Причины возникновения, симптомы

Почечная эклампсия - это синдром, который проявляется потерей сознания, судорогами, обусловлен спазмом артериол головного мозга и его отеком. Наблюдается почечная эклампсия у больных с острым заболеванием почек, может возникнуть также при обострении нефропатии беременной женщины.

Возникает почечная эклампсия в период повышения артериального давления и ярко выраженных отеков. Симптомами ее являются повышенное внутричерепное давление, отек мозговой ткани, церебральный ангиоспазм.

Приступы провоцируют неограниченное потребление жидкости и употребление больным соленых продуктов в большом количестве.

Клиническая картина приступа

Почти всегда припадку предшествуют сонливость и вялость. Появляется сильная головная боль, может возникнуть головокружение. У больного затуманивается сознание, он может начать бредить или видеть галлюцинации, иногда наблюдается кратковременная потеря сознания. Появляется тошнота, артериальное давление быстро повышается, отеки увеличиваются. Расстраивается и зрение: перед глазами больного могут мелькать мушки, возникнуть пелена, а иногда зрение просто резко падает.

Судороги всегда возникают внезапно. Они представляют собой сильные тонические сокращения, которые резко сменяются сильными клоническими судорогами. У больного становится цианотичное лицо, шейные вены набухают, язык прикушен, изо рта при этом течет пена. Глаза закатываются или скашиваются в сторону, зрачки не реагируют на свет, а глазные яблоки твердые. Артериальное давление при этом повышено, как и температура, а пульс напряженный, но редкий. Иногда может наблюдаться непроизвольное мочеиспускание. Продолжаются такие приступы обычно несколько минут, количество припадков тоже бывает разным - от 1-2 до 10 и более.

После приступов больной успокаивается и находится некоторое время в состоянии оглушенности, стопора или даже комы. Когда он приходит в себя, то ничего не помнит. После припадка некоторое время остается заторможенность, затруднение речи, амавроз. Правда, такая клиническая картина присутствует не всегда. Иногда больной и вовсе может даже не терять сознания.

Дифференциальная диагностика и лечение

Почечная эклампсия подвергается дифференциации от судорог другого происхождения. Аналогичные судороги наблюдаются при эпилепсии. Правда, при эпилепсии не возникают отеки, не повышается артериальное давление, а приступы наблюдаются в течение многих лет. Отеки не выражены также при гипертонической энцефалопатии, с которой можно перепутать почечную эклампсию. Судороги могут возникнуть также при уремической коме. Правда, в данном случае есть хроническое заболевание почек, медленное развитие судорог, признаки уремической интоксикации. Приходится иногда дифференцировать кому при эклампсии от кровоизлияния в головной мозг. Правда, при кровоизлиянии в мозг у больного нет почечного анамнеза, не наблюдается отеков, но зато есть очаговые симптомы, к которым относятся параличи, парезы.

Диагностика проводится после оказания первой медицинской помощи. Больной сдает общие анализы крови, мочи, биохимический анализ крови, делает УЗИ почек.

Диагноз «почечная эклампсия» является показателем к госпитализации. Лечение направлено на устранение судорог, уменьшение отеков, снижение артериального давления. Приступ блокируется, если сделать больному спинномозговую или субокципитальную пункцию и выпустить какое-то количество спинномозговой жидкости. При этом понижается внутричерепное давление и больной приходит в себя. Помогает при приступах кровопускание и введение сернокислой магнезии внутривенно, что также снижает артериальное давление и уменьшает отеки головного мозга. После купирования приступа врач назначает больному ахлоридную диету, а затем диету, содержащую ограниченное употребление хлорида натрия до 3-4 г и жидкости до 1 л в день.

Под эклампсией понимают самое тяжелое осложнение гестоза беременных, одна из форм позднего токсикоза. Но почечная эклампсия характерна и для других категорий больных, страдающих различными нефрологическими патологиями.

Описание и причины

При наличии нефропатии у беременных , нефрита у прочих категорий людей возможно развитие почечной эклампсии. Это – энцефалопатический синдром, связанный с резким повышением кровяного давления, сужением церебральных сосудов и нарушением кровоснабжения головного и спинного мозга. Сейчас заболевание сопровождает не более 0,3-1% случаев поражения почек, у беременных возникает чаще, в детском возрасте до 7 лет почти не диагностируется.

Эклампсия развивается, преимущественно, при остром диффузном гломерулонефрите . Прочими причинами патологии могут быть:

• почечные заболевания при вынашивании плода;
• поздний токсикоз беременных;
• обострение хронического гломерулонефрита.

Спровоцировать начало приступа могут обильный прием соленой еды, бесконтрольное употребление жидкости. Приступ начинается при наличии сильных отеков и повышении артериального давления. Из-за задержки воды и натрия происходит спазм артерий и последующая ишемия (кислородное голодание) мозговых тканей. Внутричерепное и спинномозговое давление возрастает, развивается отек мозга с судорогами и прочими тяжелыми симптомами.

Как проявляется синдром?

Длительность каждого приступа почечной эклампсии составляет несколько минут, но количество атак может быть различным. Развитие синдрома протекает в четыре этапа:

1. Стадия предвестников (предсудорожная). Длится до 20-30 секунд, у больного начинается подергивание лицевой мускулатуры.
2. Стадия тонических судорог (30 секунд). Переходят на все крупные мышцы тела, вследствие напряжения мышц.
3. Стадия клонических судорог (2 минуты). Появление пены изо рта, активация судорог, потеря сознания, нарушения дыхания.
4. Коматозная или разрешающая стадия. Больной может придти в себя, либо впасть в кому или погибнуть (исход зависит от оказанной помощи, тяжести течения эклампсии и т.д.).

Обычно заболевание развивается на пике острого гломерулонефрита , реже – уже после уменьшения отеков. На стадии предвестников, кроме отдельных подергиваний лицевых мышц, возможно появление головных болей, тошноты, нарушение зрения. В дальнейшем присоединяются рвота, усиление болевого синдрома, перед глазами мелькают «мушки», зрение затуманено. Может наблюдаться состояние оглушенности, одновременно растет давление и снижается частота сокращений сердца.

Во время судорог больной часто находится без сознания. Отмечается бледность и посинение кожи лица, хрипы, расширение зрачков, непроизвольное выделение кала, мочи, прикусывание языка. После возвращения сознания или выхода из комы у человека остается спутанность мыслей, речи, нарушения памяти, агрессивность, тревожность, часто временная потеря зрения. Позже основные мозговые функции восстанавливаются.

Первая помощь больному

Неотложная помощь должна быть оказана дома, до приезда скорой, хотя многие больные с острым нефритом уже находятся в стационаре медучреждения. Действовать нужно таким образом:

1. Уложить человека на ровную поверхность на левый бок, обеспечить физическую безопасность.
2. В рот положить ложку, замотанную марлей, чтобы язык не западал.
3. Расстегнуть воротник, снять сдавливающую одежду, открыть окно.
4. Если необходимо, сделать искусственное дыхание, непрямой массаж сердца.

По приезду скорой больного нередко вводят в наркоз, так как лечение под общим обезболиванием будет наиболее эффективным.

Как лечат эклампсию?

Постановка диагноза основывается на характерной клинической картине вкупе с анамнезом – наличием острого или хронического заболевания почек , а также нефропатии у беременных. Подтвердить диагноз могут измерение давления (выше 140-90), контроль анализов крови (нарушение функции почек) и мочи (протеинурия – повышение белка в моче).

В период предвестников не допустить приступ поможет строгое ограничение соли, жидкости, прием препаратов от давления. На пике приступа для уменьшения отека мозга проводят такие мероприятия:

Истории наших читателей

«Вылечить ПОЧКИ я смогла с помощью простого средства, о котором узнала из статьи ВРАЧА-УРОЛОГА с 24 летним стажем Пушкарь Д.Ю...»

• кровопускание (до 400-500 мл крови);
• введение в вену раствора магнезии;
• вливание глюкозы, диуретиков, эуфиллина, антигипертензивных лекарств;
• ножные ванны, горчичники на икры.

Обычно такие меры приводят к снятию приступа, больной приходит в сознание. Если эти способы лечения неэффективны, срочно выполняется спинномозговая пункция. После стабилизации состояния рекомендуются физиотерапия, прием препаратов от давления и ангиопротекторов, специальная диета. Терапия основного заболевания поможет предотвратить последующие приступы.

Возможные осложнения и профилактика

Самым грозным осложнением является летальный исход по причине остановки дыхания, отека головного мозга, острой почечной или сердечной недостаточности или инсульта. Также тяжелыми последствиями почечной эклампсии могут стать аспирационная пневмония, отек легких, параличи и парезы, отслойка сетчатки, психозы, кровоизлияния и мозговые гематомы.

Важной мерой предупреждения почечной эклампсии является своевременное лечение заболеваний почек. Особое внимание нужно уделять беременным из группы риска – с поздним токсикозом, повышением белка в моче, гипертонией и отеками. Таких женщин рекомендуется помещать в стационар до родоразрешения. В целом, для профилактики необходимо соблюдать правильную диету, водный режим, исключать стрессы, проходить регулярные обследования и контролировать все хронические заболевания.

Устали бороться с почечными заболеваниями?

ОТЕКИ лица и ног, БОЛИ в пояснице, ПОСТОЯННАЯ слабость и быстрая утомляемость, болезненное мочеиспускание? Если у вас есть эти симптомы, то вероятность заболевания почек составляет 95%.

Если вам не наплевать на свое здоровье , то прочитайте мнение врача-уролога с 24 летним стажем работы. В своей статье он рассказывает о капсулах РЕНОН ДУО .

Это быстродействующее немецкое средство для восстановления почек, которое много лет применяется во всем мире. Уникальность препарата заключается:

• Ликвидирует причину возникновения болей и приводит почки к первоначальному состоянию.
• Немецкие капсулы устраняют боли уже при первом курсе применения, и помогают полностью вылечить заболевание.
• Отсутствуют побочные эффекты и нет аллергических реакций.

– наиболее тяжелая, критическая форма гестоза, протекающая с судорожным синдромом, потерей сознания, развитием постэклампсической комы. Опасность эклампсии заключается в высокой вероятности тяжелых осложнений у беременной: кровоизлияния в мозг, отека легких, преждевременной отслойки плаценты, почечной и печеночной недостаточности, а также гибели плода. Диагностика эклампсии основывается на клинической картине и лабораторных данных. Лечение эклампсии направлено на создание покоя, купирование судорог, восстановление и поддержание жизненно-важных функций. При эклампсии показано скорейшее родоразрешение беременной.

МКБ-10

O15

Общие сведения

Клиническая гинекология и акушерство расценивает эклампсию как крайнюю степень тяжело протекающего гестоза . Судороги, угнетение сознания и коматозное состояние при эклампсии развиваются стремительно, что и обусловило название данной патологии, в переводе с греческого означающей «вспышка, подобная молнии». Реже встречается бессудорожная форма эклампсии, которая сопровождается кровоизлиянием в мозг.

Эклампсия развивается в 1-1,5% случаев всех поздних токсикозов беременности (гестозов). В большинстве случаев эклампсии предшествуют другие клинические формы токсикоза – водянка, нефропатия и преэклампсия , которые могут сменять друг друга постепенно или довольно быстро. Эклампсия чаще развивается в течение второй половины беременности (в 68-75% случаев), реже - в процессе родов (27-30%), в отдельных случаях в первые 24-48 часов послеродового периода (1-2%).

Причины развития и формы эклампсии

Определяющим в развитии эклампсии является повреждение клеток головного мозга вследствие критической гипертензии, вазоконстрикции сосудов, повышения проницаемости гемато-энцефалического барьера, снижения объема мозгового кровотока, нарушения калиево-кальциевого баланса.

Эклампсия, как правило, развивается на фоне упорной, не поддающейся терапии, нефропатии или преэклампсии. Определенное значение имеет несоблюдение беременной предписаний акушера-гинеколога, режима питания и отдыха, злоупотребление вредными привычками. В группу риска по развитию эклампсии входят первородящие критического возраста (юные и старше 35 лет), беременные с артериальной гипертензией , ожирением , гломерулонефритом , сахарным диабетом , гастритом , колитом , системной красной волчанкой , ревматоидным артритом и др. соматической патологией. К отягощающим акушерским факторам относят многоплодие, трофобластическую болезнь , токсикозы предыдущей беременности, преэклампсию или эклампсию у близких родственниц.

По ведущему клиническому признаку выделяют мозговую, почечную, печеночную, коматозную формы эклампсии. При мозговой форме определяющим нарушением служит тяжелая степень артериальной гипертензии и связанные с ней осложнения - ишемический или геморрагический инсульт . Почечная форма эклампсии, кроме судорог и комы, характеризуется развитием анурии. Печеночная форма эклампсии сопровождается глубокими метаболическими расстройствами, гипопротеинемией, тяжелым эндотелиозом. Особо тяжелая - коматозная форма эклампсии протекает без судорог.

Симптомы эклампсии

Обычно развитию эклампсии предшествует состояние преэклампсии, характеризующееся головной болью, тошнотой, нарушением зрения, болями в эпигастрии и подреберье справа, повышенной возбудимостью и судорожной готовностью. Типичная клиника эклампсии включает внезапную потерю сознания и развитие судорожного припадка. Судороги при эклампсии имеют свои особенности: вначале появляются отдельные мелкие сокращения лицевых мышц (15-30 секунд), которые сменяются тоническими судорогами - спазмом скелетной мускулатуры (15-20 секунд), а затем - генерализованными клоническими судорогами (конвульсиями), охватывающими мышцы туловища и конечностей.

При эклампсии может наблюдаться один судорожный припадок или их целая череда. Судорожный припадок сопровождается кратковременным апноэ, цианозом, расширением зрачков, прикусыванием языка, выделением пены изо рта. Длительность судорожного приступа обычно составляет не более 1,5-2 минут. После исчезновения судорог беременная впадает в кому . При отсутствии следующих приступов происходит постепенное восстановление сознания. В некоторых случаях развивается длительная эклампсическая кома, из которой пациентка может не выйти.

Приступ эклампсии может провоцироваться болью, любым напряжением, внешним раздражителем (ярким светом, шумом, громким звуком) и т. д. Иногда эклампсия развивается стремительно прямо во время родов при недостаточном обезболивании схваток, затрудненном характере родов (например, при узком тазе), чрезмерно сильной родовой деятельности или ее гиперстимуляции. Эклампсия после кесарева сечения возможна в случае ранней экстубации, произведенной до нормализации гемодинамических показателей, функции печени и почек, восстановления адекватного самостоятельного дыхания.

Во время припадка и после него у женщины может развиваться отек легких, асфиксия , кровоизлияние в мозг, преждевременная отслойка плаценты ; вследствие внутриутробной гипоксии часто наступает гибель плода . Прогноз при эклампсии определяется количеством и длительностью приступов, а также продолжительностью комы.

Диагностика эклампсии

Эклампсия является острым, внезапно развивающимся состоянием, поэтому традиционные методы обследования беременных (гинекологический осмотр , УЗИ , допплерометрия маточно-плацентарного кровотока) не имеют диагностической значимости. В диагностике эклампсии основываются на наблюдении типичных проявлений, которые позволяют отличить данную форму гестоза от других поражений мозга - аневризмы , эпилепсии , опухолей, а также уремической и диабетической комы.

Типичным для эклампсии является ее связь с беременностью, возникновение во второй половине гестации (после 22-ой недели) либо в первые послеродовые сутки, предшествующий тяжелый гестоз с критической артериальной гипертензией и кратковременная симптоматика преэклампсии. В случае эклампсии отсутствует характерная для эпилепсии аура - т. е. малые симптомы-предвестники. С целью исключения отека легких выполняется рентгенография грудной клетки ; для оценки состояния головного мозга -

наблюдается при остром нефрите, нефропатии беременных и очень редко при хроническом нефрите. При остром нефрите развивается в настоящее время редко (не чаще чем в 0,3% всех случаев, по М.Sarre, 1967), а при нефропатии беременных - чаще.

Патогенез почечной эклампсии

Патогенез связан со значительным повышением артериального давления, сопровождающимся спазмом мозговых сосудов, ведущим к нарушению кровоснабжения мозга, отеку его, повышению внутричерепного и спинномозгового давления. Одни клиницисты придают большое значение в возникновении почечной эклампсии повышению артериального давления, ангиоспазму, ведущим к ишемии мозга, а Другие - отеку его, однако значение обоих этих факторов в возникновении судорожных приступов несомненно. Гипертензия и ангиоспазм, по-видимому, предшествуют развитию отека мозга и повышению внутричерепного давления.

Клиника почечной эклампсии

Судорожному припадку могут предшествовать продромальные симптомы: значительное повышение артериального давления, увеличение отеков, протеинурии, сильная головная боль, головокружение, шум в ушах, снижение остроты зрения (вплоть до потери его), диплопия, падение диуреза, чувство давления в подреберье, рвота. Продромальный период обычно очень короткий (несколько минут) или вовсе, отсутствует, и судорожный приступ возникает внезапно. Различают четыре фазы приступа: 1-я (около 30 с) характеризуется фибриллярными подергиваниями мышц лица, исчезновением зрачковых рефлексов; 2-я (10-30 с) - фаза тонических судорог скелетных мышц с преобладанием тонуса разгибателей (опистотонус), с тризмом (иногда с прикусом языка), потерей сознания, расширением зрачков, цианозом; 3-я (30-120 с) - фаза клонических судорог, охватывающих все тело, дыхание затрудненное, стридорозное, больной мечется, изо рта выделяется пенистая жидкость; 4-я - коматозная; больной в бессознательном состоя-, нии, дыхание шумное, приступы клонических судорог повторяются, возможно недержание мочи и кала. В этой стадии в редких случаях наступает смерть от асфиксии, кровоизлияния в мозг, отека легких. Но обычно больной через несколько минут, максимум через 30 мин, приходит в сознание, судороги прекращаются, но остается сопорозное состояние или заторможенность, оцепенение, затруднение речи, амавроз или гемианопсия, продолжающиеся несколько часов, затем полностью исчезающие. Гораздо реже после прекращения судорожного припадка в течение нескольких часов наблюдается психическое возбуждение и двигательное беспокойство с попытками к бегству, агрессивностью. Больные, как и при эпилепсии, не помнят, что с ними произошло. Припадки почечной эклампсии редко бывают единичными, чаще они повторяются несколько раз в течение суток, затем обрываются так же внезанно, как и наступили. Во время судорог пульс замедлен, артериальное давление высокое. Наблюдаются признаки повышения внутричерепного давления: высокие сухожильные рефлексы, положительный симптом Бабинского, клонус стопы, при исследовании глазного дна - картина застойного соска, при люмбальной пункции - высокое спинномозговое давление (до 800 мм вод. ст.).

Однако столь типичная картина почечной эклампсии наблюдается не всегда. Приступ может протекать при полном сознании или очень кратковременной его потере; на фоне повышения артериального давления отмечаются только резчайшая головная боль, амавроз, заторможенность, отдельные подергивания мышц лица, пирамидные знаки, застойные соски. Уровень остаточного азота, мочевины, креатинина крови при почечной эклампсии обычно не повышен. Выраженной анемии и нарушения электролитного баланса не наблюдается.

Дифференциальная диагностика почечной эклампсии

Дифференциальная диагностика представляет трудности лишь в том случае, если приступ почечной эклампсии является первым проявлением острого нефрита или нефропатии беременных (что наблюдается редко) или если он случился вне стационара или вне дома, что также является редким исключением, так как больные острым нефритом и нефропатией беременных должны соблюдать постельный режим и находятся под наблюдением врача. В этих случаях врачу труднее всего отличить почечную эклампсию от эпилепсии. Но при последней отсутствуют отеки, выраженное повышение артериального давления, брадикардия, на языке часто видны рубцы после старых прикусов. Эпилептиформные судороги, наблюдающиеся при предсердно-желудочковой блокаде, характеризуются резко выраженной брадикардией (менее 30 ударов в 1 мин), чаще нормальной или слегка повышенной величиной только систолического давления, отсутствием отеков на лице, при аускультации может выслушиваться пушечный тон, отсутствуют признаки повышения внутричерепного давления. В затруднительных случаях прибегают к ЭКГ. При абортивных формах почечной эклампсии может возникнуть мысль о гипертонической энцефалопатии, но при последней отеки не выражены. При расспросе больных удается установить наличие в анамнезе острого нефрита или нефропатии беременных. В трудных для диагностики случаях нужно произвести анализ мочи (при остром нефрите - выраженная альбуминурия, цилиндрурия, эритроцитурия, при гипертонической болезни - отсутствие (или в небольшом количестве), белка в моче, эритроцитов, цилиндров). Иногда приходится дифференцировать кому при эклампсии и кровоизлиянии в мозг. Но в последнем случае отсутствуют «почечный» анамнез, отеки, бледность лица, описанные выше продромальные симптомы (коматозное состояние наступает внезапно), изменения в моче, а с другой стороны, имеют место очаговые симптомы (парезы, параличи).

Дифференцировать почечную эклампсию и уремическую кому легко, так как последняя является исходом хронического нефрита, при котором почечная энцефалопатия наблюдается редко. Случаи же значительного повышения азотемии при остром нефрите редки, как правило, лишь при осложнении его острой почечной недостаточностью (анурией). Последняя обычно кратковременна (3-4 дня) и протекает без потери сознания и судорог.

Лечение почечной эклампсии

Если во время приступа почечной эклампсии больной находился не в стационаре, его необходимо немедленно госпитализировать (в случае острого нефрита в терапевтическое или нефрологическое отделение, а в случае нефропатии беременных - в акушерское). При этом нужно предотвратить прикус языка и западение его (вставить между зубами шпатель или ложку, обернутые толстым слоем марли, выдвинуть вперед нижнюю челюсть), повреждение головы и других частей тела (поддерживать голову, подложить подушку или одеяло).

Сразу же методом венепункции (если не удается, то методом венесекции) необходимо произвести достаточно массивное кровопускание (300-500 мл) для снижения артериального давления и уменьшения отека мозга. Одновременно вводят внутривенно 40-60 мл 40 % раствора глюкозы и 10-15 мл 25 % раствора магния сульфата (медленно, в течение 3-4 мин). Последний оказывает сосудорасширяющее, противосудорожное действие, а также, наряду с гипертоническими растворами глюкозы, уменьшает отек мозга. Наряду с внутривенным применяют и внутримышечное введение 15-20 мл 25 % раствора магния сульфата. Если приступ эклампсии не купируется, через 1-2 ч нужно повторить внутривенное вливание глюкозы и магния сульфата в тех же дозах. При этом необходимо помнить, что в больших дозах магния сульфат может оказывать угнетающее действие на дыхательный центр. В таких случаях вводят антагонист магния - кальций (10 мл 10% раствора кальция хлорида внутривенно). Дополнительно для купирования часто повторяющихся судорожных приступов внутривенно вводят 1 мл 2,5 % раствора аминазина, подкожно 1 мл 1 % раствора морфина гидрохлорида, вводят в клизме 50 мл 3-5 % раствора хлоралгидрата, в случае -необходимости до 7 г хлоралгидрата и 0,025-0,03 г морфина гидрохлорада в сутки. Если отек мозга сочетается с общими отеками, лево-желудочковой недостаточностью, следует также медленно внутривенно ввести 60 мг фуросемида (лазикса), продолжая в случае надобности его внутривенное введение капельным методом. При почечной эклампсии используют также дибазол (3-4 мл 1 % раствора или 6-8 мл 0,5 % раствора внутривенно), эуфиллин (10 мл 2,4 % раствора внутривенно повторно).

В большинстве случаев с помощью перечисленных выше мероприятий приступ почечной эклампсии купируется. Сравнительно редко приходится прибегать к люмбальной пункции, которую обычно производят в условиях стационара. Выпускание спинномозговой жидкости нужно производить медленно и не снижать резко внутримозгового давления. После спинномозговой пункции внутричерепное давление снижается и экламптические припадки прекращаются. После купирования приступа больной нуждается в стационарном лечении. В первые дни ему нужно назначить ахлоридную диету, а затем диету с ограничением натрия хлорида до 3-4 г в сутки и жидкости до 1 л в сутки (в первые 1-2 дня можно провести классическое лечение голодом и жаждой). При высоком артериальном давлении назначают гипотензивные средства (резерпин, дибазол, альдомет или допегит, клофелин и др.) в соответствующих дозах. При выраженных отеках показаны мочегонные, при сердечной недостаточности - сердечные гликозиды.

Прогноз . Приступы почечной эклампсии обычно не утяжеляют прогноза при остром нефрите. Наоборот, создается впечатление, что если острый нефрит сопровождается приступами, он обычно не переходит в хронический нефрит. Смерть во время приступа почечной эклампсии наступает редко. Причинами ее являются кровоизлияние в мозг и сердечная недостаточность.

Профилактика приступов почечной эклампсии включает: раннюю диагностику, своевременную госпитализацию и правильное лечение больных острым нефритом и нефропатией беременных. Для ликвидации гипертензии, отеков, сердечной недостаточности прежде всего назначают диету с ограничением воды и натрия хлорида, постельный режим, соответствующие медикаментозные средства.

Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И., 1985 г.