Классификация (Митюк И.И.)

За патогенезом: - постпневмонические; - аспирационные; - обтурационные; - посттравматические; - гематогенно-септические; - лимфогенные; - тромбоэмболические. За характером гнойного процесса: - одиночные гнойные абсцессы; - множественные гнойные абсцессы; - двусторонние гнойные абсцессы; - гангренозные абсцессы (одиночные, во множественных, одно- и двусторонние); - ограниченая гангрена; - распространенная гангрена.

Классификация (Митюк И.И.)

За локализацией (с указанием пораженного сегмента или частицы). За стадиями: 1 стадия - некротической пневмонии; 2 стадия - распада и отторжения некротических масс; 3 стадия - очистка и рубцевание. За сроком существования: - острые; - хронические. Осложнение: - легочное кровотечение; - пиопневмоторакс; - эмпиема плевры; - сепсис; - бронхогенная дисеминация.

• Абсцедивная пневмония - это множественные деструктивные очаги размерами 0,3-0,5 см, которые локализованы в пределах 1-2 сегментов легкие и не склонные к прогрессу. Сопроводительным при этом выражена перифокальная инфильтрация легочной ткани

• Абсцесс легких - гнойный или гнилостный распад некротизированных участков легочной ткани одного сегмента с формированием одной или нескольких полостей, заполненных гноем, отмежеванных от окружающей паренхимы пиогенной капсулой и выраженной перифокальной инфильтрацией окружающей легочной ткани. Возникает у лиц с сохраненной реактивностью организма.

• Гангренозный абсцесс - гнойно-гнилостный некроз легочной ткани в пределах 2-3 сегментов, отмежеванный от окружающих участков паренхимы, со склонностью к секвестрогенрации. Может трансформироваться в гнойный абсцесс (после лизиса секвестров) или гангрену, в зависимости от реактивности организма.

Гангрена легких - диффузный гнойно-гнилостный некроз ткани без тенденции к четкому ограничению с быстрой динамикой распространения зоны некроза и распада паренхимы. Характеризуется тяжелой интоксикацией, склонностью к плевральным осложнениям и легочным кровотечениям. При поражении одной частицы гангрена считается ограниченной, при охватывании обширных участков - распространенной.

Условия формирования гнойно-деструктивного процесса

• - нарушение бронхиальной проходимости с развитием ателектаза; - инфекционный воспалительный процесс в легочной ткани; - региональные расстройства кровоснабжения с последующим некрозом участка паренхимы

Характер мокроты

• При его отстаивании различают три слоя: - нижний - в виде серой массы с детритом и лоскутами легочной ткани; - средний - содержание гнойное, мутное, жидкое; - верхний - пенистый слой

Острый абсцесс нижней доли правого легкого в стадии некротической пневмонии.

Острый абсцесс нижней доли правого легкого

Гангренозный абсцесс нижней доли левого легкого

Гангрена правого легкого.

Пункция трахеи и анестезия трахео-бронхиального дерева

Показания к оперативному вмешательству при острых деструктивных процессах легких:

• легочное кровотечение II-III ст.; - прогресс процесса на фоне активной и адекватной терапии; - напряженный пиопневмоторакс, который не удается ликвидировать дренированиям плевральной полости; - невозможность исключить злокачественную опухоль.

Эмпиема плевры

• Эмпиема плевры - это гнойное воспаление висцерального и париетального ее листков, что сопровождается накоплением гноя в плевральной полости.

Классификация

• I. За этиологическим фактором: 1. Cпецифическая. 2. Неспецифическая. II. За патогенетическим фактором: 1. Первичная. 2. Вторичная. III. За клиническим течением: 1. Острая. 2. Хроническая. IV. За распространением процесса: 1. Ограниченная. 2. Распространенная.

Классификация

• V. Деструкция легких: 1. Эмпиема с деструкцией легочной ткани. 2. Эмпиема без деструкции легочной ткани. 3. Пиопневмоторакс. VI. Соединение с внешней средой: 1. Закрытая эмпиема плевры; 2. Открытая эмпиема плевры: а) бронхоплевральный свищ; б) торакоплевральный свищ; в) торакоплевробронхиальный свищ; г) решетчатое легкое.

Левосторонняя емпиєма плеври

ПУНКЦИЯ ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ

ДРЕНИРОВАНИЕ ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ

Пиопневмоторакс

• Пиопневмоторакс - прорыв гнойника легких в плевральную полость, которая сопровождается гнойными воспалениями листков плевры и колапсом легких.

Основные причины возникновения пиопневмоторакса

Острый абсцесс легких; - гангренозный абсцесс легких; - гангрена легких; - гнойная киста легких; - абсцедивная пневмония; - бронхоэктатическая болезнь; - поддиафрагмальный абсцесс, который прорвался в плевральную полость; - повреждение пищевода; - медиастинит; - ранение грудной стенки; - операции и диагностические манипуляции на органах грудной клетки.

Классификация

• I. За этиологическим фактором: 1. Специфический. 2. Неспецифический. II. За патогенетическим фактором: 1. Первичный. 2. Вторичный. III. За клиническим ходом: 1. Стертая форма. 2. Мягкая форма. 3. Острая форма.

Классификация

• IV. При распостраненном процессе: 1. Ограниченый пиопневмоторакс: а) пристеночный; б) апикальний; в) наддиафрагмальный; г) парамедиастинальний; д) многокамерный. 2. Субтотальный пиопневмоторакс. 3. Тотальный пиопневмоторакс. 4. Напряженный пиопневмоторакс.

А.А.Татур доктор мед.наук,
профессор 1-й кафедры
хирургических болезней БГМУ,
руководитель Минского городского
центра торакальной хирургии
М.Н. Попов, зав. хирургическим
торакальным гнойным отделением

Бактериальные деструкции легких представляют собой тяжелые патологические состояния, характеризующиеся воспалительной инфильтрацией и последующим гнойным или гнилостным распадом (деструкцией) легочной ткани. Клинически бактериальные деструкции легких (БДЛ) проявляются в виде острого абсцесса (простого, гангренозного) или гангрены. В зависимости от состояния защитных сил организма больного, патогенности микрофлоры, соотношения повреждающих и восстановительных процессов в легких происходит или отграничение некротических участков, или прогрессирующее распространение гнойно-гнилостного расплавления легочной ткани.

Под острым простым абсцессом легких принято понимать деструкцию легочной ткани в пределах одного сегмента с формированием гнойной полости, окруженной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Гангренозный абсцесс – это ограниченный, как правило, долей легкого, распад участка некротизированной легочной ткани со склонностью к отторжению в просвет гнойника некротических масс (секвестров) и отграничению от непораженных участков. Поэтому гангренозный абсцесс еще называют ограниченной гангреной. Гангрена легкого в отличие от гангренозного абсцесса - это прогрессирующая гнилостная деструкция легкого, имеющая склонность к распространению на все легкое и париетальную плевру, что всегда обусловливает крайне тяжелое общее состояние больного.

БДЛ чаще (60%) возникают в возрасте 20-40 лет, причем у мужчин в 4 раза чаще, чем у женщин. Это объясняется боле частым злоупотреблением мужчинами алкоголем, длительным курением, наркоманией, большей подверженностью к переохлаждениям, а также профессиональными вредностями. Нередко это люди, страдающие хроническим алкоголизмом и не имеющие определенного места жительства. У 2/3 больных отмечается поражение правого легкого, у 1/3 – левого. Редко (1-5%) возможна двусторонняя БДЛ. Большая частота поражения правого легкого обусловлена его анатомическими особенностями: широкий правый главный бронх является продолжением трахеи, что способствует попаданию при вдохе (аспирация) в правое легкое инфицированного материала. Поражение нижних долей легких отмечается у 80% больных.

Причины развития и патогенез

БДЛ наиболее часто вызываются стафилококками и гнилостными (кишечная и синегнойная палочки, протей) микробами. Различные анаэробные, т.е. живущие в среде без доступа кислорода, возбудители встречаются у 75-10% больных БДЛ. Характерно, что 3/4 больных до деструктивного пневмонита переносят ОРВИ или грипп. Несомненно вирусная инфекция является провоцирующим фактором развития БДЛ вследствие повреждения слизистой оболочки бронхов с нарушением их дренажной функции, ослабления клеточного и гуморального иммунитета и создания дополнительного питательного субстрата для микроорганизмов. По данным ВОЗ в периоды эпидемии гриппа число смертельных исходов, связанных с абсцессами легких, увеличивается в 2,5 раза. В зависимости от путей проникновения микроорганизмов в легочную ткань БДЛ делят на бронхогенные (75-80%), травматические (5-10%) и гематогенные (1-10%).

Сегодня доказано, что возникновение БДЛ всегда определяется сочетанием и взаимодействием трех основных факторов, последовательность которых достаточно условна. Это:

• острое воспаление легочной паренхимы, т.е. пневмония, причем чаще всего аспирационного генеза
• закупорка просвета бронха или бронхов с развитием обтурационного ателектаза , т.е. безвоздушного неаэрируемого участка легкого
• снижение кровоснабжения легочной ткани, а значит ее нарастающая гипоксия в зоне воспаления.

Указанные факторы взаимодействуют и усиливают действие друг друга и вскоре после начала заболевания уже невозможно определить, какой из них сыграл роль пускового.

Основным механизмом развития БДЛ является аспирация и последующая фиксация в бронхах инородных тел (кусочки пищи), инфицированного содержимого полости рта, носоглотки, желудка в условиях снижения или отсутствия их дренажной функции и кашлевого рефлекса. Длительная закупорка просвета бронха приводит к ателектазу, в зоне которого на фоне снижения кровотока и иммунодефицитного состояния создаются благоприятные условия для жизнедеятельности аэробных, а затем и анаэробных микроорганизмов, развития гнойного воспаления, некроза и последующего расплавления соответствующего участка легкого.

Развитию БДЛ способствуют состояния, значительно снижающие уровень сознания, рефлексов и реактивности организма: острая и хроническая алкогольная интоксикация, наркоз, наркомания, тяжелые травмы головного мозга, коматозные состояния, нарушение мозгового кровообращения, гастро-эзофагеальная рефлюксная болезнь. Благоприятным фоном, способствующим развитию БДЛ, являются также хронические обструктивные заболевания легких, сахарный диабет, пожилой возраст.

Подтверждением ведущей роли аспирационного механизма развития абсцесса или гангрены легких являются общепризнанные факты преимущественного развития заболевания у лиц, злоупотребляющих алкоголем (аспирация рвотных масс), а также частая локализация патологического процесса в задних сегментах легкого, чаще правого. Абсцессы легких могут возникнуть вследствие стеноза или заращения просвета бронха, закупорки или сдавления его доброкачественной или злокачественной опухолью, при наличии функционирующих пищеводно-респираторных свищей. Описаны случаи абсцессов легких, причиной которых были желудочно-, толстокишечно-, билиарно- и панкреатоцистобронхиальные свищи, т.е патологические сообщения просвета бронхов с желудком, толстой кишкой, желчными протоками, кистой поджелудочной железы. Острые гематогенные абсцессы развиваются при сепсисе, нередко диагностируются у «шприцевых наркоманов».

БДЛ – это стадийный процесс. Стадия ателектаз-пневмонии или преддеструкции, продолжающаяся от 2-3 суток до 1-2 недель, переходит в стадию деструкции, т.е некроза и распада некротической ткани. В последующем происходит отторжение некротических участков с образованием отграниченной от здоровой легочной ткани гнойной полости. Закрытый период сменяется открытым, когда происходит прорыв заполненной гноем полости в просвет бронха. Заключительная стадия БДЛ – это стадия исходов: благоприятных с выздоровлением (пневмофиброз, киста легкого) и неблагоприятных (осложнения, хронический абсцесс, смерть).

Клиническая картина.

Клиническое течение по динамике процесса может быть прогрессирующее, стабильное и регрессирующее, неосложненное и осложненное пиопневотораксом, гнойным плевритом, кровохарканьем или легочным кровотечением, сепсисом.

Заболевание начинается внезапно: на фоне кажущегося благополучия возникают озноб, повышение температуры тела до 38-39 о С, недомогание, тупые боли в грудной клетке. Часто больной может точно указать дату и даже часы, когда появились первые симптомы заболевания. Общее состояние больного быстро становится тяжелым. Появляются учащенное дыхание, покраснение кожных покровов лица, сухой кашель. В анализах крови резко увеличивается количество лейкоцитов и ускоряется СОЭ. На рентгенограммах в начальной стадии заболевания определяется воспалительная инфильтрация легочной ткани без четких границ. В закрытый период, если больной и обращается за медицинской помощью, заболевание обычно трактуется, как пневмония, поскольку еще не имеет специфических черт. Важным ранним признаком начала деструкции легкого служит появление неприятного запаха изо рта при дыхании. Уже сформировавшийся в легком, но еще не дренирующийся в бронх абсцесс, проявляется признаками тяжелой гнойной интоксикации: нарастающей слабостью, адинамией, потливостью, отсутствием аппетита, появлением и нарастанием анемии, увеличением лейкоцитоза, тахикардией, высокой до 39-40 о С температурой. При вовлечении в воспалительный процесс париетальной плевры и развития сухого или экссудативного плеврита значительно усиливаются болевые ощущения в груди, особенно при глубоком дыхании. В типичных случаях первая фаза гнойно-некротического расплавления легкого продолжается от 3 до 10 дней, а затем происходит прорыв гнойника в бронхи. Ведущим клиническим симптомом открытого периода является обильное выделение гнойной мокроты, первые порции которой обычно содержат примесь крови. В случаях формирования гангренозного абсцесса сразу при кашле может выделиться до 500 мл гнойной мокроты и даже больше. При отстаивании в сосуде мокрота разделяется на три слоя. На дне скапливается детрит (некротизированная ткань легкого), над ним - слой мутной жидкости (гной), а на поверхности располагается пенистая слизь. При микроскопическом исследовании мокроты обнаруживаются в большом количестве лейкоциты, эластические волокна, холестерин, жирные кислоты и разнообразная микрофлора. После того, как абсцесс начал опорожняться через дренирующий бронх, состояние больного сразу улучшается: снижается температура тела, появляется аппетит, повышается активность. При рентгенологическом исследовании в открытый период на фоне воспалительной инфильтрации легочной ткани четко определяется полость абсцесса с горизонтальным уровнем жидкости.

Дальнейшее течение БДЛ обычно определяется условиями дренирования легочного гнойника в бронх. При адекватном дренировании количество гнойной мокроты постепенно уменьшается, она становится вначале слизисто-гнойной, затем слизистой. При благоприятном течении заболевания, спустя неделю с момента прорыва абсцесса, выделение мокроты может прекратиться совсем, но такой исход наблюдается не часто. Уменьшение количества мокроты с одновременным повышением температуры и появлением признаков интоксикации свидетельствует об ухудшении бронхиального дренажа, образовании дополнительных секвестров и скоплении гнойного содержимого в полости распада легкого. При гангрене легкого симптоматика отличается значительно большей выраженностью. Бурно нарастают анемия, признаки тяжелой гнойной интоксикации, легочно-сердечной, а нередко и полиорганной, недостаточности.

Наиболее грозными осложнениями БДЛ являются легочное кровотечение, прорыв гнойника и воздуха в свободную плевральную полость – пиопневмоторакс и аспирационное поражение противоположного легкого. Частота пиопневмоторакса при БДЛ составляет 60-80%. Другие осложнения (сепсис, пневмония, перикардит, острая почечная недостаточность) возникают реже. Легочные кровотечения от малого до профузного, которое реально угрожает жизни пациента, вследствие аррозии легочных и бронхиальных сосудов встречаются у 10% больных с абсцессами и у 30-50% пациентов с гангреной легких. При легочном кровотечении больной, если своевременно ему не оказана помощь, может умереть. Но не от кровопотери, а от асфиксии, т.е. удушья, и для этого достаточно, чтобы в трахеобронхиальное дерево быстро попало всего 200-250 мл крови.

Диагностика

Диагноз БДЛ ставится на основании клинико-рентгенологических данных. В типичных случаях на рентгенограммах отчетливо определяются одна или несколько полостей деструкции, чаще всего уже с горизонтальным уровнем жидкости и воспалительной инфильтрацией легочной ткани вокруг гнойника. Дифференциальная диагностика БДЛ проводится с полостной формой рака легкого, кавернозным туберкулезом, нагноившимися бронхогенными и эхинококковыми кистами, ограниченной эмпиемой плевры на основании оценки клинических данных и результатов рентгенологического (рентгенография, полипозиционная рентгеноскопия, компьютреная томография), фибробронхоскопического, гистологического и бактеиологического исследований.

Лечение.

Пациенты с простыми хорошо дренирующимися неосложненными абсцессами легкого, как правило, не требуют хирургической компетенции и могут с успехом лечиться в пульмонологических отделениях. Больные с ограниченной и распространенной гангреной легких, множественными, двухсторонними, а также блокированными и неадекватно дренирующимися в бронх гнойниками должны лечиться в специализированных торакальных хирургических отделениях.

Основу лечения составляют поддержание и восстановление общего состояния организма больного, антибактериальная, дезинтоксикационная и иммуностимулирующая терапия, мероприятия, способствующие постоянному дренированию гнойных полостей в легких. Антибиотики широкого спектра действия с учетом чувствительности к ним микроорганизмов вводятся только внутривенно или через специальный катетер, заведенный непосредственно в легочную артерию на стороне БДЛ. С целью детоксикации у наиболее тяжелых больных эффективны экстракорпоральные способы: гемосорбция, обменный плазмоферез, ультрафиолетовое и лазерное облучение крови, которые сегодня достаточно широко используются. Для коррекции иммунного статуса применяются гипериммунная плазма, гамма-глобулины, иммуномодуляторы (диуцифон, тималин, иммунофан), стафилококковый анатоксин, ликопид и др.

Адекватное опорожнение гнойника обеспечивается применением так называемого постурального дренажа, т.е. дренирование абсцесса в зависимости от его расположения в легком выбором «дренирующего» положения тела , при котором бронх оказывается направленным вертикально вниз. Этот прием с максимальным отхаркиванием мокроты повторяется 8-10 раз в сутки. Больному регулярно проводятся лечебные фибробронхоскопии с орошением гнойной полости растворами антисептиков и ферментов. Если с помощью перечисленных методов не удается добиться восстановления бронхиального дренажа и опорожнения гнойника естественным путем через бронхи, считается, что абсцесс блокирован, и лечебная тактика меняется. В таких случаях под местной анестезией проводится торакопнемоцентез с введением в полость гнойника дренажной трубки, которая подключается к системе ваккуум-аспирации. При наличии в полости гнойника крупных секвестров эффективна видеоабсцессоскопия при помощи торакоскопа, позволяющая их фрагментировать и удалить.

Из оперативных методов лечения наиболее простым является пневмотомия, при которой после резекции участков одного или двух ребер в проекции гнойной полости последняя вскрывается и дренируется марлевыми тампонами. Эта вынужденная паллиативная операция выполняется только по жизненным показаниям при неэффективности проводимого комплексного лечения. К радикальным, но очень травматичным, операциям в объеме удаления его доли или двух долей при острых абсцессах легких, в отличие от хронических, прибегают крайне редко, в основном только при угрожающих жизни профузных легочных кровотечениях. Удаление легкого абсолютно оправдано лишь при прогрессирующей гангрене легких и выполняется после 7-10-дневной интенсивной предоперационной подготовки, имеющей целью снижение интоксикации, коррекцию нарушений газообмена и сердечной деятельности, гидроионных нарушений, белковой недостаточности, поддержание энергетического баланса.

Наиболее частым исходом (35-50%) консервативного лечения острых абсцессов легких является формирование на месте гнойника так называемой сухой остаточной полости, что сопровождается клиническим выздоровлением. У большинства больных она в дальнейшем либо рубцуется, либо протекает бессимптомно. Больные с сухой остаточной полостью должны находится под диспансерным наблюдением. Лишь у 5-10% больных спустя 2-3 месяца после лечения острого, как правило, гангренозного, абсцесса он может перейти в хроническую форму с периодами обострений и ремиссий. Хронические абсцессы легких консервативно излечить невозможно, и поэтому они лечатся только оперативно в плановом порядке. Полное выздоровление, характеризующееся рубцеванием полости, наблюдается у 20-40% больных. Быстрая ликвидация полости возможна при небольших (менее 6 см) исходных размерах некроза и деструкции легочной ткани. Смертность больных с острыми абсцессами легких составляет 5-10%. За счет оказания доступной специализированной торакальной хирургической помощи летальность среди больных с гангреной легких удалось снизить, но она все же остается еще весьма высокой и составляет 35-40 %.

В заключение хочется подчеркнуть, что лечение БДЛ сложное и длительное, и несмотря на применение самых современных лекарственных препаратов и эффективных хирургических вмешательств, не всегда бывает успешным. Развитие ее, как и многих других угрожающих жизни болезней, всегда проще предупредить, чем лечить. Профилактика БДЛ связана с проведением широких мероприятий, направленных на пропаганду здорового образа жизни, борьбу с гриппом, алкоголизмом, наркоманией, улучшение условий труда и жизни, соблюдение правил личной гигиены, раннюю диагностику и адекватное лечение больных с внебольничной и госпитальной пневмонией.

ДЕСТРУКТИВНЫЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ
Электронное
учебное пособие
для преподавателя
Специальность
Сестринское дело
Курс III

К инфекционным деструкциям легких относятся гнойно-воспалительные
заболевания: бронхоэктатическая болезнь, абсцесс и гангрена легких

Бронхоэктатическая болезнь

БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ
БОЛЕЗНЬ
Бронхоэктатическая болезнь (БЭБ) - приобретенное
заболевание с нагноительным процессом в необратимо
измененных (расширенных, деформированных) и
функционально неполноценных бронхах.
Преимущественная локализация - в нижних долях легких.
Расширения ограниченных участков бронхов с
преимущественной локализацией в нижних отделах называют
бронхоэктазами.
По форме бронхоэктазы могут быть цилиндрические,
мешотчатые, веретенообразные, смешанные,
по локализации - односторонние или двусторонние, по
этиологии - врожденными или приобретенными.

Этиология.
Основной причиной бронхоэктазов считаются врожденные и
приобретенные нарушения в стенках бронхов.
Приобретенные или вторичные бронхоэктазы, как правило, бывают
следствием хронического бронхита.
Инфекционным агентам принадлежит роль пускового механизма в
обострении гнойного процесса в уже измененных и расширенных бронхах.

Клиническая картина.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.
Жалобы: кашель с выделением мокроты, наиболее выражен в утренние
часы с отделением большого количества гнойной или слизисто-гнойной
мокроты. Кашель усиливается при перемене положения тела, что
объясняется затеканием бронхиального секрета в неповрежденные участки
бронхов, где чувствительность слизистой оболочки сохранена. При тяжелом
течении болезни в сутки отделяется 0,5- 1 л мокроты и более. При
отстаивании мокрота разделяется на 2 слоя.
На тупые боли в грудной клетке на вдохе, быструю утомляемость, головные
боли, раздражительность.
В периоды обострения отмечается повышение температуры тела. У
значительного числа больных наблюдается кровохарканье.
С развитием заболевания цвет кожи становится землистым, лицо
одутловатым, появляются истощение, ногти в виде «часовых стекол»,
пальцы в виде «барабанных палочек». Последний симптом связывают с
интоксикацией и гипоксемией.

В крови выявляются нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
При рентгенологическом исследовании (бронхография) -
характерная картина: расширенные участки бронхов, заполненные
рентгеноконтрастным веществом - «ветка с неопавшими листьями».
В анализе мокроты много лейкоцитов.
Фибробронхоскопия - выявляется локальный гнойный эндобронхит.
Осложнения БЭБ:
эмфизема легких, дыхательная недостаточность; хроническое
легочное сердце (гипертрофия и дилатация правого желудочка);
амилоидоз (белковое перерождение) паренхиматозных органов;
хроническая железодефицитная анемия.

Лечение.
При консервативном лечении используют антибактериальную терапию и
мероприятия, направленные на улучшение дренажной функции бронхов.
В лечебный режим включаются ежедневная дыхательная гимнастика,
умеренные физические нагрузки, отказ от употребления алкогольных напитков,
от курения. Дренаж бронхиального дерева осуществляется пассивным и
активным методом.
Пассивные методы - постуральный дренаж и применение отхаркивающих
средств.
Активный метод - применение бронхоскопии с отмыванием и удалением
гнойного содержимого из просвета бронхов, с введением антибиотиков,
муколитических препаратов.
Эндобронхиальное введение антибиотиков сочетают с внутримышечным.
Назначают отхаркивающие средства.
Для повышения реактивности организма назначают анаболические гормоны
(большие дозы), витамины группы В, инъекции алоэ, метилуроцил, адаптогены
(настойка женьшеня, элеутерококка, мумие).
В связи с потерей белка с гнойной мокротой показано назначение полноценной
диеты, богатой белками, жирами, витаминами.

I. Положение на спине с постепенным поворотом туловища вокруг оси на
45° каждый раз, делая вдох и форсированный выдох. Повторить 3-5 раз.
При появлении кашля - откашляться и продолжать вращение.
II. Коленно-локтевое положение; голова опущена.
III. Лежа на правом боку, с опущенными вниз головой и левой рукой.
IV. Лежа на левом боку, с опущенными вниз головой и правой рукой.

Единственным радикальным методом лечения
является удаление пораженного участка легкого.
Полное излечение наступает у 50- 80% больных.
Смерть чаще всего наступает от тяжелой легочносердечной недостаточности или амилоидоза
внутренних органов.
На ранних стадиях болезни целесообразно
физиотерапевтическое и санаторно-курортное
лечение.
Прогноз зависит от тяжести течения заболевания,
частоты обострений, распространенности
патологического процесса и наличия осложнений.

Абсцесс и гангрена легких

АБСЦЕСС И ГАНГРЕНА
ЛЕГКИХ
Абсцесс и гангрена легких - тяжелые нагноительные
заболевания, которые протекают с выраженной интоксикацией,
сопровождающейся некрозом легочной ткани с образованием
полостей и перифокальным воспалением. Острый абсцесс в
отличие от гангрены имеет тенденцию к ограничению очага
нагноения.
Этиология. Часто абсцесс возникает при пневмониях, вызванных
стафилококком, клебсиеллой (палочка Фридлендера), вируснобактериальной ассоциацией, часто отмечаемой во время
эпидемии гриппа. Частая причина нагноений - анаэробы,
иногда - грибы или простейшие.
Существует несколько путей развития нагноительного процесса в
легком: постпневмонический, гематогенно-эм-болический,
аспирационный, травматический.

При хроническом течении остается кашель с выделением гнойной
мокроты, субфебрильная температура тела, при обострении - высокая
с явлениями общей интоксикации. Вследствие хронической
интоксикации развивается уменьшение массы тела, анемия, пальцы
принимают форму «барабанных палочек», ногти - форму «часовых
стекол» (выпуклые, круглые). В ремиссию состояние пациентов
удовлетворительное, но на рентгенограмме остаются изменения -
свидетельство остаточных явлений. Развиваются осложнения
Лечение.
Терапия гнойных заболеваний сводится, восстановлению дренажа и
ликвидации гноя в очаге поражения, воздействию на микрофлору,
борьбе с интоксикацией, стимуляции защитных сил организма. При
наличии показаний проводится хирургическое вмешательство.
Гной ликвидируют при помощи промывания бронхиального дерева,
лечебных бронхоскопий, трансторакальных пункций. Для улучшения
отхождения мокроты больному придают определенные положения
(позиционный дренаж), проводят аэрозольную терапию

При постпневмоническом пути нагноительного процесса
отмечается острый характер течения с возможным легочным
кровотечением. При гематогенно-эмболическом пути -
хронический характер течения, возможное осложнение -
напряженный клапанный пневмоторакс. При аспирационном
пути клинико-анатомическая характеристика - гангрена,
осложнение - пиопневмоторакс. При травматическом пути
развития нагноительного процесса в качестве осложнения
возможна септикопиемия.
Гнойники могут быть одиночными и множественными. При
хронических абсцессах полость выполнена грануляциями,
выявляются склеротические изменения окружающей ткани.
При гангрене в легком определяются участки гнилостного
поражения грязно-зеленого цвета, полости не имеют четких
границ. Участок нагноения отграничивается от здоровой
легочной ткани своеобразной оболочкой, состоящей из
соединительной ткани.

Классификация инфекционных деструкций (Н.В. Путов, 1998).

КЛАССИФИКАЦИЯ
ИНФЕКЦИОННЫХ ДЕСТРУКЦИЙ
(Н.В. ПУТОВ, 1998).
По этиологии - в зависимости от вида инфекционного возбудителя.
По патогенезу: 1) бронхогенные (в том числе аспира-ционные); 2)
гематогенные; 3) травматические.
По клинико-морфологической форме: 1) абсцессы гнойные; 2) абсцессы
гангренозные; 3) гангрена легкого.
По распространенности: единичные, множественные, односторонние,
двусторонние.
По тяжести течения: 1) легкое течение; 2) течение средней тяжести; 3)
тяжелое течение.
По наличию осложнений: неосложненные; осложненные (легочное
кровотечение, бактериемический шок, пиопневмоторакс, эмпиема
плевры, сепсис).

Клиническая картина.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.
Выделяют три фазы течения: инфильтрация, прорыв гнойника в просвет бронха,
исход.
До вскрытия абсцесса в бронх гнойный процесс, сопровождающийся
скоплением гнойной мокроты в определенном участке (полости) легкого,
является причиной тяжелого состояния больного. Отмечается подъем
температуры тела до высоких цифр (гектическая лихорадка) , недомогание,
кашель, затрудненное дыхание, тахикардия.
При перкуссии выявляется притупление звука, ослабление голосового дрожания,
при аускультации выслушиваются ослабленное дыхание, мелкопузырчатые
влажные хрипы.
В крови определяется выраженный лейкоцитоз, с резким увеличением
количества нейтрофилов, значительное увеличение СОЭ.
На рентгенограмме виден округлый гомогенный участок затемнения с четкими
контурами при гангрене с неровными границами.
О наступлении второй фазы - вскрытия гнойника свидетельствует резкое
увеличение отделяемой гнойной мокроты (100-500 мл). При гангрене легкого
мокрота серо-грязного цвета с примесью крови. Уменьшается токсикоз,
ослабляется одышка, уменьшается боль, потливость, снижается температура
тела.

Абсцесс правого легкого до прорыва и после

АБСЦЕСС ПРАВОГО ЛЕГКОГО
ДО ПРОРЫВА И ПОСЛЕ

Абсцесс легкого - макропрепарат

АБСЦЕСС ЛЕГКОГО МАКРОПРЕПАРАТ

В мокроте обнаруживаются лейкоциты, эритроциты, клетки
плоского бронхиального эпителия, микрофлора, эластические
волокна. Выделяемая микрофлора нередко устойчива к
большому числу антибиотиков. Выслушиваются амфорическое
дыхание, влажные и сухие хрипы, перкуторно определяется
тимпанит при неглубокой локализации полости.
Рентгенологически определяется округлая полость
(просветление на фоне затемнения с четким внутренним
контуром) и можно видеть горизонтальный уровень
оставшейся мокроты. При абсцессе мокрота двухслойна
(верхний слой более жидкий чем нижний), при гангрене
мокрота имеет три слоя: верхний слой - пенистый, средний -
коричневого цвета с примесью гноя и крови, нижний -
крошковатая масса (частицы разрушенной легочной ткани).
Третья фаза исхода характеризуется выздоровлением или
переходом в хронический абсцесс. В случае выздоровления к
15-20-му дню кашель становится редким, исчезают симптомы
интоксикации.

Острый абсцесс левого легкого

ОСТРЫЙ АБСЦЕСС ЛЕВОГО
ЛЕГКОГО

Хронический абсцесс левого легкого

ХРОНИЧЕСКИЙ АБСЦЕСС
ЛЕВОГО ЛЕГКОГО

Абсцесс легкого – УЗИ

АБСЦЕСС ЛЕГКОГО – УЗИ

Абсцессы легких на МРТ

АБСЦЕССЫ ЛЕГКИХ НА МРТ

Проводят лечение массивными дозами антибиотиков, которые
вводят парентерально, а также интратрахеально. Можно
сочетать антибиотики с сульфаниламидами. Широко
используют промывания бронхов через бронхоскоп
изотоническим раствором натрия хлорида, растворами
перманганата калия, фурагина. При помощи бронхоскопии в
бронхи вводят антибиотики, бронхолитики.
Для стимуляции защитных сил организма проводят
переливания, плазмы, назначают анаболические гормоны,
витамины, адаптогены, антиоксиданты.
Показаниями к хирургическому вмешательству служат
осложнения острых абсцессов: кровотечение, пиопневмоторакс, эмпиема плевры, а также подозрение на
опухоль. Хирургическое вмешательство показано в тех случаях,
когда при наличии рентгенологически определяемой полости
клинические проявления (постоянный кашель с гнойной
мокротой, кровохарканье, лихорадка) сохраняются 1-2 мес
после ликвидации острого периода, а также неэффективность
консервативного лечения в первые 10 дней при гангрене
легкого.

После стихания воспалительного процесса показано
санаторно-курортное лечение в регионах с теплым, сухим
климатом.
Профилактика гнойных заболеваний заключается в
своевременной терапии острых и обострений легочных
пневмоний. Очень важно правильное лечение
стафилококковых пневмоний, которые встречаются в
основном в периоды эпидемий гриппа. Недопустима
аспирация рвотных масс (при наркозе) - борьба с
алкоголизмом, уход за больными, находящимися в
коматозном состоянии.
Значительную роль в профилактике инфекционных
деструкции играет своевременная санация очагов
хронической инфекции носоглотки, полости рта, борьба с
курением. Имеют значение закаливание, исключение
производственных вредностей, профилактические меры по
укреплению сопротивляемости организма в осенневесенний период.

Инфекционные деструкции легких - тяжелые патологические состояния, характеризующиеся воспалительной инфильтрацией и последующим гнойным или гнилостным распадом (деструкцией) легочной ткани в результате воздействия неспецифических инфекционных возбудителей (Н. В. Пухов, 1998). Выделяют три формы инфекционных деструкции легких: абсцесс, гангрена и гангренозный абсцесс легкого.

Причины инфекционных деструкций легких

Специфических возбудителей инфекционных деструкции легких не существует. У 60-65% больных причиной заболевания являются неспорообразующие облигатно анаэробные микроорганизмы: бактероиды (B.fragilis, B.melaninogenicus); фузобактерии (F.nucleatum, F.necropharum); анаэробные кокки (Peptococcus, Peptostreptococcus) и др. Инфекционные деструкции, возникающие вследствие аспирации ротоглоточной слизи, чаще вызываются фузобактериями, анаэробными кокками и B.melaninogenicus. При аспирации желудочного содержимого наиболее частым возбудителем инфекционной деструкции легких является B.fragilis.

У 30-40% больных инфекционные деструкции легких вызываются золотистым стафилококком, стрептококком, клебсиеллой, протеем, синегнойной палочкой, энтеробактериями. Названные возбудители чаще всего вызывают инфекционные деструкции легких, первично не связанные с аспирацией ротоглоточной слизи или желудочного содержимого.

Инфекционные деструкции легких гематогенно-эмболического происхождения чаще всего вызываются золотистым стафилококком.

В редких случаях причиной заболевания являются небактериальные патогены (грибы, простейшие).

Предрасполагающие факторы: курение, хронический бронхит, бронхиальная астма, сахарный диабет, эпидемический грипп, алкоголизм, челюстно-лицевая травма, длительное пребывание на холоде, грипп.

Патогенез инфекционных деструкций легких

Возбудители инфекционной деструкции легких проникают в легочную паренхиму через дыхательные пути, реже гематогенно, лимфогенно, путем распространения с соседних органов и тканей. При трансбронхиальном инфицировании источником микрофлоры являются ротовая полость и носоглотка. Большую роль играет аспирация (микроаспирирование) инфицированной слизи и слюны из носоглотки, а также желудочного содержимого. Кроме того, абсцессы легкого могут возникать при закрытых травмах (ушибы, сдавления, сотрясения) и проникающих ранениях грудной клетки. При абсцессе первоначально наблюдается ограниченная воспалительная инфильтрация с гнойным расплавлением легочной ткани и образованием полости распада, окруженной грануляционным валом.

В последующем (через 2-3 нед.) наступает прорыв гнойного очага в бронх; при хорошем дренировании стенки полости спадаются с образованием рубца или участка пневмосклероза.

При гангрене легкого после непродолжительного периода воспалительной инфильтрации в связи с воздействием продуктов жизнедеятельности микрофлоры и тромбоза сосудов развивается обширный некроз легочной ткани без четких границ. В некротизированной ткани формируется множество очагов распада, которые частично дренируются через бронх.

Важнейшим патогенетическим фактором является также снижение функции общего иммунитета и местной бронхопульмональной защиты (см. «Хронический бронхит »).

Классификация инфекционных деструкций легких

1. Причины (в зависимости от вида инфекционного возбудителя).
   • Аэробная и/или условно-анаэробная флора.
   • Облигатно анаэробная флора.
   • Смешанная аэробно-анаэробная флора.
   • Небактериальные возбудители (грибы, простейшие).
2. Патогенез (механизм инфицирования).
   • Бронхогенные, в том числе аспирационные, постпневмонические, обтурационые.
   • Гематогенные, в том числе эмболические.
   • Травматические.
   • Связанные с непосредственным переходом нагноения с соседних органов и тканей.
3. Клинико-морфологическая форма.
   • Абсцессы гнойные.
   • Абсцессы гангренозные.
   • Гангрена легкого.
4. Расположение в пределах легкого.
   • Периферические.
   • Центральные.
5. Распространенность патологического процесса.
   • Единичные.
   • Множественные.
   • Односторонние.
   • Двусторонние.
   • С поражением сегмента.
   • С поражением доли.
   • С поражением более одной доли.
6. Тяжесть течения.
   • Легкое течение.
   • Течение средней тяжести.
   • Тяжелое течение.
   • Крайне тяжелое течение.
7. Наличие или отсутствие осложнений.
   • Неосложненные.
   • Осложненные:
     • пиопневмоторакс, эмпиема плевры;
     • легочное кровотечение;
     • бактериемический шок;
     • острый респираторный дистресс-синдром взрослых;
     • сепсис (септикопиемия);
     • флегмона грудной стенки;
     • поражение противоположной стороны при первично одностороннем процессе;
     • прочие осложнения.
8. Характер течения (в зависимости от временных критериев).
   • Острые.
   • С подострым течением.
   • Хронические абсцессы легких (хроническое течение гангрены невозможно).

Примечание: под гангренозным абсцессом понимается промежуточная форма инфекционной деструкции легких, отличающаяся менее обширным и более склонным к отграничению, чем гангрена, омертвением легочной ткани. При этом в процессе расплавления легочной ткани формируется полость с пристеночными или свободно лежащими тканевыми секвестрами.

Острые деструктивные процессы в легких — сюда относятся абсцесс и гангрена легкого.

Абсцесс легкого может иметь как пневмониогенное, так и бронхогенное происхождение. Пневмониогенный абсцесс легкоговозникает как осложнение пневмонии любой этиологии, обычно стафилококковой и стрептококковой. Нагноению очага пневмонии обычно предшествует некроз воспаленной легочной ткани, за которым следует гнойное расплавление очага. Расплавленная гнойно-некротическая масса выделяется через бронхи с мокротой, образуется полость абсцесса. В гное и в воспаленной легочной ткани обнаруживается большое число гноеродных микробов. Острый абсцесс локализуется чаще во II, VI, VIII, IX и Х сегментах, где обычно расположены очаги острой бронхопневмонии. В большинстве случаев абсцесс сообщается с просветом бронхов (дренажные бронхи), через которые гной выделяется с мокротой. Бронхогенный абсцесс легкого появляется при разрушении стенки бронхоэктаза и переходе воспаления на соседнюю легочную ткань с последующим развитием в ней некроза, нагноения и формированием полости — абсцесса. Стенка абсцесса образована как бронхоэктазом, так и уплотненной легочной тканью. Бронхогенные абсцессы легкого обычно бывают множественными. Острый абсцесс легкого иногда заживает спонтанно, но чаще принимает хроническое течение. Хронический абсцесс легкого обычно развивается из острого и локализуется чаще во II, VI, IX и Х сегментах правого, реже левого легкого, т.е. в тех отделах легких, где обычно встречаются очаги острой бронхопневмонии и острые абсцессы. Строение стенки хронического абсцесса легкого не отличается от хронического абсцесса другой локализации. Рано в процесс вовлекаются лимфатические дренажи легкого. По ходу оттока лимфы от стенки хронического абсцесса к корню легкого появляются белесоватые прослойки соединительной ткани, что ведет к фиброзу и деформации ткани легкого. Хронический абсцесс является источником бронхогенного распространения гнойного воспаления в легком. Возможно развитие вторичного амилоидоза.

Гангрена легкого — наиболее тяжелый вид острых деструктивных процессов легких. Она осложняет обычно пневмонию и абсцесс легкого любого генеза при присоединении гнилостных микроорганизмов. Легочная ткань подвергается влажному некрозу, становится серо-грязной, издает дурной запах. Гангрена легкого обычно приводит к смерти.

Острые деструктивные процессы в легких

Комментарии запрещены.

РАССКАЖИТЕ ПОЖАЛУЙСТА О НАС ДРУЗЬЯМ!