Боли в спине наблюдают при различных заболеваниях, среди которых ведущими признаны поражения костно-мышечной и нервной систем. Следует помнить, что острая боль в области спины может быть симптомом заболеваний, угрожающих жизни больного.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Заболевания, сопровождающиеся болями в области спины.

¦ Потенциально тяжелые или специфические - синдром конского хвоста, расслоение аорты, разрыв аневризмы аорты, инфаркт миокарда, опухоли, метастазы, инфекционные заболевания (спондилиты), эпидуральный абсцесс, переломы позвонков, анкилозирующий спондилит, эпидуральная гематома.

¦ Вертебральный синдром - симптоматика может возникать в любом отделе позвоночника, наиболее часто - в поясничной области (по типу люмбаго, люмбалгии или люмбоишиалгии) вследствие поражения структур фиброзного кольца межпозвонкового диска, капсул межпозвонковых суставов и связок. Основная причина - остеохондроз позвоночника.

¦ Корешковый синдром - симптоматика характерна для поражения корешков спинного мозга, наиболее распространенная причина - грыжа межпозвонкового диска.

Грыжа межпозвонкового диска - выпячивание или выпадение фрагментов межпозвонкового диска в позвоночный канал, возникающее в результате остеохондроза позвоночника, травмы и приводящее к сдавлению нервных структур (корешков или спинного мозга).

Остеохондроз позвоночника - дегенеративно-дистрофический процесс, который возникает вначале в пульпозном ядре межпозвонкового диска и далее распространяется на фиброзное кольцо, тела позвонков, межпозвонковые суставы и мышечно-связочный аппарат позвоночно-двигательного сегмента (рис. 5-4). Основные факторы развития остеохондроза позвоночника - травмы, возраст, аномалии развития позвоночника, сосудистые и эндокринные нарушения, наследственная предрасположенность.

Механизмы развития болевого синдрома в спине имеют характер порочного круга с обязательным участием сенсомоторного рефлекса (рис. 5-5).

Рис. 5-4..

Наиболее частая причина вертебро-генных болей в спине связана не с морфологическими изменениями в позвоночнике, а с функциональными нарушениями в его различных отделах.

Классификация. Попродолжитель-ности неспецифические вертебро-генные боли подразделяют на острые (до 6 нед), подострые (6-12 нед) и хронические (более 12 нед).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина наиболее распространенных тяжелых и специфических заболеваний, сопровождающихся болями в спине, представлена в табл. 5-6.

Таблица 5-6. Тяжелые и специфические заболевания, сопровождающиеся болями в спине

Заболевание Клиническая картина
Синдром конского хвоста Сильные боли с иррадиацией в обе ноги, анестезия по внутренней поверхности ног и в области промежности («штаны наездника»), парезы нижних конечностей, тазовые нарушения
Расслоение аорты и/ или разрыв аневризмы брюшной аорты Внезапная невыносимая боль, чаше в межлопаточной области, сопровождается нарушением кровообращения (тенденция к потере сознания, артериальная гипотензия, бледная, влажная кожа)
Злокачественные опухоли или метастазы Возраст более 50 лет, опухоли в анамнезе (в частности, молочной железы, бронхов, простаты, щитовидной железы), снижение массы тела, симптоматика не уменьшается в горизонтальном положении, продолжительность боли более 1 мес, усиление болей в ночное время.
Инфекционный спондилит Туберкулез, бруцеллез в анамнезе, инфекционные заболевания кожных покровов или мочеполовых органов, иммуносупрессия, лечение глюкокортикоидами, употребление внутривенных наркотиков, ВИЧ-инфекция
Компрессионный перелом Возраст более 50 лет, в анамнезе указание на падение, прием глюкокортикоидов, остеопороз
Стеноз позвоночного канала Возраст более 50 лет, нейрогенная перемежающаяся хромота (боли, парестезии, слабость в ногах при ходьбе, уменьшающиеся после отдыха или наклона вперед)
Анкилозирующий спондилит Симптоматика появляется в возрасте до 40 лет, боль не уменьшается в горизонтальном положении, скованность по утрам, в течение не менее 3 мес
Эпидуральная гематома Редкое осложнение терапии непрямыми антикоагулянтами
Для остеохондроза позвоночника характерно наличие вертебральных синдромов, рефлекторных мышечных синдромом с тоническим напряжением па-равертебральных и/или экстравертебральных мышц корешковых синдромов. ¦ Вертебральные синдромы (на поясничном уровне) ¦ Люмбаго: боль в поясничной области возникает остро в момент физического напряжения или при неловком движении; боли резкие, простреливающие, без иррадиации, усиливаются при кашле, чиханьи; резкое ограничение подвижности в поясничном отделе позвоночника. ¦Люмбалгия: боль возникает подостро в течение нескольких дней после физического напряжения, неловкого движения, охлаждения; боли ноющие, усиливаются при движениях, кашле, чиханьи, без иррадиации; ограничение подвижности в поясничном отделе позвоночника. ¦ Люмбоишиалгия: боль возникает остро или подостро после физического напряжения, неловкого движения, охлаждения; боль ноющая, но может быть и резкой, простреливающей, с иррадиацией в ягодичную область или по задненаружной поверхности бедра и голени (обычно не достигая ступни), усиливается при движениях, кашле, чихании; ограничение подвижности в поясничном отделе позвоночника; симптомы натяжения (Ласега и др.) положительные. Рефлекторные мышечные синдромы проявляются тоническим напряжением мышц, болезненными уплотнениями в них или локальными мышечными гипертонусами с триггерными точками. Для корешкового синдрома характерны острая простреливающая боль с иррадиацией в область соответствующего дерматома, снижение болевой чувствительности в нем (рис. 5-6), периферический парез мышц и ослабление или выпадение сухожильных рефлексов в зоне иннервации пораженного корешка.

¦ Клинические проявления остеохондроза и грыж дисков в зависимости от их локализации следующие.

Поясничный отдел позвоночника: боль обычно ноющая и постепенно нарастающая, реже острая, иррадиирует в ягодицу и по задненаружной поверхности бедра и голени, усиливается при поднятии тя жестей, кашле, чиханье. При компрессии корешков (как правило, С и S,) выявляют снижение чувствительности и парестезии (онемение, ползание мурашек) по задненаружной поверхности бедра и голени, по латеральному краю или на тыле стопы; парез сгибателей или раз гибателей стопы, положительный симптом Ласега.

Шейный отдел позвоночника: боли в задней шейной области с иррадиацией в затылок, надплечье, руку, усиливаются при движениях в шее или, наоборот, при длительной ее неподвижности. При компрессии корешков (чаще С6, С7 и С8) выявляют снижение чувствительности и парестезии в соответствующих дерматомах, парез мышц, иннервируемых данными корешками.

Грудной отдел позвоночника: болевой синдром иногда может ими тировать стенокардию, плевральную боль и боли при заболевании органов брюшной полости; поражение корешков на этом уровне наблюдают очень редко.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Заболевания, проявляющиеся болями в области спины представлены в табл. 5-7.

Заболевания, проявляющиеся болями табл. 5-7.

Таблица 5-7. Наиболее распространенные заболевания, сопровождающиеся болями в области спины

Заболевания, угрожающие жизни больного и требующие экстренной госпитализации в специализированное отделение

Синдром конского хвоста

Расслоение аорты и/или разрыв аневризмы аорты

Инфаркт миокарда

Эпидуральная гематома

Травмы позвоночника с повреждением или без повреждения спинного мозга

Грыжа диска с признаками сдавления спинного мозга

Спинальный эпидуральный абсцесс

Заболевания, требующие госпитализации в специализированное отделение

Стеноз позвоночного канала Злокачественные опухоли Инфекционные заболевания Остеомиелит позвоночника

Острое повреждение связок

Заболевания, при которых показано направление на консультацию специалиста Острое мышечное напряжение

Анкилозирующий спондилит

Спондилоартропатии

Остеохондроз позвоночника

Грыжа диска без признаков сдавления спинного мозга

Спондилолистез

Заболевания, при которых наблюдают рефлекторные острые боли в спине

Мочекаменная болезнь

Пиелонефрит

Заболевания пищевода

Холецистит

Панкреатит

Язвенная болезнь

Пневмония

Плеврит

Ретроперитонеальный абсцесс или гематома

Гинекологические заболевания: перекрут ножки кисты яичника, апоплексия яичника, внематочная беременность и др,

СОВЕТЫ ПОЗВОНИВШЕМУ

¦ Создайте больному покой, разрешите ему занять удобное для себя положение тела лежа на твердой поверхности.

¦ Не давайте больному есть и пить.

¦ Найдите те препараты, которые больной принимает, и покажите их врачу или фельдшеру СМП.

¦ Не оставляйте больного без присмотра.

ДЕЙСТВИЯ НА ВЫЗОВЕ

Диагностика

ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

Когда возникли боли в спине?

Если боли возникли остро, было ли их начало внезапным? Какова интенсивность и динамика боли? Где локализуются боли, есть ли иррадиация и куда? С чем пациент связывает появление болевого синдрома (поднятие тяжести, переохлаждение, после сна и т.д.)? Принимал ли пациент какие-либо препараты и их эффективность? Были ли травмы спины (даже в детстве)? Были ли ранее боли в спине? Чем купировались? Есть ли у пациента соматическая и/или неврологическая патология (заболевания сердечно-сосудистой системы, ЖКТ, мочеполовой системы, эндокринной системы и др.)? У женщин уточнить гинекологический анамнез (боли перед и во время менструаций, боли во время овуляции, наличие климакса и т.д.). Собрать профессиональный анамнез пациента (вертеброгенные болевые синдромы чаще наблюдают у шахтеров, шоферов, стоматологов, машинисток и т.д.).

ОСМОТР И ФИЗИКАЛЫНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

¦ Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания, дыхания, кровообращения.

¦ Поиск клинических проявлений, подозрительных на тяжелое заболевание.

¦ Измерение ЧДД, ЧСС, АД.

¦ Осмотр позвоночника: сглаженность физиологических изгибов или сколиоз из-за острой боли, асимметричность положения лопаток, крыльев подвздошных костей.

¦ Пальпация структур позвоночника и по ходу седалищного нерва: односторонняя болезненность ягодиц и бедер часто развивается при острой компрессии спинномозговых корешков, формирующих седалищный нерв.

¦ Оценка подвижности позвоночника: ограничение наклонов назад наблюдают у больных с компрессией поясничных корешков и при стенозе позвоночного канала на поясничном уровне, ограничение движений в грудной клетке, а также ротации и наклонов в стороны - ранние проявления анкилозирующего спондилита.

¦ Выявление симптомов компрессии спинномозговых корешков:

Симптом Ласега (тест поднимания выпрямленной ноги) - довольно чувствительный метод подтверждения компрессии корешков S, и Ц. Симптом считают положительным если:

При его проведении возникает боль в поясничной области, иррадиирующая в нижнюю конечность (боль только в поясничной области или чувство напряжения позади коленного сустава не расценивают как положительный симптом);

Тыльное сгибание стопы усиливает выраженность болей, иррадиирующих в нижнюю конечность;

При подъеме контрлатеральной нижней конечности иррадиирующие боли усиливаются (перекрестный симптом Ласега);

Сила мышц конечностей: ходьба на пятках (Ц) и пальцах стопы (S,). Парапарез (снижение силы мышц в обеих нижних конечностях) - показание к госпитализации в неврологическое отделение.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

¦ Регистрация ЭКГ с целью исключения острой сердечно-сосудистой патологии.

¦ Другие исследования проводят согласно данным анамнеза.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

¦ Пациентов с выраженным болевым синдромом, симптомами компрессии спинномозговых корешков и тазовыми нарушениями госпитализируют в неврологическое отделение. Транспортировка лежа на носилках.

¦ При подозрении на тяжелые или требующие специфического лечения заболевания, сопровождающиеся болями в спине, осуществляют экстренную госпитализацию в соответствующие специализированные отделения.

Восстановление при острой боли в спине продолжается обычно несколько дней (не более нескольких недель). Рецидивы наблюдают довольно часто, но и при них обычно следует ожидать хорошего прогноза.

После оказания неотложной помощи больным рекомендуют.

¦ Проконсультироваться у невролога (нейрохирурга).

¦ Возобновить как можно быстрее обычную повседневную активность и избегать постельного режима.

¦ Исключить тяжелые физические нагрузки.

¦ Прием НПВС (наиболее безопасен ибупрофен) для снижения интенсивности или купирования боли.

¦ Эффективность ношения поддерживающего корсета не доказана.

Часто встречающиеся ошибки. Применение спазмолитиков (дротаверин).

СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ

При вертеброгенных болях применяют ненаркотические анальгетики и НПВС.

¦ Парацетамол принимают перорально по 500 мг с большим количеством жидкости (максимальная разовая доза 1 г, максимальная суточная доза 4 г). Противопоказания: гиперчувствительность.

¦ Кеторолак вводят в/м (начало эффекта через 30 мин) или в/в 30 мг (1 мл), дозу необходимо вводить не менее чем за 15 с (при внутримышечном введении анальгетический эффект развивается через 30 мин). Противопоказания: гиперчувствительность, эрозивно-язвенные поражения в стадии обострения, высокий риск развития кровотечений, тяжелая почечная недостаточность, печеночная недостаточность, возраст до 16 лет. Не следует использовать кеторолак одновременно с парацетамолом более 5 сут (повышается риск нефротоксичности).

¦ При неэффективности или наличии противопоказаний к назначению НПВС используют центральные миорелаксанты, которые более эффективны, чем плацебо, но не так эффективны как НПВС. Сочетание миорелаксантов с НПВС не приносит дополнительной выгоды. Можно использовать диазепам: в/м или в/в 5-10 мг (1-2 мл 0,5% р-ра).

Актуальность. Вертеброгенные болевые синдромы являются одной из наиболее частых причин временной утраты трудоспособности, в особенности у больных моложе 45 лет. Большинство пациентов могут получать помощь в амбулаторных условиях и, согласно результатам исследований последних лет, лишь порядка 1-5% нуждаются в хирургической помощи. Ведущей причиной острого вертеброгенного болевого синдрома является остеохондроз. Источниками болевой импульсации могут быть не только измененные межпозвонковые диски, но и связки позвоночника, надкостничная ткань суставов и периартикулярные ткани, спазмированные мышцы, окружающие пораженный позвоночный двигательный сегмент.
Необходимо подчеркнуть существование двух основных групп синдромов - рефлекторных и компрессионных. Первые обусловлены раздражением рецепторов, заложенных в тканях позвоночника, создающих мощный поток афферентации, который приводит к возникновению зон гипертонуса и трофических изменений в мышечной ткани. Причиной компрессионных синдромов является вертеброгенное сдавление корешков (радикулопатия). Выделение этих синдромов имеет существенное значение для выбора тактики лечения и определения прогноза заболевания, однако следует учитывать возможность сочетания компрессионных и рефлекторных нарушений.
Основными задачами лечения больного с острым вертеброгенным болевым синдромом являются максимально полное купирование болей и обеспечение условий для проведения полноценного курса реабилитационных мероприятий.
Наиболее распространенным методом лечения пациентов с вертеброгенными болевыми синдромами является применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), эффективность которых подтверждена многочисленными клиническими исследованиями. В основе фармакологического действия препаратов этой группы лежит способность ингибировать активность циклооксигеназы (ЦОГ) - ключевого фермента метаболизма арахидоновой кислоты - предшественника простагландинов. Уменьшение синтеза простагландинов сопровождается угнетением образования медиаторов отека и воспаления, снижением чувствительности нервных структур к брадикинину, гистамину, оксиду азота, образующимся в тканях при воспалении. Вместе с тем обезболивающий эффект НПВП может быть обусловлен не только торможением активности ЦОГ, но и другими механизмами.
Амелотекс - нестероидный противовоспалительный препарат производства компании «Сотекс», обладает противовоспалительным, жаропонижающим, анальгетическим действием. Относится к классу оксикамов, является производным энолиевой кислоты. Селективно ингибирует ферментативную активность ЦОГ-2. Подавляет синтез простагландинов в области воспаления в большей степени, чем в слизистой оболочке желудка или почках. Реже вызывает эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта.
При лечении больных с вертеброгенными болевыми синдромами широко используются и препараты, улучшающие микроциркуляцию, способствующие нормализации метаболизма нервной ткани, в частности витамины группы В. Хорошо известно, что данные витамины являются нейротропными и существенным образом влияют на процессы в нервной системе (на обмен веществ, метаболизм медиаторов, передачу возбуждения).
В клинической практике витамины группы В применяются очень широко. Парентеральное использование комбинации тиамина, пиридоксина и цианокобаламина хорошо купирует боль, нормализует рефлекторные реакции, устраняет нарушения чувствительности. Во многих работах подчеркивается, что как комбинация, так и раздельное применение витаминов В1, В6 и В12 обладают анальгезирующим эффектом. Показано, что комплекс витаминов группы В усиливает действие норадреналина и серотонина - главных антиноцицептивных нейромедиаторов. Кроме того, в эксперименте обнаружено подавление ноцицептивных ответов не только в заднем роге спинного мозга, но и в зрительном бугре.
Практика показывает, что витамины группы В в больших дозах действительно обладают анальгезирующими свойствами, а также способны усиливать обезболивающие эффекты при применении одновременно с простыми анальгетиками или НПВП. Положительные результаты были получены в лечении как мышечно-скелетной, так и нейропатической боли. Есть указания на то, что витамины группы В усиливают анальгезию при одновременном их применении с НПВП при острых болях в спине, что может сократить сроки лечения и уменьшить дозировки НПВП, снизив, таким образом, риск побочных явлений.
Препарат КомплигамВ компании «Сотекс» выпускается в ампулах по 2,0 мл. Отличием КомплигамаВ от других витаминных препаратов является форма выпуска - в одной ампуле содержатся большие дозы витаминов В1, В6 и В12 в сочетании с местным анестетиком: 100 мг тиамина гидрохлорида, 100 мг пиридоксина гидрохлорида, 1000 мкг цианокобаламина и 20 мг лидокаина.
Практическая значимость. Главными особенностями современных методов лечения вертеброгенных болевых синдромов являются отказ от строгой иммобилизации больных и переход к быстрой активизации с помощью лечебной физкультуры. При этом одним из условий успешной терапии является купирование болевого синдрома, начиная с первого дня острого периода. Традиционно для этого используют простые анальгетики (ацетилсалициловую кислоту, парацетамол), НПВП, мышечные и эпидуральные блокады. Наряду с этими подходами, достаточно популярными в купировании острой боли, применяются комбинированные витаминные препараты, содержащие тиамин (витамин В1), пиридоксин (витамин В6) и цианокобаламин (витамин В12).
Цель исследования - анализ эффективности комплексного лечения вертеброгенных болевых синдромов с помощью диагностических шкал для оценки выраженности болевого синдрома, влияния боли на повседневную деятельность пациентов.
Материалы и методы
Под наблюдением находились 30 больных, средний возраст которых составил 43,9±11,7 года, из них мужчин - 11 (37%), средний возраст - 43±13,6 года; женщин - 19 (63%), средний возраст - 44±10,4 года (табл. 1).
Всем больным проводились общее неврологическое обследование, вертеброневрологическое исследование, рентгенологическое исследование пораженного отдела позвоночника. Диагностический процесс также включал субъективную оценку боли пациентом.
Для оценки интенсивности острой боли применялась 10-балльная шкала интенсивности боли при поступлении пациента и после окончания терапии.
Изучение анкеты, заполненной пациентом, позволяло составить представление о локализации и характере болевых ощущений. Применялся Мак-Гилловский болевой опросник, с помощью которого определяли индекс числа выделенных дескрипторов (ИЧВД) в баллах. Проводилась оценка ИЧВД при поступлении по сенсорной шкале опросника.
Опросник Освестри использовался для динамической оценки влияния болевого синдрома на повседневную деятельность пациента до начала лечения и после завершения его 2-недельного курса.
У пациентов с хроническим болевым синдромом применялись также опросник для диагностики нейропатической боли DN 4, опросник при хронической боли, шкала состояния здоровья (использовалась в первый и последний дни обращения пациента).
Для исключения болей, обусловленных воспалительными, сосудистыми заболеваниями, а также заболеваниями внутренних органов проводился обязательный диагностический скрининг, включавший клиническое и лабораторно-инструментальное исследования.
Минимальный курс лечения каждого пациента с вертеброгенными болевыми синдромами составлял 15 дней, назначались препараты Амелотекс в дозе 1,5 мл/сут. на 5 дней и КомплигамВ в дозе 2,0 мл/сут. на 15 дней.
Результаты
При исследовании вертеброневрологического статуса наиболее часто встречались болевые рефлекторные синдромы поясничного уровня (люмбалгия, люмбоишиалгия) - у 23% пациентов; болевые синдромы шейно-воротниковой области (цервикалгия, цервикокраниалгия, цервикобрахиалгия) - у 10%, заднебоковой поверхности грудной клетки (торакалгия) - у 27%, области крупных суставов (плечелопаточный периартроз) - у 13% (табл. 2).
Хроническое течение заболевания отмечалось у 5 пациентов (17%), острое - у 25 (83%). Признаки поражения периферической нервной системы (вертеброгенная радикулопатия) обнаружены у 13% пациентов. Среди них чаще всего выявлялись вертеброгенные поражения корешков С6, С7, L5 и S1. В 0,3% случаев диагностирован синдром парализующего ишиаса.
Сопутствующие заболевания наблюдались у 21 пациента (70%), наиболее часто встречались гипертоническая болезнь (37%), хронический холецистопанкреатит (10%), хронический гастрит (10%).
У всех больных рентгенологически выявлен остеохондроз шейного, грудного или поясничного отделов позвоночника I, II, III стадий по классификации Зекера.
Всем больным исследуемой группы перед началом комплексной терапии проводилась оценка риска развития язвенной болезни. Индекс G. Singh свидетельствовал о наличии низкого риска (1-10) у 53% пациентов (из них - у 55% мужчин и 53% женщин), умеренного (11-22) - у 47% пациентов (у 46% мужчин и 47% женщин), высокая степень риска образования язвы в исследуемой группе не отмечена (табл. 3).
Оценка состояния пациента по диагностическим шкалам проводилась при первом обращении пациента и после окончания проводимой терапии на 15-й день.
Шкала состояния здоровья (ШСЗ). До начала лечения: мужчины - 31±15,3; женщины - 35±12,7. После окончания терапии: мужчины - 93±10,5; женщины - 95±6,8. В целом до начала лечения - 33,5±13,7; при завершении терапии - 94±8,3. Таким образом, показатель увеличился в 2,8 раза (на 60,6 единицы) (табл. 4).
Шкала интенсивности боли (ШИБ). При поступлении: мужчины - 7±1,6; женщины - 7±1,6; на 15-й день лечения: мужчины - 0,6±0,8; женщины - 0,6±0,74. В целом при поступлении - 7±1,6, после лечения - 0,63±0,8 (табл. 5). Показатель увеличился на 6,4 единицы.
Шкала Освестри. При поступлении индекс ответов ODI составил 32,3±19,2% (мужчины - 36±21,4%; женщины - 30±17,9%), после лечения - 4,5±8,9% (мужчины - 7±12,5%, женщины - 3±6%) (табл. 6).
Отмечено значительное снижение индекса ответов ODI после проведения комплексной терапии - на 27,8%.
Мак-Гилловский болевой опросник (индекс числа выделенных дескрипторов (ИЧВД)): мужчины - 4,7±2,6; женщины - 3,2±1,28; в целом - 3,8±1,9 (табл. 7). Максимальный показатель - 11, минимальный - 1.
Опросник для диагностики невропатической боли DN4. При проведении исследования невропатическая боль выявлена у 5 пациентов (17%), из них у 3 мужчин (27%) и 2 женщин (11%). Шкала общего клинического впечатления представлена в таблице 8.
После окончания 2-недельной терапии с использованием препаратов Амелотекс в дозе 1,5 мл/сут. 5 дней и КомплигамВ в дозе 2,0 мл/сут. 15 дней отмечено значительное улучшение состояния у 19 пациентов (63,3%), заметное улучшение - у 10 (33,3%), незначительно улучшение - у 1 больного (3,3%).

Выводы
Проведенное исследование подтверждает высокую эффективность комбинации витаминов группы В в терапии острых болей в спине.
Комбинированная терапия (НПВП + витамины группы В) позволяет использовать меньшие дозы НПВП в целях предупреждения нежелательных побочных явлений при достижении максимального обезболивания. Выраженный положительный эффект комбинированной терапии отмечается уже в первый день лечения, что важно учитывать при необходимости срочного купирования болевого синдрома.
Таким образом, совместное применение НПВП и витаминов группы В хорошо переносится больными, в короткие сроки купирует болевой синдром и восстанавливает трудоспособность пациентов.

Рефлекторные болевые синдромы

В ответ на любое повреждение богато иннервированных структур позвоночника, особенно капсулы межпозвоночного сустава, наружной половины фиброзного кольца диска, связок, паравертебральных мышц, возникает рефлекторный спазм мускулатуры в зоне определенного позвоночного двигательного сегмента с последующим вовлечением в процесс (в результате поломки двигательного стереотипа) соответствующих регионарных и поясничных мышц, а также мускулатуры конечностей. Степень выраженности морфологического повреждения, индивидуальный порог болевой чувствительности, мышечной возбудимости обусловливают интенсивность, и продолжительность боли, характер изменения двигательного стереотипа. Рефлекторный болевой синдром становится хроническим в результате развития в нервных окончаниях и корешках спинного мозга аутоиммунной воспалительной реакции на продукты деградации тканей диска, протеогликаны и другие химические вещества, образующиеся в результате отека, гипоксии нервной ткани при ее компрессии и нарушении кровообращения.

В зависимости от остроты развития и характера последующего течения болевого синдрома во времени выделяют прострелы, когда острейшее появление боли сменяется довольно быстрым (от нескольких часов, дней до 2 нед) ее регрессированием и исчезновением, и варианты с различным началом (острым, подострым или постепенным) болевого синдрома при его продолжительности больше 2 нед, которые обозначаются термоэлементом «алгия» с указанием локализации.

Важнейший критерий диагностики рефлекторного болевого синдрома - отсутствие неврологических симптомов выпадения в двигательной, чувствительной и рефлекторной сферах, а также признаков раздражения нервных стволов в виде фасцикуляций, онемения, парестезии, неврогенной перемежающейся хромоты.

Таким образом, если у больного диагностируется, например, вертеброгенная люмбоишиалгия, то это означает, что у него имеется боль в пояснице и ноге, хроническая или продолжающаяся, по крайней мере, более двух недель; источник боли заключен в повреждении любых структур позвоночного двигательного сегмента; признаки повреждения корешков спинного мозга отсутствуют; боль вызвана раздражением нервных окончаний синувертебрального или задней ветви спинномозгового нерва, а также рефлекторным спазмом мускулатуры.

Шейные синдромы

Шейный прострел - наиболее распространенный болевой синдром при дистрофических поражениях позвоночника. Боль возникает внезапно во время неловкого движения с разгибанием и поворотом головы в сторону. Иногда она провоцируется легкой травмой позвоночника. Острейшая боль в шее, резко усиливающаяся при попытке совершить малейшее движение головой, сопровождается фиксацией шейного отдела позвоночника. Наблюдается вынужденное положение головы, резкое напряжение паравертебральных, трапециевидных, поднимающих лопатку и кивательных мышц, мускулатуры плечевого пояса. Пальпаторно определяется локальная болезненность паравертебральных и надэрбовских точек в зоне пораженного двигательного сегмента. В большинстве случаев причиной шейного прострела является патология межпозвоночного сустава (спондилоартроз, подвывих с повреждением капсулы, ущемление менискоида). Средняя продолжительность боли - около недели.

Вертеброгенная цервикалгия характеризуется хронической рецидивирующей болью в шейном отделе позвоночника. Больные ощущают постоянный дискомфорт, хруст при движениях в шейном отделе позвоночника. Обострение нередко наступает после сна в неудобном положении, на высокой подушке или же в связи с переохлаждением, простудным заболеванием, психическим или физическим перенапряжением. Болевой синдром выражен умеренно. Объективно определяются ограничение подвижности позвоночника за счет фиксации пораженного сегмента, умеренное тоническое напряжение мышц шеи и плечевого пояса, болезненность остистых отростков, выйной связки, паравертебральных точек, спазмированных мышц. Длительность обострения варьирует от нескольких дней до одного-двух месяцев. Выраженные хронические боли обычно являются следствием вторичных нейродистрофических изменений в связках и мышцах шеи и плечевого пояса. Обычно цервикалгия наблюдается у людей с выраженными дистрофическими поражениями позвоночника (первичный деформирующий остеоартроз, спондилоартроз, спондилез) или межпозвоночных дисков, однако в этих случаях всегда надо исключать заболевание позвоночника иной этиологии.

Цервикокраниалгия клинически про является сочетанием боли и дискомфорта в шейном отделе позвоночника с приступообразной или постоянной головной болью, локализующейся в затылке с иррадиацией в височную и теменную области. Боль ноющего характера, нередко усиливается после сна, облегчается под действием прогревания, массажа мышц шеи, легких движений головы. Основная причина цервикокраниалгии - дистрофический процесс в верхнешейном отделе позвоночника. Часто цервикокраниалгия является составной частью синдрома позвоночной артерии. Для больных неврозами типична комбинация цервикалгии с головной болью напряжения, когда в результате спазма мышц скальпа появляются чувство стягивания в затылке, во лбу, ощущение надетого на голову обруча, колпака, боли в глазных яблоках. При объективном обследовании у больных с рефлекторными головными болями обнаруживаются умеренное ограничение движений головы, болезненность точек позвоночной артерии, мышц подзатылочной области, выйной связки, остистых отростков CII, CIII; нарушения чувствительности не определяются.

Цервикобрахиалгия диагностируется при наличии у больного болей и ограничения подвижности шейного отдела позвоночника с иррадиацией болей в зону плечевого пояса и рук. Характерно хроническое течение с длительностью обострений до одного месяца. Пальпаторно определяется болезненность паравертебральных точек, остистых отростков, межостистых связок, мышц шеи, плечевого пояса, рук, мест прикрепления сухожилий к костным выступам. Болевой синдром выражен умеренно, нет мышечной слабости, нарушений чувствительности, парестезии, снижения сухожильно-надкостничных рефлексов. Цервикобрахиалгия в большинстве случаев - следствие поражения нижнешейного отдела позвоночника. По про шествии нескольких месяцев или лет у больного могут развиться нейродистрофические изменения в плечевом суставе, в мышцах шеи, плечевого пояса, вторичные компрессионно-ишемические невропатии. Эта ситуация принципиально новая и требует четкой диагностики конкретного локального поражения. В этих случаях термин «цервикобрахиалгия» недостаточен, так как дезориентирует врача и не способствует выбору правильного лечения больного и решению вопроса о его трудоспособности.

Грудные синдромы

Грудной прострел возникает при неудачном резком повороте головы, туловища, выполнении физических упражнений и проявляется резкой болью в нижнешейном или грудном отделе позвоночника. Кроме того, она локализуется в области лопатки, передней поверхности грудной клетки, в области сердца (при патологии нижнешейного отдела позвоночника), под лопаткой и в нижней трети грудины (при поражении позвонков ТII – ТVI). Повреждения нижнегрудного отдела позвоночника сопровождаются болями в передней брюшной стенке: в эпигастрии (TVII – TVIII), в подреберьях, вокруг пупка (TIX – ТX), в подвздошно-паховых и надлобковой областях (TXI – ТXII). Подвижность позвоночника ограничена на уровне шейно-грудного или пояснично-грудного перехода. Отмечается напряжение паравертебральных и абдоминальных мышц. Пальпация выявляет болезненность в зоне пораженного двигательного сегмента. Если источник болевой импульсации - реберно-позвоночное сочленение, больной отмечает резкое усиление боли при глубоком дыхании. Продолжительность боли при грудном простреле - от нескольких часов до двух недель.

Торакалгия клинически характеризуется хронической болью в грудном отделе позвоночника, которая при обострении достигает умеренной интенсивности в течение 1 - 2 нед и сохраняется до 1 - 2 мес, затем наступает ремиссия на несколько месяцев. Чаще поражается средне- или нижнегрудной отдел позвоночника. Наиболее распространенной патологией является кифосколиоз, осложненный спондилоартрозом. Объективное обследование устанавливает локальный гипертонус паравертебральной мускулатуры и болезненность в зоне вовлеченного в патологический процесс двигательного сегмента. В отличие от прострела боль менее острая, глубинная, мышечная, нет также выраженного ограничения подвижности в шейном или поясничном отделах позвоночника. С годами торакалгия может осложниться миофасциальным синдромом, абдоминалгией, висцеральными нарушениями.

Поясничный прострел (люмбаго) - острейшая, часто обездвиживающая боль в пояснице, которая возникает, как правило, в момент резкого наклона, поворота, разгибания или легкой травмы позвоночника, поднятия тяжести. При этом определяется напряжение мышц поясничной области. Активные движения в фиксированном отделе позвоночника невозможны из-за усиления боли. Длительность заболевания, как правило, не превышает 2 нед. Причиной люмбаго могут стать повреждения диска, суставов или связок позвоночника.

Люмбалгия характеризуется подостро или постепенно нарастающей болью и дискомфортом в поясничной области, ограничением подвижности позвоночника, умеренным напряжением паравертебральной мускулатуры, болезненностью при пальпации в зоне пораженного двигательного сегмента. Продолжительность обострения и особенности болевого синдрома зависят от этиологии заболевания позвоночника и ведущего механизма поражения (компрессионный, сосудистый, воспалительный). Люмбалгия может принимать затяжное, хроническое течение, а в случаях выраженного болевого синдрома, грубых и стойких мышечно-тонических нарушений приводит к инвалидности.

Сакралгия - боли в крестце, как правило, хронического характера, усиливающиеся при поднятии тяжестей, в положении стоя или сидя. Отмечается болезненность при пальпации крестца, крестцово-подвздошных сочленений, ягодичных мышц. Ограничена подвижность в тазобедренных суставах, в поясничном отделе позвоночника. Сакралгия чаще бывает односторонней и примерно в половине случаев сочетается с люмбалгией.

Кокцигалгия - довольно распространенный хронический болевой синдром, для которого характерны ноющие, изнуряющие боли в копчике, онемение в промежности, боли в прямой кишке, усиливающиеся в положении сидя. В анамнезе часто можно установить травму копчика. Большинство больных, страдающих кокцигалгией, невротизированы, у мужчин развивается импотенция, у женщин - вагинизм, фригидность. Основными вертеброгенными патогенетическими факторами являются, стеноз крестцового канала, артроз крестцово-копчикового сочленения, рефлекторный спазм мышц тазового дна и копчика.

Люмбоишиалгия - сочетанная боль в поясничном отделе позвоночника и в ноге - наиболее часто встречающийся рефлекторный болевой синдром поясничного остеохондроза, спондилоартроза, первичного деформирующего остеоартроза позвоночника, дегенеративного стеноза позвоночного канала и других заболеваний позвоночника. Острота развития болевого синдрома, последовательность появления болей в позвоночнике и ноге крайне вариабельны у больных с различными поражениями двигательного сегмента и различной локализацией процесса. Острая люмбоишиалгия протекает по типу прострела и заканчивается в течение 2 нед, хроническая - длится месяцами, годами.

Объективное обследование выявляет искривление поясничного отдела позвоночника, чаще в сторону поражения, сглаженность лордоза, реже - кифоз или гиперлордоз, ограничение подвижности позвоночника в ту или иную сторону, локальную болезненность на уровне поражения позвоночника, в точках прикрепления мышц к костным выступам. Определяются болезненные участки мышечного гипертонуса в мышцах тазового пояса, бедра, голени. При сокращении мышцы возникают болезненные судороги, положительны тесты на растяжение мышц, в том числе может определяться мышечный симптом Ласега.

Различают мышечно-тоническую, вегетативно-сосудистую, нейродистрофическую и смешанные формы люмбоишиалгии. Типичная мышечно-тоническая форма с умеренным болевым синдромом и сколиозом разрешается в течение 2 - 3 мес. Присоединение вегетативно-сосудистых нарушений удлиняет сроки заболевания до полугода, а нейродистрофическая и смешанная формы люмбоишиалгии малокурабельны и нередко стойко снижают трудоспособность больного. Хроническая люмбоишиалгия в подавляющем большинстве случаев является следствием массивного выпячивания или грыжи диска со стенозированием позвоночного или корешкового канала. Появление парестезии, онемения в ногах, особенно если они распространяются ниже коленного сустава и соответствуют корешковому дерматому, следует рассматривать как переход к компрессионной стадии заболевания - радикулопатии.

Корешковые синдромы

Компрессионно-ишемическая невропатия корешков спинного мозга - результат их сдавления в узком позвоночном канале, монорадикулопатия - следствие стеноза корешкового канала. Компрессии могут подвергаться корешковый нерв, межпозвоночный ганглий, спинномозговой нерв. Костно-хрящевые разрастания, исходящие из унковертебральных и суставных отростков, утолщенные, подвергнутые патологическому процессу дужки, боковые (фораминальные) грыжи дисков, измененные, гипертрофированные желтые связки, рубцово-спаечные образования в арахноидальной оболочке, эпидуральные сращения или сочетание перечисленных факторов приводят к сдавлению сосудисто-нервного пучка.

Хроническая компрессия корешка может протекать бессимптомно, болевой синдром связан с обострением аутоиммунного воспаления корешка с его отеком, что приводит к декомпенсации процесса, нарастанию ущемления корешка, появлению симптомов нарушения про водим ости по спинномозговому нерву.

Патология отдельного корешка при вертеброгенных воздействиях представлена гаммой симптомов его раздражения и выпадения в соответствующих дерматомах и миотомах. Характер неврологических симптомов зависит от остроты, степени выраженности компрессии корешка, преобладания поражения двигательных или чувствительных пучков, межпозвоночного ганглия, сопутствующих сосудистых и воспалительных нарушений, индивидуального восприятия боли, порога возбудимости нервно-мышечного аппарата.

При клиническом экспериментальном раздражении корешков во время оперативного вмешательства было установлено, что механическое негрубое воздействие на не поврежденный ранее патологическим процессом корешок вызывает онемение, парестезии, фасцикуляции и слабость в мышцах иннервируемой зоны. Нарастающая интенсивность раздражения усиливает эти проявления, ощущения боли не возникает. Компрессия чувствительного ганглия всегда вызывает «стреляющую» боль, распространяющуюся по ходу корешка от центра к периферии. Сдавление пораженного отечного, воспаленного корешка в результате длительного воздействия на него грыжи диска или иного патогенного фактора сопровождается интенсивными болями в соответствующих мышцах и дерматоме. Причем эти боли узнаются больным, так как по характеру идентичны тем, которые он испытывал до операции. При легком сдавлении зона боли может ограничиваться небольшим участком дерматома.

В практическом отношении важно понимание того факта, что радикулярный синдром может длительно проявляться субъективными нарушениями чувствительности в виде онемения, ощущения ползания мурашек, покалывания, температурными дизестезиями (жар, холод), иррадирующими болями в зоне иннервации корешка. В этой стадии радикулопатии возможна объективизация с помощью ЭМГ и термографии. Появление симптомов выпадения функции корешка - периферического пареза, гипо- или арефлексии, гипестезии или анестезии - свидетельствует о далеко зашедшем процессе. Для достоверной диагностики корешкового поражения необходимо сочетание характерного болевого (или ирритативного чувствительного) синдрома с одним из симптомов выпадения (парез, гипорефлексия или гипестезия).

Шейные синдромы

Корешок C1 . Находится глубоко в подзатылочной области, выходит из позвоночного канала между атлантом и затылочной костью, располагаясь на задней дуге атланта в борозде позвоночной артерии близ атлантоокципитального сочленения. Передние и задние ветви первого спинномозгового нерва иннервируют переднюю, латеральную, малую и большую задние прямые и верхнюю и нижнюю косые мышцы головы. Дерматом С1 не установлен, однако корешок участвует в болевой иннервации атлантоокципитальной мембраны, капсулы одноименного сустава, надкостницы затылочной кости, первого позвонка через малые немиелинизированные волокна; за счет наличия анастомозов с ветвями блуждающего нерва корешок проводит боль от синусов и твердой мозговой оболочки задней черепной ямки и зоны краниовертебрального перехода.

Поражение корешка и нерва С1 может возникать при аномалиях развития (гипоплазии, ассимиляции) атланта, травме, переломах затылочной кости, первого позвонка, атлантозатылочного сустава, при остеомиелите, первичных и метастатических опухолях, сосудистых аномалиях данной локализации, при артрозе атлантоокципитального сочленения. Раздражение корешка вызывает боль в затылке и подзатылочной области. Боль жгучая, односторонняя, нередко сопровождается тошнотой, головокружением. При пальпации отмечается болезненность напряженных мышц подзатылочной области. Голова фиксирована в положении легкого разгибания и наклона в сторону поражения, могут наблюдаться фасцикуляции и клонико-тонические судороги с подергиваниями и вращением головы, спастическая кривошея.

По анатомическим предпосылкам основным источником вертеброгенной радикулопатии С2 является артроз наиболее подвижного бокового атлантоаксиального сочленения. Компрессия корешка также может возникать при поражении корня дужки и боковой массы осевого позвонка, фиброзе задней атлантоаксиальной мембраны. Клиническая картина корешкового синдрома С2 известна под названием «невралгия затылочноого нерва». В начальной стадии заболевания у больного отмечаются дискомфорт, ограничение движений головы, особенно поворота, разгибания в сторону поражения, так как в этот момент усиливается глубокая боль за сосцевидным отростком, появляются онемение, парестезии в затылочно-теменной области головы. Позже боль становится постоянной, периодически приступообразно обостряясь. При обследовании обнаруживаются ограничение ротации и экстензии головы, болезненность в проекции сустава, поперечного отростка на стороне поражения, гипестезия или гиперестезия в зоне распределения большого затылочного нерва.

Корешок С2. Выходит между первым и вторым позвонками через межпозвоночное отверстие, где расположен чувствительный ганглий, который контактирует с боковой массой атланта, капсулой атлантоаксиального сочленения и корнем задней дужки C1. Затем нерв прободает плотную атлантоаксиальную мембрану и делится на переднюю и заднюю ветви. Передняя ветвь тесно прилегает к позвоночной артерии и капсуле сустава, участвует в образовании шейного сплетения, задняя огибает снизу край нижней косой мышцы головы, формирует большой затылочный нерв, который иннервирует кожу затылочно-теменной области, и восходящие и нисходящие нервы к нижней косой и ременной мышцам.

Корешок С3 . Если первые два корешка располагаются позади суставов, то последующие корешки, начиная с С3, идут через межпозвоночные отверстия впереди дугоотростчатых суставов. Чувствительный ганглий непосредственно контактирует с капсулой сустава. Кпереди от корешка находятся заднебоковая поверхность тела позвонка, унковертебральное сочленение и межпозвоночный диск. Передние ветви третьего шейного спинномозгового нерва участвуют в формировании шейного сплетения и через малый затылочный и большой ушной нервы выходят на дерматом, включающий заушную область и угол нижней челюсти; задние ветви обеспечивают иннервацию задних мышц шеи, а через медиальную ветвь - третий затылочный нерв - поступает сенсорная информация от сустава СII – СIII и небольшого участка кожи в подзатылочной области. Несмотря на участие корешка С3 в иннервации трапециевидной, кивательной мышц и диафрагмы, его изолированное поражение редко вызывает заметный двигательный дефект из-за преобладания в невральном обеспечении вышеперечисленных мышц XI черепного нерва и корешка С4.

Наиболее частая причина раздражения корешка С3 - спондилоартроз или унковертебральный артроз; реже компрессию корешка вызывает боковая грыжа диска. Клинические про явления - боль в затылке, верхнебоковой поверхности шеи, за ухом с иррадиацией в область лба, глазницы, а также языка (из-за наличия анастомоза с ХII черепным нервом). Больные испытывают чувство онемения, парестезии в этих зонах, там же обнаруживаются участки гиперестезии или гипестезии. Ограничение подвижности позвоночника, особенно разгибания и наклона головы в сторону поражения, пальпаторная болезненность за сосцевидным отростком, паравертебральных точек в проекции сустава, поперечных отростков СII, провокация боли при глубоком давлении на указанные точки - обычные признаки радикулопатии С3. Осевая нагрузка усиливает, а растяжение позвоночника облегчает боль при компрессии корешка в межпозвоночном отверстии.

Корешок С4 . Поражается довольно часто в межпозвоночном отверстии спондилоартрозом, развивающимся на уровне СIII – СIV в результате нестабильности в этом наиболее подвижном шейном сегменте. Реже компрессия корешка является результатом воздействия на него унковертебральных разрастаний или грыжи диска. Всегда преобладают симптомы раздражения, что приводит к фиксированному положению головы, локальной боли в точке выхода корешка и проекции сустава. Больной испытывает боли, парестезии, распространяющиеся от средней трети заднебоковой поверхности шеи в область надплечья и на переднюю стенку грудной клетки вплоть до четвертого ребра. Отраженные боли через диафрагмальный нерв могут имитировать стенокардию или печеночную колику, изредка возникают приступы икоты, нарушения фонации. Тяжелые формы радикулопатии сопровождаются парезом трапециевидной мышцы и диафрагмы.

Корешок C5 . Относительно редко повреждается при остеохондрозе с гипермобильностью в пораженном сегменте на уровне корешкового канала остеофитами унковертебральных и дугоотростчатых суставов. Боль иррадирует от центра боковой поверхности шеи через надплечье на наружную поверхность плеча и часто в верхнемедиальный угол лопатки. Парестезии и чувствительные нарушения определяются на боковой поверхности плеча. Двигательный дефект представлен нарушением отведения плеча, гипотрофией дельтовидной, над- и подостных мышц, реже слабость отмечается также в ромбовидной, поднимающей лопатку и зубчатой мышцах. Снижен бицепс-рефлекс.

Корешок С6. Двигательный позвоночный сегмент СV – СVI - наиболее частая локализация остеохондроза, корешок с одинаковой частотой сдавливается грыжей диска или остеофитами. Боль от шеи распространяется в двуглавую мышцу, затем на наружную поверхность предплечья к большому и указательному пальцам. Зона гипестезии и парестезии захватывает главным образом большой палец и боковую поверхность в нижней трети предплечья. Развивается слабость, гипотрофия двуглавой, плечевой, плечелучевой мышц, пронаторов и супинаторов предплечья. Выпадает или снижается карпорадиальный рефлекс.

Корешок С7. Чаще всего повреждается в результате травмы позвоночника. При дистрофических процессах в шейном отделе позвоночника по частоте поражения сегмент CVI – CVII занимает второе место (после вышерасположенного). Причиной компрессии корешка может быть грыжа диска после легкой травмы шейного отдела позвоночника. Ввиду того что корешок С7 иннервирует надкостницу практически всех костей руки, его повреждение сопровождается весьма своеобразным болевым синдромом. Боль глубинная, диффузная, распространяется от шеи через лопатку в трехглавую мышцу и далее по задней поверхности предплечья к среднему пальцу. Зона чувствительных нарушений, парестезии представлена тонкой полоской над трехглавой мышцей, на середине тыльной поверхности предплечья и третьего пальца. Определяется парез трехглавой, большой грудной, широчайшей мышцы спины. Могут поражаться нижние зубцы передней зубчатой мышцы, что ведет к появлению феномена «крыловидной лопатки». Отмечается слабость разгибателей и сгибателей запястья. Трицепс-рефлекс снижается или отсутствует.

Корешок С8. Поражается редко, в основном при остеохондрозе шейно-грудного перехода в результате сдавления грыжей диска или дегенеративного сужения межпозвоночного отверстия. Болевой синдром выражен слабо, боли и парестезии ограничены медиальной поверхностью предплечья, пятым и четвертым пальцами, здесь же выявляется область гипестезии. Определяется слабость сгибателей пальцев, локтевого сгибателя запястья, а также разгибателей пальцев. При вызывании карпорадиального рефлекса отсутствует сгибание пальцев.

Корешок Т1. Повреждение первого грудного корешка целесообразно рассмотреть в этом разделе, так как он вместе с нижними шейными корешками формирует плечевое сплетение и иннервирует руку. Сдавление корешка происходит в области межпозвоночного отверстия ТI – ТII костными разрастаниями тел позвонков и суставных отростков. Больные испытывают глубинную боль в плечевом суставе, в подмышечной области, иногда иррадирующую по внутренней поверхности плеча до локтя. Расстройства чувствительности обнаруживаются на коже медиальной поверхности плеча. Отмечается похудение и слабость всех малых мышц кисти, в том числе короткой отводящей мышцы большого пальца. На стороне пораженного корешка определяется синдром Горнера. Нарушения сухожильно-надкостничных рефлексов отсутствуют.

При объективном обследовании больных с шейными корешковыми синдромами кроме типичных двигательных, рефлекторных, чувствительных симптомов выпадения определяются ограничение подвижности, вынужденное положение головы, напряжение паравертебральных мышц шеи. При поражении верхних корешков нарушается ротация головы. Дискогенные радикулопатии приводят к ограничению наклона головы, артрогенные - в большей мере ограничивают разгибание. Фораминальная компрессия корешка усиливается при осевом давлении на голову, особенно в сочетании с разгибанием и наклоном головы в больную сторону. Эта проба, получившая название «феномен межпозвоночного отверстия», положительна в подавляющем большинстве случаев корешковых синдромов. Так же специфичен тест растяжения шейного отдела позвоночника, когда ручное вытяжение его вдоль оси приводит к уменьшению сдавления корешка и соответственно к уменьшению или исчезновению боли и парестезии. Натяжение шейных корешков вызывается форсированным наклоном головы в здоровую сторону, для выявления поражения корешков С4 - С6 дополнительно производится отведение больной руки книзу и в сторону, при патологии корешков С7 – Т1 рука поднимается кверху. Симптом натяжения расценивается как положительный при появлении парестезии, усилении болевого феномена во время выполнения соответствующего приема. Для больных с шейными корешковыми синдромами типична локальная болезненность при пальпации паравертебральных и межостистых точек, поперечных отростков на уровне пораженного двигательного сегмента.

Грудные синдромы

Корешок Т2. Боль от второго грудного позвонка распространяется в глубь шеи, в подключичную и подмышечную область.

Корешки Т3 Т6 . Опоясывающая боль в виде полукольца иррадирует от пораженного двигательного сегмента по соответствующему межреберному промежутку до края грудины. У женщин патология именно этих корешков является частой причиной масталгии (болей в молочной железе) или кардиалгии.

Корешки Т7 Т8 . Боль распространяется от позвонков, расположенных ниже угла лопатки, по соответствующему межреберью до эпигастральной области. Может быть снижен верхний брюшной рефлекс.

Корешки Т9 Тн10. Характерна межреберная невралгия с распространением боли по нижнему краю реберной дуги в пупочную область. Ослаблен средний брюшной рефлекс.

Корешки Т11 - Т12. Боль от нижних грудных позвонков распространяется по боковой стенке грудной клетки и живота в надлобковую и паховую область. Отмечается снижение нижнего брюшного рефлекса.

Особенности клиники грудных корешковых синдромов - отсутствие заметных двигательных и объективных чувствительных нарушений из-за наличия зон перекрытия между соседними корешками, преобладание симпаталгических и висцеральных проявлений ввиду широкого представительства в них афферентных волокон от плевры, брюшины и диафрагмы. Боли усиливаются в положении сидя, лежа на спине, при резких движениях, нагрузке на позвоночник при переносе тяжестей, при кашле, чиханье.

Пальпаторно определяется болезненность паравертебральных точек на уровне пораженного двигательного сегмента и в межреберных промежутках по подмышечной и парастернальной линиям.

Пояснично-крестцовые синдромы

Корешок L1 . Поражение позвоночника на уровне поясничного перехода с компрессией корешка в боковом завороте или в межпозвоночном отверстии характеризуется болями симпаталгического характера, парестезиями внизу живота, в подвздошно-паховой области, в верхнелатеральном ягодичном квадранте, над большим вертелом. Зона гипестезии определяется на небольшом участке в паховой области.

Корешок L2. Болезненные парестезии локализуются в области переднемедиальной поверхности верхней трети бедра, иррадируют в половые органы. Небольшая полоска гипестезии может быть обнаружена ниже паховой складки. Ослаблено сгибание бедра. Снижен или отсутствует яичковый рефлекс.

Корешок L3. Боль распространяется от передней верхней подвздошной ости, большого вертела по средней трети передней поверхности бедра до нижней трети его внутренней поверхности. Чувствительные нарушения определяются в виде ограниченного участка гипестезии или гиперестезии по медиальной поверхности бедра над коленным суставом. При обследовании обнаруживается парез четырехглавой мышцы и приводящих мышц бедра. Ослаблен коленный рефлекс.

Корешок L4 . Сильная боль ощущается в мышцах по передней поверхности нижней трети бедра, распространяется через коленный сустав на медиальную поверхность голени вплоть до внутренней лодыжки большеберцовой кости. Чувствительность снижена на небольшом участке кожи ниже надколенника. Отмечается гипотония, гипотрофия четырехглавой мышцы без заметного снижения ее силы; из-за пареза передних и задних большеберцовых мышц нарушена внутренняя ротация стопы. При ходьбе стопа подворачивается кнаружи и хлопает, как при тяжелом плоскостопии. Выпадает коленный рефлекс.

Корешок L5. Боль из нижнепоясничного отдела позвоночника иррадирует через ягодицу в виде лампаса по наружной поверхности бедра и голени с переходом на тыл стопы в область первого, иногда первых двух-трех пальцев, здесь же отмечаются парестезии и определяются нарушения чувствительности. При выраженной компрессии четко определяется слабость разгибателей большого пальца, в тяжелых случаях нарушено разгибание стопы. Могут быть ослаблены разгибание и отведение бедра. Выявляется гипотрофия передней большеберцовой мышцы. Рефлекс двуглавой мышцы бедра ослаблен, ахиллов - сохранен.

Корешок S1. Боль локализуется в люмбосакральном переходе, крестце, распространяется по задненаружному краю бедра, голени, стопы до мизинца, может захватывать область пятки, третий - пятый пальцы стопы. Парестезии ощущаются над икроножной мышцей и по наружному краю стопы. Гипестезия чаще определяется в области мизинца и на боковой поверхности стопы. Нарушена наружная ротация стопы, при грубом поражении ослаблено ее подошвенное сгибание. Выявляются гипотония, распластанность икроножной мышцы, слабо контурируется ахиллово сухожилие. Снижен или выпадает ахиллов рефлекс.

Корешок S2. Поражение корешка возникает редко у лиц с наличием переходного позвонка LVI или рудиментарного диска SI – SII при секвестрации соответствующих дисков, еще реже - при грыже LV – SI и костных разрастаниях близ второго отверстия. Выраженные боли и парестезии идут от крестца по задней поверхности бедра, голени с переходом через центр подошвенной поверхности стопы до большого пальца. Зона гипестезии может быть обнаружена на задневнутренней поверхности голени и стопы. Нередко определяются напряжение, судороги в приводящих мышцах бедра, боли в паху. Ахиллов рефлекс, как правило, сохранен.

При объективном обследовании больных с пояснично-крестцовыми радикулярными синдромами определяется ограничение подвижности позвоночника, преимущественно в области пораженного двигательного сегмента. В большинстве случаев выпрямлен поясничный лордоз, имеется сколиоз в сторону поражения корешка, напряжены паравертебральные мышцы. При пальпации, пальцевой компрессии отмечается болезненность паравертебральных точек, межостистых связок, по ходу нервных стволов. Часто положителен симптом <<звонка», когда перкуссия или компрессия тканей в проекции пораженного корешка провоцирует типичный болевой синдром и парестезии. При сдавлении корешков L2 - L4 сгибание ноги в коленном суставе (симптом Мацкевича) или разгибание ее в тазобедренном суставе (симптом Вассермана) вызывают усиление боли в положении больного на животе, при патологии корешков L5 - S2 боль провоцируется поднятием выпрямленной ноги в положении лежа на спине, положителен симптом Ласега лежа, стоя и сидя. Компрессионный радикулярный синдром акцентируется при разгибании и наклоне позвоночника в сторону поражения, при осевой нагрузке на позвоночник, а также при выполнении проб, при водящих к гипертензии в позвоночном канале (симптом Нери, Дежерина, пробы Вальсальвы, Квеккенштедта). Вытяжение, разгрузка позвоночника, анталгические позы в положении лежа в постели облегчают боль.

Полирадикулярные синдромы

В отличие от монорадикулярного вертеброгенного поражения, которое в основном связано с боковой грыжей диска, наличием костных разрастаний тел позвонков, суставов, патологическим процессом в корне дужки, в желтой связке на уровне одного двигательного позвоночного сегмента, полирадикулярный синдром обусловлен повреждением нескольких двигательных сегментов на шейном и грудном уровне или сдавлением конского хвоста ниже первого поясничного позвонка, где даже сегментарная компрессия приводит к множественному поражению пояснично-крестцовых корешков. Наиболее распространенное заболевание периферической нервной системы - пояснично-крестцовый радикулит почти в половине случаев представлено би- или полирадикулярным синдромом. Из-за косого хода корешка от дурального мешка к межпозвоночному отверстию на уровне одного диска оказываются два корешка, поэтому парамедианная грыжа, например, на уровне сегмента LV – SI может одновременно сдавливать корешок L5 в боковом кармане, а корешок S1 - медиально в месте выхода его из дурального мешка; массивное выпячивание люмбосакрального диска может сдавливать корешок S1 с обеих сторон. Крупные срединные грыжи приводят к компрессии множества корешков конского хвоста.

Патогенетические механизмы полирадикулярных вертеброгенных синдромов практически оказываются более сложными. Они включают в себя нарушения венозного и артериального кровообращения в корешках, аутоиммунное асептическое воспаление в эпидуральном и субарахноидальном пространствах. Важно воздействие на корешки динамического механического фактора в виде растяжения, трения корешков в условиях нестабильности двигательных сегментов.

Таким образом, причинами вертеброгенного полирадикулярного синдрома являются, во-первых, заболевания позвоночника, поражающие его на уровне нескольких двигательных сегментов; во-вторых, множественный стеноз корешковых каналов; в-третьих, стеноз позвоночного канала, в том числе сегментарное сужение поясничного позвоночного канала, сдавление корешков и дурального мешка некостными элементами стенок канала в результате реактивного асептического (или гнойного - при спондилите) эпидурита и арахноидита.

Клиническая картина полирадикулярных синдромов - это не сумма признаков поражения нескольких корешков, для нее характерны качественно новые симптомы. Явления выпадения в двигательной, чувствительной и рефлекторной сферах, как правило, представлены минимально. Преобладают стойкие мышечно-тонические нарушения, отмечаются крампи в значительных мышечных группах, фасцикулярные подергивания, гиперкинезы типа спастической кривошеи, торсионной дистонии. Широко представлены вегетативно-сосудистые расстройства и нейродистрофические нарушения в костно-мышечной системе. Вторичные мышечные гипотрофии симулируют парезы конечностей. В тяжелых случаях грубый болевой синдром сопровождается фиксацией позвоночника генерализованного типа. Движения, переход в вертикальное положение провоцируют боли, парестезии, отмечаются явления неврогенной перемежающейся хромоты. Со временем развиваются стойкие изменения конфигурации позвоночника, вторичные компрессионно-ишемические невропатии, хроническая недостаточность спинального кровообращения.

Синдром конского хвоста - самое распространенное вертеброгенное поражение полирадикулярного типа. В большинстве случаев его причиной являются, поли- или моносегментарный стеноз поясничного позвоночного канала различного генеза, массивная срединная грыжа поясничного диска, чаще на уровне LIII – LV. Характерна асимметричность поражения корешков, что клинически проявляется преобладанием болей, парестезии в одной ноге и неравномерным снижением коленных или ахилловых рефлексов. Слабость и гипотрофия мышц определяются преимущественно в дистальных или проксимальных отделах ног. Больные испытывают температурные дизестезии - чувство холода или жара в проекции суставов. Гипестезии также асимметричны, нередко пятнистого или ампутационного типа. Тазовые нарушения, как правило, выражены слабо.

Сакральная каудопатия - сдавление корешков S2 – S5 в крестцовом канале - клинически проявляется болью, отсутствием чувствительности в крестце, промежности, нарушением функции сфинктеров прямой кишки и мочевого пузыря. Наиболее частая причина компрессии - саркома крестца.


Описание:

Боль в груди – одна из наиболее частых жалоб, с которой пациенты обращаются к врачу. Дифференциальная диагностика и лечение в этих ситуациях – сложная задача. Известно, что существует около 40–50 причин болей в грудной клетке. По частоте встречаемости лидируют кардиологические причины (стенокардия, инфаркт миокарда и т.д.), в то же время остается высокий процент больных с вертеброгенной болью.

Симптомы Вертеброгенной боли в груди:

Клинические синдромы поражения грудного отдела позвоночника связаны с его функционально-анатомической спецификой. Так, опорная функция грудных межпозвонковых (дугоотростчатых) суставов увеличивается при ротационных движениях. Основная нагрузка при этом падает на передние отделы межпозвонковых дисков, где чаще происходят дегенеративные поражения. При различных деформациях позвоночника страдают суставы головок ребер и бугорков ребер или в целом композитный реберно-позвоночный сустав. Формированию артрозов способствуют и заболевания органов грудной клетки, и в первую очередь хронические обструктивные заболевания легких. Боли в верхней конечности и плечевом поясе могут быть обусловлены сдавлением нервно-сосудистого пучка различными плотными структурами (кости, связки, мышцы) в апертуре грудной клетки. Поскольку сосудисто-нервный пучок проходит в тесном пространстве между ключицей и первым ребром, а также лестничными мышцами на шее, то при всяком патологическом отклонении в них может происходить сдавление сосудов или нервов.
Основными клиническими проявлениями вертеброгенной патологии на грудном уровне являются дорсалгии и пекталгии. Они являются основными источниками скелетно-мышечных болевых синдромов. Боль носит глубинный, ломящий, ноющий, жгучий характер, наиболее интенсивна по ночам, усиливается при вибрации, охлаждении, ротациях туловища, реже при наклонах в сторону. Выпрямление туловища сопровождается чувством утомления спины. Боль в суставах головок и бугорков ребер усиливается при глубоком вдохе. Она локализуется в межреберных промежутках, сопровождаясь иногда затруднением дыхания, особенно вдоха. Боль может держаться сутки и более. Провоцирующими тестами к ее возникновению являются перкуссия по остистым отросткам, зонам капсул суставов бугорков ребер и вращение туловища. Характерен синдром болезненности грудины – зоны начала грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Боль из зоны мечевидного отростка распространяется в обе подключичные области и по передневнутренним поверхностям рук. При патологии синхондроза VII–X ребер повышается подвижность конца одного хряща, что приводит к его скольжению и травматизации нервных образований. При вертеброгенном раздражении рецепторов пораженного двигательного сегмента (рецепторы фиброзного кольца межпозвонкового диска, задней продольной связки, капсул суставов, аутохтонных мышц позвоночника) возникают не только местные боли в грудном отделе и мышечно-тонические нарушения, но и разнообразные рефлекторные ответы на расстоянии – в области покровных тканей, иннервационно связанных с пораженными позвоночными сегментами. Ноцицептивная афферентация, поступающая в различные отделы центральной нервной системы, запускает комплекс интегративных ответных реакций, эволюционно направленных на функциональную иммобилизацию пораженных отделов. Это мышечно-тоническое напряжение паравертебральной и экстравертебральной скелетной мускулатуры. Пусковым моментом формирования локального мышечного гипертонуса считается статическая работа незначительной интенсивности в течение длительного времени. В условиях постоянной искаженной афферентации ослабляются тормозные процессы, что в конечном итоге приводит к повышению тонуса всей мышцы. Кроме местных и спинальных сегментальных механизмов в патогенезе гипертонуса задействованы супрасегментарные структуры – эфферентные нисходящие пути (ретикулоспинальный, руброспинальный и пирамидный). В зависимости от того, на какие нервные образования оказывают патологическое действие пораженные структуры ПДС, различают миофасциальные, компрессионные и рефлекторные вертебральные синдромы.
Миофасциальные синдромы встречаются в 7–35% случаев. Их возникновение провоцируется травмой мягких тканей с кровоизлиянием и серозно-фиброзными экстравазатами, патологической импульсацией при висцеральных поражениях, вертеброгенными факторами. Боль обусловлена мышечным спазмом и нарушением микроциркуляции в мышце. Характерно появление или усиление боли при сокращении мышечных групп, движении рук и туловища. Интенсивность болевого синдрома может варьировать от ощущения дискомфорта до сильнейшей боли.
Компрессионные синдромы в грудном отделе позвоночника достаточно редки, несмотря на богатую рентгенологическую манифестацию. Клинически это проявляется опоясывающей болью и гипалгезией в соответствующих дерматомах при компрессии корешка, а при компрессии спинного мозга – болью, проводниковой гипалгезией и тазовыми спинальными нарушениями. Объективное нарушение чувствительности выражается в виде гиперестезии или гипестезии. Чаще нарушается болевая и тактильная, реже – температурная чувствительность. Мышечно-суставное чувство обычно сохраняется. Чувствительные расстройства обнаруживаются в зоне иннервации пораженных корешков. Двигательные расстройства не так выражены и зависят от локализации и степени поражения корешка, произвольные движения в остром периоде ограничены, но парезы встречаются редко. Иногда могут наблюдаться фасцикуляции в мышцах, иннервируемых корешками. Кроме компрессионно-ишемических радикулопатий еще более часто встречаются межреберные невропатии. Этому способствуют некоторые топографоанатомические отношения межреберных нервов. В нижних отделах грудной клетки межреберные нервы у своего начала проходят непосредственно у капсулы и головки нижележащего ребра. Здесь в связи с нередкими артрозами и периартрозами суставов головки ребра и складываются условия для невропатии межреберных нервов. Глубина аналгезии при патологии меньше, чем при компрессионных радикулопатиях. При опоясывающих болях, парестезиях нередко диагностируют и межреберную невралгию. Однако следует знать, что истинной межреберной невралгией является только острый герпетический ганглионеврит (Herpes zoster). При компрессии грыжей диска радикуломедуллярных артерий или их ветвей развивается спондилогенная радикуломиелоишемия. Симптомы поражения грудных сегментов спинного мозга при этом появляются остро, медленно прогрессируют на протяжении нескольких недель. Появление симптомов поражения спинного мозга требует углубленного клинико-неврологического и параклинического исследования. Мануальная терапия противопоказана.

Причины Вертеброгенной боли в груди:


Как правило, первичные вертеброгенные боли в области грудной клетки связаны с дегенеративно-дистрофическими изменениями позвоночника (дорсопатией, спондилезом и спондилоартрозом). Их развитие связано с генетической предрасположенностью, возрастом, влиянием факторов риска. Дегенеративно-дистрофические изменения ведут к появлению функциональных блокад и другим нарушениям биомеханики позвоночного столба. Это может служить пусковым механизмом заболеваний внутренних органов, сегментарно связанных с пораженным отделом позвоночника.
В то же время следует учитывать, что внутренние органы не имеют строгой сегментарной иннервации. Так, например, желудок, печень, почки, поджелудочная железа получают иннервацию из одного и того же чревного сплетения. Все физиологические и патологические реакции не ограничиваются только одним сегментом, а переходят в зоны соседних метамеров. Кроме этого, патология позвоночника служит причиной многосторонних расстройств нервной регуляции и трофики различных внутренних органов, что ведет к развитию функциональных нарушений и органической патологии и может вызывать соматическое заболевание. Многие отечественные и зарубежные авторы утверждают, что в развитии вертеброгенных поражений основное место занимает неравномерная натренированность мышц. Например, преобладание сгибателей над разгибателями способствует смещению и подвывиху в межпозвонковых суставах. Смещение или выпадение межпозвонковых дисков в виде протрузий или грыж межпозвонкового диска в сочетании с местными реактивными изменениями являются причинами ущемления и повреждения корешков межпозвонковых нервов. Пораженный в результате остеохондроза позвоночник формирует многочисленными рецепторами поток патологической импульсации, который в сочетании с неблагоприятным влиянием механических перегрузок образует спазмированные участки в мышцах, в результате чего развиваются уплотненные тяжи, содержащие болезненные плотные узелки, или триггерные пункты (trigger points). Данные триггерные пункты вызывают развитие так называемых миофасциальных болевых синдромов, обусловливающих тяжесть заболевания пациентов.
Вторичные вертеброгенные боли встречаются при поражении позвоночника различными заболеваниями (инфекционными, онкологическими, травмами и т.д.). Чаще встречаются травматические и инфекционные заболевания, анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева), реже – опухоли и идиопатическая спондилопатия (юношеский дорсальный кифоз, или болезнь Шайермана–Мау).
Наиболее частой причиной первичных вертеброгенных болей являются дорсопатии. Дорсопатии – группа заболеваний костно-мышечной системы и соединительной ткани, ведущим симптомокомплексом которых является боль в туловище и конечностях невисцеральной этиологии. Обсуждая вопросы боли в груди, необходимо отметить, что дорсопатия - сложный каскадный процесс. Наследственная предрасположенность, микротравматизация, неправильный двигательный стереотип приводят к дегенерации позвоночного двигательного сегмента (ПДС). Возникающие под влиянием статодинамических нагрузок деформации тканей оказываются причиной постоянного раздражения болевых рецепторов. Постепенно механическая стабильность ПДС восстанавливается за счет краевых разрастаний (остеофитов), фиброза дисков и капсулы, анкилоза фасеточных суставов, утолщения связок. Иногда это приводит к спонтанному стиханию боли, чаще они вызывают стеноз позвоночного канала. Остеофиты, направленные в сторону спинномозгового канала, могут травмировать корешки, вызывая или усиливая болевой синдром. Патологические импульсы из продольной связки, фиброзного кольца, надкостницы позвонков, других связок и суставных капсул следуют через задний корешок в задний рог спинного мозга, вызывая при этом рефлекторные болевые феномены, могут переключаться на передние и боковые рога. Далее они следуют к поперечно-полосатым мышцам, вызывая их рефлекторное напряжение (дефанс), мышечно-тонический рефлекс, вазомоторные и другие висцеральные рефлексы; к гладким мышцам, включая сосудистые; к висцеральным органам (вазомоторные и другие висцеральные рефлексы). Под влиянием продолжительной импульсации ткани, особенно ишемизированные, претерпевают дистрофические изменения. Это касается в первую очередь связок, прикрепляющихся к костным выступам, особенно в зонах, близких к суставам. Эти дистрофические изменения определяют как нейроостеофиброз.

Заболевания, которые сопровождаются вертеброгенной болью в груди

Лечение Вертеброгенной боли в груди:

Основными принципами медикаментозной терапии вертеброгенной боли в груди являются раннее начало, снятие болевого синдрома, сочетание патогенетической и симптоматической терапии. Медикаментозная терапия состоит из нестероидных противовоспалительных препаратов – НПВП (как однократного - для купирования приступа, так и курсового приема) и центральных миорелаксантов.
Для лечения боли в груди первостепенное значение имеет адекватная аналгезия. Средством первого выбора для снятия болевого синдрома остаются НПВП. При использовании традиционных НПВП противовоспалительные, жаропонижающие и антиангинальные эффекты иногда сочетаются с ульцерогенным гастротоксическим действием и могут привести к повреждению слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, нарушению функции почек и др. Этот риск связан с основным механизмом действия НПВП – неизбирательным торможением биосинтеза простагландинов в разных органах. Хотя в настоящее время известно уже около 100 НПВП различных классов, поиск новых представителей этой группы продолжается. Это связано с потребностью в препаратах, имеющих как оптимальное соотношение обезболивающего и противовоспалительного действия, так и высокую степень безопасности.
Одним из современных препаратов этой группы, оптимально сочетающим выраженный анальгетический эффект с минимальным количеством побочных эффектов и осложнений, является Ксефокам (лорноксикам). Препарат представляет собой НПВП с выраженным анальгетическим действием вследствие ингибирования синтеза простагландинов, угнетения изоферментов циклооксигеназы и подавления образования свободных радикалов из активированных лейкоцитов и лейкотриенов. Препарат активно стимулирует выработку эндогенного динорфина и эндорфина, что является дополнительным физиологическим механизмом купирования болевых синдромов любой интенсивности и локализации. Период полувыведения препарата из плазмы крови составляет приблизительно 4 ч, что значительно меньше аналогичного периода у других НПВП группы оксикамов. Благодаря такому короткому периоду полувыведения из плазмы крови Ксефокам обладает меньшей выраженностью побочных эффектов, так как в период между введениями доз возможно восстановление физиологического уровня простагландинов, необходимых для защиты слизистой желудка и поддержания нормального кровотока в почках, при этом отсутствуют кумуляция и риск передозировки. Абсолютная биодоступность препарата составляет 97%, максимальная концентрация его в плазме достигается уже через 15 мин после внутримышечного введения, а степень связывания с белками плазмы составляет 99%, что, однако, не препятствует активному проникновению его в сустав. Препарат полностью метаболизируется в печени под действием цитохрома Р-450 с образованием фармакологически неактивных метаболитов, примерно 1/3 которых выводится почками с мочой, а 2/3 – печенью и кишечником, при этом энтеропеченочная циркуляция отсутствует. Такой двойной путь экскреции снижает нагрузку на данные органы и улучшает переносимость Ксефокама, поэтому при легкой и умеренной степени печеночной и/или почечной недостаточности коррекции его дозы не требуется. Фармакокинетические процессы у лиц пожилого возраста и молодых людей при использовании препарата протекают примерно одинаково, поэтому какой-либо коррекции дозы препарата у пожилых также не требуется. В общем, в отличие от других НПВП, Ксефокам обладает низкой гепато-, нефро- и гематотоксичностью, хорошей гастроинтестинальной переносимостью, его аллергический потенциал также был признан низким.
С целью достижения быстрого обезболивающего эффекта без использования парентерального (внутримышечного) пути введения, характерного для «стандартных» НПВП, компанией был разработан препарат Ксефокам Рапид. Это таблетированный препарат, который предназначен для быстрого и эффективного лечения острой боли. Все существующие сегодня таблетированные формы НПВП растворяются и всасываются в тонком кишечнике человека, что значительно увеличивает время до начала действия препарата. Фармакокинетика Ксефокама Рапид при пероральном приеме аналогична внутримышечному способу введения обезболивающего ненаркотического препарата.   Время начала обезболивающего действия препарата сокращается с 30–40 до 10–15 мин, т.е. практически в
3 раза. Это достигается благодаря уникальному составу и конструкции новой таблетки Ксефокам Рапид. Лорноксикам, содержащийся в таблетке Ксефокам Рапид, помещен в микрогранулы, покрытые буферным веществом. Покрытие гранул, вступая в реакцию с желудочным соком, создает слабощелочную среду, в которой лорноксикам быстро растворяется и всасывается в кровь.


Куда обратиться:

Медицинские учреждения: Москва. Санкт-Петербург. Красногорск. Ступино. Щелково. Отрадное. Железнодорожный. Барнаул. Казань. Мурманск. Туапсе. Пушкино. Мытищи. Троицк. Обнинск. Балашиха. Нижний Новгород. Арзамас. Архангельск. Новосибирск. Ростов-на-Дону. Таганрог. Астрахань. Краснодар. Ейск. Батайск. Новочеркасск. Каменск-Шахтинский. Екатеринбург. Нижний Тагил. Березники. Киров. Пермь. Самара. Саратов. Тюмень. Ярославль. Волгоград. Фролово. Волжский. Челябинск. Миасс. Иваново. Ижевск. Уфа. Чебоксары. Воронеж.

Вертеброгенные боли Причинами вертеброгенных болей в спине часто являются дегенеративно-дистрофические процессы: остеохондроз и спондилоартроз. При остеохондрозе первично поражается межпозвонковый диск, в результате чего возникают реактивные изменения в телах смежных позвонков, тканях фасеточных суставов и связках. Первично процесс локализуется в студенистом ядре межпозвонкового диска, которое из-за потери влаги становится менее упругим. Под влиянием механических нагрузок студенистое ядро может секвестрироваться и выпячиваться в сторону фиброзного кольца диска. Со временем на фиброзном кольце образуются трещины. Диск с измененным ядром и фиброзным кольцом может пролабировать в просвет позвоночного канала (пролапс диска), а через трещины фиброзного кольца проникают массы студенистого ядра, образуя грыжи диска. Описанные процессы в одном позвоночном сегменте приводят к реактивным изменениям со стороны смежных позвонков и межпозвонковых суставов, в результате чего нарушается кинематика всего позвоночного столба. Кроме того, в процесс может вовлекаться желтая связка, которая с течением времени уплотняется и оказывает давление на корешок или оболочки спинного мозга. С годами процесс может стабилизироваться за счет фиброза диска, однако обратному развитию никогда не подвергается. К развитию остеохондроза позвоночника и утяжелению его течения приводят врожденные костные аномалии, избыточные физические нагрузки и иные причины, способствующие изнашиванию хрящевой ткани. В зависимости от того, какие структуры позвоночного столба вовлекаются в процесс в каждом конкретном случае, в клинической картине преобладают либо компрессионные, либо рефлекторные синдромы (см. таблицу). Компрессионные синдромы развиваются, если измененные структуры позвоночника деформируют или сдавливают корешки, сосуды или спинной мозг. Рефлекторные вертеброгенные синдромы возникают в результате раздражения различных структур позвоночника, который имеет мощную сенсорную иннервацию. Считается, что только костная ткань тел позвонков и эпидуральные сосуды не содержат ноцицептивных рецепторов. Афферентная импульсация от раздражаемых элементов позвоночного столба через задний корешок и спинальные структуры замыкается на мотонейронах переднего рога, вызывая мышечно-тонические реакции соответствующего уровня. Однако следует помнить, что разделение вертеброгенных синдромов на компрессионные и рефлекторные весьма условно, поскольку рефлекторные синдромы могут встречаться в чистом виде или сопровождать компрессионные проявления. По локализации различают вертеброгенные синдромы шейного, грудного и пояснично-крестцового уровней. Поясничные компрессионные синдромы

Компрессионные синдромы развиваются, если измененные структуры позвоночника деформируют или сдавливают корешки, сосуды или спинной мозг.Верхнепоясничные компрессионные синдромы – относительно редкая локализация. Компрессия корешка LII (диск LI-LII) проявляется болями и выпадением чувствительности по внутренним и передним поверхностям бедра, снижением коленных рефлексов. Компрессия корешка LIV (диск LII-LIV) проявляется болями по передневнутренней поверхности бедра, снижением силы и последующей атрофией четырехглавой мышцы бедра, выпадением коленного рефлекса. Компрессия корешка LV (диск LIV-LV) – частая локализация. Проявляется болями в пояснице с иррадиацией по наружной поверхности бедра, передненаружной поверхности голени, внутренней поверхности стопы и большого пальца. Отмечаются гипотония и гипотрофия большеберцовой мышцы и снижение силы тыльных сгибателей большого пальца. Компрессия корешка SI (диск LV-SI) - наиболее частая локализация. Проявляется болями в ягодице с иррадиацией по наружному краю бедра, голени и стопы. Снижается сила трехглавой мышцы голени, нарушается чувствительность в зонах иррадиации боли, угасает ахиллов рефлекс.

Поясничные рефлекторные синдромы

Рефлекторные вертеброгенные синдромы возникают в результате раздражения различных структур позвоночника, который имеет мощную сенсорную иннервацию.Люмбаго – острая боль в пояснице (прострел). Развивается после физической нагрузки. Проявляется резкими болями в поясничной области. Объективно определяются анталгическая поза, напряжение поясничных мышц. Неврологических симптомов выпадения функции корешков или нервов пояснично-крестцового отдела, как правило, не выявляется. Люмбалгия – хроническая боль в пояснице. Проявляется тупыми ноющими болями в пояснице. Пальпаторно определяется болезненность остистых отростков и межостистых связок и фасеточных суставов (на расстоянии 2-2,5 см от средней линии) в поясничном отделе. Движения в поясничном отделе ограничены. Чувствительные расстройства не определяются.

Синдром грушевидной мышцы. Поражение седалищного нерва. Грушевидная мышца начинается у переднего края верхних отделов крестца и прикрепляется к внутренней поверхности большого вертела бедренной кости. Ее основная функция – отведение бедра. Между грушевидной мышцей и крестцово-остистой связкой проходит седалищный нерв. Поэтому при напряжении грушевидной мышцы возможна компрессия нерва, что и происходит в некоторых случаях при поясничном остеохондрозе. Клиническая картина синдрома грушевидной мышцы характеризуется резкой болью в подъягодичной области с иррадиацией по задней поверхности нижней конечности. Приведение бедра вызывает боль (проба Бонне), ахиллов рефлекс снижен. Болевой синдром сопровождается регионарными вегетативными и вазомоторными нарушениями, выраженность которых зависит от положения тела – боли и вегетативные расстройства уменьшаются в положении лежа и усиливаются при ходьбе. Кокцигодиния – боли в области крестца. Полиэтиологичный клинический синдром, который может быть обусловлен дископатией первого копчикового диска, вызывающей рефлекторное напряжение мышц тазового дна, или патологией связок. Чувствительных нарушений не выявляется. Ректальное обследование выявляет зоны болезненности со стороны заинтересованных мышц (чаще со стороны мышцы, поднимающей задний проход).

Дифференциальная диагностика компрессинных и рефлекторных вертеброгенных синдромов

Компрессионные

Рефлекторные

Боли локализуются в позвоночнике, иррадиируют в конечность, вплоть до пальцев кисти или стопы

Боли локальные, тупые, глубокие, без иррадиации

Боли усиливаются при движении в позвоночнике, кашле, чихании, натуживании

Боли усиливаются при нагрузке на спазмированную мышцу, ее глубокой пальпации или растяжении

Характерны регионарные вегетативно-сосудистые расстройства, часто зависящие от положения тела

Регионарные вегетативно-сосудистые нарушения не характерны

Определяются симптомы выпадения функции компрессированных корешков: нарушение чувствительности, гипотрофия мышц, снижение сухожильных рефлексов

Симптомы выпадения отсутствуют

Лечение вертеброгенных болевых синдромов В остром периоде заболевания, когда болевой синдром выражен значительно, основной задачей врача является купирование боли. Для успешного выполнения этой задачи необходимо: 1. Создать покой позвоночнику. Для этого под матрац подкладывают щит или укладывают больного на специальный ортопедический матрац. В течение 5-7 дней двигательный режим ограничивают, причем вставать пациенту разрешается только в иммобилизирующем поясе или корсете и только по физиологической необходимости. Остальное время показан постельный режим. Расширение двигательного режима проводится осторожно, рекомендуемые движения не должны причинять боль. 2. Медикаментозное лечение должно быть построено с учетом всех звеньев патогенеза болевого синдрома. Источником боли при компрессионных синдромах являются патологически измененные структуры позвоночного столба, которые либо раздражают ноцицепторы тканей, либо сдавливают спинальные корешки. При рефлекторных синдромах источником боли может быть как сам позвоночник, так и рефлекторно спазмированные мышцы, формирующие туннельные синдромы. Кроме того, при хронических (длительностью более 3 месяцев) или рецидивирующих болях развиваются депрессивные, тревожные, ипохондрические и другие аффективные расстройства. Наличие таких расстройств необходимо активно выявлять и лечить, поскольку они крайне негативно влияют на течение заболевания. 3. Немедикаментозное лечение. При лечении вертеброгенных болевых синдромов широко применяются физиотерапия, мануальная терапия, кинезотерапия и др. 4. Хирургическое лечение. Используется при неэффективности консервативного лечения в течение 4 месяцев или наличии признаков компрессии спинного мозга с нарушением функции тазовых органов, проводниковых чувствительных расстройств или поражения центрального мотонейрона (при наличии пирамидных знаков).

Медикаментозное лечение 1. Анальгетики, противовоспалительные нестероидные препараты, анестетики. Для купирования болевого синдрома показано использование анальгетиков метамизола натрия (анальгина), парацетамола, трамадола (трамала) и нестероидных противовоспалительных (НПВС) энтерально и парентерально. Применение НПВС патогенетически оправдано, поскольку препараты данной группы обладают анальгетическим действием, а также вследствие влияния на циклооксигеназу (ЦОГ-1 и ЦОГ-2) ингибируют синтез простагландинов, чем препятствуют сенситизации периферических ноцицепторов и развитию неврогенного воспаления. Из препаратов данной группы хорошо зарекомендовали себя: диклофенак, который выпускается в форме таблеток по 50 и 100 мг, ректальных свечей и растворов для парентерального введения. Мощным анальгетическим действием обладает препарат кеторолак (долак), который рекомендуется вводить при выраженных болевых синдромах по 30 мг внутримышечно в течение 3-5 суток, а затем переходить на таблетированные формы, назначая по 10 мг 3 раза в день после еды в течение не более 5 суток. Кроме перечисленных выше можно использовать и другие препараты данной группы: мелоксикам (мовалис), лорноксикам (ксефокам), кетопрофен (кетонал) и др. Но следует помнить, что большинство НПВС противопоказаны при язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, при склонности к кровотечениям. Если у пациента диагностированы вышеуказанные заболевания даже в стадии ремиссии, перечисленные НПВС противопоказаны. В таких случаях препаратами выбора являются селективные ингибиторы ЦОГ-2, которые не оказывают столь значительного влияния на желудочно-кишечный тракт. К таким препаратам относится целекоксиб (целебрекс) – селективный ингибитор ЦОГ-2. Его следует назначать в дозе 200 мг 3 раза в сутки после еды в течение 7-10 суток. Для уменьшения болевого синдрома можно проводить паравертебральные блокады анестетиком (прокаином, лидокаином и др.) в комплексе с кортикостероидами (50 мг гидрокортизона, 4 мг дексаметазона и др.). Блокады с использованием антестетиков и кортикостероидов рекомендуется проводить 1 раз в 3 дня. В большинстве случаев на курс лечения (устранения острых болей) достаточно 3-4 блокад. 2. Сосудистые средства. Учитывая обязательное участие вазомоторного компонента в патогенезе вертеброгенных синдромов, особенно компрессионного характера, в лечебный комплекс необходимо вводить вазоактивные препараты. Выбор препарата зависит от наличия сопутствующего сосудистого заболевания и выраженности вазомоторных нарушений. В легких случаях достаточно перорального приема сосудорасширяющих средств (препаратов никотиновой кислоты или их аналогов). Если же у пациента диагностирована тяжелая компрессионная радикулопатия, необходимо парентеральное введение средств, нормализующих как артериальный приток, так и венозный отток пентоксифиллина (трентала). 3. Психотропные препараты. Больные с хронической болью нуждаются в коррекции аффективных нарушений. Для проведения адекватной коррекции психоаффективных расстройств необходима их диагностика (консультация психотерапевта или психодиагностическое тестирование). В случае преобладания тревожно-депрессивных и депрессивных нарушений показано назначение антидепрессантов. Предпочтение отдается средствам, обладающим наряду с антидепрессивным анксиолитическим действием: амитриптилину - от 25 до 75 мг/сут. в течение 2-3 мес., тианептину (коаксилу), миансерину (леривону) и др. Если у пациента преобладают ипохондрические нарушения, трициклические антидепрессанты следует сочетать с нейролептиками, не вызывающими эктрапирамидных расстройств тифидазином (сонапаксом) - 25-50 мг/сут., сульпиридом (эглонилом) - 25-50мг/сут.

Немедикаментозное лечение вертеброгенных болевых синдромов Физиотерапия занимает важное место в лечении болевых синдромов. В остром периоде заболевания предпочтение отдается применению физических факторов, уменьшающих боль, улучшающих регионарную гемодинамику, особенно отток крови из области компрессии, снимающих мышечный спазм. На первом этапе используются диадинамические токи, поля СВЧ, магнитотерапия, УФО, иглорефлексотерапия. По мере стихания боли назначаются физиопроцедуры, улучшающие трофику тканей, увеличивающие объем движений (лазеромагитотерапия, массаж, светолечение, кинезотерапия). В период восстановления показано активно вовлекать больного в лечебный процесс: расширять двигательный режим, укреплять мышечный корсет и т. д. Следует помнить, что полноценное комплексное лечение больных с вертеброгенными поражениями нервной системы позволяет добиться полноценной и длительной ремиссии. В период отсутствия болей необходимо рекомендовать активный образ жизни, занятие физкультурой (без значительных вертикальных и “скручивающих” нагрузок на позвоночник), оздоровительное плавание.

Дорсалгия — боль в спине — клинический синдром, обусловленный множеством причин. Самой частой причиной дорсалгий являются дистрофические поражения позвоночника: остеохондроз с поражением межпозвонковых дисков и прилежащих к ним поверхностей тел позвонков; спондилез, проявляющийся артрозом дугоотросчатых и/или фасеточных суставов; спондилит.

Наряду с вертеброгенными причинами болей в спине, могут быть и другие причины, не связанные непосредственно с позвоночником.

Вертеброгенные боли в спине и конечностях вызывают следующие причины.

  • Грыжа диска.
  • Спондилез.
  • Остеофиты.
  • Сакрализация или люмбализация.
  • Артроз межпозвонковых (фасеточных) суставов.
  • Анкилозирующий спондилит.
  • Стеноз позвоночного канала.
  • Нестабильность позвоночного сегмента со спондилолистезом.
  • Переломы позвонков.
  • Остеопороз.
  • Опухоли позвонков.
  • Анкилозирующий спондилоартроз.
  • Функциональные нарушения позвоночника.

Невертеброгенные боли в спине возникают вследствие следующих причин.

  • Миофасциальный болевой синдром.
  • Психогенные боли.
  • Отраженные боли при заболеваниях внутренних органов.
  • Интра — и экстрамедуллярные опухоли.
  • Метастатические поражения.
  • Сирингомиелия.
  • Ретроперитонеальные опухоли.

Остеохондроз позвоночника — одна из причин вертеброгенных дорсалгий. Первично процесс локализуется в студенистом ядре межпозвонкового диска, которое из-за потери влаги становится менее упругим. Под влиянием механических нагрузок студенистое ядро может секвестрироваться и выпячиваться в сторону фиброзного кольца диска. Со временем на фиброзном кольце образуются трещины. Диск с измененным ядром и фиброзным кольцом может пролабировать в просвет позвоночного канала (пролапс диска), а через трещины фиброзного кольца проникают массы студенистого ядра, образуя грыжи диска. Описанные процессы в одном позвоночном сегменте приводят к реактивным изменениям со стороны смежных позвонков и межпозвонковых суставов, в результате чего нарушается кинематика всего позвоночного столба. Кроме того, в процесс может вовлекаться желтая связка, которая с течением времени уплотняется и оказывает давление на корешок или оболочки спинного мозга. С годами возможна стабилизация за счет фиброза диска, однако обратное изменение никогда не наблюдается.

К развитию остеохондроза позвоночника и его прогрессированию приводят врожденные костные аномалии, избыточные физические нагрузки и иные причины, способствующие изнашиванию хрящевой ткани.

Изучены три основных патофизиологических механизма развития дорсалгий.

  • Периферическая сенситизация болевых рецепторов, связанная с их травмой или другим патологическим воздействием. При остеохондрозе эти рецепторы находятся в фиброзном кольце межпозвонкового диска, задней продольной связке, дугоотросчатых и фасеточных суставах, спинальных корешках и в паравертебральных мышцах. Сенситизация указанных рецепторов происходит при травматизации мышечно-скелетных тканей спины, вызывающей выделение провоспалительных и алгогенных веществ (простагландины, брадикинин), включающих механизмы периферической сенситизации.
  • Повреждение нервных структур (нерва, корешка, межпозвоночного ганглия) при различных патологических процессах (травме, воспалении, сосудистой недостаточности). В результате развивается невропатическая боль.
  • Центральная сенситизация, которая на первых этапах является защитным механизмом, а при длительно существующей боли способствует ее усилению.

Схематично описанные выше процессы представлены на рисунке.

В зависимости от того, какие структуры позвоночного столба вовлекаются в процесс в каждом конкретном случае, в клинической картине преобладают либо компрессионные, либо рефлекторные синдромы.

Компрессионные синдромы развиваются, если измененные структуры позвоночника деформируют или сдавливают корешки, сосуды или спинной мозг. Рефлекторные вертеброгенные синдромы возникают в результате раздражения различных структур позвоночника, который имеет мощную сенсорную иннервацию. Считается, что только костная ткань тел позвонков и эпидуральные сосуды не содержат ноцицептивных рецепторов.

По локализации различают вертеброгенные синдромы шейного, грудного и пояснично-крестцового уровней.

Шейные синдромы. Клинические синдромы шейной локализации во многом определяются особенностями строения шейного отдела позвоночника: между СI и СII нет диска, СII имеет зуб, который в патологических условиях может быть причиной компрессии структур позвоночника. В поперечных отростках шейных позвонков проходит позвоночная артерия. Ниже СIII позвонки соединяются с помощью унковертебральных суставов, структуры которых могут деформироваться и служить источником компрессии.

Компрессионные синдромы шейной локализации. На шейном уровне компрессии могут подвергаться не только корешки, сосуды, но и спинной мозг. Сдавливание сосудов и/или спинного мозга проявляется клиническим сидромом полного или, что встречается чаще, частичного поперечного поражения спинного мозга со смешанным парезом рук и нижним спастическим парапарезом. Компрессии корешков клинически можно разделить на:

  • корешок С3 — боли в соответствующей половине шеи;
  • корешок С4 — боли в области надплечья, ключицы. Атрофия трапециевидной, ременной и длиннейшей мышц головы и шеи; возможны кардиалгии;
  • корешок С5 — боли в области шеи, надплечья, латеральной поверхности плеча, слабость и атрофия дельтовидной мышцы;
  • корешок С6 — боль в шее, лопатке, надплечье, иррадиирующая по радиальному краю руки к большому пальцу, слабость и гипотрофия двуглавой мышцы плеча, снижение рефлекса с сухожилия этой мышцы;
  • корешок С7 — боль в шее и лопатке, распространяющаяся по наружной поверхности предплечья ко II и III пальцам кисти, слабость и атрофия трехглавой мышцы плеча, снижение рефлекса с ее сухожилия;
  • корешок С8 — боль от шеи распространяется по внутреннему краю предплечья к V пальцу кисти, снижение карпорадиального рефлекса.

Шейные рефлекторные синдромы. Клинически проявляются прострелами или хроническими болями в области шеи с иррадиацией в затылок и надплечье. При пальпации определяется болезненность в области фасеточных суставов на больной стороне. Нарушений чувствительности, как правило, не бывает. Следует отметить, что причиной болей в шее, надплечье, лопатке может быть сочетание нескольких факторов, например рефлекторный болевой синдром при остеохондрозе позвоночника в сочетании с микротравмами тканей суставов, сухожилий и других структур опорно-двигательного аппарата. Так, при плечелопаточном периартрозе многие исследователи отмечают у таких больных поражение С5—С6 дисков, а также травму плечевого сустава, либо инфаркт миокарда, либо другие заболевания, которые играют роль пусковых. Клинически при плечелопаточном периартрите отмечаются боль в периартикулярных тканях плечевого сустава, ограничение движений в нем. Возможны только маятникообразные движения плеча в сагиттальной плоскости (синдром замороженного плеча). Болезненны при пальпации приводящие мышцы плеча и периартикулярные ткани, особенно в области клювовидного отростка и подакромиальной зоне. «Чувствительные» расстройства не определяются, сухожильные рефлексы сохранены, иногда несколько оживлены.

К рефлекторным шейным синдромам относится синдром передней лестничной мышцы, которая соединяет поперечные отростки средних и нижних шейных позвонков с первым ребром. При вовлечении в процесс этой мышцы возникают боли по передне-наружной поверхности шеи, иррадиирующие по локтевому краю предплечья и кисти. При пальпации передней лестничной мышцы (на уровне середины грудино-ключично-сосцевидной мышцы, несколько латеральнее) определяется ее напряжение, а при наличии мышечных триггерных точек в ней воспроизводятся зоны распространения боли — плечо, грудь, лопатка, кисть.

Вертеброгенные неврологические осложнения в грудном отделе позвоночника при остеохондрозе встречаются редко, поскольку костный каркас грудной клетки ограничивает смещения и компрессии. Боли в грудном отделе чаще возникают при воспалительных (в том числе специфических) и воспалительно-дегенеративных заболеваниях (анкилозирующий спондилоартроз, спондилит и др.).

В лечебной практике первое место по обращаемости занимают поражения поясничного и пояснично-крестцового отделов позвоночника.

Поясничные компрессионные синдромы. Верхнепоясничные компрессионные синдромы — относительно редкие. Компрессия корешка LII (диск LI—LII) проявляется болями и выпадением чувствительности по внутренним и передним поверхностям бедра, снижением коленных рефлексов. Компрессия корешка LIV (диск LII—LIV) проявляется болями по передневнутренней поверхности бедра, снижением силы с последующей атрофией четырехглавой мышцы бедра, выпадением коленного рефлекса. Компрессия корешка LV (диск LIV—LV) — частая локализация. Проявляется болями в пояснице с иррадиацией по наружной поверхности бедра, передненаружной поверхности голени, внутренней поверхности стопы и большого пальца. Отмечаются гипотония и гипотрофия большеберцовой мышцы и снижение силы тыльных сгибателей большого пальца. Компрессия корешка SI (диск LV—SI) — наиболее частая локализация. Проявляется болями в ягодице с иррадиацией по наружному краю бедра, голени и стопы. Снижается сила трехглавой мышцы голени, нарушается чувствительность в зонах иррадиации боли, угасает ахиллов рефлекс.

Поясничные рефлекторные синдромы. Люмбаго — острая боль в пояснице (прострел). Развивается после физической нагрузки. Проявляется резкими болями в поясничной области. Объективно определяются анталгическая поза, напряжение поясничных мышц. Неврологических симптомов выпадения функции корешков или нервов пояснично-крестцового отдела, как правило, не выявляется. Люмбалгия — хроническая боль в пояснице. Проявляется тупыми ноющими болями в пояснице. Пальпаторно определяется болезненность остистых отростков и межостистых связок и фасеточных суставов (на расстоянии 2—2,5 см от средней линии) в поясничном отделе, движения в котором ограничены. Чувствительные расстройства не определяются.

Синдром грушевидной мышцы. Грушевидная мышца начинается у переднего края верхних отделов крестца и прикрепляется к внутренней поверхности большого вертела бедренной кости. Ее основная функция — отведение бедра. Между грушевидной мышцей и крестцово-остистой связкой проходит седалищный нерв. Поэтому при напряжении грушевидной мышцы возможна компрессия нерва, что и происходит в некоторых случаях при поясничном остеохондрозе. Клиническая картина синдрома грушевидной мышцы характеризуется резкой болью в подъягодичной области с иррадиацией по задней поверхности нижней конечности. Приведение бедра вызывает боль (проба Бонне), ахиллов рефлекс снижен. Болевой синдром сопровождается регионарными вегетативными и вазомоторными нарушениями, выраженность которых зависит от положения тела — боли и вегетативные расстройства уменьшаются в положении лежа и усиливаются при ходьбе.

Дифференциальная диагностика компрессионных и рефлекторных вертеброгенных синдромов. Компрессионные вертеброгенные синдромы характеризуются следующими особенностями.

  • Боли локализуются в позвоночнике, иррадиируют в конечность, вплоть до пальцев кисти или стопы.
  • Боли усиливаются при движении в позвоночнике, кашле, чихании, натуживании.
  • Регионарные вегетативно-сосудистые расстройства, часто зависящие от положения тела.
  • Определяются симптомы выпадения функции компрессированных корешков: нарушение чувствительности, гипотрофия мышц, снижение сухожильных рефлексов.

Для рефлекторных вертеброгенных синдромов характерно следуюшее:

  • Боли локальные, тупые, глубокие, без иррадиации.
  • Боли усиливаются при нагрузке на спазмированную мышцу, ее глубокой пальпации или растяжении.
  • Симптомы выпадения отсутствуют.

Регионарные вегетативно-сосудистые нарушения не характерны.

Лечение вертеброгенных болевых синдромов. В остром периоде заболевания, когда болевой синдром выражен значительно, основной задачей врача является купирование боли. Для успешного выполнения этой задачи необходимо соблюдать определенные условия.

  • Следует обеспечить «покой» позвоночнику. Для этого под матрац подкладывают щит или укладывают больного на специальный ортопедический матрац. В течение 5—7 дней двигательный режим ограничивают, причем вставать пациенту разрешается только в иммобилизирующем поясе или корсете и только по физиологической необходимости. Остальное время показан постельный режим. Расширение двигательного режима проводится осторожно, рекомендуемые движения не должны причинять боль.
  • Медикаментозное лечение должно быть построено с учетом всех звеньев патогенеза болевого синдрома. Источником боли при компрессионных синдромах являются патологически измененные структуры позвоночного столба, которые либо раздражают ноцицепторы тканей, либо сдавливают спинальные корешки. При рефлекторных синдромах источником боли может быть как сам позвоночник, так и рефлекторно спазмированные мышцы, формирующие туннельные синдромы. Кроме того, при хронических (длительностью более 3 мес) или рецидивирующих болях развиваются депрессивные, тревожные, ипохондрические и другие аффективные расстройства. Наличие таких расстройств необходимо активно выявлять и лечить, поскольку они крайне негативно влияют на течение заболевания.
  • Рекомендуется проводить немедикаментозное лечение. При лечении вертеброгенных болевых синдромов широко применяются физиотерапия, мануальная терапия, кинезотерапия и др.
  • Хирургическое вмешательство используется при неэффективности консервативного лечения в течение 4 мес или наличии признаков компрессии спинного мозга с нарушением функции тазовых органов, проводниковых чувствительных расстройств или поражения центрального мотонейрона (при наличии пирамидных знаков).

Медикаментозное лечение

Анальгетики, противовоспалительные нестероидные препараты, анестетики. Для купирования болевого синдрома показано использование анальгетиков метамизола натрия (Анальгина), парацетамола, трамадола (Трамала) и нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) энтерально и парентерально. Применение НПВС патогенетически оправдано, поскольку, кроме обезболивающего действия, они оказывают противовоспалительный эффект (вследствие влияния на циклооксигеназу (ЦОГ-1 и ЦОГ-2) ингибируют синтез простагландинов, чем препятствуют сенситизации периферических ноцицепторов и развитию неврогенного воспаления).

Из препаратов данной группы, хорошо зарекомендовавших себя, отметим диклофенак, который выпускается в форме таблеток по 50 и 100 мг, ректальных свечей и растворов для парентерального введения. Мощным анальгетическим действием обладает препарат кеторолак (Кетолак), который рекомендуется вводить при выраженных болевых синдромах по 30 мг в/м в течение 3—5 сут, а затем переходить на таблетированные формы, назначая по 10 мг 3 раза в день после еды в течение не более 5 сут. Кроме перечисленных выше, можно использовать и другие препараты данной группы: мелоксикам (Мовалис), лорноксикам (Ксефокам), кетопрофен (Кетонал) и др. Но следует помнить, что большинство НПВС противопоказаны при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, при склонности к кровотечениям. Если у пациента диагностированы вышеуказанные заболевания, даже в стадии ремиссии перечисленные НПВС противопоказаны. В таких случаях препаратами выбора являются селективные ингибиторы ЦОГ-2, которые не оказывают столь значительного влияния на желудочно-кишечный тракт, в частности целекоксиб (Целебрекс) — селективный ингибитор ЦОГ-2. Его следует назначать в дозе 200 мг 3 раза в день после еды в течение 7—10 сут.

Для уменьшения болевого синдрома можно проводить паравертебральные блокады анестетиком (Прокаином, Лидокаином и др.) в комплексе с кортикостероидами (50 мг Гидрокортизона, 4 мг Дексаметазона и др.). Блокады с использованием антестетиков и кортикостероидов рекомендуется проводить 1 раз в 3 дня. В большинстве случаев на курс лечения (устранения острых болей) достаточно 3—4 блокад.

Сосудистые средства. Учитывая обязательное участие вазомоторного компонента в патогенезе вертеброгенных синдромов, особенно компрессионного характера, в лечебный комплекс необходимо вводить вазоактивные препараты. Выбор препарата зависит от наличия сопутствующего сосудистого заболевания и выраженности вазомоторных нарушений. В легких случаях достаточно перорального приема сосудорасширяющих средств (препаратов никотиновой кислоты или их аналогов). Если же у пациента диагностирована тяжелая компрессионная радикулопатия, необходимо парентеральное введение средств (Трентал), нормализующих как артериальный приток, так и венозный отток.

Психотропные препараты. Больные с хронической болью нуждаются в коррекции аффективных нарушений. Для проведения адекватной коррекции психоаффективных расстройств необходима их диагностика (консультация психотерапевта или психодиагностическое тестирование). В случае преобладания тревожно-депрессивных и депрессивных нарушений показано назначение антидепрессантов. Предпочтение отдается средствам, обладающим наряду с антидепрессивным анксиолитическим действием: амитриптилину — от 25 до 75 мг/сут в течение 2—3 мес, тианептину (Коаксилу), миансерину (Леривону) и др. Если у пациента преобладают ипохондрические нарушения, трициклические антидепрессанты следует сочетать с нейролептиками, не вызывающими экстрапирамидных расстройств, — тифидазином (Сонапаксом) — 25—50 мг/сут, сульпиридом (Эглонилом) — 25—50 мг/сут.

Немедикаментозное лечение вертеброгенных болевых синдромов. Физиотерапия занимает важное место в лечении болевых синдромов. В остром периоде заболевания предпочтение отдается применению физических факторов, уменьшающих боль, улучшающих регионарную гемодинамику, особенно отток крови из области компрессии, снимающих мышечный спазм. На первом этапе используются диадинамические токи, поля СВЧ, магнитотерапия, УФ-облучение, иглорефлексотерапия. По мере стихания боли назначаются физиопроцедуры, улучшающие трофику тканей, увеличивающие объем движений (лазеромагнитотерапия, массаж, светолечение, кинезотерапия). В период восстановления показано активно вовлекать больного в лечебный процесс: расширять двигательный режим, укреплять мышечный корсет и т. д.

Следует помнить, что полноценное комплексное лечение больных с вертеброгенными поражениями нервной системы позволяет добиться полноценной и длительной ремиссии. В период отсутствия болей необходимо рекомендовать активный образ жизни, занятие физкультурой (без значительных вертикальных и «скручивающих» нагрузок на позвоночник), оздоровительное плавание.

Литература
  1. Белова А. Н., Шепетова О. Н. Руководство по реабилитации больных с двигательными нарушениями. М., 1998. С. 221.
  2. Кукушкин М. Л. Патофизиологические механизмы болевых синдромов. Боль. 2003. № 1. С. 5—13.
  3. Подчуфарова Е. В., Яхно Н. Н., Алексеев В. В. и др. Хронические болевые синдромы пояснично-крестцовой локализации: значение структурных скелетно-мышечных расстройств и психологических факторов // Боль. 2003. № 1. С. 34—38.
  4. Шмырев В. И. Программа лечения и реабилитации пациентов с дорсалгиями: метод. рекомендации. М., 1999. 28 с.
  5. Яхно Н. Н., Штульман Д. Р. Болезни нервной системы. Т. 1. 2001.

Л. Г. Турбина , доктор медицинских наук, профессор
МОНИКИ, Москва