

Фридлендеровская пневмония вызывается грамотрицательной микрофлорой, наблюдается у ослабленных интеркурентными заболеваниями больных, у алкоголиков. Характеризуется тяжелым течением, выраженной интоксикацией, склонностью к абсцедированию.

Внутрибольничная пневмония , вызванная синегнойной палочкой. Источник инфекции – медперсонал. Характеризуется затяжным течением, склонностью к бронхообструкции. Интоксикация незначительна.

Хламидийная пневмония . Характерен эпидемиологический анамнез – контакт с ломашней птицей. Наблюдаются семейные или групповые вспышки заболевания. Клиника – острое начало, выраженная интоксикация, не соответствующая степени поражения дыхательных путей. В объективных данных характен минимуму изменений над легкими. В анализе крови – лейкопения, палочкоядерный сдвиг, значительно ускорено СОЭ. Рентгенологически выявляется очаговая или очагово-сливная инфильтрация легочной ткани.

Легионеллезная пневмония . Характерен эпидемиологический анамнез – возникает в замкнутых коллективах, занятых на строительных и земляных работах, имевших длительный контакт с кондиционерами, увлажнителями воздуха. Характерны групповые вспышки с резким подъемом температуры. Начало заболевания острое, выражена одышка, сухой кашель, плевральные боли, преходящая диарея, нарушение сознания, миалгии, артралгии. В легких – влажные хрипы, шум трения плевры. В анализе крови – лимфопения, умеренный лейкоцитоз, высокая СОЭ. Рентгенологически – долевое поражение, инфильтрация сохраняется длительно. Осложнения: плеврит, спонтанный пневмоторакс, часто поражаются почки.

ПЛЕВРИТ – это инфекционный или асептический воспалительный процесс различной этиологии в листках плевры, сопровождающийся образованием на их поверхности фибринозных наложений и (или) скоплением в плевральной полости жидкого (серозного, гнойного, геморрагического, хиллезного и др.) экссудата.

Плевриты могут быть первичными и вторичными. В зависимости от наличия или отсутствия выпота в плевральной полости делятся на сухие и экссудативные.

В подавляющем большинстве случаев плеврит является вторичным процессом. Еще в XIX веке французский клиницист Лассег заметил, что «плеврит – это не есть заболевание плевры».

Наиболее частыми причинами плевритов являются: инфекция (микобактерии туберкулеза, пневмококки, грамотрицательные бактерии); злокачественные новообразования и лимфомы; аллергические, травматические, химические и физические агенты; диффузные болезни соединительной ткани и системные васкулиты; тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт легкого и др.

Сухой плеврит – это воспаление плевральных листков с образованием на них фибринозного налета и минимальной продукцией жидкости.

Сухой плеврит является реакцией плевры на основное заболевание – крупозную или очаговую пневмонию, туберкулез, бывает при ревматизме, уремии. Клиническая картина сухого плеврита обусловлена как собственной симптоматикой, так и симптомами того заболевания, на фоне которого развился плеврит.

Основным клиническим симптомом является характерная боль в грудной клетке, усиливающаяся на высоте вдоха и при кашле. Кашель сухой, температура повышается до фебрильных цифр, наблюдаются симптомы интоксикации. Больной занимает вынужденное положение на больном боку, при осмотре пораженная половина отстает в акте дыхания, перкуторно – изменений нет, аускультативно выслушивается шум трения плевры. На рентгенограмме изменения отсутствуют. Сухой плеврит рассматривают как начало экссудативного плеврита. Если выпота нет, то через 3-5 дней физикальная картина нормализуется.

Лечение должно быть комплексным, направленным на ликвидацию основного заболевания. Симптоматическая терапия включает в себя анальгетики, нестероидные противовоспалительные препараты, десенсибилизирующие противокашлевые и жаропонижающие средства.

Экссудативный плеврит– это воспаление плевральных листков с накоплением в плевральной полости жидкости (экссудата или транссудата). Плевральный выпот, в котором концентрация белка более 3 г/л – экссудат, менее – транссудат.

Экссудативный плеврит – вторичное заболевание, которое может развиться на фоне пневмонии, туберкулеза, рака легкого, абсцесса, гангрены легкого, ревматизме, гломерулонефрите, амилоидозе, при травме грудной клетки.

Заболевание начинается остро с повышения температуры, колющей боли в боку, сухого кашля (симптомы сухого плеврита). Через несколько дней (по мере накопления плеврального выпота) боли ослабевают, но нарастает одышка, общая слабость, кашель сохраняется долго. Часто больной принимает вынужденное положение на больном боку. При осмотре грудной клетки пораженная сторона увеличена в объеме, отстает в акте дыхания. Голосовое дрожание и бронхофония резко ослаблены или отсутствуют, перкуторно над экссудатом в нижних отделах определяется тупой перкуторный звук, верхняя граница тупости идет по линии Дамуазо-Соколова. Аускультативно на месте тупости дыхание резко ослаблено или не выслушивается, а над границей экссудата часто выслушивается бронхиальное дыхание. Рентгенологически отмечается затемнение, интенсивное книзу и сливающееся с диафрагмой. В крови нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Рождаясь, человек сразу подвергается влиянию на него различных бактерий и микробов. Они могут оседать на благоприятной почве - слизистых и стенках восприимчивых органов. Такие проявления простуды и других заболеваний, как насморк, боль в горле, кашель, известны нам с самого детства. Если насморк и боль в горле еще можно вылечить, не обращаясь к врачу, то с кашлем дело обстоит сложнее. Он может быть разного вида и с различными последствиями для человека. Основную опасность представляют собой хрипы в бронхах и легких. Их может услышать только специалист, поэтому важно обращаться к врачу при затяжном, "лающем" и непродуктивном кашле.

Каким бывает кашель

Сам по себе кашель - это наша защита от поражения микробами органов дыхания и дыхательных путей. Он направлен на то, чтобы обезопасить наш организм, поэтому всячески очищает бронхи и трахею от слизи и мокроты.

Существует несколько видов кашля:

• сухой (непродуктивный, с отсутствием мокроты);
• влажный (продуктивный, отхаркивающий с выделением мокроты, такой кашель бывает уже в конце вирусных заболеваний);
• спастический (бывает при бронхитах, астме и попадании в дыхательные пути инородного предмета, такой кашель характеризуется продолжением тяжелого выдоха);
• лающий (часто бывает при аллергиях, наблюдается во время ларингитов и трахеитов);
• коклюшеподобный (часто заканчивается рвотой, приступы кашля могут сопровождать острый фарингит и некоторые формы туберкулеза);
• сиплый (возникает при воспалении голосовых связок);
• битональный (начинается в нижних тонах, затем переходит в верхние);
• стокато (отрывистый и звонкий кашель при некоторых заболеваниях у грудничков);
• синкопный (отрывистый, возникает из-за кратковременной потери сознания при недостаточном питании головного мозга).

Хрипы в бронхах при выдохе наблюдаются при некоторых видах кашля. Человеку, непосвященному в медицину, сложно определить конкретный вид кашля, поэтому при его появлении лучше получить консультацию у специалиста.

Что такое хрипы в бронхах?

В дыхательных путях в норме не должно быть никаких помех и шумов. Если они возникли, это значит, что происходит какой-то патологический процесс в (легких, бронхах, трахее и других). Кроме того, что они возникают из-за воспаления или поражения этих органов, их появление может быть спровоцировано болезнями органов, не связанных с дыханием. Среди них отмечаются инфаркты миокарда, некоторые заболевания сердечно-сосудистой системы, анафилаксия, а также попадание инородного тела в легкие и бронхи.

Какими бывают хрипы?

Как и некоторые виды кашля, хрипы бывают влажными, сухими, крепитирующими, свистящими.

Влажные хрипы появляются вследствие скопления мокроты в бронхах. Мокрота - это такая жидкая слизь, которая собирается в результате воспалительных процессов органов дыхания. Через нее проходит воздух, и в ней образуются пузыри. Они постоянно лопаются в большом количестве, поэтому появляется шум, называемый хрипом. Чаще всего слышны влажные хрипы на вдохе и на выдохе. Они, в свою очередь, также имеют свои разновидности:

• Мелкопузырчатый - шум лопающихся мелких пузырей, похож на звуки открытой газировки. Такое явление бывает при бронхиолите, инфаркте легкого, бронхопневмонии.
• Среднепузырчатый хрип - шум, напоминающий булькающую воду при продувании ее через соломинку. Заболевания с этим видом хрипов: гиперсекреторный бронхит, пневмосклероз, фиброз легких.
• Крупнопузырчатый шум - его слышно даже без специального медицинского оборудования. Такой хрип бывает при запущенном состоянии отека легкого, а также при слабо выраженном рефлексе кашля.

Сухие шумы бывают "жужжащими" и "свистящими". Такие хрипы в бронхах при выдохе появляются при обструктивном бронхите на фоне аллергической реакции. При уменьшении просвета бронхов в процессе заболевания (чаще всего при бронхиальной астме) появляется свист во время дыхания. Это происходит из-за неравномерного сужения бронхов, таким образом, воздух подвергается сужению и расширению. Жужжание появляется также из-за значительного сокращения хода воздуха по бронхам, но еще его останавливают слизистые перемычки. Встречаясь с ними, поток воздуха колеблется, и проявляется характерный шум.

Хрипы: причины появления

Чтобы определиться с причинами появления хрипов, важно знать их природу. Они бывают двух видов:

• легочные;
• внелегочные.

Первый вид говорит сам за себя: такие хрипы возникают в результате протекания патологических процессов в бронхолегочной системе. Второй тип шумов наблюдается как симптом, сопутствующий различным заболеваниям, не связанным с органами дыхательной системы. Ярким примером такого симптома является сердечная недостаточность, которая сопровождается сухими хрипами.

Хрипы бронхолегочной системы могут свидетельствовать о многих заболеваниях, поэтому их нужно различать. Причины хрипов в бронхах (лечение хрипов зависит от точного их определения):

• сухие шумы возникают вследствие турбулентных завихрений струи воздуха, которая идет по измененным бронхам;
• влажные шумы появляются из-за лопающихся пузырей, которые возникают вследствие соединения воздуха и мокроты.

Какие болезни могут сопровождаться хрипами в бронхах?

Заболевания, сопровождающиеся хрипами, чаще всего касаются патологических процессов бронхолегочный системы, но бывают и другой природы. Есть болезни с четко выраженными влажными шумами, а есть те, которые проявляются только с сухими.

Влажные хрипы присутствуют при таких заболеваниях, как:

• сердечная недостаточность;
• бронхиальная астма;
• отек легкого;
• злокачественные новообразования, которые имеют различную локализацию;
• бронхоэктатическая болезнь;
• пороки сердца;
• почечная недостаточность в острой форме;
• пневмония;
• обструктивные хронические ;
• состояние, при котором не прижился трансплантат (РТПХ);
• ОРВИ;
• грипп;
• туберкулез легких;
• эндемический блошиный тиф;
• тромбоэмболия легочной артерии.

Хрипы в бронхах при выдохе слышны обычно при бронхите, бронхиальной астме. В болезнях, не относящихся к заболеваниям дыхательной системы, такие шумы будут прослушиваться тихо и, возможно, при вдохе тоже.

В свою очередь, сухие хрипы также являются специфической характеристикой некоторых заболеваний. Основные из них:

• хронические бронхиты и бронхиолиты;
• пневмония;
• бронхиальная астма;
• опухоли в бронхах;
• сердечная недостаточность;
• в некоторых случаях рак легких;
• пневмосклероз;
• фарингит;
• ларингит;
• инородное тело в бронхах;
• эмфизема легких.

Диагностика болезней с учетом разных видов хрипов

Мы видим, что довольно много болезней может протекать с таким сопутствующим симптомом, как хрипы в бронхах при выдохе. Чтобы поставить диагноз окончательно, нужно иметь веские на то основания, а именно - наличие других важных симптомов. К таким характеристикам состояний человека относятся одышка, нарушение внешнего дыхания, кашель, посинение носогубного треугольника, кашель, рентгенологический синдром, результаты анализов крови, подтверждающие или опровергающие диагноз.

Медикаментозное лечение хрипов

С шумом в легких и бронхах лучше не шутить, так как он может нанести серьезный вред здоровью. Опасны еще и гнойными осложнениями хрипы в бронхах. Как вылечить кашель и хрипы, вам подскажут специалисты. Но если нет возможности к ним обратиться, нужно начинать борьбу как можно раньше.

Если у вас все признаки бронхита, то следует бросить все дела и заниматься своим здоровьем, так как он быстро может перерасти в пневмонию. Самое верное средство от осложнений - антибиотики, но они назначаются уже при тяжелых формах заболеваний. На первом этапе нужно принимать отхаркивающие препараты, разжижающие мокроту, а при - лекарства, которые действуют на кашлевой центр.

Народная медицина в борьбе с хрипами

Специалисты по народной медицине советуют следующие средства. В равных количествах смешать измельченный лист алоэ, корку свежего лимона и меда, настоять неделю. Принимать перед едой по 1 ст. л. на протяжении 40 дней, затем на 10 дней сделать перерыв и опять повторить курс. Эта смесь является мощным профилактическим способом избежать возникновения хрипов и поддержать иммунитет.

Молоко прекрасно лечит хрипы в бронхах. Как вылечить заболевание с помощью этого продукта? Нужно 3 раза в день выпивать до 200 мл горячего (не теплого!) молока вместе с настоявшимся изюмом.

Морковный сок, настойка репы, сок черной редьки с медом, ингаляция с боржоми помогут вам безопасно и эффективно избавиться от хрипов разного вида.

Лечение травами

Известно, что травы очень хорошо лечат воспалительные процессы в бронхах, а также помогают быстро вывести мокроту из организма. Для этого достаточно пить 3-4 раза в день отвары ромашки, чабреца, зверобоя, тысячелистника. Также помогут при хрипах и дополнительно поддержат иммунитет крапива и мать-и-мачеха.

Дыхательные шумы - шумы, возникающие в связи с дыхательными движениями легких и перемещением воздуха в дыхательных путях, воспринимаемые при выслушивании грудной клетки. Являются, главным образом, аускультативными феноменами; к ним не относят слышимые на расстоянии от больного так называемое шумное дыхание, стридор , кашель.

Дыхательные шумы подразделяют на основные, включающие везикулярное и бронхиальное дыхание (выслушиваются в норме у здоровых людей), и дополнительные - крепитация, хрипы , шум трения плевры. Изменение основныхД. ш. по их интенсивности (например, ослабленное дыхание), месту выслушивания, тембру (например, жесткое дыхание, амфорическое дыхание), непрерывности (саккадированное дыхание), как и появление дополнительныхД. ш., свидетельствует об отклонении от нормы и имеет диагностическое значение.

ВыслушиватьД. ш. следует при вертикальном положении больного, полностью освободив его грудную клетку от одежды (ее трение о кожу создает шумовые помехи). Качество аускультацииД. ш. повышается при несколько углубленном и ускоренном ротовом дыхании, однако во избежание гипервентиляции не следует заставлять больного длительно дышать часто и глубоко. При необходимости длительного выслушивания желательно делать перерывы, во время которых обследуемому предлагают дышать спокойно или задерживать дыхание. БольшинствоД. ш. лучше выслушивается стетоскопической головкой прибора для аускультации, но при выявлении патологического бронхиального дыхания и дополнительныхД. ш. необходимо провести выслушивание фонендоскопической головкой при плотно прижатой мембране фонендоскопа к коже обследуемого, что позволяет лучше оценить частотные характеристики дыхательного шума.

Везикулярное дыхание - низкочастотный дыхательный шум, возникающий в результате упругого напряжения и колебания стенок альвеол при растяжении их воздухом на вдохе и быстро затухающий на выдохе. Выслушивается как негромкий однородный по тембру дующий шум (напоминает протяжно произносимую фонему «ф») в подлопаточных областях и над другими периферическими участками легких, занимает всю фазу вдоха и исчезает или резко ослабевает в самом начале выдоха. При тонкой грудной стенке у взрослых шум везикулярного дыхания выслушивается как более громкий и на выдохе как более протяженный. При патологическом уплотнении стенок бронхов или перибронхиальной ткани, что улучшает проведение звука, а также при сужении просвета бронхов, что обусловливает появление в них дополнительных вихревых потоков воздуха, шум на выдохе выравнивается по продолжительности и громкости с шумом вдоха и определяется в таком случае как жесткое дыхание. Чаще жесткое дыхание является симптомом а.

Бронхиальное дыхание - дыхательный шум характерного высокого тембра, порождаемый завихрениями воздуха в гортани и трахее (преимущественно в голосовой щели). В норме выслушивается над гортанью и трахеей (в области шеи, над рукояткой грудины), а также в местах проведения звука на грудную стенку от главных бронхов (в межлопаточном пространстве на уровне III-IV грудных позвонков). От везикулярного и жесткого дыхания бронхиальное дыхание отличается большей громкостью, специфическим тембром (напоминает шум от вдыхания воздуха через языконебную щель, создаваемую для произнесения фонемы «х») и тем, что в фазе выдоха он более продолжителен, чем в фазе вдоха (занимает всю фазу выдоха). Над периферическими участками легких бронхиальное дыхание в норме никогда не прослушивается: его появление возможно только над участками патологического уплотнения легочной ткани, которые проводят шумы высокой частоты от крупного бронха и в случае образования в легком полости, сообщающейся с крупным бронхом. Если связь между участком уплотнения легочной ткани и проходимым бронхом отсутствует, бронхиальное дыхание не выслушивается.

Патологическое бронхиальное дыхание определяется над крупными воспалительными инфильтратами в легких при туберкулезе, крупноочаговой и особенно часто при крупозной пневмонии, иногда над верхней границей плеврального выпота как признак компрессионною уплотнения легких (в этом случае оно исчезает после эвакуации жидкости из плевральной полости). Патологическое бронхиальное дыхание может быть симптомом туберкулезной каверны, крупозного бронхоэктаза, а (особенно в плотном легочном инфильтрате), в которые при дыхании проходит воздух. Над гладкостенной полостью, например каверной, бронхиальное дыхание нередко приобретает особый гулкий тембр, напоминая звук, возникающий, когда дуют над горлышком пустого сосуда типа амфоры. Такой шум называют амфорическим дыханием.

Ослабленное дыхание характеризуется значительным снижением громкостиД. ш., что расценивается как симптом патологии органов дыхания. Однако оно может быть обусловлено утолщенной грудной стенкой (у тучных лиц) или поверхностным либо замедленным дыханием. Ослабленное везикулярное или жесткое дыхание над всеми легочными полями определяется при выраженной эмфиземе легких (но не при остром их вздутии), а над отдельными участками в местах скопления плевральной жидкости (при гидротораксе, е), массивного фиброторакса, в зонах гиповентиляции альвеол. Над участком обтурационного ателектаза легкого Д. ш. могут совсем не прослушиваться.

Саккадированное дыхание - прерывистость дыхательного шума. отражающая неравномерное, как бы толчками, движение легкого в процессе дыхательного цикла (чаще на вдохе). Оно обусловлено обычно патологическим характером движений диафрагмы, реже неравномерным сокращением скелетных мышц (иногда в связи с появлением у больного дрожи при обследовании в холодном помещении). Чаще саккадированное дыхание наблюдается при первичном поражении диафрагмальной мышцы или вовлечении ее в патологический процесс при наддиафрагмальной пневмонии,

медиастините, опухолях средостения, а также вследствие нарушений нервной регуляции движений диафрагмы (при поражениях шейных ганглиев, диафрагмального нерва). От саккадированного дыхания следует отличать пульсаторную прерывистость Д. ш. синхронную с сердечными сокращениями, которая отмечается иногда вследствие вытеснения воздуха из участков легких, прилегающих к сердцу у больных с объемной гиперфункцией сердца (например, при его пороках) и у подростков с уплощенной грудной клеткой.

Шумы, возникающие в процессе дыхания, делят на физиологические (или основные) и патологические (или дополнительные).

К основным шумам относят везикулярное дыхание, прослушиваемое над всей поверхностью легочной ткани, и бронхиальное дыхание, прослушиваемое над проекцией верхних дыхательных путей (гортанью, трахеей, крупными бронхами) на поверхность передней грудной стенки.

К дополнительным шумам относят крепитацию, хрипы, шум трения плевры.

Кроме того, при различных заболеваниях основные дыхательные шумы могут изменять свои качества, усиливаться, ослабевать, и тогда они называются патологическими.

Везикулярное дыхание выслушивается при дыхании больного через нос. Оно представляет собой мягкий, тихий, дующий звук.

Усиление или ослабление его в нормальных условиях могут зависеть от толщины грудной стенки, физической работы. Патологическое усиление везикулярного дыхания в фазу выдоха свидетельствует о бронхоспазме, а в обе фазы дыхания - о наличии жесткого дыхания.

Ослабление везикулярного дыхания может быть связано с механическими причинами: нарушением прохождения воздуха по дыхательным путям (частичной обтурацией) или ограничением дыхательных движений, например при межреберной невралгии, когда акт вдоха сопровождается резкой болезненностью.

Нормальное бронхиальное дыхание выслушивается над проекцией гортани, трахеи и ее бифуркации. Патологическое бронхиальное дыхание выслушивается в определенных случаях над поверхностью легких, там, где в норме определяется бронхиальное дыхание.

Причиной его появления является отсутствие везикулярного дыхания над областью, где легкое уплотнено. В этой области колебания альвеолярных стенок являются незначительными.

Патологическими разновидностями бронхиального дыхания являются стенотическое или амфорическое дыхание. Последнее возникает при каверне или крупном опорожненном абсцессе, сообщающемся с крупным бронхом.

Хрипы, крепитация и шум трения плевры относятся к побочным дыхательным шумам, они никогда не выслушиваются у здорового человека. Хрипы образуются в бронхах и выслушиваются над проекцией их на стенку грудной клетки.

Если на пути воздуха встречается сужение бронха, воздух, проходя через сужение, вызывает появление звука, напоминающего свист. Это сухие хрипы. Если в бронхах накапливается жидкое отделяемое, при прохождении воздуха через него возникают влажные хрипы.

По отношению к фазам дыхания хрипы (как сухие, так и влажные) выслушиваются в обе фазы дыхания.

Сухие хрипы вызывают различной высоты звуки (в зависимости от диаметра бронхов), на уровне которых имеется сужение. Мелкие бронхи - источник высоких хрипов, хрипы при этом свистящие, а крупные - низких, они гудящие. Влажные хрипы в зависимости от диаметра бронхов, в которых скапливается жидкое содержимое, разделяются на мелкопузырчатые (возникают в мелких бронхах и бронхиолах), среднепузырчатые (возникают в средних бронхах) и крупнопузырчатые (возникают в крупных бронхах). Причиной появления влажных хрипов является прохождение воздуха через жидкость, содержащуюся в бронхах.

Звучность хрипов зависит от эффекта резонанса звука. Известно, что плотная ткань лучше проводит звук. Если жидкое содержимое в бронхах окружено уплотненной тканью легкого, то возникает резонанс, и звук усиливается. Если же бронх, содержащий жидкое содержимое, окружен воздушной тканью легкого, возникают незвучные хрипы.

Для отличия хрипов от других дыхательных шумов после выслушивания их больного просят покашлять. После кашля мокрота - причина появления хрипов»-удаляется из бронхов, и сами хрипы исчезают. Хрипы можно отличить от крепитации по признаку отношения дыхательного шума к фазам дыхания. Хрипы выслушиваются и во время выдоха, и во время вдоха, а крепитация - только в момент вдоха. По характеру звука влажные хрипы напоминают бульканье или потрескивание, а крепитация - сухой треск.

Крепитация возникает, если легочные альвеолы содержат скудное количество экссудата. Экссудат, содержащийся в альвеолах, разлепляет альвеолы, спавшие и слипшиеся на выдохе. Поскольку воздух неодновременно попадает в альвеолы, звуковые эффекты разлипающихся альвеол накладываются друг на друга, и возникает эффект крепитации. Крепитация выслушивается в нижних отделах легких на вдохе.

Шум трения плевры наиболее часто возникает при отложении в плевральной полости воспалительного экссудата. Листки плевральной полости задевают друг друга при движении, это и воспринимается как характерный шум. Шум трения плевры возникает в обе фазы дыхания. Кроме того, даже при имитации дыхательных движений при сомкнутом рте и закрытом носе шум трения плевры определяется. Это является характерным признаком при дифференцировке шума трения плевры от хрипов и крепитации.

В зависимости от характера процесса шум может быть грубым (при массивных отложениях фибрина на стенках плевры) или мягким - в начале процесса. Усиление шума трения плевры может возникать при надавливании стетоскопом на грудную клетку, при этом листки плевры сближаются, и их взаимное трение усиливается.

Лабораторные исследования: исследование мокроты, плеврального содержимого, общий анализ крови и общий анализ мочи.

Инструментальные методы исследования: рентгенологический метод исследования органов грудной клетки, спирография, бронхоскопия, торакоскопия, пневмотахометрия.

Во всех лечебных учреждениях для всех больных обязательным методом исследования системы дыхания является рентгенологический -Рентгенография или Рентгеноскопия грудной клетки.

Для углубленного изучения патологии в легочной паренхиме, в бронхиальном дереве, в сосудах легких используют специальные методы: ангиопульмонографию, бронхографию (Бронхография), томографию (Томография) и др.

Большое диагностическое значение имеет бронхоскопия, с помощью которой можно уточнить характер патологического процесса в бронхиальном дереве и провести биопсию измененных тканей.

Биопсия может быть также осуществлена трансторакальным путем (прокол иглой, открытая биопсия легочной ткани, пробная торакотомия). При необходимости в ряде случаев проводят биопсию париетальной плевры и регионарных лимфатических узлов.

При обследовании больных с бронхолегочными заболеваниями большое значение имеют функциональные методы исследования, информирующие о наличии, типе и степени дыхательной недостаточности. Их используют также для оценки эффективности проводимого лечения и экспертизы профессиональной трудоспособности. Спирометрию и спирографию (Спирография) применяют для определения величины и структуры жизненной емкости легких, выявления некоторых нарушений вентиляции; пневмотахометрию и пробу Вотчала - Тиффнс - для диагностики обструктивного синдрома; различные методы оценки диффузии газов через альвеолокапиллярные мембраны - для выявления диффузионной дыхательной недостаточности. Используют методы исследования газового состава крови и методы диагностики легочного сердца.

• История вопроса
• Механизмы образования шумов
• Ламинарное течение воздуха
• Турбулентное течение воздуха
• Механизмы передачи шумов
• Воздушное легкое как низкочастотный фильтр
• Шумы, выявляющиеся в области шеи, по сравнению с шумами, выслушиваемыми на грудной клетке
• Классификация дыхательных шумов
• Основные дыхательные шумы
• Везикулярное дыхание
• Механизм образования
• Механизм проведения
• Клиническое значение
• Тубулярные дыхательные шумы
• Трахеальное и бронхиальное дыхание
• Механизм образования
• Механизм передачи
• Клиническое значение
• Изменения интенсивности дыхательных шумов и их значение
• Дыхательные шумы в ротовой полости
• Амфорическое дыхание
• Механизм образования
• Клиническое значение
• Дополнительные дыхательные шумы
• Определение
• Классификация
• Крепитация
• Терминология
• Механизмы образования
• Клиническое значение
• «Нормальные» хрипы
• Инспираторные и экспираторные (постуральные) хрипы
• Хрипы, обусловленные положением тела
• Свистящие хрипы Физические особенности
• Механизмы образования
• Монофонические и полифонические
• Высота свистящих хрипов и ее значение
• Время возникновения свистящих хрипов и его значение
• Продолжительность свистящих хрипов и ее значение
• Хрипы при форсированном выдохе
• Сердечная астма
• Влажные хрипы
• Клиническое значение
• Механизмы образования
• Поздний инспираторный писк
• Шум трения плевры
• Дифференциальный диагноз
• Шум трения, влажные и сухие хрипы
• Проводные голосовые шумы
• Механизм образования и проведения
• Эгофония
• Бронхофония
• Выслушивание шепотной речи через грудную клетку
• Клиническое значение

Salvatore Mangione, M.D.

Большинство врачей, считающих стетоскоп бесполезным, скорее всего, просто не умеют им пользоваться.
Сэр Джеймс Кингстон Фоулер (Fowler) из Бромптонского госпиталя.

Выслушивание дыхательных шумов через цилиндр (стетоскоп) позволяет легко оценивать образующиеся шумы, выявлять заболевания большинства органов грудной клетки и определять их выраженность.

Лаэннек: учебник по заболеваниям грудной клетки, которые описаны согласно их анатомическим свойствам и согласно диагнозам, установленным с помощью нового метода с применением акустических инструментов.
Лондон, Англия, 1821.

ОБЗОР ТРАДИЦИОННЫХ ПРЕДСТАВЛЕНИЙ

Метод аускультации пострадал из-за сложной, запутанной, звукоподражательной терминологии, которая возвращает нас к Лаэннеку. Однако современные компьютерные технологии возродили это забытое со временем искусство. Но даже если мы по-прежнему придаем большинству этих симптомов важное значение, нет сомнения, что клиническая ценность аускультации легких в целом меньше, чем аускультации сердца. Тем не менее она по-прежнему очень полезна, даже в наш век дорогих и сложных методов диагностики.

1. Кто изобрел аускультацию легких?

Непосредственная аускультация легких (без помощи стетоскопа) известна уже долгое время. Описание дыхательных шумов приводится в египетских папирусах Эберса (Ebers ) - около 1500 лет до н.э., индийских Ведах (около 1400-1200 г. до н.э.), и в работах Гиппократа . Гиппократ лично проводил аускультацию (в четвертом веке до н.э.) и обучал этому других врачей, советуя им непосредственно прикладывать ухо к грудной клетке и выслушивать различные диагностически важные шумы. Впоследствии аускультацию грудной клетки упоминали Caelius Aeralianus, Леонардо да Винчи, Амбруаз Парэ (Раге), Уильям Гарвей (Harvey), Джиованни Батиста Морганьи (Morgagni), Герхард ван Свитен (Van Swieten), Уильям Хантер (Hunter) и многие другие авторы. Вечно печальный Роберт Хук (Hooke), ассистент Роберта Бойля (Robert Boyle) и одним из первых употребивший термин « клетка» (1664), даже сумел описать сердечные тоны. Он писал: «Кто знает? Возможно, движение внутренних частей… можно описать по производимым ими шумам». Однако до воплощения этой идеи оставалось еще полтора века.

В конце восемнадцатого и начале девятнадцатого века непосредственная аускультация быстро вышла из моды, вытесненная новым методом диагностики - перкуссией грудной клетки. Чтобы оживить интерес к методу аускультации в начале девятнадцатого века, нужно было обладать немалой интуицией (и критической оценкой общепринятых взглядов). Это совершил скромный, погруженный в себя, страдавший астмой и туберкулезом, воспитанный в католической вере французский врач по имени Рене Теофил Иацинт Лаэннек (Laennec). Для этого он изобрел цилиндрический инструмент, стетоскоп, и метод получил название непрямой аускультации.

В 1816 (год спустя после битвы при Ватерлоо) Лаэннека вызвали к молодой женщине, страдавшей каким-то грудным заболеванием. Поскольку осуществить перкуссию было затруднительно (учитывая размер молочных желез этой женщины), а проводить непосредственную аускультацию (то есть, прикладывать ухо к обнаженной груди больной) было, по словам самого Лаэннека, «недопустимо» вследствие молодого возраста и пола обследуемой, Лаэннек предпринял нечто совершенно новое. Он вспомнил, как за несколько дней до того, прогуливаясь по саду Тюильри в Париже, видел детей, царапающих булавкой деревянную трость у одного ее конца и слушающих звуки у другого. Подумав, что с помощью подобного приспособления можно выслушать и шумы, исходящие от грудной клетки, Лаэннек свернул листок бумаги в трубочку, приложил к грудной клетке больной, и, к своему удивлению, смог слышать дыхательные шумы, даже не прикасаясь к обследуемой. Лаэннеку приходилось изготовлять музыкальные инструменты (в том числе флейты), поэтому он сумел быстро смастерить деревянное устройство, похожее на флейту, которое он очень точно окрестил цилиндром. Будучи культурным и утонченным человеком, знавшим латынь и греческий, Лаэннек скоро придумал для своего изобретения более внушительное название - стетоскоп (по-гречески stethoscope - инспектор грудной клетки).

С сентября 1816 г. по август 1819 г. Лаэннек испытывал этот инструмент по всему Парижу, выявляя физические признаки и сопоставляя их с патологоанатомическими данными. Во времена, когда до 30% парижан погибало от туберкулеза, это было нетрудно. Лаэннек был настолько захвачен возможностями своего изобретения, что его студенты даже прозвали его цилиндроманьяком («помешанным на цилиндре»); ведь в общении Лаэннек был холоден и сух; харизма была ему совсем не свойственна.

15 августа 1819 г. этот сухой «цилиндроманьяк» опубликовал двухтомный труд De I Auscultation Mediate, заполненный клинико-патологическими наблюдениями. В нем было дано блестящее описание ряда заболеваний органов грудной клетки; многие из них были описаны впервые. Среди них - бронхит, бронхоэктатическая болезнь, плеврит, долевая пневмония, гидроторакс, эмфизема, пневмоторакс, отек легких, гангрена и инфаркт легкого, митральный стеноз, эзофагит, перитонит, цирроз (поэтому его называют Лаэннековским циррозом) и, конечно, туберкулез.

В книге была также приведена совершенно новая терминология, основанная главным образом на примерах из повседневной речи и на знании латыни и греческого. В число этих неологизмов вошли «стетоскоп», «аускультация», «хрипы», «хрипение», «голосовое дрожание», «звук трескающегося горшка», «металлический звон», «эгофония», «бронхофония», «амфорическое дыхание» «пуэрильное дыхание», «ослабленное дыхание».

Первое издание De Г Auscultation продавалось за тринадцать франков. К нему еще за 3 франка прилагался деревянный стетоскоп. Расходилось оно плохо. Но ко времени, когда к печати готовилось второе, значительно переработанное издание (1826), стетоскоп уже успел стать стандартным инструментом обследования органов грудной полости. К моменту преждевременной смерти Лаэннека от туберкулеза (в 1826 году в возрасте 45 лет), стетоскопы уже имелись у многих молодых врачей. Почти все эти стетоскопы были изготовлены собственноручно Лаэннеком.

В 1831 и 1837 годах вышли третье и четвертое, посмертные, издания книги. Они очень хорошо продавались, и с тех пор стетоскоп стал не только символом медицины как искусства, но и основным инструментом диагностики у постели больного. Для установления диагноза медикам теперь требовалось опираться на объективные данные (а не на субъективные жалобы, как раньше). Началась новая эра медицины.

2. Чем современные стетоскопы отличаются от лаэннековского цилиндра?

Немногим. Бинауральный (т.е. «двуушный») стетоскоп был изобретен Камманом (Саттап ) в Нью-Йорке в 1954 году. Но даже современный дорогостоящий и прихотливый бинауральный стетоскоп остается, прежде всего, простым проводником звука от грудной клетки больного к уху врача. И в качестве проводника он весьма несовершенен. Например, вместо точной передачи всех звуков большинство современных стетоскопов селективно усиливают или ослабляют определенные частоты: они усиливают, например, шумы с частотой ниже 112 Гц (что удобно для кардиологов, которым нужно услышать низкочастотные III и IV тоны сердца), но одновременно ослабляют высокочастотные шумы (что нежелательно для пульмонологов, которым необходимо выслушивать высокочастотные дыхательные шумы). По этой причине внедрение объективных компьютерных методов анализа совершило настоящий прорыв в области аускультации легких.

3. Что такое дыхательные шумы?

Дыхательные шумы образуются в легких, а проводные шумы образуются в гортани и передаются вниз через легкие. Мы будем описывать эти группы шумов по отдельности.

4. Насколько различаются результаты распознавания дыхательных шумов разными исследователями?

Очень сильно. В исследовании Shilling et al при обследовании 187 рабочих-хлопкоробов результаты выявления патологических дыхательных шумов у двух исследователей различались в 24% случаев. Сходные различия описаны также в исследованиях по выявлению эмфиземы специалистами-пульмонологами , но выявлению влажных и сухих хрипов у 20 больных девятью врачами , но выявлению ослабления дыхательных шумов .

На заметку. Хотя такие различия кажутся слишком значительными, на самом деле они ненамного превышают различия при обследовании больных в целом , в том числе и различия при анализе рентгенограмм грудной клетки .

5. Какие обычно выделяют виды дыхательных шумов?

Обычно выделяют две основные категории: 1) основные дыхательные шумы и 2) дополнительные дыхательные шумы. В каждой из этих категорий выделяют отдельные виды шумов (см. таблицу).

6. Каков механизм образования дыхательных шумов?

Их два.

Виды дыхательных шумов

Таблица содержит сведения об основных категориях дыхательных шумов и не включает характеристик таких звуков, как «крик», шум трения плевры, «хрюкание», храп, кашель. Описаны современные взгляды на механизмы и источники шумов, но эти взгляды могут быть неполными и недостаточно обоснованными. (Приводится с разрешения из: Рaster — kamp Н., Kraman S.S., Wadricka G.R.: Respiratory sounds. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 156: 974-987, 1997)

1. Продвижение воздуха вдоль трахеобронхеального дерева - механизм образования основных дыхательных шумов.
2. Вибрация плотных тканей (стенок воздухоносных путей) - механизм образования дополнительных (экстра) дыхательных шумов.

ОСНОВНЫЕ ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ШУМЫ: ОПРЕДЕЛЕНИЕ И ТЕРМИНОЛОГИЯ

7. Что такое основные дыхательные шумы?

Это шумы, выслушиваемые над грудной клеткой здоровых (и больных) людей. На них в некоторых случаях наслаиваются дополнительные шумы.

8. Каковы важнейшие виды основных дыхательных шумов?

1. Везикулярное дыхание
2. Бронховезикулярное дыхание (см. ниже)
3. Бронхиальное дыхание
4. Амфорическое дыхание (над полостями в легких)
5. Трахеальное дыхание

Эта традиционная классификация, предлагаемая в большинстве учебников, основана на разделении шумов по месту образования и по физическим свойствам. В современной классификации предлагается только два типа дыхательных шумов : нормальный дыхательный (или везикулярный) шум и нормальный трахеальный (или тубулярный) шум. Последняя категория состоит из подвариантов: трахеального, бронхиального и амфорического шумов.

Рис. 14.1. Современная класификация дыхательных шумов

9. Какими типами движения воздуха обусловлено образование основных дыхательных (легочных) шумов?

Тип определяется калибром воздушных путей. В целом в трахеобронхиальном дереве может происходить три типа движения воздуха. Образованием шумов сопровождаются не все из них:

1. Ламинарное движение воздуха. Это очень медленное и упорядоченное движение воздуха, наблюдающееся в мелких воздушных путях. Оно настолько медленное, что в альвеолах скорость движения воздуха практически нулевая. Этот тип движения воздуха не сопровождается шумами.
2. Смешанное движение воздуха. Оно происходит несколько быстрее, чем ламинарное, и обычно наблюдается в области разветвления воздушных путей. При разветвлении различные слои воздуха разделяются с разной скоростью. Взаимодействие этих слоев вызывает затем вихревое движение воздуха, сопровождающееся шумом. Этот тип движения воздуха называют смешанным, поскольку ему свойственны черты как ламинарного, так и турбулентного.
3. Турбулентное движение воздуха. Воздух при этом движется очень быстро и по сложной траектории. Такое движение воздуха наблюдается в крупных центральных воздушных путях (трахее и крупных бронхах). Молекулы воздуха случайным образом сталкиваются между собой и со стенкой воздушных путей. Этот тип движения воздуха сопровождается значительным шумом.

10. Как можно описать ламинарное движение воздуха?

Его можно описать набором концентрических цилиндров, имеющих общую ось (коаксиальных). Ламинарные потоки - медленные и беззвучные. Их можно представить слоями (по-латыни слои - laminae ; отсюда и название) воздуха, движущимися друг поверх друга параллельно стенкам воздушных путей вдоль общей оси. Поскольку скорость движения в центре просвета воздушных выше, чем на периферии, профиль этого движения параболический.

Рис. 14.3. Ламинарное движение воздуха путей

11. Каковы характеристики смешанного движения воздуха?

Как показывает его название, оно напоминает как ламинарное, так и турбулентное движение воздуха. Смешанное движение происходит довольно медленно, пока воздух не достигнет участка разветвления воздушных путей. В этом участке характер его движения изменяется - он разделяется на несколько слоев, движущихся с различной скоростью. Взаимодействие этих быстрых и медленных слоев приводит к образованию завихрений, а, следовательно, шума.

На заметку. В целом ламинарное (и беззвучное) движение воздуха происходит в очень мелких периферических воздушных путях. Турбулентное (шумное) движение - в центральных воздушных путях, в частности, в трахее и крупных бронхах. Наконец, смешанное движение наблюдается в остальных участках трахеобронхиального дерева.

12. Почему в трахее и крупных бронхах наблюдается турбулентное и шумное движение воздуха, а в дистальнее расположенных мелких воздушных путях - ламинарное и беззвучное?

Благодаря числу Рейнольдса (Reynolds ) - безразмерной (не имеющей физической единицы измерения) величине, определяющей, будет ли движение в полой трубке ламинарным и беззвучным или турбулентным и шумным. Число Рейнольдса определяется довольно сложным соотношением ряда факторов. Упрощая, можно сказать, что число Рейнольдса прямо пропорционально скорости движения воздуха и обратно пропорционально радиусу воздушных путей. Следовательно, возникновение шума более вероятно при быстром движении воздуха и небольшом диаметре воздушных путей.

Рис. 14.4. Когда число Рейнольдса превышает 2000, возникает турбулентное и шумное движение воздуха

13. Совпадают ли акустические свойства шумов, выслушиваемых над грудной стенкой, со свойствами шумов, выслушиваемых в легких?

Не всегда. Свойства выслушиваемых шумов зависят не только от особенностей их образования (названных выше), но и от особенностей проведения. Последние полностью определяются различными физическими характеристиками легочной ткани, через которую проходит шум, особенно соотношением в ней воздуха и жидкости/плотной ткани.

14. Когда шумы получаются более громкими - при проведении через грудную стенку или через ротовую полость, гортань и трахею?

При проведении через гортань, трахею и ротовую полость. Дыхательные шумы образуются в трахее и крупных бронхах, а затем передаются - как вниз (и могут быть выслушаны через грудную стенку), так и вверх (и выслушиваются на шее и через рот). На шею и ротовую полость проходит весь набор частот - в том числе высокочастотные шумы. При проведении через легкие и грудную стенку шум теряет высокочастотный компонент, поскольку содержащийся в альвеолах воздух служит высокочастотным фильтром (как эквалайзер в музыкальном центре), удаляя все шумы с частотой выше 200 Гц. Поскольку остающиеся шумы имеют низкую частоту (не выше 200 Гц), человеческое ухо воспринимает их с трудом. В результате при выслушивании дыхательных шумов через наполненную воздухом грудную клетку их интенсивность оказывается значительно снижена. Наоборот, при выслушивании шумов через рот, они содержат все компоненты (равномерно распределенные между 200 и 2000 Гц) и поэтому кажутся громкими.

На заметку . Таким образом, высокочастотные дыхательные шумы (выслушиваемые через шею и через рот) громче, чем низкочастотные (выслушиваемые через грудную стенку) - см. рис. 14.5.

Частота (Гц)
Рис. 14.5. Приводится с изменениями из: Forgacs P.: Lung Sounds. London, Bailliere Tindall, 1978

15. Постоянна ли степень фильтрации высокочастотных шумов легкими?

Нет. Фильтрация может исчезать, если альвеолы заполнены веществом, проводящим шум лучше, чем воздух, например жидкостью. В клинике такая ситуация возникает при заполнении альвеол экссудатом (пневмония), плазмой крови (отек легких), кровью (альвеолярное кровотечение). С другой стороны, воздух может быть просто «выдавлен» из альвеол, например при их спадении. Оба механизма приводят к развитию безвоздушного легкого (то есть плотного, солидного - отсюда термин консолидация).

На заметку. Замещение в альвеолах воздуха на жидкость или плотную ткань позволяет легкому лучше проводить звук, в том числе его высокочастотный компонент (в норме фильтруемый), вследствие чего шумы начинают выслушиваться лучше.

16. Как изменяются шумы при прохождении через консолидированное (уплотненное) легкое?

Они кажутся более громкими. Поскольку плотные вещества и жидкости проводят звук лучше, чем газы, консолидированное легкое не приглушает дыхательные шумы. Поэтому они над участками уплотнения кажутся более громкими и напоминают дыхательные шумы, выслушиваемые через шею и ротовую полость.

ВЕЗИКУЛЯРНОЕ ДЫХАНИЕ

17. Что такое везикулярное дыхание?

Это основной дыхательный шум. Точнее, это шум, связанный с дыханием, который в норме выслушивается над грудной клеткой здоровых людей.

18. Почему оно называется «везикулярным»?

Его назвал везикулярным сам Лаэннек, который верил, что нормальные дыхательные шумы образуются в альвеолах (везикулах). Лаэннек описывал его как «слабый, но хорошо различимый шум, связанный с вхождением воздуха в воздушные ячейки легких и выходом из них». Однако это описание неверно. Везикулярный шум не образуется в альвеолах. Он возникает в воздушных путях. В альвеолах он подвергается фильтрации. Таким образом, альвеолы играют важную роль в образовании этого шума, но только путем изменения его передачи: наполненные воздухом альвеолы удаляют основную часть высокочастотного компонента и пропускают только низкочастотные и слабые шумы.

Да. Поскольку везикулярное дыхание представляет собой связанный с дыханием шум, образующийся у здоровых людей, ряд авторов полагают, что его следует называть «нормальным дыхательным шумом» .

20. Каковы особенности везикулярного дыхательного шума?

Его отличают три основные особенности.

1. Он мягкий и приглушенный (графически это можно представить тонкими инспираторной и экспираторной линиями).
2. Ему свойственна короткая экспираторная фаза; в последние две трети выдоха он исчезает (соотношение вдоха и выдоха составляет примерно 3:1).
3. Между вдохом и выдохом нет паузы. Таким образом, выдох следует непосредственно за вдохом.

21. Каковы физические характеристики везикулярного дыхания, обусловливающие его аускультативные особенности?

Основной физической характеристикой везикулярного дыхательного шума является его низкая частота. Наполненные воздухом альвеолы выступают в роли низкочастотного фильтра, пропуская только низкочастотные шумы. Благодаря этому фильтрационному эффекту частота везикулярных дыхательных шумов составляет только 100-500 Гц, с резким уменьшением амплитуды шумов с частотой более 200 Гц и преобладанием шумов с частотой ниже 100 Гц. Другой особенностью везикулярного дыхания является значительное различие частотного спектра при вдохе и выдохе. Поскольку при выдохе преобладают шумы минимальной интенсивности и частоты, выдох при везикулярном дыхании очень мягкий. Более того, последние две трети выдоха практически не слышны. В результате выдох оказывается значительно короче вдоха, и соотношение вдоха и выдоха составляет 3:1.

22. Как образуется везикулярный дыхательный шум?

Он образуется при турбулентном движении воздуха в крупных центральных воздушных путях (возможно, что инспираторный компонент образуется несколько ближе к периферии, чем экспираторный). Образовавшийся шум передается через наполненные воздухом альвеолы, окружающие бронхи. Как уже говорилось, эта альвеолярная мантия действует как эквалайзер, удаляя все звуки с частотой выше 600 Гц и пропуская только приглушенные и низкочастотные звуки.

23. Можно ли выслушивать везикулярное дыхание над всей поверхностью грудной клетки?

Нет. Хотя в норме везикулярное дыхание выслушивается над большей частью легочных полей, в двух узких участках (соответствующих спереди и сзади трахее и главным бронхам - межлопаточная область, см. рис. 14.6) вместо везикулярного дыхания выслушивается бронховезикулярное. Кроме этих ограниченных и узких участков, везикулярное дыхание - обязательное условие (говоря па любимой Лаэннеком латыни, sine qua поп) при наличии в этой области нормальной легочной ткани.

Рис. 14.6. Приводится с изменениями из: Lehrer S.: Understanding Lung Sounds. Philadelphia, W.B. Saunders, 1984

24. Каким образом везикулярное дыхание изменяется с возрастом?

Изменения в основном связаны с частотой шума. Везикулярное дыхание у детей (до 9 лет) громче, а его частота выше, чем у взрослых. У взрослых, с другой стороны, везикулярное дыхание выше по частоте, чем у пожилых . Впервые это отметил Лаэннек, который писал, что у детей интенсивность шума выше, чем у взрослых (и назвал этот феномен «пуэрильным дыханием»). Вероятно, причиной этого шумового различия служит своеобразие резонансных свойств мелкой грудной клетки, приводящее к меньшей интенсивности низкочастотных шумов у детей . С другой стороны, меньший радиус воздушных путей может способствовать более выраженной турбулентности движения воздуха и большей громкости везикулярного дыхания у детей.

25. Каково клиническое значение мягкого везикулярного дыхания?

Очень велико. Если толщина грудной клетки нормальная (отсутствует ожирение), плевральная полость нормальна (в ней не скапливаются ни воздух, ни жидкость) и дыхательные мышцы функционируют нормально, то снижение интенсивности везикулярного дыхания свидетельствует об уменьшении потока воздуха. Это возможно, в частности, при селективной интубации правого долевого бронха многопросветным эндотрахеальным катетером, а также при хронических обструктивных заболеваниях легких.

На заметку. Ослабление дыхательных шумов (часто называемых при этом дистантными, отдаленными) - надежный симптом обструктивных заболеваний легких. Наоборот, везикулярное дыхание нормальной интенсивности позволяет практически исключить значительное снижение объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ /Л

26. Снижается ли при обструкции воздушных путей интенсивность дыхательных шумов, если их выслушивают через рот?

Нет. Интенсивность дыхательных шумов, выслушиваемых через рот, даже увеличивается при обструкции воздушных путей (см. ниже). Интенсивность дыхательных шумов снижается только при выслушивании через грудную стенку.

27. Как следует оценивать интенсивность дыхательных шумов (ИДШ) у постели больного?

Больного следует усадить и попросить быстро и глубоко дышать через рот от уровня остаточного объема (вдох после полного выдоха). При этом образуется максимально громкий дыхательный шум. Затем следует провести аускультацию в верхних передних, среднеключичных и задних базальных зонах. Выслушиваемый шум классифицируют по пунктам: 0 соответствует отсутствию шума; 1 - слабому шуму; 2 - слабому, но отчетливо слышному шуму; 3 - нормальному; 4 - более громкому, чем нормальный . ИДШ получают, суммируя интенсивность шумов в каждой из указанных областей. Следовательно, ИДШ может составлять от 0 до 24 пунктов (4 для каждой из 6 областей аускультации).

28. Какова сопоставимость данных определения ИДШ разными врачами?

Очень хорошая. Коэффициент корреляции при обследовании 20 больных, проведенном двумя врачами независимо друг от друга, составил 0,966 .

29. Следует ли учитывать при расчете ИДШ интенсивность других шумов?

Нет. Чтобы правильно применять этот метод, следует отвлечься от любых наслаивающихся дополнительных дыхательных шумов (хрипов, свистящего дыхания), поскольку эти шумы часто оказываются более интенсивными, чем основные дыхательные шумы, и поэтому ИДШ будет завышена.

30. Насколько точно ИДШ позволяет предсказывать обструкцию воздушных путей?

Очень точно. Даже определение интенсивности дыхательных шумов без расчета индексов хорошо коррелирует с процентом должного ОФВь определяемым при спирометрии . Использование ИДШ дает еще более высокую корреляцию с ОФВ| и ОФВ|/ФЖЕЛ .

31. Каков физиологический смысл ИДШ?

Между интенсивностью дыхательного шума, выслушиваемого через грудную клетку, и региональным распределением вдыхаемого воздуха, определяемым с помощью радиоактивных газов, выявлена хорошая корреляция . Именно поэтому ИДШ оказывается таким точным методом диагностики. В группе из 13 больных обструктивными заболеваниями легких, обследованных 9 врачами, ИДШ оказался наилучшим показателем «обструктивной эмфиземы» но сравнению с 14 другими физическими симптомами и при сравнении с «золотым стандартом» - определением обструкции воздушных путей по функции внешнего дыхания .

На заметку. ИДШ - это замечательный метод клинической оценки обструкции воздушных путей, если исследование функции внешнего дыхания недоступно или невозможно.

32. Можно ли использовать изменение ИДШ для оценки реакции воздушных путей при провокационных пробах?

Да. Постепенное снижение ИДШ, выслушиваемых через грудную стенку, часто встречается при прогрессирующей обструкции воздушных путей, обусловленной провокационными пробами (например, при ингаляции гистамина или метахолина), даже если свистящие сухие хрипы не выслушиваются . Таким образом, снижение ИДШ позволяет надежно оценивать результат провокационных дыхательных проб. Однако следует помнить, что высота дыхательных шумов при развитии обструкции воздушных путей может парадоксальным образом увеличиться (см. ниже).

33. Каков механизм снижения ИДШ при обструктивных заболеваниях легких?

Вероятно, снижение ИДШ в большей степени определяется уменьшением проведения шума (вследствие деструкции паренхимы и задержки воздуха, свойственных ХОБЛ), чем образованием более громкого шума (вследствие уменьшения потока воздуха). Это объяснение может стать более наглядным, если учесть, что ограничение потока воздуха при обструктивных заболеваниях легких обычно па выдохе выражено сильнее, чем на вдохе; поэтому уменьшение интенсивности дыхательных шумов на вдохе, вероятно, связано скорее с приглушением шума, чем с ограничением движения воздуха.

На заметку. Раздутое и содержащее избыток воздуха легкое при нарушении прохождения воздуха фильтрует высокочастотный компонент дыхательных шумов, вызывая снижение амплитуды шума и его ослабление.

34. Можно ли при аускультации легких количественно оценить степень обструкции воздушных путей?

Да. Кроме повышения интенсивности дыхательных шумов, выслушиваемых через рот, и снижения интенсивности шумов, выслушиваемых через грудную стенку, степень обструкции воздушных путей позволяет точно оценить проба с секундомером и стетоскопом . Установив раструб стетоскопа в югулярную ямку, просят больного сделать форсированный выдох (после глубокого вдоха как можно скорее и сильнее выдохнуть воздух). Определяют продолжительность выслушиваемого выдоха (ОФВт; т = над трахеей), округляя ее до следующей половины секунды. При ОФВт более 6 секунд отношение ОФВ 1 /ФЖЕЛ будет менее 40%. При ОФВт менее 5 секунд отношение ОФВ^/ФЖЕЛ будет более 60%. Эту несложную пробу можно считать «спирометрией для бедных» и проводить при оценке обструкции воздушных путей у постели больного.

35. Каково клиническое значение дыхательных шумов, выслушиваемых через рот?

Очень велико. Интенсивность дыхательных шумов, выслушиваемых у рта без помощи дополнительного оборудования, прямо связана со степенью обструкции воздушных путей, определяемой при спирометрии . Наоборот, интенсивность дыхательных шумов, выслушиваемых через грудную стенку, обратно пропорциональна спирометрически определяемой степени обструкции. Это наблюдение было сделано очень давно. Связь между громким дыханием через рот и одышкой отмечал еще Лаэннек, описавший больного с настолько шумным дыханием, что его можно было выслушать за 6 метров. Он посвятил этому вопросу целую страницу в De VAuscultation Mediate , подробно разбирая, почему «громкое дыхание через рот» следует считать просто нормальным дыханием с новы-шенной громкостью, но не шумным дыханием, свистящим дыханием или другим дополнительным дыхательным шумом.

36. Каков механизм образования дыхательных шумов, выслушиваемых через рот?

Вероятно, это турбулентное движение воздуха по проксимальным бронхам и трахее . В норме эта турбулентность ограничена, так что образующийся звук почти не слышен через рот. С другой стороны, при обструктивных заболеваниях легких сужение воздушных путей приводит к значительно более выраженной турбулентности, следовательно, к гораздо большей громкости движения воздуха (даже в отсутствие влажных или свистящих хрипов). Интенсивность звука при обструктивных заболеваниях легких настолько велика, что его можно выслушать через всю комнату, даже когда больной дышит спокойно.

На заметку. При подозрении на обструктивное заболевание легких большое значение имеет интенсивность дыхательных шумов, выслушиваемых через рот без помощи дополнительного оборудования. Чем они громче, тем значительнее обструкция.

37. Каковы физические свойства звуков, выслушиваемых через рот без помощи дополнительного оборудования?

Их частотный спектр составляет 200 - 2000 Гц и очень напоминает белый шум.

38. Будет ли интенсивность дыхательных шумов, выслушиваемых у рта, усиливаться при всех обструктивных заболеваниях легких?

Нет. Только при астме и хроническом бронхите. При этих двух заболеваниях громкость инспираторных шумов хорошо коррелирует с выраженностью затруднения дыхания, определяемой по сопротивлению воздушных путей, ОФВ 1 и пиковой скорости выдоха (ПСВ). С другой стороны, при эмфиземе инспираторные шумы, выслушиваемые через рот, парадоксальным образом оказываются слабыми, поскольку при эмфиземе бронхи не сужены, а выдох затруднен, вследствие снижения эластической тяги легких.

На заметку. Таким образом, различие громкости дыхательных шумов, выслушиваемых через рот, может быть полезным для дифференциации эмфиземы от хронического бронхита и астмы. Громкий вдох у рта даже лучше, чем выслушиваемое через грудную стенку свистящее дыхание, помогает установить диагноз хронического бронхита и астмы и точно отражает степень обструкции воздушных путей. Наоборот, ослабление или отсутствие выслушиваемого через рот инспираторного шума при обструктивном поражении легких позволяет с уверенностью заключить, что обструкция в этом случае обусловлена эмфиземой.

39. Каковы аускультативные симптомы хронического бронхита?

Прежде всего, это увеличение громкости дыхательных шумов при выслушивании через рот. Парадоксально, но при выслушивании через грудную стенку громкость дыхательных шумов при бронхите может оказаться сниженной. Чаще, однако, громкость оказывается даже повышенной, но не за счет основных дыхательных шумов (которые становятся более тихими), а за счет множества дополнительных шумов. К таким дополнительным шумам относятся ранняя инспира-торная крепитация (влажные хрипы) и сухие хрипы (исчезающие после покашливания), а также поздние экспираторные свистящие сухие хрипы.

40. Насколько надежно можно диагностировать хронический бронхит по данным аускультации?

Весьма надежно, особенно при компьютеризированном анализе. В одном из исследований, включавшем 493 обследуемых , компьютеризированный анализ дыхательных шумов в сочетании со скрининговой программой, основанной на опроснике по симптомам, и спирометрия увеличивали чувствительность выявления заболевания легких с 71 до 87%. В половине случаев при нормальном результате спирометрии, но имеющихся симптомах хронического бронхита, при аускультации выявлялись дополнительные дыхательные шумы (в основном свистящие хрипы). Интересно, что среди 24 лиц, у которых выявлялись только нарушения при аускультации (при нормальных результатах спирометрии и при отсутствии симптомов), у троих развились заболевания легких и сердца в течение последующих 12-18 месяцев.

Изменения дыхательных шумов при заболеваниях легких

Приводится с разрешения из: Wilkins R.: Lung Sounds. St. Louis, Mosby, 1996.

41. Если хрипы, обусловленные обструкцией воздухоносных путей, исчезают после кашля, всегда ли следует, выявив хрипы, просить больного покашлять?

Да. Как говорили старые врачи, пульмонолога можно отличить от других терапевтов тем, что последние никогда не просят больного покашлять при аускультации, а пульмонолог просит всегда. При кашле дополнительные шумы, обусловленные взаимодействием воздуха и жидкости в крупных и средних воздушных путях (например, ранние инспираторные влажные хрипы), исчезают. Следовательно, кашель позволяет легко установить место происхождения этих дополнительных шумов, и его обязательно следует провоцировать.

42. Какие типы дыхательных шумов выслушиваются над областью плеврального выпота?

В зависимости от локализации:

1. Выше области выпота (где альвеолы полностью расправляются и заполняются воздухом) выслушивается везикулярное дыхание.
2. По верхнему краю области выпота (где имеется только тонкий слой жидкости, достаточный, чтобы сдавить альвеолы, но не способный сдавить бронхи) выслушивается бронхиальное дыхание. Исчезновение альвеолярного фильтра облегчает передачу более высокочастотных шумов, и дыхательный шум приобретает истинно тубулярный оттенок. Улучшение передачи шума также способствует выслушиванию голосовых шумов с носовым или дрожащим оттенком, например, эгофонии (см. ниже).
3. Над остальными участками области выпота, где жидкости достаточно, чтобы вызвать спадение как бронхов, так и альвеол, при аускультации обычно ничего не слышно.

Рис. 14.7. Приводится с разрешения из: Seidel Н.М., Ball J.W., Dains J.E., Benedict G.W.: Mosby’s Guide to Physical Examination, 3rd ed. St. Louis, Mosby, 1995

43. Какие дыхательные шумы выслушиваются при пневмотораксе?

Очень тихие дыхательные шумы. Если пневмоторакс достаточно велик, чтобы полностью сдавить легкое, над этой половиной грудной клетки не будет выслушиваться ничего. Конечно, громкость перкуторного звука над этой областью увеличится (тимпанический звук), в то время как при плевральном выпоте она снизится (тупой звук). Снижение громкости дыхательных шумов при пневмотораксе обусловлено не только уменьшением их образования (вследствие уменьшения потока воздуха в сжатом легком), но и ухудшением их передачи на поверхность грудной клетки (вследствие приглушения слоем воздуха в плевральной полости).

На заметку. Таким образом, воздух (или жидкость) в плевральной полости образует акустический барьер и обычно ослабляет дыхательные шумы. Единственным исключением является слой жидкости, достаточно тонкий, чтобы сдавить только альвеолы, но не бронхи (см. выше).

ТУБУЛЯРНЫЕ ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ШУМЫ

44. Почему эти шумы называют «тубулярными»?

Потому что они напоминают звук, образующийся при прохождении воздуха через полую трубу. Тубулярные шумы, выслушиваемые в норме над трахеей, называют трахеальным дыханием (поскольку они образуются в трахее). Тубулярные шумы, выслушиваемые над грудной стенкой при образовании в легких уплотнения, обычно называют бронхиальным дыханием (они образуются в крупных дыхательных путях и хорошо передаются не содержащей воздуха уплотненной легочной тканью).

45. Что такое тубулярный дыхательный шум?

Это основной дыхательный шум. Выделяют несколько его вариантов (см. выше). Наиболее важные из них: (1) трахеальное дыхание и (2) бронхиальное дыхание. Трахеальное дыхание может выслушиваться в норме (физиологический шум), но бронхиальное всегда свидетельствует о патологии.

Трахеальное дыхание

46. Что такое трахеальное дыхание?

Трахеальный дыхательный шум образуется при прохождении воздуха через верхние воздушные пути (глотку, голосовую щель и подгортанное пространство). Его можно выслушать над боковой поверхностью шеи и в югулярной ямке у всех здоровых людей. Этот шум громкий и высокочастотный.

47. Каково значение трахеального дыхания?

Оно определяется сходством с другим, клинически более значимым тубулярным дыхательным шумом - бронхиальным дыханием.

48. Каковы акустические характеристики трахеального дыхания?

1. Громкость (графически изображается толстыми инспираторной и экспираторной линиями).
2. Продолжительная экспираторная фаза, обычно по длине равная инспираторной (соотношение вдоха и выдоха примерно равно 1:1).
3. Между вдохом и выдохом имеется пауза, когда шум не выслушивается.

Рис. 14.8. Приводится с изменениями из: Netter, the Ciba Collection

49. Каковы физические характеристики трахеального дыхания?

Наиболее важна более высокая, чем у везикулярного дыхания, частота. Трахеальный дыхательный шум состоит из звуков частотой от 100 Гц до 1500 Гц и более (звук максимальной интенсивности обычно ниже 800 Гц). Хотя частотный спектр на вдохе и выдохе сходен, громкость выдоха обычно несколько выше. Благодаря этому высокочастотному компоненту трахеальный дыхательный шум легко воспринимается ухом человека и кажется громким.

На заметку. Трахеальное дыхание в норме выслушивается в области шеи, имеет высокую частоту и поэтому кажется значительно более громким, чем везикулярное дыхание.

50. Каким образом образуется и передается трахеальное дыхание?

Трахеальное дыхание образуется при турбулентном движении воздуха в верхних дыхательных путях. Поскольку оно образуется вблизи поверхности шеи и верхней части средостения, отсутствие заполненной воздухом легочной ткани вокруг источника этого шума не вызывает его фильтрации. В результате на поверхность грудной клетки передаются все компоненты (в том числе и высокочастотные) трахеального дыхательного шума. Поэтому он остается неизмененным, высокочастотным и громким.

На заметку. Трахеальное дыхание - более чистый, чем везикулярное дыхание, и меньше подвергшийся фильтрации тип дыхательного шума.

51. Имеет ли какой-либо клинический смысл наблюдение за трахеальным дыханием?

Да. Например, его обычно используют в устройствах для наблюдения за апноэ. Кроме того, его можно использовать для оценки того, связан ли храп у больного с обструктивным сонным апноэ .

52. Изменяется ли трахеальное дыхание при развитии в легких патологических процессов?

Нет. Поскольку трахеальное дыхание образуется в трахее (вне грудной клетки), оно остается стабильным.

Бронхиальное дыхание

53. Что такое бронхиальное дыхание?

Бронхиальное дыхание (как и трахеальное) - это основной дыхательный шум, относящийся к тубулярным шумам. Оно громкое и высокочастотное, и никогда не выслушивается у здоровых людей. Оно выслушивается над лишенными воздуха участками легочной ткани при сохранении проходимости бронхов. Таким образом, оно является симптомом уплотнения (потери наполненных воздухом альвеол), указывающим на улучшение проведения высокочастотных шумов, образующихся в воздушных путях.