Кровоизлияние в стекловидное тело глаза является одной из наиболее распространенных причин внезапной безболезненной потери зрения. Кровоизлияние в стекловидном теле препятствует поступлению света к сетчатке, в результате чего резко снижается зрение. При этом степень утраты зрительных функций варьирует от незначительного снижения до отсутствия предметного зрения в зависимости от объема крови, излившейся в стекловидное тело.

Кровоизлияние приводит к образованию сгустка в полости стекловидного тела, который может медленно самостоятельно рассасываться, однако это является тревожным сигналом, так как массивное кровоизлияние затрудняет визуализацию внутриглазных структур заднего отдела глаза, определение источника кровоизлияния и, соответственно, препятствует своевременному определению оптимальной тактики лечения.

Что такое кровоизлияние в стекловидное тело глаза?

Стекловидное тело глаза представляет собой желеобразную структуру, составляющую около 80% от всего объема глазного яблока и полностью заполняющую весь задний отдел глазного яблока, спереди ограниченный хрусталиком, а сзади — сетчаткой, с которой стекловидное тело прочно спаяно на всем ее протяжении.

Стекловидное тело поддерживает правильную шарообразную форму глазного яблока, обеспечивая его тургор и проведение света к сетчатке, поскольку оно оптически прозрачно и на 98% состоит из воды. 2% состава стекловидного тела глаза представлены гиалуроновой кислотой и волокнами коллагена, за счет которых и обеспечивается сцепление стекловидного тела с сетчаткой.

Кровоизлияние в стекловидное тело глаза возникает тогда, когда кровь просачивается в стекловидное тело внутри глазного яблока. Чаще всего кровотечение происходит из кровеносных сосудов в заднем отделе глаза. Источниками могут являться как собственные нормальные сосуды сетчатки, так и аномальные новообразованные сосуды.

Наиболее частой причиной кровотечения в полость стекловидного тела является пролиферативная форма диабетической ретинопатии при сахарном диабете II типа, которая в основном встречается у пожилых людей. Однако кровоизлияние в стекловидное тело может быть и у пациентов до 60 лет вследствие общих причин, а также при травме глазного яблока, которая может произойти в любом возрасте.

Строение глаза

Частота заболевания

Кровоизлияние в стекловидное тело глаза ежегодно поражает 7 человек на 100000 населения. Такая частота встречаемости делает это глазное заболевание одной из наиболее распространенных причин внезапного ухудшения зрения. Как правило, страдает только один глаз. Заболеваемость по этнической принадлежности, полу и возрасту соответствует частоте основных причин.

Причины кровоизлияния в стекловидное тело глаза?

Наиболее распространенные причины, на долю которых приходится около 90% всех случаев данного патологического состояния, являются:

Кровоизлияние в стекловидное тело из новообразованных сосудов . Кровотечение из аномальных новообразованных сосудов происходит при фиброваскулярной пролиферации. Аномальные кровеносные сосуды возникают вследствие неоваскуляризации сетчатки по причине ее ишемии. Эти новообразованные сосуды очень хрупкие и легко кровоточат. К заболеваниям, при которых из новообразованных сосудов происходит кровоизлияние в полость стекловидного тела, относятся:

• Диабетическое поражение глаз. Пролиферативная диабетическая ретинопатия является наиболее частой причиной кровоизлияния в полость стекловидного тела — более половины всех случаев болезни связаны именно с диабетической ретинопатией.
• Дистрофия сетчатки. Влажная форма возрастной макулодистрофии сопровождается субретинальной неоваскуляризацией, в случае геморрагической активности которой происходит прорыв крови в стекловидное тело.
• Посттромботическая ретинопатия после окклюзии центральной вены сетчатки или ее ветвей.
• Ретинопатия при серповидноклеточной анемии и других формах гемоглобинопатии.
• Внутриглазные новообразования.
• Интраокулярные опухоли, такие как меланома хориоидеи, могут сопровождаться неоваскуляризацией с последующим кровоизлиянием в стекловидном теле.
• Ретинопатия недоношенных.

Посттромботическая ретинопатия	Сахарный диабет

Кровоизлияние в стекловидное тело глаза из нормальных сосудов . В данном случае кровотечение из нормальных сосудов происходит вследствие повреждения сосудистой стенки, которое может возникать по следующим причинам:

• Заднегиалоидная отслойка. Задняя отслойка стекловидного тела, как правило, возникает у пациентов в возрасте от 60 до 80 лет. Данное состояние является абсолютно нормальным физиологическим процессом, так как стекловидное тело с возрастом имеет тенденцию к сокращению и последующему отделению от подлежащей сетчатки. Большинство людей не испытывают никаких симптомов при заднегиалоидной отслойке. Однако в случаях плотной адгезии отслойка стекловидного тела может вызвать массивное кровотечение из сосудов сетчатки или из самой сетчатки вследствие ее разрыва, что сопровождается выраженным снижением зрения. Частота кровоизлияния в стекловидном теле глаза по причине заднегиалоидной отслойки составляет 80-85% всех случаев заболевания.
• Глазная травма — также является одной из распространенных причин кровоизлияния в стекловидном теле глаза и, как правило, наблюдается у пациентов молодого и среднего возраста. Проникающее ранение глаза может вызвать кровотечение во всех структурах глазного яблока по ходу раневого канала, в том числе и кровоизлияние в стекловидное тело. Тупая травма может сопровождаться кровоизлиянием в стекловидное тело из интраокулярных структур вследствие контузионного компонента, резкого изменения формы глаза и повышения внутриглазного давления в момент удара.
• Ангиоматозы сетчатки (ретинит Коатса, болезнь Гиппеля-Линдау), при которых кровоизлияние в стекловидном теле глаза происходит из макроаневризм сетчатки — ампулообразно расширенных сосудов сетчатой оболочки глаза.
• Глазные операции. Кровоизлияния в стекловидном теле глаза во время или после проведенного оперативного вмешательства в настоящее время является достаточно редким осложнением, обусловленным либо погрешностями в хирургической технике, либо индивидуальными физиологическими особенностями пациента.
• Субарахноидальное кровоизлияние (синдром Терсона): кровоизлияние в стекловидном теле глаза наблюдается у 10-40% больных с субарахноидальным кровоизлиянием. В данном случае повышенное вследствие субарахноидального кровоизлияния внутричерепное давление приводит к повышению давление в венах сетчатки, что сопровождается разрывом их стенки и кровоизлиянию в стекловидное тело.

Каковы симптомы кровоизлияния в стекловидном теле?

Симптомы кровоизлияний в стекловидное тело весьма характерны и являются типовыми. Как правило, кровоизлияние в стекловидное тело характеризуется внезапной безболезненной потерей зрения на фоне общего благополучия. Снижение зрения может варьировать от легкой "дымки" до полной утраты предметного зрения. Незначительное кровоизлияние в стекловидное тело глаза сопровождается ощущением "пленки", "тумана", "паутинки" или "тени" в поле зрения. При этом изображения предметов могут быть с красным оттенком.

Симптомы кровоизлияния чаще всего затрагивают только один глаз. Очень редко кровоизлияние в стекловидное тело может происходить на обоих глазах одновременно.

Более тяжелые кровотечения сопровождаются выраженным снижением зрения с появлением темных прожилок и пятен в поле зрения с сохранением предметного зрения. В то время как массивное кровоизлияние в стекловидное тело характеризуется утратой предметного зрения вплоть до светоощущения, так как изображение не может быть сфокусировано на сетчатке глаза по причине непрозрачности оптических сред.

Изображение фокусируется на сетчатке

Как правило, пациенты отмечают повышение остроты зрения после ночного сна с поднятым изголовьем, так как за ночь элементы крови в стекловидном теле оседают в нижние отделы стекловидного тела.

В то же время наличие даже незначительного количества крови может приводить впоследствии к осложнениям. Самостоятельный процесс рассасывания кровоизлияния длительный, при этом гемолиз излившейся крови происходит лишь частично, в основном происходит организация кровяного сгустка. Пропитанное кровью стекловидное тело становится ригидным, тяжистым, на фоне организации крови происходит выраженное сокращение стекловидного тела с тракциями на сетчатку, в результате чего симптомы кровоизлияния в стекловидное тело могут и нарастать. Может увеличиваться мутность изображения и снижение остроты зрения за счет разрушения гемоглобина излившейся в стекловидное тело крови, или за счет продолжающегося, или рецидивирующего кровотечения в стекловидное тело.

Поэтому любое, даже незначительное по объему кровоизлияние в стекловидное тело глаза является причиной неотложного обращения к офтальмологу.

Как диагностировать кровоизлияние в стекловидном теле?

Диагностика заболевания не представляет сложности. Кровоизлияние в стекловидное тело глаза легко обнаруживается при стандартном обследовании пациента, которое направлено на определение тяжести заболевания и диагностический поиск причины кровоизлияния:

• Определение остроты зрения;
• Измерение внутриглазного давления;
• Гониоскопия. Осмотр угла передней камеры с целью определения новообразованных сосудов в зоне дренажной системы глаза;
• Биомикроскопия на щелевой лампе. В ходе этого исследования кровоизлияние в стекловидном теле легко определяется по наличию форменных элементов крови в передних отделах стекловидного тела;
• Офтальмоскопия. Осмотр глазного дна. В случаях дисперсного кровоизлияния в стекловидное тело осмотр сетчатки не всегда возможен за счет экранирования задних отделов глаза геморрагической взвесью;
• Ультразвуковое исследование. УЗИ глаза может быть использовано для обнаружения крови в стекловидном теле, разрывов сетчатки или ее отслойки, внутриглазных опухолей и инородных тел. Особую ценность ультразвуковое исследование глаза приобретает в случае невозможности провести офтальмоскопию при массивном или выраженном дисперсном кровоизлиянии в стекловидном теле;
• Флуоресцентная ангиография, как один из основных методов определения участков неоваскуляризации;
• Рентгенография и компьютерная томография орбиты показаны в случаях открытой травмы глазного яблока (ранении глаза) с целью определения целостности орбиты и верификации внутриглазного инородного тела.

Внезапная потеря зрения требует оказания экстренной офтальмологической помощи. При этом лечение кровоизлияния в стекловидное тело будет варьировать в зависимости от основной причины, вызвавшей кровотечение. Первоочередными целями при лечении кровоизлияния являются: диагностический поиск и устранение источника кровотечения; поиск и ликвидация повреждений сетчатки, прежде чем они приведут к необратимой потере зрения; восстановление нормального зрения.

1 . Наблюдение . При неизвестном источнике кровотечения и массивном кровоизлиянии в стекловидном теле глаза пациенту назначается ограничение от физических нагрузок и постельный режим с приподнятым изголовьем. Обязательное условие при лечении кровоизлияния в стекловидное тело является динамическое наблюдение 1 раз в 3-4 дня и контроль ультразвукового исследования 1 раз в 7 дней. Свежее незначительное кровоизлияние в стекловидное тело в ряде случаев не требует лечения и самостоятельно рассасывается в течение от нескольких дней до 1-2 недели. Тем не менее, отслойка сетчатки при кровоизлиянии должна быть исключена в срочном порядке.

2 . Консервативные методы лечения кровоизлияний в стекловидном теле. Местная и системная терапия собственно имеющегося кровоизлияния в стекловидное тело не требуется, поскольку ни один из лекарственных препаратов, которые так любят назначать поликлинические офтальмологи, не имеет доказанной клинической эффективности. Однако, лечение основного заболевания, которое и явилось причиной кровоизлияния, например сахарный диабет, должно обязательно проводиться и при необходимости корригироваться. При этом Аспирин и другие формы антикоагулянтов, которые пациент принимал до кровоизлияния, не провоцируют ухудшение состояния и могут быть продолжены и после эпизода кровоизлияния в стекловидное тело.

3 . Лазерная коагуляция сетчатки . Лазерная коагуляция сетчатки является стандартным методом лечения при лечении кровоизлияния в стекловидное тело из аномальных новообразованных сосудов. Данное лечение должно проводиться сразу же, как только становится возможным визуализировать сетчатую оболочку, так как панретинальная лазеркоагуляция способствует не только регрессу неоваскуляризации, но и помогает снизить риск повторного кровотечения.

Кровоизлияние в стекловидное тело. Лечение

4 . Антивазопролиферативная терапия . Интравитреальное введение ингибиторов ангиогенеза позволяет уменьшить зоны ишемии сетчатки за счет регресса новообразованных сосудов. В редких случаях применение антивазопролиферативных препаратов используется изолированно. Как правило, ингибиторы ангиогенеза используются в комбинированном лечении кровоизлияния в стекловидное тело, в дополнение к другим методам лечения, таким как лазерная коагуляция и витрэктомия.

Витрэктомия как основной метод лечения кровоизлияния

5 . Витрэктомия — хирургическая операция, направленная на удаление имбибированного кровью стекловидного тела. В настоящее время микроинвазивная витрэктомия является наиболее результативным способом восстановления зрения при кровоизлияниях в стекловидном теле глаза, за исключением случаев свежих незначительных по объему кровотечений, способных к самостоятельному рассасыванию.

Лечение кровоизлияния в стекловидном теле методом витреоретинального вмешательства может проводиться как по срочным показаниям, так и через некоторое время после кровоизлияния.

Отсроченное проведение витрэктомии показано:

• на глазах без отслойки сетчатки и заднегиалоидой отслойки при отсутствии прогресса гемолиза кровоизлияния в течение 2-3 месяцев после эпизода кровоизлияния в стекловидное тело;
• на глазах с пролиферативной ретинопатией после адекватной лазерной коагуляции сетчатки при отсутствии рассасывания кровоизлияния в течение 6-8 недель;
• витрэктомия может быть отложена до момента заднегиалоидной отслойки при синдроме Терсона и геморрагическом диатезе;
• при тупой травме глаза и после хирургического лечения катаракты при отсутствии угрозы отслоения сетчатки витрэктомия может быть проведена через 2-3 недели после кровоизлияния в стекловидное тело.

Лечение кровоизлияния. Операция витрэктомия	Лазерная коагуляция сетчатки в ходе операции

Срочная витрэктомия при лечении кровоизлияния в стекловидном теле показана во всех случаях кровотечения, когда ожидание хирургического лечения может привести к усугублению ситуации:

• кровоизлияние в стекловидное тело при отслойке сетчатки, особенно при наличии больших или множественных ретинальных разрывов;
• срочное хирургическое лечение кровоизлияния в стекловидное тело показано при проникающих ранениях глазного яблока;
• кровоизлияние в стекловидном теле при влажной форме макулодистрофии с наличием субретинальной неоваскулярной мембраны с геморрагической активностью или при идиопатической полипоидной хориоидальной васкулопатии;
• во всех случаях кровоизлияний в стекловидное тело при невыясненной причине и отсутствии визуализации сетчатки;
• в случае адекватной визуализации сетчатки, но при отсутствии иных эффективных и безопасных методов лечения.

Прогноз восстановления зрения

Прогноз при кровоизлиянии в стекловидное тело зависит как от причины, так и тяжести кровоизлияния. Как правило, прогноз восстановления зрительных функций лучше при незначительном кровоизлиянии, у молодых пациентов, после проведенной витрэктомии и при отсутствии системного заболевания, явившегося причиной кровотечения.

При проникающих ранениях прогноз при лечении кровоизлияния в стекловидное тело зависит от вида и тяжести ранения, наличия сопутствующих повреждений интраокулярных структур, таких как сетчатка и зрительный нерв.

У пациентов с сахарным диабетом или возрастной макулодистрофией прогноз восстановления зрения при кровоизлиянии в стекловидном теле определяется состоянием сетчатки глаза.

Общие меры при кровоизлиянии в стекловидное тело

При спонтанном кровоизлиянии в стекловидное тело глаза пациент должен быть осмотрен врачом-офтальмологом в тот же день или как можно скорее. Это обязательное условие, так как внезапная потеря зрения считается неотложным состоянием. Цель обследования и консультации офтальмолога состоит в том, чтобы определить точный диагноз и источник кровотечения, и, соответственно, избежать необратимой потери зрения.

Если у Вас имеются офтальмологические заболевания, которые могут быть причиной кровоизлияния в стекловидное тело, Вы должны незамедлительно сообщить своему лечащему врачу об эпизоде кровоизлияния.

• До момента обследования и осмотра врачом-офтальмологом соблюдайте физический покой, находясь в полусидячем положении, ночной сон должен быть с приподнятым изголовьем кровати.
• Измерьте и при необходимости примите лекарственные препараты, нормализующие артериальное давление. Повышенное кровяное давление увеличивает вероятность дальнейшего кровотечения в стекловидное тело.
• Если Вы страдаете сахарным диабетом, то измерьте уровень сахара крови, при необходимости примите соответствующие дозы сахароснижающих препаратов и обратитесь к своему эндокринологу.
• Избегайте поднятия тяжестей.
• И постарайтесь не паниковать — современные методы лечения кровоизлияния в стекловидное тело при своевременном их применении в большинстве случаев позволяют восстановить остроту зрения на прежнем уровне.

Последствия кровоизлияния в стекловидное тело

Последствия (осложнения) кровоизлияния в стекловидном теле развиваются, как правило, в случаях длительного нахождения крови в стекловидном теле — 6 месяцев и больше:

• Гемосидероз стекловидного тела является серьезным, но редким осложнением. Гемосидероз возникает вследствие токсичности желез, которое образовывается при разрушении гемоглобина крови;
• Пролиферативная витреоретинопатия. Кровоизлияние в стекловидное тело провоцирует фиброваскулярную пролиферацию с формированием мембран, которые вызывают последующую отслойку сетчатки и необратимое снижение зрения;
• Гемолитическая глаукома. Клеточные элементы крови, вымываемые потоком внутриглазной жидкости, могут блокировать дренажную систему глаза и приводить к повышению внутриглазного давления;
• Вторичная неоваскулярная глаукома. Развивается вследствие формирования новообразованных сосудов в углу передней камеры глаза.

Как предотвратить кровоизлияние в стекловидное тело глаза?

Профилактика кровоизлияния в стекловидное тело включает в себя профилактику первопричины. Тщательное и регулярное лечение диабетической ретинопатии при сахарном диабете, динамическое наблюдение у офтальмолога при наличии возрастной дистрофии сетчатки или иных офтальмологических заболеваниях, которые могут являться причиной кровоизлияний в полость стекловидного тела, своевременное обращение к врачу при первых симптомах заболевания, диспансерное наблюдение офтальмолога с профилактической целью при отсутствии каких-либо глазных заболеваний не реже 1 раза в год.

Наблюдение эндокринолога при наличии у пациента сахарного диабета и кардиолога — при повышенном артериальном давлении, отказ от курения и злоупотребления алкоголем также являются адекватной мерой профилактики кровоизлияния в стекловидное тело глаза.

Кровоизлияние в глаз – явление довольно частое, причиной которого является нарушение сосудистой стенки глаз.

Кровоизлияние в глаз – это скопление крови в близлежащих тканях глаза. Кровь появляется в результате повреждения стенок глазных сосудов.

Выглядит кровоизлияние в глаз как ярко-красное пятно на поверхности глаза. Как правило, болевые ощущения отсутствуют. Иногда пострадавший ощущает резь в глазу (может казаться, что в глаз попало инородное тело), жалуется на снижение остроты зрения.

Если кровоизлияние небольшое, речь скорее всего идет о незначительной травме или чрезмерной физической нагрузке. В таком случае, кровоизлияние в глаз опасности не представляет и проходит само собой.

Если кровоизлияния в глаз, даже небольшие, часты, надо озаботиться состоянием кровеносных сосудов.

Во всех других случаях, когда кровоизлияние в глаз обширное, а причины его возникновения серьезны, следует обратиться к врачу, не мешкая.

Локализация кровоизлияния и ее симптоматика

В зависимости от локализации, различают следующие кровоизлияния в глаз:

• Кровь скапливается в сетчатке глаза.
• Кровь изливается в переднюю камеру глаза (гифема).
• Кровоизлияние в стекловидное тело (гемофтальм).
• Кровоизлияние в глазницу.

При скоплении крови в сетчатке глаза пострадавший будет испытывать трудности в распознании знакомых предметов вследствие эффекта размытости контуров .

Кровоизлияние в сетчатку глаза может сопровождаться сильнейшими головными болями в височной области со стороны пораженного глаза. Перед глазами стоит кровавая пелена , мелькают мушки.

Запись передачи "О самом главном", сюжет о кровоизлиянии глаз

При возникшей гифеме, образования красного цвета с ровными контурами, кровь либо растекается по всей полости глазной камеры, если человек находится в лежачем положении) либо оседает на дно (если человек находится в стоячем или сидячем положении). Как правило, человек не страдает потерей зрения, а кровяные сгустки быстро рассасываются.

Гемофтальм – образование бурого цвета, расположенное за хрусталиком.

Причина возникновения гемофтальма повреждения сосудов глаза. Полный гемофтальм приводит к тотальной потере зрения, частичный вызывает снижение остроты зрения в результате различных осложнений:

1. Отслойка сетчатки глаза.
2. Атрофия глазного яблока.

Кровоизлияние в полость глазницы является следствием контузии орбиты глаза . К такому кровоизлиянию могут приводить заболевания крови и васкулиты. Кровоизлияние в полость глазницы сопровождается пучеглазием, глазное яблоко смещается вперед, подвижность глазного яблока ограничена, возможно снижения зрения. Если кровоизлияние в полость глазницы напоминает своими очертаниями «очки», это свидетельствует о переломе основания черепа.

Кровоизлияние в глаз чаще всего происходит, когда стенки глазных сосудов тонкие или хрупкие, а эластичность тканей сосудов утеряна.

Причины кровоизлияний в глаз: от травм до болезней

Причины кровоизлияния в глаз различны: от травм и контузий до патологических заболеваний.

• Контузия или тупая травма непосредственно глаза или других частей тела (повреждение черепа, грудной клетки). Травмы могут быть различной степени тяжести. От легкой (неповрежденная структура глазных тканей, восстановление зрения) и средней (повреждение глазных тканей, возможная потеря зрения) до тяжелой (необратимое повреждение глазных тканей, утрата зрения).
• Патологические изменения сосудистой системы . Кровоизлияние в глаз в данном случае происходит постепенно: развитие атеросклеротических поражений сосудистых стенок, увеличение артериального давления, снижение уровня коллагенового белка, разрыв капилляров при очередном скачке артериального давления.
• Различные заболевания крови , диабет, гипертензия, заболевания сетчатки глаза могут так же стать причинами кровоизлияния в глаз.
• Воспалительные процессы , протекающие в глазных тканях.
• Опухоли глаза . Кровоизлияние является следствием сдавливания образовавшейся опухолью сосудов глаза, в результате чего они лопаются, а кровь изливается в близлежащие ткани.
• Чрезмерные физические нагрузки (потуги рожениц, натужный продолжительный кашель, резкий крик, кардионагрузки, рвотные позывы могут привести к кровоизлияниям в глаз).
• Нагрузки глазных мышц (так, например, долгое сидение перед экраном компьютера может так же спровоцировать однократное кровоизлияние в глаз).

Лечение дело рук врача, а не пострадавшего

Различные причины возникновения кровоизлияния в глаз, локализация кровоизлияние и степень его тяжести, неблагоприятные последствия, самое страшное из которых – потеря зрения, говорят о том, что первая помощь – это обращение к врачу-специалисту.

В случае любого кровоизлияния основная задача врача – остановить кровотечение.

После того, как кровотечение остановлено, нужно сделать общий анализ крови, который укажет на заболевания (например, плохая свертываемость, анемия, нарушения кровообращения), могущие в дальнейшем приводить к повторным кровоизлияниям.

Места скопления кровяных сгустков не трогают. Если кровотечение остановлено, кровяные сгустки рассасываются сами собой в течение нескольких дней.

Врач может прописать специальные препараты, которые будут способствовать скорейшему рассасыванию скопления крови.

При лечении гифемы окулист может назначить глазные капли (йодид калия). Гифема является противопоказанием к приему нестероидных противовоспалительных препаратов и антикоагулянтов.

В том случае, если пациент продолжает жаловаться на потерю зрения, мушки перед глазами , по истечению 10 дней, место могут иметь осложнения. Может потребоваться хирургическое вмешательство.

При однократном кровоизлиянии пострадавшему прежде всего необходим отдых и покой, разгрузка напряженных глазных мышц.

При кровоизлиянии в сетчатку глаз пострадавший должен быть госпитализирован как можно скорее, пациенту следует оказать немедленную медицинскую помощь.

Профилактика проста как дважды два

Профилактические меры кровоизлияний в глаз различны, но все они сводятся к укреплению иммунитета в целом, так как состояние сосудов и различные заболевания, вроде гипертензии или диабета, это последствия неправильного образа жизни.

Чтобы облегчить симптоматику кровоизлияния в глаз, можно прибегнуть к народным средствам (например, отвар цикория или арники).

Если кровоизлияние сопровождается опухолью, на больное место можно прикладывать холод, чтобы снизить отек и болевые ощущения. Холод следует прикладывать на короткое время.

Применения народных средств допустимо только после обращения к врачу и консультации с ним.

Коротко о важном

1. Кровоизлияние в глаз, даже небольшое, может свидетельствовать о патологии сосудистых стенок. Необходимо обратиться к врачу в любом случае.

2. Причины, локализация и степень тяжести кровоизлияний в глаз различны. Своевременно обращение к врачу может избавить от тяжких последствий, таких, как потеря зрения.

3. Врач обязан сначала остановить кровотечение и назначить общий анализ крови.

4. Кровоизлияние в глаз чреваты осложнениями, которые удаляются хирургическим путем.

5. Ведение здорового образа жизни, профилактические обследования, прием витаминов , снижение зрительных нагрузок поможет избежать кровоизлияния.

Доцент кафедры глазных болезней. | Главный редактор сайта

Занимается экстренной, амбулаторной и плановой офтальмологией. Проводит диагностику и консервативное лечение дальнозоркости, аллергических заболеваний век, близорукости. Выполняет зондирование, удаление инородных тел, осмотр глазного дна с трехзеркальной линзой, промывание носослёзных каналов.

Возникновение данной патологии связано с поражением средних и крупных сосудов глаза, при котором происходит излияние крови в слой нервных волокон. Визуально это имеет вид мелких линий и штрихов. Иногда кровоизлияние бывает обусловлено гипертонической болезнью, нарушением обмена веществ или заболеваниями крови. Но гораздо более часто подобная патология является осложнением болезни Васильева-Вейля. Кроме того, нередко кровоизлияние возникает вследствие травм глаза, а также окклюзии, ломкости и повышенной проницаемости кровеносных сосудов.

Цвет кровоизлияний обычно определяется расположением слоя крови и давностью поражения сосудов, в силу чего существует следующая их классификация:

• Преретинальное кровоизлияние имеет вид лужицы с горизонтальным направлением раздела плазмы и элементов крови.
• Субретинальное кровоизлияние по цвету темнее, чем ретинальное, и не имеет четкого контура.
• Хориоидальное кровоизлияние характеризуется багровым цветом с синеватым оттенком.
• Ретрохориоидальное кровоизлияние является, по сути, артериальным кровотечением, поэтому данная патология считается наиболее опасной.

Симптомы и признаки

Следует заметить, что ретинальные кровоизлияния чаще возникают только в одном глазу. Человек ощущает это по резкому ухудшению остроты зрения. Проведение офтальмоскопии позволяет офтальмологу выявить внутренние симптомы патологического процесса, которые могут проявляться в виде извитости или расширения вен, микроаневризм сосудов. Возможно наблюдение диффузной мути в стекловидном теле. Излившаяся кровь иногда не позволяет четко рассмотреть все детали глазного дна, на периферии которого можно видеть небольшие очаги воспаления и отечности.

ДиагностикаОфтальмологи используют следующие методы для точной диагностики ретинальных кровоизлияний:

• Периметрия,
• Офтальмоскопия,
• Визометрия,
• Флюоресцентная ангиография сетчатки,
• Компьютерная томография сетчатки,
• Измерение АД;

Кроме того, пациенту назначается исследование мочи, крови на сахар и RW. В обязательном порядке проводится консультация терапевта.

Видео нашего врача о заболевании

Лечение кровоизлияния в сетчатку

Консервативная терапия ретинальных кровоизлияний включает в себя применение кортикостероидов, противовоспалительных препаратов, диуретиков, антигистаминных, ангиопротекторов и сосудорасширяющих препаратов. В качестве вспомогательного средства используются антиоксиданты в виде витаминов. В лечении ретинальных кровоизлияний отличным эффектом обладает кальциевая терапия, способствующая быстрому рассасыванию крови, исчезновению воспалительного процесса и отека тканей.

Эти лечебные мероприятия снижают риск возникновения повторных кровоизлияний и укрепляют глазные кровеносные сосуды. Как правило, курс лечения составляет две недели.

При значительной площади кровоизлияния и несвоевременном обращении за медицинской помощью скорее всего не удастся обойтись только консервативным лечением. В таких случаях применяется лазерная коагуляция. Главным критерием успешности проводимых лечебных мероприятий считается улучшение остроты зрения и рассасывание кровоизлияний.

Необходимо все же заметить, что при лечении данной офтальмологической патологии все же возможно возникновение рецидивов – повторных кровоизлияний. Во время лечения необходимо, чтобы питание было полноценным, обогащенным продуктами с содержанием витамина А. Пациент с таким заболеванием является нетрудоспособным на протяжении 3–4 недель. После успешно проведенного лечения рекомендуется во избежание возникновения рецидивов ограничить все физические нагрузки в течение трех месяцев, свести к минимуму любые нагрузки на глаза и тщательно соблюдать гигиену глаз. Кроме того, в реабилитационный период необходимо осуществлять регулярный контроль состояния у офтальмолога.

Для цитирования: Лупанов В.П. Новые Европейские методические рекомендации 2013 г. по лечению стабильной ишемической болезни сердца // РМЖ. 2014. №2. С. 98

В сентябре 2013 г. опубликованы обновленные методические рекомендации Европейского общества кардиологов (ESC) по лечению стабильной ишемической (коронарной) болезни сердца (ИБС) . Целью этих рекомендаций является оказание помощи врачам в выборе оптимального лечения для конкретного пациента со стабильной коронарной болезнью сердца в повседневной практике. В рекомендациях рассматриваются показания к применению, взаимодействия и побочные эффекты основных лекарственных препаратов, оцениваются возможные осложнения при лечении больных стабильной ИБС.

Цели лечения
Существуют две основные цели фармакологического лечения больных стабильной ИБС: облегчение симптомов и предотвращение сердечно-сосудистых осложнений.
1. Облегчение симптомов стенокардии. Быстродействующие препараты нитроглицерина способны обеспечить немедленное облегчение симптомов стенокардии сразу после начала приступа или когда симптомы могут появиться (немедленное лечение или профилактика стенокардии). Антиишемические препараты, а также изменение образа жизни, регулярные физические тренировки, обучение пациента, реваскуляризация - все перечисленные методы играют свою роль в минимизации или ликвидации симптомов в течение длительного времени (долгосрочная профилактика).
2. Предотвращение возникновения сердечно-сосудистых событий. Усилия по предотвращению инфаркта миокарда (ИМ) и смерти от ИБС в первую очередь направлены на снижение случаев острого тромбообразования и возникновения желудочковой дисфункции. Эти цели достигаются за счет фармакологических воздействий или изменения образа жизни и включают: 1) снижение прогрессирования атеросклеротической бляшки; 2) стабилизацию бляшки путем уменьшения воспаления; 3) предотвращение тромбоза, способствующего разрыву или эрозии бляшки. У пациентов с тяжелыми поражениями коронарных артерий, снабжающих большую площадь миокарда и имеющих высокий риск осложнений, сочетание фармакологической и реваскуляризирующей стратегий предлагает дополнительные возможности для улучшения прогноза за счет повышения перфузии миокарда или предоставления альтернативных путей перфузии.
В профилактике приступов стенокардии на первое место при комбинированной медикаментозной и реваскуляризирующей стратегии обычно выходят фармакологические препараты, снижающие нагрузку на сердце и потребность миокарда в кислороде и улучшающие перфузию миокарда . Широко применяются три класса препаратов: органические нитраты, β-адреноблокаторы (БАБ) и блокаторы кальциевых каналов (БКК).
Патоморфологическим субстратом стенокардии практически всегда являются атеросклеротические сужения коронарных артерий (КА). Стенокардия появляется во время физической нагрузки (ФН) или стрессовых ситуаций при наличии сужения просвета КА, как правило, не менее чем на 50-70%. Тяжесть стенокардии зависит от степени стеноза, его локализации, протяженности, количества стенозов, числа пораженных КА и индивидуального коллатерального кровотока. Степень стеноза, особенно эксцентрического, может варьировать в зависимости от изменения тонуса гладких мышц в области атеросклеротической бляшки (АБ), что проявляется в изменении переносимости ФН. Часто стенокардия по патогенезу является смешанной. Наряду с органическим атеросклеротическим поражением (фиксированной коронарной обструкцией) в ее возникновении играет роль преходящее уменьшение коронарного кровотока (динамический коронарный стеноз), обычно связанное с изменениями сосудистого тонуса, спазмом, дисфункцией эндотелия .
В последние годы, наряду со старейшими классами препаратов, такими как нитраты (и их производные), БАБ, БКК, к лечению ИБС могут быть добавлены другие средства с различным механизмом действия (ивабрадин, триметазидин, отчасти никорандил), а также новый препарат ранолазин, косвенно предотвращающий перегрузку внутриклеточным кальцием, участвующим в снижении ишемии миокарда и являющимся полезным дополнением к основному лечению (табл. 1). В рекомендациях ESC указаны и те препараты, прием которых не приводит к облегчению течения стабильной ИБС и улучшению прогноза больных.

Антиишемические препараты
Нитраты
Нитраты способствуют расширению артериол и венозной вазодилатации, что приводит к купированию синдрома стенокардии напряжения. Нитраты реализуют свое действие благодаря активному компоненту - оксиду азота (NO), и снижению преднагрузки .
Препараты короткого действия при приступе стенокардии напряжения. Прием сублингвально нитроглицерина является стандартом начальной терапии стенокардии напряжения. При возникновении стенокардии пациент должен остановиться, присесть (положение стоя провоцирует обморок, а в положении лежа - усиливается венозный возврат и работа сердца) и принять нитроглицерин сублингвально (0,3-0,6 мг). Принимать препарат следует каждые 5 мин., пока боль не пройдет, либо когда суммарная доза 1,2 мг была принята в течение 15 мин. Нитроглицерин спрей действует быстрее. Нитроглицерин рекомендуется использовать в профилактических целях, когда стенокардию можно ожидать либо предсказать, например, физическая активность после еды, эмоциональный стресс, сексуальная активность, выход на улицу в холодную погоду .
Изосорбида динитрат (5 мг под язык) помогает прервать приступы стенокардии в течение приблизительно 1 ч. Поскольку изосорбида динитрат превращается в печени в фармакологически активный метаболит изосорбид-5-мононитрат, его антиангинальное действие наступает медленнее (в течение 3-4 мин.), чем у нитроглицерина. После перорального приема гемодинамические и антиангинальные эффекты длятся в течение нескольких часов, создавая более длительную защиту против стенокардии, чем при сублингвальном приеме нитроглицерина .
Нитраты длительного действия для профилактики стенокардии. Нитраты длительного действия неэффективны, если их назначают непрерывно регулярно в течение продолжительного времени и без свободного от них периода, составляющего около 8-10 ч (развитие толерантности к нитратам). Прогрессирование эндотелиальной дисфункции является потенциальным осложнением нитратов длительного действия, поэтому наблюдающееся в общей практике рутинное использование нитратов длительного действия в качестве терапии первой линии у больных стенокардией напряжения необходимо пересмотреть .
Изосорбида динитрат (пероральный препарат) часто назначают для профилактики стенокардии. В сравнительном плацебо-контролируемом исследовании было показано, что продолжительность физической нагрузки значительно повышалась в течение 6-8 ч после однократного перорального приема препарата в дозах 15-120 мг; но только в течение 2 ч - после приема той же дозы 4 р./сут, несмотря на более высокую концентрацию препарата в плазме крови . Рекомендуется эксцентричное назначение таблеток изосорбида динитрата медленного освобождения 2 р./сут, при этом доза 40 мг утром и через 7 ч повторный прием 40 мг не превосходили плацебо в больших многоцентровых исследованиях .
Мононитраты имеют аналогичные дозировки и действие, оказываемое изосорбида динитратами. Толерантности к нитратам можно избежать путем изменения дозы и времени введения, а также с помощью назначения препаратов медленного высвобождения . Таким образом, препараты мононитратов быстрого высвобождения следует применять 2 р./сут либо назначать очень высокие дозы пролонгированных мононитратов также 2 р./сут для получения длительного антиангинального эффекта. Длительная терапия с помощью изозорбида-5-мононитрата может вызывать эндотелиальную дисфункцию, оксидативный стресс и выраженное увеличение экспрессии сосудистого эндотелина-1, что является неблагоприятным фактором (увеличивает частоту коронарных событий) у больных, перенесших ИМ .
Трансдермальные пластыри нитроглицерина не дают 24-часового эффекта при длительном использовании. Прерывистое использование с интервалом 12 ч позволяет получить эффект на 3-5 ч. Однако нет данных об эффективности второй и третьей доз пластыря при длительном приеме.
Побочные эффекты нитратов. Гипотония является наиболее серьезным, а головные боли (ацетилсалициловая кислота (АСК) может их уменьшить) - наиболее распространенным побочным эффектом нитратов (табл. 2). У многих больных, пользующихся нитратами длительного действия, быстро развивается толерантность. Предотвратить ее возникновение и поддерживать эффективность лечения позволяет уменьшение концентрации нитратов до низкого уровня на 8-12 ч в течение суток. Оно может быть достигнуто назначением препаратов только в то время суток, когда возникновение приступов наиболее вероятно.
Лекарственные взаимодействия. При приеме нитратов с БКК отмечается усиление сосудорасширяющего эффекта. Серьезная гипотония может возникнуть при приеме нитратов с селективными блокаторами фосфодиэстеразы (ФДЭ-5) (силденафил и др.), которые применяются при эректильной дисфункции и для лечения легочной гипертензии. Силденафил снижает АД на 8,4/5,5 мм рт. ст. и более значительно при приеме нитратов. Нитраты не должны применяться с α-адреноблокаторами у больных с заболеваниями простаты. У мужчин с проблемами предстательной железы, принимающих тамсулозин (α1-блокатор адренорецепторов простаты), возможно назначение нитратов.
Молсидомин. Является прямым донатором оксида азота (NО), обладает антиишемическим действием, схожим с изосорбида динитратом . Препарат пролонгированного действия, назначается в дозе 16 мг 1 р./сут. Доза молсидомина 8 мг 2 р./сут так же эффективна, как 16 мг 1 р./сут.
Бета-адреноблокаторы (БАБ)
БАБ действуют непосредственно на сердце, уменьшая ЧСС, сократимость, атриовентрикулярную (АВ) проводимость и эктопическую активность. Кроме того, они могут увеличить перфузию в ишемизированных областях, продлевая диастолу и увеличивая сосудистое сопротивление в неишемизированных областях. У пациентов после ИМ прием БАБ снижает на 30% риск сердечно-сосудистой смерти и ИМ . Таким образом, БАБ могут защищать пациентов со стабильной ИБС от сердечно-сосудистых осложнений, но без подтверждающих доказательств при плацебо-контролируемых клинических испытаниях.
Однако недавно проведенный ретроспективный анализ REACH регистр подтвердил, что у пациентов с любым фактором риска ИБС, перенесенным ранее ИМ или с ИБС без ИМ применение β-блокаторов не ассоциировалось со снижением риска сердечно-сосудистых событий. Однако в проведенном анализе не хватает статистической мощности исследования и рандомизированной оценки результатов лечения. Среди остальных ограничений в этом исследовании следует отметить, что большинство испытаний БАБ у пациентов после ИМ проводили перед осуществлением других вторичных профилактических вмешательств, таких как назначение статинов и ингибиторов АПФ, тем самым оставляя неопределенность в отношении эффективности БАБ при добавлении к современным терапевтическим стратегиям.
Доказано, что БАБ эффективны в борьбе со стенокардией при ФН, они повышают мощность нагрузки и снижают как симптоматическую, так и бессимптомную ишемию миокарда. Что касается контроля стенокардии, то БАБ и БКК обладают одинаковым эффектом . БАБ можно комбинировать с дигидропиридинами. Однако комбинация БАБ с верапамилом и дилтиаземом должна быть исключена в связи с риском брадикардии или АВ-блокады. Наиболее широко в Европе используют БАБ с преимущественной блокадой β1-рецепторов, такие как метопролол, бисопролол, атенолол или небиволол; также часто применяется карведилол - неселективный β-α1-блокатор . Все перечисленные БАБ снижают кардиальные события у пациентов с сердечной недостаточностью . БАБ должны быть первой линией антиангинальных препаратов при стабильной ИБС у пациентов без противопоказаний. Небиволол и бисопролол частично выделяются почками, в то время как карведилол и метопролол метаболизируются в печени, следовательно, последние имеют более высокий уровень безопасности у больных с заболеванием почек.
В многочисленных исследованиях было показано, что БАБ существенно уменьшают вероятность внезапной смерти, повторного ИМ и увеличивают общую продолжительность жизни больных, перенесших ИМ. БАБ значительно улучшают прогноз жизни больных в том случае, если ИБС осложнена сердечной недостаточностью (СН). БАБ оказывают антиангинальное, гипотензивное действие, уменьшают ЧСС, обладают антиаритмическими и антиадренергическими свойствами, угнетают синоатриальную (СА) и (АВ) проводимость, а также сократимость миокарда . БАБ являются препаратами первой линии при назначении антиангиальной терапии у пациентов со стабильной стенокардией при отсутствии противопоказаний. Между БАБ существуют некоторые различия, определяющие выбор конкретного препарата у конкретного больного.
Под кардиоселективностью понимают соотношение блокирующего действия в отношении β1-адренорецепторов, находящихся в сердце, и β2-адренорецепторов, расположенных преимущественно в бронхах и периферических сосудах. В настоящее время очевидно, что предпочтение следует отдавать селективным БАБ. Они реже, чем неселективные БАБ, обладают побочными действиями. Их эффективность была доказана в крупных клинических исследованиях. Такие данные были получены при использовании метопролола замедленного высвобождения, бисопролола, небиволола, карведилола. Поэтому эти БАБ рекомендуют назначать больным, перенесшим ИМ. По выраженности кардиоселективности различают неселективные (пропранолол, пиндолол) и относительно кардиоселективные БАБ (атенолол, бисопролол, метопролол, небиволол). Наибольшей кардиоселективностью обладают бисопролол и небиволол. Кардиоселективность дозозависима, она существенно уменьшается или нивелируется при использовании БАБ в высоких дозах. БАБ эффективно устраняют ишемию миокарда и увеличивают толерантность к нагрузке у больных со стенокардией. Свидетельств преимущества каких-либо препаратов нет, но иногда больной лучше отвечает на определенный БАБ. Внезапная отмена БАБ способна вызвать утяжеление стенокардии, поэтому снижать дозу следует постепенно. Из БАБ при длительной вторичной профилактике после ИМ доказана эффективность карведилола, метопролола и пропранолола. На эффект этих препаратов при стабильной стенокардии можно рассчитывать лишь в том случае, если при их назначении достигают отчетливой блокады β-адренорецепторов. Для этого необходимо поддерживать ЧСС покоя в пределах 55-60 уд./мин. У больных с более выраженной стенокардией можно уменьшать ЧСС до 50 уд./мин. при условии, что такая брадикардия не вызывает неприятных ощущений и не развивается АВ-блокада.
Основные побочные эффекты. Все БАБ уменьшают ЧСС и могут подавлять сократимость миокарда. Их нельзя назначать больным с синдромом слабости синусового узла (СССУ) и АВ-блокадой II-III ст. без функционирующего искусственного водителя ритма. БАБ потенциально способны вызывать СН или ухудшать ее течение; однако при длительном применении с медленным ступенчатым увеличением дозы ряд БАБ положительно влияют на прогноз у больных с хронической ХСН. БАБ (как неселективные, так и относительно кардиоселективные) способны вызвать бронхоспазм. Это действие потенциально очень опасно у больных с бронхиальной астмой, тяжелой хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ), поэтому таким больным БАБ назначать не следует. Только в случаях, когда польза от БАБ несомненна, альтернативное лечение отсутствует и нет бронхообструктивного синдрома, можно использовать один из кардиоселективных БАБ (с крайней осторожностью, под контролем врача, начиная с очень низких доз и предпочтительнее - с короткодействующих препаратов) (табл. 1).
Применение БАБ может сопровождаться чувством слабости, повышенной утомляемостью, нарушениями сна с кошмарными сновидениями (менее характерно для водорастворимых БАБ (атенолол)), похолоданием конечностей (менее характерно для невысоких доз кардиоселективных БАБ и препаратов с внутренней симпатомиметической активностью (пиндолол, ацебуталол, окспренолол)). Комбинированной терапии БАБ с БКК (верапамилом и дилтиаземом) следует избегать из-за риска развития брадикардии или АВ-блокады. В качестве абсолютного противопоказания к применению БАБ рассматривают только критическую ишемию нижних конечностей. Сахарный диабет (СД) не является противопоказанием к применению БАБ. Однако они могут приводить к некоторому снижению толерантности к глюкозе и изменять метаболические и вегетативные реакции на гипогликемию. При СД предпочтительнее назначать кардиоселективные препараты. У больных СД с частыми эпизодами гипогликемии БАБ применять не следует.

Блокаторы кальциевых каналов (БКК)
В настоящее время нет данных, подтверждающих благоприятное влияние БКК на прогноз у больных неосложненной стабильной стенокардией, хотя препараты этой группы, снижающие ЧСС, могут быть альтернативой БАБ (в случае их плохой переносимости) у больных, перенесших ИМ и не страдающих СН. По химической структуре различают производные дигидропиридина (нифедипин, амлодипин, лацидипин, нимодипин, фелодипин и др.), бензодиазепина (дилтиазем) и фенилалкиламина (верапамил).
БКК, рефлекторно увеличивающие ЧСС (производные дигидропиридина) препятствуют перемещению ионов кальция через кальциевые каналы преимущественно L-типа. Воздействуют на кардиомиоциты (уменьшают сократимость миокарда), клетки проводящей системы сердца (подавляют образование и проведение электрических импульсов), гладкомышечные клетки артерий (снижают тонус коронарных и периферических сосудов). БКК различаются точками приложения действия, поэтому их терапевтические эффекты варьируют в гораздо большей степени, чем у БАБ. Дигидропиридины в большей степени действуют на артериолы, верапамил влияет преимущественно на миокард, дилтиазем занимает промежуточное положение. С практической точки зрения выделяют БКК, рефлекторно увеличивающие ЧСС (производные дигидропиридина) и уменьшающие ЧСС (верапамил и дилтиазем), по действию во многом сходные с БАБ. Среди дигидропиридинов имеются короткодействующие (нифедипин и др.) и длительно действующие препараты (амлодипин, лацидипин, в меньшей степени фелодипин). Короткодействующие дигидропиридины (особенно нифедипин) способствуют рефлекторной активации симпатического отдела вегетативной нервной системы в ответ на быстрое снижение АД с возникновением тахикардии, что нежелательно и потенциально опасно, особенно у больных ИБС. Это влияние менее выражено при использовании лекарственных форм с замедленным высвобождением и при одновременном назначении БАБ.
Нифедипин расслабляет гладкую мускулатуру сосудов и расширяет коронарные и периферические артерии. По сравнению с верапамилом оказывает более выраженное действие на сосуды и меньшее на сердце, не обладает антиаритмической активностью. Отрицательному инотропному эффекту нифедипина противостоит уменьшение нагрузки на миокард за счет снижения общего периферического сопротивления. Препараты нифедипина короткого действия не рекомендуют для лечения стенокардии и АГ, поскольку их использование может сопровождаться быстрым и непредсказуемым снижением АД с рефлекторной активацией симпатической нервной системы и тахикардией.
Амлодипин - длительно действующий дигидропиридин; в большей степени влияет на гладкую мускулатуру артериол, чем на сократимость и проводимость миокарда, не обладает антиаритмической активностью. Назначается при АГ, стенокардии. Противопоказания: гиперчувствительнось (в т. ч. к другим дигидропиридинам), тяжелая артериальная гипотония (САД <90 мм рт. ст.), обострение ИБС (без одновременного применения БАБ), выраженный стеноз устья аорты (табл. 2). Побочные эффекты: боль в животе, тошнота, сердцебиение, покраснение кожи, головная боль, головокружение, расстройства сна, слабость, периферические отеки; реже - нарушения со стороны ЖКТ, сухость во рту, нарушения вкуса. С осторожностью назначать при печеночной недостаточности (уменьшить дозу), хронической СН или выраженной сократительной дисфункции ЛЖ, обострении КБС, стенозе устья аорты или субаортальном стенозе; избегать резкой отмены (возможность усугубления стенокардии).
Амлодипин и фелодипин сходны с нифедипином, но практически не снижают сократимости миокарда. Они имеют большую продолжительность действия и могут назначаться 1 р./сут. Пролонгированные лекарственные формы нифедипина, амлодипин и фелодипин используют для лечения АГ и стенокардии. Они оказывают выраженное положительное действие при формах стенокардии, обусловленных спазмом коронарных артерий.
Лацидипин и лерканидипин используют только для лечения АГ. Наиболее частые побочные эффекты дигидропиридинов связаны с вазодилатацией: прилив жара и головная боль (обычно уменьшается через несколько дней), отеки лодыжек (только частично уменьшаются при назначении диуретиков).
Верапамил используют для лечения стенокардии, АГ и нарушений ритма сердца. Он оказывает наиболее выраженное негативное инотропное действие, уменьшает ЧСС, может замедлить СА- и AВ-проводимость. Препарат способствует утяжелению СН и нарушений проводимости, в высоких дозах может вызвать артериальную гипотонию, поэтому не должен использоваться в комбинации с БАБ. Противопоказания: выраженная артериальная гипотония и брадикардия; СН или выраженное нарушение сократительной функции ЛЖ; СССУ, СА-блокада, AВ-блокада II-III ст. (если не установлен искусственный водитель ритма сердца); фибрилляция или трепетание предсердий при синдроме WPW, желудочковая тахикардия. Побочные эффекты: запор; реже - тошнота, рвота, прилив крови к лицу, головная боль, головокружение, слабость, отеки лодыжек; редко: преходящее нарушение функции печени, миалгия, артралгия, парестезии, гинекомастия и гиперплазия десен при длительном лечении; после внутривенного введения или в высоких дозах: артериальная гипотония, СН, брадикардия, внутрисердечная блокада, асистолия. Предостережения: AВ-блокада I ст., острая фаза ИМ, обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия, почечная и печеночная недостаточность (при тяжелой - уменьшить дозу); резкая отмена может спровоцировать утяжеление стенокардии.
Дилтиазем эффективен при стенокардии и нарушениях ритма сердца, длительно действующие лекарственные формы используют для лечения АГ. Дает менее выраженный отрицательный инотропный эффект по сравнению с верапамилом; существенное уменьшение сократимости миокарда возникает реже, однако из-за риска брадикардии его с осторожностью следует использовать в сочетании с БАБ. Дилтиазем, с его низким профилем побочных эффектов, имеет преимущество по сравнению с верапамилом при лечении стенокардии напряжения.

Ивабрадин
Недавно был создан новый класс антиангинальных препаратов - ингибиторы If-каналов клеток синусового узла, селективно урежающие синусовый ритм . Их первый представитель ивабрадин показал выраженный антиангинальный эффект, сопоставимый с эффектом БАБ . Появились данные об усилении антиишемического эффекта при добавлении ивабрадина к атенололу при безопасности этой комбинации . Ивабрадин был одобрен Европейским агентством по лекарственным средствам (ЕМА) для терапии хронической стабильной стенокардии у пациентов с непереносимостью или недостаточно контролируемой БАБ ЧСС (более 60 уд./мин.) при синусовом ритме.
По результатам исследования BEAUTIFUL , назначение ивабрадина больным стабильной стенокардией, с дисфункцией ЛЖ и при ЧСС >70 уд./мин. снижает повышенный риск развития ИМ на 36% и частоту процедур реваскуляризации миокарда - на 30%. Ивабрадин селективно подавляет If-каналы синусового узла, дозозависимо снижает ЧСС. Препарат не влияет на время проведения импульсов по внутрипредсердным, предсердно-желудочковым и внутрижелудочковым проводящим путям, сократительную способность миокарда, процессы реполяризации желудочков; практически не изменяет общее периферическое сопротивление и АД. Назначается при стабильной стенокардии: у больных с синусовым ритмом при невозможности использовать БАБ из-за противопоказаний или непереносимости, а также в сочетании с ними. При хронической СН ивабрадин назначают для снижения частоты сердечно-сосудистых осложнений у больных с синусовым ритмом и ЧСС >70 уд./мин.
Противопоказания: ЧСС <60 уд./мин., выраженная артериальная гипотония, нестабильная стенокардия и острый ИМ, синдром СССУ, СА-блокада, АВ-блокада III ст., искусственный водитель ритма сердца, одновременный прием мощных ингибиторов цитохрома Р4503A4 (кетоконазол, антибиотики-макролиды, ингибиторы ВИЧ-протеаз), тяжелая печеночная недостаточность, возраст до 18 лет. К побочным эффектам относятся: брадикардия, АВ-блокада, желудочковые экстрасистолы, головная боль, головокружение, фотопсия и затуманенность зрения; реже: тошнота, запор, понос, сердцебиение, суправентрикулярная экстрасистолия, одышка, мышечные спазмы, эозинофилия, повышение концентрации мочевой кислоты, креатинина. С осторожностью следует назначать ивабрадин при недавнем нарушении мозгового кровообращения, АВ-блокаде II ст., фибрилляции предсердий и других аритмиях (лечение неэффективно), артериальной гипотонии, печеночной и тяжелой почечной недостаточности, при одновременном приеме лекарственных средств, удлиняющих интервал QT, умеренных ингибиторов цитохрома Р4503A4 (грейпфрутового сока, верапамила, дилтиазема). При сочетании с амиодароном, дизопирамидом и другими лекарственными средствами (ЛС), удлиняющими интервал QT, увеличивается риск брадикардии и желудочковой аритмии; выраженное повышение концентрации наблюдается при одновременном применении кларитромицина, эритромицина, телитромицина, дилтиазема, верапамила, кетоконазола, интраконазола, грейпфрутового сока (исключить совместное применение); при стабильной стенокардии назначают перорально 5 мг 2 р./сут (у пожилых - 2,5 мг 2 р./сут), при необходимости через 3-4 нед. - увеличение дозы до 7,5 мг 2 р./сут, при плохой переносимости - уменьшение дозы до 2,5 мг 2 р/сут.

Никорандил
Никорандил - нитратный производный никотинамида, рекомендуется для предупреждения и длительного лечения стенокардии , может дополнительно назначаться к терапии БАБ или БКК, а также в монотерапии при противопоказаниях к ним или непереносимости. Особенности строения молекулы никорандила обеспечивают двойной механизм его действия: активацию АТФ-зависимых калиевых каналов и нитратоподобное действие. Никорандил расширяет эпикардиальные коронарные артерии и стимулирует АТФ-чувствительные калиевые каналы в гладких мышцах сосудов. Кроме того, никорандил воспроизводит эффект ишемического прекондиционирования - адаптации миокарда к повторным эпизодам ишемии . Уникальность никорандила заключается в том, что он в отличие от БАБ, БКК и нитратов не только оказывает антиангинальное действие, но и влияет на прогноз стабильной ИБС. В крупных многоцентровых исследованиях была продемонстрирована способность никорандила уменьшать число неблагоприятных исходов у пациентов со стабильной стенокардией. Так, в проспективном исследовании IONA продолжительностью 1,6 лет у 5126 пациентов со стабильной стенокардией на терапии никорандилом было показано уменьшение сердечно-сосудистых осложнений на 14% (относительный риск 0,86; p<0,027) . Тем не менее, об облегчении симптомов не сообщалось. Длительное применение никорандила способствует стабилизации коронарных атеросклеротических бляшек у пациентов со стабильной стенокардией, нормализует функцию эндотелия и способствует уменьшению выраженности свободнорадикального окисления . Никорандил эффективен также у пациентов, перенесших чрескожное коронарное вмешательство. На практике была продемонстрирована способность никорандила снижать частоту развития аритмий, что также связано с моделированием феномена ишемического прекондиционирования. Имеются данные о положительном влиянии никорандила на мозговое кровообращение. В обзоре 20 проспективных контролируемых исследований было показано, что число побочных эффектов на фоне приема никорандила сравнимо с таковым при терапии нитратами, БАБ, БКК, однако никорандил в отличие от БКК не влияет на уровень АД и ЧСС . Никорандил не вызывает развития толерантности, не влияет на проводимость и сократимость миокарда, липидный обмен и метаболизм глюкозы. Прием никорандила обеспечивает одновременное снижение пред- и посленагрузки на левый желудочек, но приводит лишь к минимальному влиянию на гемодинамику.
Наиболее частые побочные эффекты никоран-ди-ла - головная боль (3,5-9,5%) и головокружение (0,65%). Иногда побочные эффекты включают оральные, кишечные и перианальные язвы. Для снижения вероятности развития побочных реакций целесообразно начинать терапию низкими дозами никорандила с последующим титрованием до достижения желаемого клинического эффекта.

Триметазидин
В основе антиишемического действия триметазидина лежит его способность повышать синтез аденозинтрифосфорной кислоты в кардиомиоцитах при недостаточном поступлении кислорода за счет частичного переключения метаболизма миокарда с окисления жирных кислот на менее кислородозатратный путь - окисление глюкозы . Это увеличивает коронарный резерв, хотя антиангинальный эффект триметазидина происходит не за счет снижения ЧСС и сократимости миокарда или вазодилатации. Триметазидин способен уменьшать ишемию миокарда на ранних этапах ее развития (на уровне метаболических нарушений) и тем самым предотвращать возникновение ее более поздних проявлений - ангинозной боли, нарушений ритма сердца, снижения сократительной способности миокарда .
Триметазидин по сравнению с плацебо значительно сокращает частоту еженедельных приступов стенокардии, потребление нитратов и время наступления выраженной депрессии сегмента ST при нагрузочных пробах. Триметазидин возможно использовать либо как добавление к стандартной терапии, либо как замену ей при ее плохой переносимости. Препарат не применяется в США, но широко используется в Европе, в РФ и в более чем 80 странах мира. Триметазидин может быть назначен на любом этапе терапии стабильной стенокардии для усиления антиангинальной эффективности БАБ, БКК и нитратов, а также в качестве альтернативы при их непереносимости или противопоказаниях к применению . Влияние триметазидина на прогноз не было изучено в больших исследованиях. Препарат противопоказан при болезни Паркинсона и расстройстве движений, треморе, мышечной ригидности, синдроме беспокойных ног .

Ранолазин
Это частичный ингибитор окисления жирных кислот, у которого установлены антиангинальные свойства. Он является селективным ингибитором поздних натриевых каналов, которые предотвращают перегрузку внутриклеточным кальцием ─ негативным фактором при ишемии миокарда. Ранолазин снижает сократимость, жесткость миокардиальной стенки, оказывает антиишемический эффект и улучшает перфузию миокарда без изменения сердечного ритма и АД . Антиангинальная эффективность ранолазина была показана в нескольких исследованиях у больных ИБС со стабильной стенокардией. Препарат метаболического действия, он снижает потребность миокарда в кислороде. Ранолазин показан для применения в сочетании с традиционной антиангинальной терапией у тех пациентов, у которых остаются симптомы при приеме традиционных средств. По сравнению с плацебо ранолазин снижал частоту приступов стенокардии и увеличивал толерантность к физической нагрузке в большом исследовании у пациентов со стенокардией, перенесших острый коронарный синдром .
При приеме препарата может происходить удлинение интервала QT на ЭКГ (приблизительно на 6 миллисекунд на максимально рекомендуемой дозе), хотя этот факт и не считается ответственным за феномен torsades de pointes, особенно у пациентов, которые испытывают головокружение. Ранолазин также снижает гликированный гемоглобин (HbA1c) у больных СД, но механизм и последствия этого пока не установлены. Комбинированная терапия ранолазином (1000 мг 2 р./сут) с симвастатином увеличивает концентрацию в плазме симвастатина и его активного метаболита в 2 раза. Ранолазин хорошо переносится, побочные эффекты: запор, тошнота, головокружение и головная боль встречаются редко. Частота синкопе при приеме ранолазина ─ менее 1%.

Аллопуринол
Аллопуринол является ингибитором ксантиноксидазы, которая снижает мочевую кислоту у больных с подагрой и обладает также антиангинальным действием. Имеется ограниченное число клинических доказательств, но в рандомизированном перекрестном исследовании 65 пациентов со стабильной коронарной болезнью сердца назначение аллопуринола в дозе 600 мг/сут увеличивало время нагрузки до появления ишемической депрессии сегмента ST на ЭКГ и до появления болей в грудной клетке . При нарушении функции почек такие высокие дозы аллопуринола могут вызывать токсические побочные эффекты. При лечении в оптимальных дозах больных со стабильной ИБС аллопуринол снижал сосудистый оксидативный стресс.

Другие препараты
Анальгетики. Использование селективных ингибиторов циклооксигеназы-2 (СОХ-2) и традиционных неселективных нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) было связано с повышением риска развития сердечно-сосудистых событий в последних клинических испытаниях при лечении артрита и профилактике рака и поэтому не рекомендуется . У больных с повышенным риском сосудистых заболеваний, связанных с атеросклерозом, которые нуждаются в снятии боли, рекомендуется начать лечение с ацетаминофена или АСК в самой низкой эффективной дозе, особенно при краткосрочной потребности. Если для адекватного обезболивания требуется применение НПВП, эти средства должны быть использованы в самых низких эффективных дозах и в течение возможно короткого времени. У больных с атеросклеротическими сосудистыми заболеваниями при стабильной ИБС, если необходимо лечение, в частности НПВП, по другим причинам необходимо назначать низкие дозы АСК для обеспечения эффективного ингибирования тромбоцитов.
Пациентам с низким АД антиангинальные препараты необходимо назначать с очень низких доз, с преимущественным использованием препаратов, не влияющих или ограниченно влияющих на АД, таких как ивабрадин (у больных с синусовым ритмом), ранолазин или триметазидин.
Пациенты с низкой ЧСС. Несколько исследований показали, что увеличение ЧСС в покое является независимым фактором риска неблагоприятного исхода у пациентов со стабильной ИБС. Существует линейная зависимость между ЧСС в покое и основными сердечно-сосудистыми событиями со стойким снижением последних при низкой ЧСС . Применения БАБ, ивабрадина, урежающих пульс БКК следует избегать либо при необходимости назначать с осторожностью и с очень низких доз.

Стратегия лечения
В таблице 1 обобщается медикаментозное лечение больных стабильной коронарной болезнью сердца . Эта общая стратегия может быть скорректирована в соответствии с наличием у пациента сопутствующих заболеваний, противопоказаний, личных предпочтений и стоимости лекарств. Медикаментозное лечение состоит из комбинации по крайней мере одного препарата для облегчения стенокардии плюс препараты для улучшения прогноза (дезагреганты, гиполипидемические средства, ингибиторы АПФ), а также использования нитроглицерина сублингвально для снятия приступов боли в груди.
В качестве первой линии лечения рекомендуются БАБ или БКК с добавлением короткодействующих нитратов для контроля симптомов и ЧСС. Если симптомы не контролируются, рекомендуется переход на другой вариант (БКК или БАБ) либо сочетание БАК с дигидропиридиновыми БКК. Комбинация урежающих пульс БКК с БАБ не рекомендуется. Другие антиангинальные препараты могут быть использованы в качестве второй линии терапии, когда симптомы контролируются неудовлетворительно. У отдельных пациентов с непереносимостью или противопоказаниями к БАБ и БКК препараты второго ряда могут быть использованы в качестве первой линии терапии. В таблице 1 указаны общепринятые классы рекомендаций и уровни доказательств .
Профилактика сердечно-сосудистых событий оптимально достигается назначением антиагрегантов (низкие дозы АСК, ингибиторы P2Y12-тромбоцитов (клопидогрел, прасугрел, тикагрелор) и статинов. У некоторых пациентов может быть рассмотрено использование ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов ангиотензина.

Литература
1. Montalescot G., Sechtem U. et al. 2013 ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease // Eur. Heart J. doi:10.1093/eurheartj/ent296.
2. Palaniswamy C., Aronow W.S. Treatment of stable angina pectoris // Am. J. Ther. 2011. Vol. 18(5). P. e138-е152.
3. Henderson R.F., O’Flynn N. Management of stable angina: summary of NICE guidance // Heart. 2012. Vol. 98. P.500-507.
4. Pepine C.J., Douglas P.S. Rethinking stable ischemic heart disease. Is this the beginning of a new era? // JACC. 2012. Vol. 60, № 11. P. 957-959.
5. Gori T., Parker J.D. Long-term therapy with organic nitrates: the pros and cons of nitric oxide replacement therapy // JACC. 2004. Vol. 44(3). P. 632-634.
6. Opie L.Y., Horowitz J.D. Nitrates and newer anti-anginals // Drugs for the Heart. 8th ed: Elsevier, 2012.
7. Thadani U., Fung H.L., Darke A.C., Parker J.O. Oral isosorbide dinitrate in angina pectoris: comparison of duration of action an dose-response relation during acute and sustained therapy // Am. J. Cardiol. 1982. Vol. 49. P. 411-419.
8. Parker J.O. Eccentric dosing with isocorbide-5-mononitrate in angina pectoris // Am. J. Cardiol.1993. Vol. 72. P. 871-876.
9. Chrysant S.G., Glasser S.P., Bittar N. et al. Efficacy and safety of extended-release isosorbide mononitrate for stable effort angina pectoris // Am. J. Cardiol. 1993. Vol. 72. P. 1249-1256.
10. Wagner F., Gohlke-Barwolf C., Trenk D. et al. Differences in the antiishaemic effects of molsidomine and isosorbide dinitrate (ISDN) during acute ands short-term administration in stable angina pectoris // Eur. Heart J. 1991. Vol. 12. P. 994-999.
11. Yusuf S., Wittes J., Friedman L. Overview of results of randomized clinical trials in heart diseasae. I. Treatments following myocardial infarction // JAMA. 1988. Vol. 260. P. 2088-2093.
12. Reiter M.J. Cardiovascular drug class specificity: β-blockers // Progress in Cardiovas Dis. 2004. Vol. 47, №.1. P.11-33.
13. Bangalore S., Steg G., Deedwania P. et al. Beta-Bloker use and clinical outcomes in stable outpatients with and without coronary artery disease // JAMA. 2012. Vol. 308(13). P. 1340-1349.
14. Meyer T.E., Adnams C., Commerford P. Compararion of the efficacy of atenolol and combination with slow-release nifedipine in chronic stable angina // Cardiovas. Drugs Ther. 1993. Vol. 7. P.909-913.
15. Fox K.M., Mulcahy D., Findlay I. et al. The Total Ischaemic Burden European Trial (TIBET).Effects of atenolol, nifedipine SR and their combination on the exercise test and the total ischaemia burden in 608 patients with stable angina // The TIBET Study Group. Eur. Heart J. 1996. Vol. 17. P. 96-103.
16. Rehngvist N., Hjemdahl P., Billing E. et al. Effects of metoprolol vs verapamil in patients with stable angina pectoris. The Angina Prognosis Study in Stockholm (APSIS) // Eur. Heart J. 1996. Vol. 17. P. 76-81.
17. Jonsson G., Abdelnoor M., Muller C. et al. A comparison of the two beta-blockers carvedilol and atenolol on left ventricular ejection fraction and clinical endpoints after myocardial infarction; a single-centre, randomized study of 232 patients // Cardiol. 2005. Vol. 103(3). P. 148-155.
18. Guidelines on the management of stable angina pectoris - executive summary. The Task Force on the Management of stable angina pectoris of the European Society of Cardiology (Fox K. et al.) // Eur. Heart J. 2006. Vol. 27. P. 1341-1381.
19. Tardif J.C., Ford I., Tendera M. et al. Efficacy of ivabradine, a new selective I(f) inhibitor, compared with atenolol in patients with chronic stable angina // Eur. Heart J. 2005. Vol. 26. P. 2529-2536.
20. Tendera M., Borer J.S., Tardif J.C. Efficacy of I(f) inhibition with ivabradine in different subpopulations with stable angina pectoris // Cardiol. 2009. Vol. 114(2). P.116-125.
21. Tardif J.C., Ponikoski P., Kahan T. Efficacy of the I(f) current inhibitor ivabradine in patients with chronic stable angina receiving beta-blocker therapy: a 4-month, randomized, placebo- controlled trial // Eur. Heart J. 2009. Vol. 30. P. 540-548.
22. Fox K., Ferrari R., Tendera M. et al. BEAUTIFUL Study (the morBidity-mortality EvALUaTion of thе If inhibitor ivabradine in patients with cоronary disease and left ventricULar disfunction // Am. Heart J. 2006. Vol. 152. P. 860-866.
23. Horinaka S. Use of Nicorandil in cardiovascular disease and its optimization // Drugs. 2011. Vol. 71, № 9. P. 1105-1119.
24. IONA Study Group. Effect of nicorandil on coronary events in patients with stable angina: the Impact Of Nicorandil in Angina (IONA) randomised trial // Lancet. 2002. Vol. 359. P. 1269-1275.
25. Izumiya Y., Kojima S., Araki S. et al. Long-term use of oral nicorandil stabilizes coronary plaque in patients with stable angina pectoris // Atherosclerosis. 2011. Vol. 214. P. 415-421.
26. Detry J.M., Sellier P., Pennaforte S. et al. Trimetazidine: a new concept in the treatment of angina. Comparison with propranolol in patients with stable angina. Trimetazidine European Multicenter Study Group // Br. J. Clin. Pharmacol. 1994. Vol. 37(2). P. 279-288.
27. El-Kady T., El-Sabban K., Gabaly M. et al. Effects of trimetazidine on myocardial perfusion and the contractile response of chronically dysfunctional myocardium in ischemic cardiomyopathy: a 24-month study // Am. J. Cardiovasc. Drugs. 2005. Vol. 5(4). P. 271-278.
28. Ciapponi A., Pizarro R., Harrison J. Trimetazidine for stable angina // Cochrane Database Syst. Rev. 2005. Vol. 19(4): CD003614.
29. Questions and answers on the review of medicines containing trimetazidine (20 mg tablets, 35 mg modified release tablet and 20 mg/ml oral salution), http://www.ema.europa.eu/docs/en_GB/document_library/Referrals_document/Trimetazidine_31/WC500129195.pdf (9 March 2012).
30. Stone P.Y. The Anti-Ischemic Mechanism of Action of Ranolazine in Stable Ischemic Heart Disease // JACC. 2010. Vol. 56(12). P. 934-942.
31. Di Monaco, Sestito A. The patient with chronic ischemic heart disease. Role of ranolazine in management of stable angina // Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci. 2012. Vol. 16(12). P. 1611-1636.
32. Wilson S.R., Scirica B.M., Braunwald E. еt al. Efficacy of ranolazine in patients with chronic angina observations from the randomized, double-blind, placebo-controlled MERLIN-TIMI (Metabolic Efficiency With Ranolazine for Less Ischemia in Non ST-Segment Elevation Acute Coronary Syndromes) 36 Trial // J. Am. Coll. Cardiol. 2009. Vol. 53(17). P. 1510-1516.
33. Noman A., Ang D.S., Ogston S. et al. Effect of high-dose allopurinol on exercise in patients with chronic stable angina: a randomized, placebo controlled crossover trial // Lancet. 2010. Vol. 375. P. 2161-2167.
34. Mukherjee D., Nissen S.E., Topol E.J. Risk of cardiovascular events associated with selective COX-2 inhibitors // JAMA. 2001. Vol. 286. P. 954-959.
35. Solomon S.D., McMurray J.J., Pfeffer M.A. et al. Cardiovascular risk associated with colecoxib in a clinical trial for colorectal adenoma prevention // N. Engl. J. Med. 2005. Vol. 352. P. 1071-1080.