Общее описание

Бактерия шаровидной или овальной формы. Встречаются в почве, на растениях, коже животных и человека. При этом далеко не всегда вызывает заболевания. Патогенные же стрептококки вызывают стрептококковую инфекцию, формы проявления которой очень различны. Кроме того, распространено стрептококковое носительство, когда носитель инфекции сам не болеет но способен заразить восприимчивого человека.

Стрептококки группы В (Streptococcus agalactiae) впервые выделенные при хронических маститах у коров, в последние годы становятся объектом пристального внимания исследователей как возбудители мочеполовых инфекций человека. Их выделяют из уретры мужчин и из родовых путей женщин. Наблюдается одновременное носительство у сексуальных партнёров. Отмечены уретральная (в мочеиспускательном канале) и фарингеальная (в глотке) формы носительства.

В зонах с умеренным климатом стрептококковые инфекции составляют одну из наиболее распространенных групп бактериальных заболеваний.
Разные виды гемолитических (бета, В) стрептококков - частая причина инфекционных заболеваний человека и других млекопитающих. В разных группах населения S. agalactae обнаруживают в половом и желудочно-кишечном тракте 5 - 40% здоровых людей, которые являются носителями данных бактерий.

Стрептококки группы В обычно присутствуют во влагалищной флоре у 1/3 здоровых женщин. Этот резервуар вместе с внутрибольничными очагами инфекции обеспечивает постоянное заражение детей, которое обычно происходит при рождении. Во время родов через естественные родовые пути 65-75% новорожденных инфицируются стрептококками, если эта инфекция наблюдается у матери.

Большинство взрослых носителей даже не подозревает о наличии инфекции - она бессимптомна, что не мешает стрептококкам группы В передаваться при половых контактах. Наблюдаемые в ряде случаев симптомы неспецифичны и сходны с таковыми при инфицировании другими возбудителями (гонококками, хламидиями, микоплазмами, вирусами герпеса и др.), передающимися половым путем: серозные, гнойные или кровянистые выделения, дизурия, воспалительные изменения слизистых оболочек и др.
С 1874, после обнаружения стрептококков в гное инфицированных ран, их стали рассматривать в качестве причины многих болезней. К 1906 французским, немецким и русским исследователям удалось доказать, что гемолитический стрептококк является причиной скарлатины.
В последующем была установлена роль стрептококков как возбудителей многих заболеваний человека, например в настоящее время считается что стрептококк способен запустить развитие ревматизма, хотя самые последние иследования говорят об определённой роли некоторых вирусов в развитии этого процесса.

Сегодня уже нет сомнений, что стрептококковые заболевания горла - явление очень распространенное. Большинство детей к моменту окончания школы несколько раз переносят ангину (L-стрептококковую ангину, или острый тонзиллит). Заболевание может протекать как в очень тяжелой форме с высокой температурой, так и в легкой форме, практически без симптомов. Болезненность при глотании, набухание и покраснение миндалин и окружающих тканей - наиболее типичные проявления ангины.

Таксономия

Стрептококки относятся к отделу Firmicutes, роду Streptococcus. Род состоит из более чем 20 видов, среди которых есть представители нормальной микрофлоры человеческого тела и возбудители тяжелых инфекционных эпидемических болезней человека.

Морфологические и культуральные свойства

Стрептококки - это мелкие шаровидные клетки, располагающиеся цепочками, грамположительные, спор не образуют, неподвижные. Большинство штаммов образует капсулу, состоящую из гиалуроновой кислоты. Клеточная стенка содержит белки (М-, Т- и R-антигены), углеводы (группоспецифические) и пептидогликаны. Легко переходят в L-формы. Возбудители растут на средах, обогащенных углеводами, кровью, сывороткой, асцитической жидкостью. На плотных средах обычно образуют мелкие серые колонии. Капсульные штаммы стрептококков группы А образуют слизистые колонии. На жидких средах стрептококки обычно дают придонный рост. Стрептококки - факультативные анаэробы. По характеру роста на кровяном агаре они делятся на культуральные варианты: а-гемолитические (зеленящие), в-гемолитические (полный гемолиз) и негемолитические.

Резистентность

Чувствительны к физическим и химическим факторам окружающей среды, могут длительно сохранять жизнеспособность при низких температурах. Устойчивость к антибиотикам приобретается медленно.

Патогенность

На основе полисахаридного антигена делятся на серогруппы (А, В, С...О). Стрептококки группы А вырабатывают более 20 веществ, обладающих антигенностью и агрессивностью. На поверхности клетки имеется белковый антиген М, который тесно связан с вирулентностью (препятствует фагоцитозу). Этот белок определяет типовую принадлежность стрептококков. К факторам патогенности относят стрептокиназу (фибринолизин), ДНКазу, гиалуронидазу, эритрогенин. Наиболее патогенны для человека гемолитические стрептококки группы А, называемые S. pyogenes. Этот вид вызывает у человека многие болезни: скарлатину, рожу, ангину, острый эндокардит, послеродовой сепсис, хронический тонзиллит, ревматизм.

Иммунитет: постинфекционный нестойкий, ненапряженный.

Микробиологическая диагностика

Материал для исследования – гной, моча, кровь, мокрота.

Бактериоскопический метод: окраска по Граму мазков из патологического материала. При положительном результате обнаруживают цепочки грам«+» кокков.

Бактериологический метод: Исследуемый материал засевают на кровяной агар в чашку Петри. После инкубации при 37 °С в течение 24 ч отмечают характер колоний и наличие вокруг них зон гемолиза. Из части материала, взятого из колоний, готовят мазок, окрашивают по Граму и микроскопируют. Для получения чистой культуры 1-3 подозрительные колонии пересевают в пробирки со скошенным кровяным агаром и сахарным бульоном. На кровяном агаре Streptococcus pyogenes образует мелкие мутноватые круглые колонии. В бульоне стрептококк дает придонно-пристеночный рост в виде хлопьев, оставляя среду прозрачной. По характеру гемолиза на кровяном агаре стрептококки делятся на три группы: 1) негемолитические; 2) а-гемолитические 3) β-гемолитические, образующие вокруг колонии полностью прозрачную зону гемолиза. Заключительным этапом бактериологического исследования является идентификация выделенной культуры по антигенным свойствам. По данному признаку все стрептококки делят на серологические группы (А, В, С, D и т. д.). Серогруппу определяют в реакции преципитации с полисахаридным преципитиногеном С. Серовар определяют в реакции агглютинации. Выявленную культуру стрептококка проверяют на чувствительность к антибиотикам методом дисков.

Серодиагностика: устанавливают наличие специфических антигенов в крови больного с помощью РСК или реакции преципитации. Антитела к О-стрептолизину определяют для подтверждения диагноза ревматизма.

Лечение: Антибиотики широкого спектра действия (пенициллины, устойчивые к в-лактамазе). При выделении стрептококка А – пенициллин. Химиотерапия антибиотиками, к которым выявлена чувствительность микроба – левомицетин, рифампицин.

Профилактика: специфической – нет. Неспецифическая - выявление, лечение больных; проведение планового обследования медперсонала, вакцинация стрептококковый бактериофаг (жидкий) – фильтрат фаголизата стрептококка. Применятся наружно, внутрикожно, в/м., О-стрептолизин сухой (лиофильно высушенный фильтрат бульонной культуры стрептококка – активного продуцента О-стрептолизина. Применяется для постановки серологических реакций – определения анти-О-стрептолизина в сыворотке крови больных).



Содержание

Ни один человек не застрахован от проникновения инфекции в организм. Патогенных микроорганизмов существует великое множество. Среди огромного количества бактерий самыми распространенными возбудителями инфекционных заболеваний являются стрептококки, относящиеся к группе А. Это микроорганизмы округлой формы, размножающиеся попарно или образующие колонии, напоминающие цепочку. Этот вид стрептококка является причиной целого ряда инфекционно-воспалительных патологий.

Что такое стрептококк группы А

Это микроскопические бактерии, имеющие вид шариков. Диаметр клеток стрептококка – 0,5-1 мкм. Они неподвижны, так как не имеют ни хвостиков, ни жгутиков, ни ресничек. Многие штаммы бактерий образуют капсулу, где растут в виде слизистых колоний. Стрептококк (Streptococcus) – это грамположительный микроб, обладающий биохимической активностью. Он вырабатывает стрептолизин, дезоксирибонуклеазу, стрептокиназу, гиалуронидазу и другие ферменты, являющиеся факторами агрессии бактерий.

Классификация стрептококков основана на типе гемолиза (разрушения) красных кровяных телец эритроцитов. Врачи различают патоген по серологическим свойствам, а серогруппы обозначают прописными латинским буквами. Альфа-гемолитический стрептококк вызывает неполный гемолиз, а бета-гемолитический – полный. Второй вид делится в соответствии со строением клеточной стенки на группы от A до U. Самые активные с медицинской точки зрения – это бета-гемолитические стрептококки группы А. Они обитают в глотке у человека и вызывают самые разные заболевания.

Пути передачи

Бета-гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes) передается разными способами. Самое распространенное заражение происходит извне от больного носителя. Пути передачи инфекции:

• Воздушно-капельный. Распространение инфекции происходит через кашель, разговор, чихание. Бактерии сначала распространяются по воздуху, а затем заглатываются здоровым человеком.
• Контактно-бытовой. Заражение через личные вещи больного или грязные руки.
• Алиментарный. Инфицирование происходит через пищевые продукты, которые не прошли тепловую обработку.
• Половой. Передача инфекции производится во время незащищенного полового акта.
• Внутриутробный. Заражение происходит от беременной матери к ребенку.

Существует еще артифициальный механизм передачи возбудителя. Искусственное инфицирование происходит в лечебных учреждениях во время инвазивных процедур (в стоматологической практике, при удалении миндалин или аденоидов). Streptococcus pyogenes, как и другие виды стрептококков, проявляется быстро. Длительность инкубационного периода в среднем составляет от 1 до 5 суток.

Стрептококковая инфекция: где живет? Детский доктор

Какие заболевания вызывает

К группе А относятся особо опасные бактерии, поскольку они полностью разрушают эритроциты за счет выделяемых химических веществ, поэтому вызывают сильные осложнения. Представленная разновидность стрептококка, попадая на слизистые оболочки ребенка или взрослого, не всегда вызывает воспалительный процесс. При хорошем иммунитете бактерии быстро уничтожаются. При слабо работающей иммунной системе человека стрептококк вызывает разные инфекционно – воспалительные нарушения, среди которых:

• фарингит;
• тонзиллит;
• импетиго;
• пиодермия;
• парапроктит;
• вагинит;
• сепсис;
• пневмония;
• эндокардит;
• перикардит;
• остеомиелит;
• гнойный артрит;
• миозит;
• флегмона;
• омфалит;
• скарлатина;
• рожистое воспаление;
• синдром токсического шока;
• некротический фасциит;
• ревматизм;
• острый гломерулонефрит.

Симптомы

Клиническая картина заболевания может отличаться, в зависимости от возраста больного, пораженного органа и наличия сопутствующих заболеваний. У ребенка болезнь проявляется более стремительно. Сначала возникает озноб, после чего наблюдаются следующие симптомы:

• тошнота и рвота;
• выделения из носа зеленого или желтого цвета;
• снижение аппетита;
• увеличенные лимфоузлы;
• першение и боль в горле;
• повышение температуры тела до высоких показателей.

У взрослых стрептококковая инфекция часто протекает очень тяжело. У больных появляются те же признаки болезни, которые свойственны детям, но они более ярко выражены. С первых дней инфицирования возникает:

• Лихорадка – это защитная реакция организма на активность стрептококка.
• В результате выделения патогенными микроорганизмами токсичных ядов происходит интоксикация организма, проявляющаяся общей слабостью, головной, мышечной и суставной болью.
• Если бактерии локализуются в одном месте большой колонией, то происходит местное воспаление. На одном участке тела появляются высыпания на коже, отечность, зуд, нагноение.
• Если снижено артериальное давление, то это указывает на нестабильную работу сердца.
• По причине локализации стрептококков А группы на слизистой оболочке миндалин и глотки в горле происходят воспалительные процессы: боль при глотании, покраснение и отечность, образование гноя.
• Если стрептококковая инфекция развивается на слизистой оболочке бронхов, то возникает бронхит, характеризующийся такими проявлениями, как кашель, одышка, повышение температуры до 38-39 °С.
• На тяжелой стадии инфекции возникает некроз тканей. Он сопровождается очагом воспаления под кожей, болезненностью при пальпации, отечностью.

Стрептококковое и стафилококковое импетиго: симптомы

Стрептококк у беременных

В период ожидания ребенка иммунная система женщины ослабляется, поэтому организм будущей мамы становится уязвимым для разных инфекций. Стрептококк А группы может спровоцировать преждевременные роды, кровотечения, выкидыш, замирание плода. Инфицирование беременной нередко приводит к разрыву плодных оболочек, отхождению околоплодных вод и переходу возбудителя на ребенка. Стрептококк при беременности опасен не только для матери, но и для зародыша, а потом и для новорожденного. Признаки инфекции зависят от места ее размножения:

• При ревматизме бактерии разрушают соединительные ткани суставов, почек, печени и других органов.
• При остеомиелите отмирает костное вещество;.
• При фурункулезе воспаляются волосяные фолликулы.
• При сепсисе формируются гнойники на головном мозге, легких, печени, почках.

Если у беременной произойдет инфицирование мочевыделительной системы, то высока вероятность мертворождения или выкидыша. После родоразрешения есть опасность развития эндометрита, особенно при кесаревом сечении. Если было заражение плода, то у новорожденного уже в первые часы жизни может развиться сепсис, а через 10 дней после рождения – менингит.

Диагностика

Выявить стрептококковую инфекцию группы А можно несколькими способами. Для определения возбудителя проводят следующие медицинские исследования:

• Бактериологический посев. Обследуется взятый у пациента биоматериал (мокрота, слизь, слюна, кровь, моча) на выделение отдельного возбудителя.
• Серологический метод. Выявляется количество антител к возбудителю в крови пациента.
• ПЦР-метод. Полимеразная цепная реакция основана на выявлении специфических фрагментов ДНК стрептококка. Материалом для ПЦР-тестирования является плазма крови, соскоб из ротоглотки, смыв из легких, мокрота, слюна. Метод позволяет выявить возбудителя на самой ранней стадии болезни.

ПЦР-анализ на стрептококковую инфекцию назначают пациентам с бронхолегочными заболеваниями, беременным женщинам, медицинским работникам. Кровь желательно сдавать до начала лечения антибиотиками, а остальной биоматериал – до проведения лечебных и диагностических мероприятий в этих областях. При обнаружении бета-гемолитических стрептококков врач указывает вид бактерий, количество взрослых колоний, чувствительность микроорганизмов к определенным лекарственным средствам.

Лечение

Основная терапия стрептококковой инфекции группы А включает в себя прием антибиотиков и лекарств, нормализующих микрофлору кишечника (Аципол, Линекс). Также доктор прописывает витамин С для укрепления иммунной системы и выведения токсинов из организма. Лечение горла включает в себя полоскание (сода, соль, фурацилин, йод) и обильное питье (до 3 л теплой жидкости в сутки). Полезны и средства народной медицины, обладающие мочегонных действием: пить отвар ягод малины, употреблять в пищу чеснок и репчатый лук.

Лечение стрептококкового, стафилококкового и буллезного импетиго

Антибиотики при стрептококковой инфекции

Самыми эффективным медикаментами в отношении бактерий семейства стрептококк считаются антибиотики группы цефалоспоринов и пенициллинов. Механизм действия антибактериальных препаратов пенициллинового ряда (Бензилпенициллин, Феноксиметилпенициллин, Оксациллин) основан на нарушении проницаемости прокариотов (клеток микроорганизма), в результате чего внутрь бактерии поступают посторонние вещества, вызывая ее гибель. Пенициллины максимальную эффективность проявляют в отношении делящихся и растущих патогенных микроорганизмов.

Цефалоспорины (Цефуроксим-аскетил, Супракс) подавляют синтез муреинов (компонентов клеточной стенки бактерий), в результате чего происходит формирование неполноценной клетки, что несовместимо с ее жизнедеятельностью. При непереносимости пациентом антибиотиков данных групп, врачом назначаются макролиды (Спирамицин, Лейкомицин). Это антибактериальные препараты естественного происхождения, обладающие бактериостатическим воздействием. Их механизм действия основан на прекращении роста бактерий за счет торможения синтеза белка живой клетки патогена.

Важно, чтобы антибиотики против стрептококка назначал врач. Отмечено формирование высокой устойчивости стрептококка к антибактериальным препаратам, поэтому самостоятельный выбор медикаментов и бесконтрольный их прием недопустим. На первом этапе лечения доктор, как правило, назначает антибиотики широко спектра действия, чтобы быстро купировать тяжелую симптоматику пациента. После проведения тщательной диагностики прописываются препараты с узким спектром действия, влияющие на конкретные штаммы бактерий. Популярные антибиотики против стафилококка А группы:

• Ампициллин. Антибактериальный препарат группы полусинтетических пенициллинов. Выпускается в виде таблеток и порошка для внутримышечных и внутривенных инъекций. При приеме внутрь средняя дозировка составляет 250-500 мг/сутки для взрослых и 125-250 мг/сутки для детей. Курс лечения – от 5 дней до 3 недель. При некорректном применении препарата могут возникнуть побочные реакции в виде крапивницы, боли в суставах, анафилактического шока. Противопоказанием к применению лекарства является нарушение функции печени, лимфолейкоз, мононуклеоз, повышенная чувствительность к пенициллинам.

• Цефуроксим. Цефаллоспориновый антибиотик 2 поколения. Режим дозирования устанавливается индивидуально, в зависимости от тяжести течения инфекционного процесса и локализации возбудителя. Применяют орально, внутримышечно, внутривенно. Средняя дозировка при приеме внутрь для взрослых – 250-500 мг/сутки, для детей – 125-250 мг/сутки. Курс лечения – 7-10 дней. Во время приема лекарства могут возникнуть побочные эффекты в виде кожных аллергических реакций, тошноты, рвоты, диареи, кандидоза, интерстициального нефрита. Противопоказание к применению: повышенная чувствительность к цефалоспоринам.

• Эритромицин. Антибактериальный препарат группы макролидов. Режим дозирования для взрослых – 1-4 г/сутки, для детей – 20-50 мг/сутки. Терапевтический курс составляет 5-14 дней. После полного исчезновения симптомов заболевания лечение препаратом нужно продолжать еще 2 дня. Возможно развитие побочных реакций со стороны пищеварительной системы (тошнота, рвота, боли в животе), органов чувств (шум в ушах, снижение слуха), сердечно-сосудистой системы (тахикардия, мерцание предсердий). Противопоказания к применению лекарства: наличие в анамнезе желтухи, нарушение функции печении, гиперчувствительность к макролидам.

К роду Streptococcus относятся: Streptococcus pyogenes (гемолитический) и Streptococcus pneumoniae (пневмококк). Впервые стрептококки были обнаружены Бильротом (1874), Л. Пастером (1879). Изучены они были Э. Розенбахом (1884).

Streptococcus pyogenes (гемолитический)

Морфология . Стрептококки - это кокки, имеющие шаровидную форму. Диаметр каждого кокка в среднем 0,6-1 мкм, однако для них характерен полиморфизм: встречаются мелкие и крупные кокки, строго шаровидные и овальные. Стрептококки располагаются цепочкой, что является результатом деления их в одной плоскости. Длина цепочек разная. На плотной питательной среде цепочки обычно короткие, на жидких - длинные. Стрептококки неподвижны, не имеют спор (см. рис. 4) Свежевыделенные культуры иногда образуют капсулу. На ультратонких срезах видна микрокапсула, под ней расположена трехслойная клеточная стенка и трехслойная цитоплазматическая мембрана. Грамположительны.

Культивирование . Стрептококки - факультативные анаэробы. Растут при температуре 37° С и рН среды 7,6-7,8. Оптимальными средами для их выращивания являются среды, содержащие кровь или сыворотку крови. На плотных питательных средах колонии стрептококков мелкие, плоские, мутные, сероватого цвета. На агаре с кровью некоторые разновидности стрептококков образуют гемолиз. β-Гемолитические стрептококки образуют четкую зону гемолиза, α-гемолитические стрептококки образуют небольшую зеленоватую зону (результат перехода гемоглобина в метгемоглобин). Встречаются стрептококки, не дающие гемолиза.

На сахарном бульоне стрептококки растут с образованием пристеночного и придонного мелкозернистого осадка, бульон при этом остается прозрачным.

Ферментативные свойства . Стрептококки обладают сахаролитическими свойствами. Они расщепляют глюкозу, лактозу, сахарозу, маннит (не всегда) и мальтозу с образованием кислоты. Протеолитические свойства у них слабо выражены. Они свертывают молоко, желатин не разжижают.

Токсинообразование . Стрептококки образуют ряд экзотоксинов: 1) стрептолизины - разрушают эритроциты (О-стрептолизин обладает кардиотоксическим действием); 2) лейкоцидин - разрушает лейкоциты (образуется высоковирулентными штаммами); 3) эритрогенный (скарлатинозный) токсин - обусловливает клиническую картину скарлатины - интоксикацию, сосудистые реакции, сыпь и пр. Синтез эритрогенного токсина детерминирован профагом; 4) цитотоксины - обладают способностью вызывать гломерулонефрит.

У стрептококков обнаружены различные антигены. В цитоплазме клетки содержится видовой нуклеопротеидной природы антиген - единый для всех стрептококков. На поверхности клеточной стенки расположены протеиновые типовые антигены. В клеточной стенке стрептококков обнаружен полисахаридный групповой антиген.

По составу полисахаридной группоспецифической фракции антигена все стрептококки делятся на группы, обозначаемые большими латинскими буквами А, В, С, D и т. д. до S. Кроме групп, стрептококки разделены на серологические типы, которые обозначаются арабскими цифрами.

Группа А включает 70 типов. В эту группу входит большинство стрептококков, вызывающих различные заболевания у человека. Группа В включает в основном условно-патогенные для человека стрептококки. Группа С включает патогенные для человека и животных стрептококки. Группа D состоит из непатогенных для человека стрептококков, однако в эту группу входят энтерококки, которые являются обитателями кишечного тракта человека и животных. Попадая в другие органы, они обусловливают воспалительные процессы: холециститы, пиелиты и др. Таким образом, их можно отнести к условно-патогенным микробам.

Принадлежность выделенных культур к одной из серологических групп определяют с помощью реакции преципитации с групповыми сыворотками. Для определения серологических типов используют реакцию агглютинации с типоспецифическими сыворотками.

Стрептококки довольно устойчивы в окружающей среде. При температуре 60° С погибают через 30 мин.

В высушенном гное и мокроте они сохраняются месяцами. Обычные концентрации дезинфицирующих веществ губят их через 15-20 мин. Энтерококки значительно устойчивее, дезинфицирующие растворы убивают их только через 50-60 мин.

Восприимчивость животных . К патогенным стрептококкам чувствителен рогатый скот, лошади, собаки, птицы. Из лабораторных животных чувствительны кролики и белые мыши. Однако стрептококки, патогенные для человека, не всегда патогенны для экспериментальных животных.

Источники инфекции . Люди (больные и носители), реже животные или инфицированные продукты.

Пути передачи . Воздушно-капельный и воздушно-пылевой, иногда пищевой, возможен контактно-бытовой.

Заболевания могут возникать в результате экзогенного заражения, а также эндогенно - при активации условно-патогенных стрептококков, обитающих на слизистых оболочках зева, носоглотки, влагалища. Снижение сопротивляемости организма (охлаждение, голодание, переутомление и пр.) может привести к возникновению аутоинфекций.

Большое значение в патогенезе стрептококковых инфекций имеет предварительная сенсибилизация - как следствие ранее перенесенного заболевания стрептококковой этиологии.

При проникновении в кровяное русло стрептококки обусловливают тяжело протекающий септический процесс.

Заболевания у человека чаще вызывают β-гемолитические стрептококки серологической группы А. Они продуцируют ферменты патогенности: гиалуронидазу, фибринолизин (стрептокиназу), дезоксирибонуклеазу и др. Кроме того, у стрептококков обнаруживают капсулу, М-протеин, обладающие антифагоцитарными свойствами.

Стрептококки вызывают у человека различные острые и хронически протекающие инфекции, как с образованием гноя, так и не нагноительные, различающиеся по клинической картине и патогенезу. Нагноительные - флегмоны, абсцессы, раневые инфекции, ненагноительные - острые инфекции верхних дыхательных путей, рожистое воспаление, скарлатина, ревматизм и др.

Стрептококки часто вызывают вторичные инфекции при гриппе, кори, коклюше и других заболеваниях и нередко осложняют раневые инфекции.

Иммунитет . По характеру иммунитет - антитоксический и антибактериальный. Постинфекционный антимикробный иммунитет малонапряженный. Это объясняется слабой иммуногенностью стрептококков и большим количеством сероваров, не дающих перекрестного иммунитета. Кроме этого, при стрептококковых заболеваниях наблюдается аллергизация организма, чем объясняют склонность к рецидивам.

Профилактика . Сводится к санитарно-гигиеническим мероприятиям, укреплению общей резистентности организма. Специфическая профилактика не разработана.

Лечение . Применяют антибиотики. Чаще используют пенициллин, к которому стрептококки не приобрели устойчивости, а также эритромицин и тетрациклин.

Значение стрептококка в этиологии ревмокардита . Патогенез ревмокардитов изучен недостаточно. Но в пользу роли стрептококка в развитии этого заболевания говорит ряд фактов:

1. У больных ревмокардитом из зева высевают В-гемолитический стрептококк.

2. Ревматизм часто возникает после перенесенной ангины, тонзиллитов, фарингитов, сенсибилизирующих организм.

3. В сыворотке крови больных обнаруживают антистрептолизин, антистрептогиалуронидазу - антитела к стрептококковым ферментам, токсинам.

4. Косвенным подтверждением роли стрептококка является успешное лечение пенициллином.

В последнее время в возникновении хронических форм ревмокардита придают значение L-формам стрептококка.

Профилактика обострений ревмокардита сводится к предупреждению стрептококковых заболеваний (например, весной и осенью проводят профилактический курс введения пенициллина). Лечение сводится к применению антибактериальных препаратов - пенициллина.

Значение стрептококка в этиологии скарлатины . Г. Н. Габричевский (1902) впервые высказал предположение о том, что гемолитический стрептококк является возбудителем скарлатины. Но так как стрептококки, выделяемые при других заболеваниях, не отличались от возбудителей скарлатины, то это мнение не всеми разделялось. В настоящее время установлено, что скарлатину вызывают стрептококки группы А, вырабатывающие эритрогенный токсин.

У переболевших возникает иммунитет - стойкий, антитоксический. Его напряженность определяют постановкой реакции Дика - внутрикожным введением эритрогенного токсина. У не болевших вокруг места введения возникают гиперемия и отек, что характеризуется как положительная реакция (отсутствие антитоксина в сыворотке крови). У переболевших такая реакция отсутствует, так как образовавшийся у них антитоксин нейтрализует эритрогенный токсин.

Профилактика . Изоляция, госпитализация. Контактным, ослабленным детям вводят гамма-глобулин. Специфическая профилактика не разработана.

Лечение . Используют пенициллин, тетрациклин. В тяжелых случаях вводят антитоксическую сыворотку.

Цель исследования: выявление стрептококка и определение его серовара.

Материал для исследования

1. Слизь из зева (ангина, скарлатина).

2. Соскоб с пораженного участка кожи (рожа, стрептодермия).

3. Гной (абсцесс).

4. Моча (нефрит).

5. Кровь (подозрение на сепсис; эндокардит).

Основные методы исследования

1. Бактериологический.

2. Микроскопический.

Ход исследования

Второй день исследования

Вынимают чашки из термостата и просматривают. При наличии подозрительных колоний из части их делают мазки, окрашивают по Граму и микроскопируют. При обнаружении в мазке стрептококков часть оставшейся колонии пересевают в пробирки на агар с сывороткой для выделения чистой культуры и на бульон с кровью в пробирках. К концу дня 5-6-часовую культуру из бульона или агара пересевают на бульон Мартена с 0,25% глюкозы для определения серологической группы в реакции преципитации по Ленсфильд. Пробирки и флаконы помещают в термостат и оставляют до следующего дня.

Третий день исследования

Вынимают посевы из термостата, проверяют чистоту культуры на скошенном агаре, делают мазки, окрашивают по Граму и микроскопируют. При наличии чистой культуры стрептококка производят посев на среды Гисса (лактозу, глюкозу, мальтозу, сахарозу и маннит), молоко, желатин, 40% желчь и ставят в термостат.

Просматривают бульон Мартена. При наличии специфического роста ставят реакцию преципитации по Ленсфильд для определения серологической группы.

Постановка реакции преципитации по Ленсфильд . Суточную культуру, выросшую на бульоне Мартена, разливают в несколько центрифужных пробирок, центрифугируют в течение 10-15 мин (3000 об/мин).

Надосадочную жидкость сливают в банку с дезинфицирующим раствором, а осадок заливают стерильным изотоническим раствором натрия хлорида и вновь центрифугируют. К осадку, собранному из всех центрифужных пробирок, прибавляют 0,4 мл 0,2% хлороводородной кислоты. Затем пробирку помещают в водяную баню и кипятят 15 мин, периодически встряхивая. После кипячения полученную взвесь вновь центрифугируют. Антиген при этом экстрагируется в надосадочную жидкость, которую сливают в чистую пробирку и нейтрализуют 0,2% раствором гидроксида натрия до рН 7,0-7,2. В качестве индикатора прибавляют бромтимоловый голубой (0,01 мл 0,04% раствора). При указанной реакции цвет меняется от соломенно-желтого до голубого.

Затем в 5 преципитационных пробирок разливают по 0,5 мл антистрептококковых групповых сывороток, которые готовят иммунизацией кроликов (см. главу 19). В 1-ю пробирку вносят сыворотку А, во 2-ю - сыворотку В, в 3-ю - сыворотку С, в 4-ю - сыворотку D, в 5-ю - изотонический раствор натрия хлорида (контроль). После этого пастеровской пипеткой во все пробирки по стенке осторожно наслаивают полученный экстракт (антиген).

При положительной реакции в пробирке с гомологичной сывороткой на границе экстракта с сывороткой образуется тонкое молочно-белое кольцо (рис. 38).

Четвертый день исследования

Производят учет результатов (табл. 25).

В настоящее время определяют дезоксирибонуклеазу, а также антистрептогиалуронидазу, антистрептолизин-О.

Контрольные вопросы

1. Какие основные методы лабораторного исследования для выявления стрептококков Вы знаете?

2. Для чего ставят реакцию преципитации по Ленсфильд?

3. Почему антиген при постановке этой реакции должен быть прозрачным? Опишите технику постановки этой реакции.

Получите у преподавателя антистрептококковыс сыворотки А, В, С, D и изотонический раствор натрия хлорида. Поставьте реакцию преципитации, результаты покажите преподавателю и зарисуйте.

Питательные среды

Агар с кровью (см. главу 7).

Агар с сывороткой (см. главу 7).

Среды Гисса (сухие).

Мясопептонный желатин (МПЖ) . К 100 мл МПБ прибавляют 10-15 г мелко нарезанного желатина. Желатин должен набухать при медленном нагревании в водяной бане (при температуре 40-50° С). К расплавленному желатину прибавляют 10% раствор натрия карбоната (питьевая сода) и устанавливают рН 7,0. Затем сразу фильтруют через складчатый фильтр. Фильтрование идет медленно. Для ускорения процесса фильтрацию можно производить в горячем автоклаве. Профильтрованную среду разливают в пробирки по 6-8 мл и стерилизуют. Стерилизацию производят либо дробно при температуре 100° С 3 дня подряд, либо одномоментно при 110° С 20 мин в автоклаве. Охлаждение среды производят в пробирках, поставленных вертикально.

Приготовление молока . Свежее молоко доводят до кипения, ставят в прохладное место на сутки, освобождают от сливок, вновь кипятят. Оставляют на сутки и снимают верхний слой. Обезжиренное молоко фильтруют через слой ваты, затем подщелачивают 10% раствором натрия карбоната до рН 7,2 и разливают в пробирки по 5-6 мл.

Бульон Мартена . К мясной воде прибавляют равное количество пептона Мартена (фарш из свиных желудков, подвергшихся воздействию хлороводородной кислоты). Полученную смесь кипятят 10 мин, подщелачивают 10% раствором гидроксида натрия до рН 8,0, добавляют 0,5 натрия ацетата, вновь кипятят и разливают в стерильную посуду. К бульону Мартена прибавляют 0,25% глюкозы.

Среда Китта - Тароцци (см. главу 34).

Streptococcus pneumoniae (пневмококк)

Пневмококки впервые описаны Р. Кохом (1871).

Морфология . Пневмококки - это диплококки, у которых стороны клеток, обращенные друг к другу, уплощены, а противоположные стороны вытянуты, поэтому они имеют ланцетовидную форму, напоминающую пламя свечи (см. рис. 4). Размер пневмококков 0,75-0,5 × 0,5-1 мкм, располагаются они парами. В жидких питательных средах часто образуют короткие цепочки, приобретая сходство со стрептококками. Превмококки неподвижны, не имеют спор, в организме образуют капсулу, окружающую оба кокка. В капсуле содержится термоустойчивое вещество антифагин (защищающий пневмококк от фагоцитоза и действия антител). При росте на искусственных питательных средах пневмококки утрачивают капсулу. Пневмококки грамположительны. В старых культурах встречаются грамотрицательные бактерии.

Культивирование . Пневмококки - факультативные анаэробы. Растут при температуре 36-37° С и рН среды 7,2-7,4. Они требовательны к средам, так как не могут синтезировать многие аминокислоты, поэтому растут только на средах с добавлением нативного белка (крови или сыворотки). На агаре с сывороткой образуют мелкие, нежные, довольно прозрачные колонии. На агаре с кровью вырастают влажные колонии зеленовато-серого цвета, окруженные зеленой зоной, что является результатом перехода гемоглобина в метгемоглобин. Пневмококки хорошо растут в бульоне с добавлением 0,2% глюкозы и в бульоне с сывороткой. Рост в жидких средах характеризуется диффузным помутнением и пылевидным осадком на дне.

Ферментативные свойства . Пневмококки обладают довольно выраженной сахаролитической активностью. Они расщепляют: лактозу, глюкозу, сахарозу, мальтозу, инулин с образованием кислоты. Не ферментируют маннит. Протеолитические свойства у них выражены слабо: молоко они свертывают, желатин не разжижают, индол не образуют. Пневмококки растворяются в желчи. Расщепление инулина и растворение в желчи является важным диагностическим признаком, отличающим Streptococcus pneumoniae от Streptococcus pyogenes.

Факторы патогенности . Пневмококки продуцируют гиалуронидазу, фибринолизин и др.

Токсинообразование . Пневмококки образуют эндотоксин, гемолизин, лейкоцидин. Вирулентность пневмококков связана также с наличием в капсуле антифагина.

Антигенная структура и классификация . В цитоплазме пневмококков имеется общий для всей группы протеиновый антиген, а в капсуле - полисахаридный антиген. По полисахаридному антигену все пневмококки разделяют на 84 серовара. Среди патогенных для человека наиболее часто встречаются I, II, III серовары.

Устойчивость к факторам окружающей среды . Пневмококки относятся к группе нестойких микроорганизмов. Температура 60° С губит их через 3-5 мин. К низким температурам и высушиванию они довольно устойчивы. В высушенной мокроте сохраняют жизнеспособность до 2 мес. На питательной среде они сохраняются не более 5-6 дней. Поэтому при культивировании необходимо делать пересевы через каждые 2-3 дня. Обычные растворы дезинфицирующих веществ: 3% фенол, сулема в разведении 1:1000 губят их через несколько минут.

Особенно чувствительны пневмококки к оптохину, который убивает их в разведении 1:100000.

Восприимчивость животных . Естественным хозяином пневмококков является человек. Однако пневмококки могут вызвать заболевания у телят, ягнят, поросят, собак и обезьян. Из экспериментальных животных к пневмококку высокочувствительны белые мыши.

Источники инфекции . Больной человек и бактерионоситель.

Пути передачи . Воздушно-капельный путь, может быть воздушно-пылевой.

Входные ворота . Слизистая оболочка верхних дыхательных путей, глаз и уха.

Заболевания у человека . Пневмококки могут вызвать гнойно-воспалительные заболевания разной локализации. Специфическими для пневмококков являются:

1) крупозная пневмония;

2) ползучая язва роговицы;

Наиболее частым заболеванием является крупозная пневмония, захватывающая одну, реже две или три доли легкого. Заболевание протекает остро, сопровождается высокой температурой, кашлем. Заканчивается обычно критически.

Иммунитет . После перенесенного заболевания остается нестойкий иммунитет, так как пневмония характеризуется рецидивами.

Профилактика . Сводится к санитарно-профилактическим мероприятиям. Специфическая профилактика не разработана.

Лечение . Используют антибиотики - пенициллин, тетрациклин и др.

Контрольные вопросы

1. Морфология пневмококков. Культивирование и ферментативные свойства.

2. Какие факторы обусловливают патогенность пневмококков и что защищает пневмококки от фагоцитоза?

3. Что является основными воротами пневмококковой инфекции. Какие заболевания вызывают пневмококки?

Микробиологическое исследование

Цель исследования: выявление пневмококка.

Материал для исследования

1. Мокрота (пневмония).

2. Слизь из зева (ангина).

3. Отделяемое из язвы (ползучая язва роговицы).

4. Выделение из уха (отит).

5. Гной (абсцесс).

6. Плевральный пунктат (плеврит).

7. Кровь (подозрение на сепсис).

1 (Лучше брать утреннюю мокроту (при специфической пневмонии мокрота имеет ржавый цвет). )

Основные методы исследования

1. Микроскопический.

2. Микробиологический.

3. Биологический.

Ход исследования

Биологическая проба . Немного (3-5 мл мокроты) эмульгируют в стерильном бульоне, 0,5 мл этой смеси вводят внутрибрюшинно белой мыши. Через 6-8 ч у мыши отмечаются признаки заболевания. В это время пневмококк уже можно обнаружить в экссудате брюшной полости. Экссудат берут стерильным шприцем. Из него делают мазки, окрашивают по Граму и микроскопируют. Для выделения чистой культуры экссудат засевают на агар с сывороткой. Если мышь погибает или заболевает, делают посев крови из сердца на агар с сывороткой крови для выделения чистой культуры. Посевы ставят в термостат.

Ускоренный метод определения типа пневмококка (реакция микроагглютинации). 4 капли экссудата из брюшной полости зараженной мыши наносят на предметное стекло. К первой капле прибавляют агглютинирующую сыворотку I типа, ко второй - сыворотку II типа, к третьей - III типа, к четвертой - изотонический раствор натрия хлорида (контроль).

Сыворотки I и II типа предварительно разводят в соотношении 1:10, а сыворотку III типа - 1:5. Все капли размешивают, высушивают, фиксируют и окрашивают разведенным фуксином. При положительном результате в одной из капель отмечается скучивание микробов (агглютинация).

Второй день исследования

Посевы вынимают из термостата, просматривают и из подозрительных колоний делают мазки. При наличии в мазках грамположительных ланцетовидных диплококков 2-3 колонии выделяют на скошенный агар с сывороткой для получения чистой культуры. Посевы помещают в термостат. Из бульона делают мазки, окрашивают по Граму и микроскопируют.

Третий день исследования

Посевы вынимают из термостата. Проверяют чистоту культуры - делают мазки, окрашивают по Граму и микроскопируют. При наличии в выделенной культуре грамположительных ланцетовидных диплококков проводят идентификацию выделенной культуры путем посева:

1) на среды Гисса (лактоза, глюкоза, сахароза, мальтоза) проводят посев обычным способом - уколом в среду;

2) на среду с инулином;

3) на среду с оптохином;

4) ставят пробу с желчью.

Проба на инулин . Исследуемую культуру засевают на питательную среду, содержащую инулин и лакмусовую настойку, и ставят в термостат. Через 18-24 ч посевы вынимают из термостата. При наличии пневмококков среда окрашивается в красный цвет (стрептококки консистенцию и цвет среды не меняют).

Определение чувствительности к оптохину . Выделенную культуру засевают на 10% агар с кровью, содержащий оптохин 1:50000. Пневмококки, в отличие от стрептококков, не растут на средах, содержащих оптохин.

Проба с желчью . В агглютинационные пробирки наливают по 1 мл исследуемой бульонной культуры. В одну из них добавляют каплю кроличьей желчи, вторая пробирка служит контролем. Обе пробирки помещают в термостат. Через 18-24 ч наступает лизис пневмококков, который выражается в просветлении мутного бульона. В контроле взвесь остается мутной.

Пробу с желчью можно поставить на плотной питательной среде. Для этого на колонию пневмококков, выросших в чашках с агаром и сывороткой, наносят крупинку сухой желчи - колония растворяется - исчезает.

Четвертый день исследования

Производят учет результатов (табл. 26).

Примечание. к - расщепление углеводов с образованием кислоты.

В настоящее время широко используются серологические методы исследования (РСК и РИГА) для определения стрептококковых антител. Определение группы и серовара выделенной культуры производят с помощью флюоресцирующих антител.

Определение вирулентности пневмококка . Суточную бульонную культуру пневмококка разводят 1% пептонной водой от 10 -2 до 10 -8 , 0,5 мл каждого разведения вводят двум белым мышам. Культуру, вызвавшую гибель мышей в разведении 10 -7 , оценивают как вирулентную, в разведении 10 -4 -10 -6 считают средневирулентной. Культура, не вызвавшая гибель мышей, авирулентна.

Контрольные вопросы

1. Какие методы выделения чистой культуры пневмококков Вы знаете?

2. Какое животное наиболее чувствительно к пневмококку?

3. Какие реакции ставят с экссудатом зараженной мыши и с какой целью?

4. От каких представителей гноеродных кокков следует дифференцировать пневмококк и с помощью какой пробы?

5. Как определить вирулентность пневмококков?

Задание

Составьте схему исследования мокроты, указав его этапы по дням.

Питательные среды

Агар с сывороткой (см. главу 7).

Бульон с сывороткой (см. главу 7).

Агар с кровью (см. главу 7).

Среды Гисса (сухие).

Среда для пробы с инулином . К 200 мл дистиллированной воды прибавляют 10 мл инактивированной бычьей сыворотки, 18 мл лакмусовой настойки и 3 г инулина. Стерилизуют текучим паром при 100° С 3 дня подряд. Желчный бульон (см. главу 7).

Стрептококки - это грамположительные кокки, в основном аэробы.

Классификация стрептококков основана на типе гемолиза, который они вызывают на кровяном агаре, и на антигенных свойствах полисахарида клеточной стенки. По типу гемолиза выделяют α-гемолитические, β-гемолитические и γ-негемолитические стрептококки. По антигенным различиям выделяют 20 групп стрептококков, обозначаемых латинскими буквами от А до V (классификация Р. Лансфилд).

Наиболее патогенный стрептококк – это α-гемолитический стрептококк группы А – Streptococcus pyogenes. Он вызывает ангину, скарлатину, рожу, импетиго и сепсис. Сенсибилизация может вызвать узловатую эритему, ревматизм и острый гломерулонефрит. Кроме полисахаридного антигена Streptococcus pyogenes имеют и другие поверхностные антигены (типы М, Т и R), их используют для эпидемиологических исследований.

М-антиген – важный фактор вирулентности; с ним связана выработка типоспецифического иммунитета; некоторые стрептококки, обладающие М-антигеном, вызывают гломерулонефрит. Streptococcus pyogenes вырабатывает следующие виды экзотоксинов.

Стрептолизин О: повреждает клетки, связываясь с холестерином в мембранах; обладает кардиотоксическим действием у многих животных, возможно, и у человека; мощный антиген.

Стрептолизин S: обладает гемолитической активностью, механизм его действия неизвестен; не обладает антигенными свойствами.

Дезоксирибонуклеаза, стрептокиназа, гиалуронидаза: возможно, способствуют распространению инфекции в тканях.

Эритрогенный (пиогенный) токсин: его вырабатывают лишь некоторые штаммы; обладает антигенными свойствами.

Streptococcus viridans (α-гемолитический стрептококк) – основной возбудитель подострого инфекционного эндокардита; анаэробные стрептококки часто вызывают хирургический и послеродовой сепсис.

Инфекции, вызванные Streptococcus pyogenes, распространены в странах умеренного климата. Чаще заражаются дети, заболеваемость возрастает зимой. Инфекция нередко протекает бессимптомно, до 20% детей – бактерионосители.

Источник инфекции – бактерионоситель или больной (в особенности при инфекции верхних дыхательных путей). Дети чаще становятся переносчиками инфекции, чем взрослые. Выздоравливающий более заразен, чем носитель. У носителей инфекция чаще локализуется в глотке, чем в носу, однако в последнем случае количество бактерий и их вирулентность выше.

Самый частый путь передачи инфекции – воздушно-капельный: со слюной или мокротой при кашле и чихании. Другой путь – контактно-бытовой: через рукопожатия и предметы домашнего обихода. Употребление зараженных продуктов (чаще всего – молока) может вызвать вспышки ангины и скарлатины.

Исход заражения зависит от вирулентности бактерий и устойчивости организма. При высоком антибактериальном иммунитете стрептококки гибнут либо остаются на поверхности кожи, не причиняя вреда. При снижении иммунитета или высокой вирулентности стрептококков поверхностная инфекция вызывает ангину или импетиго, а более глубокая – лимфаденит и сепсис. Если бактерии вырабатывают много эритрогенного токсина, а антитоксический иммунитет снижен, развивается скарлатина.

Возбудитель

1. Стрептококки: мазок гноя (окраска по Граму). Стрептококки – грам-положительные бактерии круглой или овальной формы диаметром 0,5-0,75 мкм, соединенные между собой попарно либо в цепочки неравной длины. Они неподвижны и не образуют спор. В свежей культуре могут образовывать капсулу; большинство стрептококков – аэробы или факультативные анаэробы, и лишь некоторые – облигатные анаэробы или микроаэрофилы.

2. Культура на кровяном агаре. Некоторые аэробные стрептококки вырабатывают растворимый гемолизин, под действием которого на свежем кровяном агаре образуется прозрачная зона гемолиза. Подобное явление называют гемолизом. Колонии имеют диаметр менее 1 мм и окружены прозрачной бесцветной зоной, внутри которой эритроциты полностью лизированы. Гемолиз бывает особенно выражен при культивировании Streptococcus pyogenes в анаэробных условиях, в присутствии кислорода гемолиза может не быть. При α-гемолизе зона гемолиза непрозрачна и имеет зеленоватый оттенок.

Инфекции кожи и слизистых оболочек

3. Стрептококковая ангина: губы. Губы становятся глянцевыми и приобретают вишнево-красный оттенок. В углах рта иногда видны мокнущие трещины.

4. Шейный лимфаденит. Распространение инфекции из небных миндалин может вызвать гнойный шейный лимфаденит. У детей младшего возраста припухлость шеи может быть весьма значительной даже при умеренных изменениях миндалин. В подобных случаях иногда ошибочно диагностируют эпидемический паротит.

5. Катаральная ангина. Катаральная ангина может иметь как вирусную, так и стрептококковую природу, поэтому без лабораторной диагностики судить об этиологии трудно. На снимке видно, что гиперемия распространяется по своду неба на отечный язычок. У детей до трех лет местные проявления выражены слабо, налетов обычно нет. В отсутствие лечения заболевание приобретает затяжной характер, долго сохраняется субфебрильная температура. Диагностику могут затруднить боль в животе и рвота.

6. Катаральная ангина. У детей старшего возраста и взрослых заболевание начинается остро и проявляется болью в горле, недомоганием, лихорадкой, головной болью. Зев воспален, миндалины отечные, более чем в половине случаев покрыты белым или желтоватым налетом. Шейные и подчелюстные лимфоузлы увеличены и болезненны. В данной возрастной группе болезнь обычно проходит быстро.

7. Фолликулярная ангина. Выраженность гиперемии слизистой бывает различна, ткани вокруг нагноившихся фолликулов иногда почти не изменены.

8. Перитонзиллярный абсцесс. Проникновение стрептококков из миндалин в окружающие мягкие ткани приводит к быстрому нарастанию отека, а зачастую - к нагноению. Становится трудно открывать рот, возникает сильная боль при глотании, голос становится гнусавым. Передняя стенка зева выбухает, смещая язычок в противоположную сторону. В дальнейшем формируется абсцесс, о чем свидетельствует появление на слизистой желтого пятна; в этом месте затем происходит вскрытие и опорожнение абсцесса. При назначении антибиотиков на ранней стадии заболевания, как правило, удается остановить развитие инфекции и предотвратить формирование абсцесса.

9. Ангина Людвига: вид спереди. Флегмона подчелюстной области (ангина Людвига) – очень опасное осложнение ангины, кариеса или лимфаденита. Чаще всего ангина Людвига вызвана стрептококками, реже – смешанной анаэробной флорой.

10. Ангина Людвига: вид сбоку.

11. Ангина Людвига: дно рта. Воспалительный отек деформирует дно рта и затрудняет глотание. Отек гортани может развиться внезапно и привести к асфиксии.

Скарлатина

12. Бледный носогубный треугольник и сыпь на туловище. Скарлатину вызывают штаммы Streptococcus pyogenes, вырабатывающие эритрогенный токсин. Ворота инфекции – обычно глотка, реже – раны, ожоги и другие повреждения кожи, например везикулы при ветряной оспе. Если воротами инфекции служит кожа, то говорят о раневой скарлатине. Инфекция родовых путей может стать причиной послеродовой скарлатины.

Скарлатина начинается с резкого подъема температуры, боли в горле и рвоты. При легком течении рвота может отсутствовать, иногда нет и боли в горле. Сыпь появляется в первые 24-36 часов и распространяется по телу сверху вниз. Ярко-красные щеки и подбородок контрастируют с бледным носогубным треугольником. Покраснение других участков кожи выражено в разной степени, на этом фоне выделяется мелкоточечная пятнистая сыпь. Она наиболее заметна вокруг шеи и на верхней части туловища. На дистальных отделах конечностей пятна могут сливаться. Бледность носогубного треугольника бывает и при других болезнях, особенно часто – при крупозной пневмонии.

Осложнения скарлатины подразделяют на две группы: гнойно-септические (ринит, синусит, средний отит и гнойный лимфаденит) и инфекционно-аллергические (ревматизм и гломерулонефрит).

13. Мелкоточечная сыпь на туловище. Сыпь особенно заметна на шее и на груди, где она напоминает покрасневшую гусиную кожу.

14. Сыпь на бедре. Пятнистую сыпь на конечностях бывает трудно отличить от сыпи при краснухе, однако характерный вид слизистой рта и зева позволяет поставить правильный диагноз.

15. Раневая скарлатина. В отсутствие антитоксического иммунитета всасывание эритрогенного токсина из зараженной раны или повреждения кожи приводит к скарлатине. Типичная сыпь возникает даже в тех случаях, когда стрептококки не распространяются за пределы раны.

16. Симптом Пастиа. При обильной сыпи часто появляются темно-красная пигментация и петехии в кожных складках, например в локтевых сгибах (симптом Пастиа). Пигментация сохраняется и после того, как сыпь бледнеет.

17. Шелушение на кисти. Через 4-5 дней после появления сыпи начинается шелушение кожи. Сначала небольшие участки шелушения возникают на шее и верхней части туловища, а к концу второй недели шелушение распространяется на кисти и стопы. Выраженность шелушения в разных случаях неодинакова: чем обильнее сыпь, тем оно сильнее. Когда сыпи уже нет, шелушение может помочь поставить диагноз, хотя оно бывает не только при скарлатине. Шелушение начинается с образования небольших отверстий, окруженных ободком эпидермиса, который затем отслаивается и превращается в чешуйки.

18. Шелушение на кисти. К концу второй недели начинается шелушение вокруг ногтевых валиков, толстый эпидермис ладоней и подошв может отслаиваться большими пластами.

19. Белый земляничный язык. В течение первых 1-2 дней язык покрывается белым налетом, сквозь который проглядывают увеличенные красные сосочки. Небо покрыто темно-красными пятнами, иногда на нем обнаруживают отдельные петехии. Зев ярко-красный, на миндалинах бывает белый налет.

20. Красный земляничный язык. Через несколько дней налет отслаивается с верхушки и боковых поверхностей языка. На снимке видна красная глянцевая поверхность языка с выступающими сосочками и островками белого налета.

Рожа

21. Бабочка. Развитию рожи нередко предшествует инфекция верхних дыхательных путей. Дегенеративные изменения кожи, частые у пожилых, также предрасполагают к глубокому проникновению инфекции. Рожа обычно локализуется на лице или на ногах: стрептококки попадают на них с пальцев рук. Проникая через мелкие повреждения кожи, стрептококки распространяются с током лимфы. Иногда рожа возникает из-за стрептококкового заражения операционной раны, трофической язвы или пупочной ранки у новорожденного.

Инкубационный период не превышает недели. Болезнь начинается остро: с лихорадки и озноба. В течение нескольких часов больной испытывает зуд и жжение в области пораженного участка, затем возникает резкое покраснение кожи, которое быстро распространяется. Воспаленный участок имеет четкие границы и возвышается над здоровой кожей. В центре покраснения может образоваться пузырь, после вскрытия которого остается обнаженная мокнущая поверхность. Рожа лица часто возникает на одной щеке, затем распространяется через переносицу на другую, приобретая форму бабочки.

22. Рожа лица: острый период. В остром периоде веки иногда отекают настолько, что глаз не открывается, ресницы при этом склеиваются гноем.

23. Рожа лица: период выздоровления. После того как воспаление стихает, остается гиперпигментация и шелушение. Эти участки еще в течение нескольких месяцев особенно чувствительны к солнечным лучам и холоду.

24. Флегмонозная рожа: острый период. Инфекция может проникнуть в подкожные ткани и вызвать флегмону (флегмонозная рожа). Часто образуется пузырь с серозно-гнойным содержимым, который затем вскрывается. Может развиться некроз пораженных тканей (гангренозная рожа).

25. Рожа ноги: период выздоровления. Голень отечна, кожа гиперпигментирована и шелушится. Лимфангит приводит к хроническому лимфостазу: это предрасполагает к рецидивам рожи.

Стрептококковое импетиго.

26. Импетиго на лице. Импетиго – одна из форм пиодермии, очень заразная болезнь, ее вызывают и стрептококки, и стафилококки. К развитию импетиго предрасполагают экзема, педикулез, чесотка и грибковая инфекция. Гнойные пузыри вначале появляются на лице – вокруг рта и носа - и очень быстро распространяются на другие части тела. Пузыри засыхают с образованием корок. Стрептококковое импетиго отличается от стафилококкового золотистым цветом корок.

27. Импетиго на голени. Местное применение антибиотиков малоэффективно, поскольку доступ препаратов затруднен из-за толстых корок. Поражение кожи нефритогенными штаммами стрептококка может вызвать острый гломерулонефрит.

28. Флегмона. Проникновение стрептококков через кожу и слизистые может привести к развитию флегмоны. Поражение лимфатических сосудов ведет к лимфангиту и лимфадениту, а проникновение стрептококков в кровоток вызывает сепсис. При флегмоне воспаленный участок имеет менее четкие границы, чем при роже, и сопровождается нагноением.

29. Сепсис. Проникновение Streptococcus pyogenes в кровоток приводит к метастатическим поражениям, например, как в данном случае, к флегмоне. В клинической картине сепсиса ведущее место занимает нарушение общего состояния, поэтому поражение отдельных органов отходит на второй план.

30. Абсцесс головного мозга. Поступление в кровоток малого количества низковирулентных стрептококков может вызвать лишь незначительное нарушение общего состояния. Однако они могут оседать во внутренних органах (например, головном мозге), что ведет к абсцессам. Обычно такие стрептококки – микроаэрофилы или анаэробы. Абсцессы могут долгое время протекать бессимптомно.

31. Подострый инфекционный эндокардит. Streptococcus viridans (α-гемолитический стрептококк, зеленящий стрептококк) – часть нормальной микрофлоры рта. При болезнях зубов и десен Streptococcus viridans может попасть в кровоток и вызвать инфекционный эндокардит (особенно на патологически измененных клапанах). Единственным проявлением инфекционного эндокардита может быть длительная лихорадка. Основные методы диагностики – посев крови и эхокардиография.

При подостром инфекционном эндокардите вегетации на клапанах более массивные, мягкие и рыхлые, чем при ревматизме. Сами клапаны повреждаются в меньшей степени, чем при остром инфекционном эндокардите (самый частый возбудитель которого – Staphylococcus aureus). Небольшие эмболы, отрывающиеся от наружного слоя вегетации, большей частью оседают в почках и головном мозге. Они редко содержат бактерии, и поэтому вызванные ими инфаркты протекают без осложнений. (Стрелками показаны вегетации.)

32. Подострый инфекционный эндокардит: гистологический препарат клапана сердца. Вегетации состоят из трех слоев: наружный имеет эозинофильную окраску и зернистую структуру. Он состоит из фибрина и тромбоцитов. Стрептококки располагаются в среднем слое, а внутренний образован воспаленной створкой клапана. Наружный слой – частый источник мелких эмболов (А – миокард, В – створка клапана, С – наружный слой вегетации).

33. Подострый инфекционный эндокардит: подногтевые кровоизлияния. Отложение иммунных комплексов в стенках сосудов может приводить к кровоизлияниям в конъюнктиву, слизистую рта и под ногти. На подушечках пальцев рук и ног образуются маленькие болезненные узелки – узелки Ослера. Часто развивается гломерулонефрит.

Сенсибилизация к стрептококкам

34. Узловатая эритема: локализация сыпи. Сыпь при узловатой эритеме состоит из болезненных узлов диаметром 1-5 см. Сыпь обычно локализуется на голенях; также могут быть поражены руки и лицо. Узловатая эритема чаще встречается у молодых. Она вызвана сенсибилизацией, в том числе к β-гемолитическим стрептококкам. Общее состояние нарушается в разной степени; часто имеется лихорадка и увеличение лимфоузлов.

35. Узловатая эритема. Вначале узлы красные и болезненные, в процессе обратного развития они меняют цвет, как синяк. Узлы не изъязвляются и не оставляют рубцов.

36. Кольцевидная эритема. Кольцевидная эритема также вызвана сенсибилизацией к стрептококкам. Сыпь имеет вид кольцевидных красных пятен, локализуется на туловище. Кольцевидная эритема чаще встречается у детей, иногда – на фоне ревматической атаки.

И даже с ней сталкивались. Но мало кто серьезно задумывался, что собой представляет стрептококк, что это такое? А ведь знание особенностей жизни и деятельности врага - это уже половина победы. Стрептококками занимается наука микробиология. В ней, как и в любой другой области знаний, много сложных и непонятных терминов. В данной статье мы попробуем доступным языком рассказать о том, чем опасен стрептококк, что это такое, можно и нужно ли с ним бороться и какими методами осуществляется терапия.

Анаэробные (т. е. прекрасно обходятся без кислорода);

Грамположительные (термин имеет отношение не к весу, а к окрашиванию бактерии по методу ученого Грама) - это свойство используют для диагностики заболеваний;

Хемоорганотрофные (питаются органикой);

Аспорогенные (не образуют спор);

Особенности жизнедеятельности

Самый большой вред от стрептококков состоит в том, что они выделяют очень опасные токсины, вызывающие отравление организма жертвы и даже способные привести к смерти.

Какие бывают стрептококки

Есть несколько общепризнанных классификаций. По Брауну и Шоттмюллеру, вся армия стрептококков делится на 3 основные группы:

1. Гемолитические.

2. Зеленящие.

3. Негемолитические.

Гемолитический стрептококк: что это такое

• ангину;
• скарлатину;
• рожу;
• импетиго (болезнь кожи);
• эндокардит инфекционный;
• головного мозга);
• менингит, сепсис новорожденных;
• постродовой сепсис;
• различные инфекции мочеполовой системы.

Также существует альфа-гемолитический стрептококк. Что это такое? Это тот же гемолитический только он разрушает эритроциты частично. Может показаться, что этот вид менее опасен. На самом деле он вызывает такие опаснейшие заболевания, как:

• абсцессы брюшины и головного мозга;
• периодонтит;
• эндокардит инфекционный;
• пневмония;
• менингит.

Эти стрептококки, как уже говорилось выше, умеют менять цвет среды с красного на зеленый.

Есть еще гамма-гемолитический стрептококк. Что это такое? Так назвали бактерии, которые совсем не разрушают эритроциты и не меняют вокруг себя среду агара (так называемые негемолитические). Но и они способны вызвать ряд заболеваний:

Стрептококковая ангина

Вообще, ангина - понятие широкое, означающее любое воспаление горла. Оно может быть вызвано не только стрептококками, но и другими вирусными и бактериальными возбудителями. Давайте обсудим, что делать, если обнаружен стрептококк в горле, что это такое и как не ошибиться с диагностикой, ведь от этого зависит способ лечения. Точный вердикт может вынести только врач по результатам микробиологического анализа (мазок). Он берется стерильным тампоном из зева. Кроме этого, есть два экспресс-теста, но мазок является самым точным. Заразиться можно только при контакте с больным, если не соблюдаются меры предосторожности. Основные симптомы:

• боли в горле, особенно во время глотания;
• температура;
• общая слабость, озноб;
• болезненность шейных узлов;
• отек слизистых;
• белый или гнойный налет на миндалинах и в горле;
• в редких случаях боли в животе.

Заболевание при правильном лечении длится до 5 дней. Лекарства нужно подобрать таким образом, чтобы не страдали почки и суставы.

Чаще всего больным выписывают антибиотики перорально, а в особых случаях подкожно. Для уменьшения болей в горле используют спреи или полоскания антисептиками, отварами ромашки, раствором соды пищевой.

Примерно теми же симптомами, что и ангина, характеризуется скарлатина, только при этом заболевании добавляется мелкоточечная красная сыпь по всему телу, вызванная токсинами стрептококков. При скарлатине также наблюдается симптом «земляничного языка» (с белым налетом и красными сосочками). Лечение аналогично вышеописанному.

Стрептококковые заболевания кожи

Некоторых пациентов врачи направляют сдать анализ на стрептококк СПП. Что это такое? Да все те же бактерии-кокки. Правильнее эту группу назвать Streptococcus SPP. В нее входят уже знакомые нам пиогенные стрептококки, являющиеся причиной возникновения очень многих заболеваний, а также Streptococcus pneumoniae, вызывающий пневмонию, менингит, бронхит, и Streptococcus mutans, ответственный за возникновение кариеса и эндокардита.

К стрептококковым болезням кожи относятся импетиго и рожа.

Первое заболевание вызывают пиогенные стрептококки А-группы. Как правило, чаще оно наблюдается у детей, если не соблюдаются санитарные нормы. Стрептококки в быту постоянно попадают на кожу людей. Там, где «дружат с чистотой» (моют руки, делают регулярную влажную уборку), их с кожи убирают. А там, где с гигиеной не все в порядке, стрептококки населяют кожные покровы постоянно и при малейших травмах, включая легкие царапинки и укусы насекомых, проникают в подкожный слой. Симптомы импетиго заключаются в безболезненных высыпаниях возле носа, губ и очень редко на других участках тела. На первом этапе эти высыпания имеют вид красных узелков (папул), которые впоследствии превращаются в гнойные пузырьки (пустулы), лопаются и засыхают с образованием желтоватых корочек. Лечат импетиго антибиотиками.

Рожу также вызывают пиогенные стрептококки. Заболевание возникает вследствие проникновения бактерий в подкожную клетчатку. Причины - различные нарушения целостности кожи, от порезов до укусов насекомых. Симптомы:

• покраснение, болезненность, опухание пораженного участка кожи;
• озноб;
• лихорадка.

Одним из неприятнейших свойств патологии является возможность рецидивов спустя много лет после кажущегося излечения.

Пневмония

Данное заболевание имеет несколько разновидностей, в зависимости от возбудителя. Стрептококковая пневмония - одна из самых опасных. Вызывается она проникновением в легкие стрептококков Pneumoniae. Подхватить заразу можно, вдыхая воздух, в котором содержатся патогенные бактерии. Начинается пневмония внезапно, но бывают случаи ее постепенного развития. Симптомы:

• высокая температура;
• кашель;
• боли в груди;
• одышка;
• лихорадка;
• гнойный выпот (скопление гноя в легких) - этот процесс имеет стойкую тенденцию нарастать, и если срочно не принять меры, в легких образуются спайки.

Диагностируют пневмонию рентгенографией, а также тестированием выделяемых мокрот. Лечат антибиотиками и кортикостероидами, как правило, необходим комплексный подход. Схему терапии разрабатывает только квалифицированный специалист! Без правильного лечения пневмония нередко приводит к смерти.

Стрептококк агалактия: что это такое

Из-за некоторой запутанности в классификациях возникают определенные сложности. Так, взять, к примеру, стрептококк группы Б. Что это такое? Да то же самое, что и стрептококк агалактия. Это два названия одной и той же бактерии. Стрептококки группы В имеют либо овальную либо круглую форму. Их основное «место жительства» - мочеполовая система человека. Новорожденным бактерии передаются в процессе рождения. Сепсис при этом развивается всего у 2 % детей, но из них 50 % умирают, а выжившие часто страдают нарушениями головного мозга. Проявиться сепсис может сразу (в течение первых суток) или со временем (от недели до 3 месяцев). Симптомы:

• сонливость;
• вялое сосание;
• дыхательная недостаточность;
• гипотония артерий;
• бактериемия (в крови присутствие бактерий);
• пневмония либо менингит.

У рожениц стрептококковый сепсис проявляется в болезненности и вздутии живота, бактериемии. Иногда начинаются менингит и/или эндокардит инфекционный.

• менингит;
• бронхопневмония;
• артрит гнойный;
• воспаления органов мочеполовой системы;
• остеомиелит;
• абсцессы таза, брюшины и другие.

Стрептококки групп С и D

В незначительном количестве у людей обнаруживаются стрептококки других групп. Бактерии, принадлежащие к группе С, являются бета-гемолитическими и вызывают те же болезни, что и патогены A-группы. К группе D относят и стрептококки, и энтерококки. Они вызывают заболевания в основном у пожилых, ослабленных болезнями людей и у тех, кто благодаря бесконтрольному приему антибиотиков нарушил в организме баланс микрофлоры.

Часто спрашивают, какая норма стрептококков, ведь они не всегда вызывают болезни. Как таковой нормы нет. Эти бактерии остаются безвредными, пока иммунитет способен «держать их в узде». Поэтому главная задача всех нас - повышать и укреплять свой иммунитет всеми способами, какие только доступны. Если он вдруг ослабнет, стрептококки выходят из-под контроля и атакуют. Уничтожить бактерии немыслимо, так как место выбывших в считанные часы займут новые, ведь их полно в окружающей нас среде. В ротовой полости на долю стрептококков приходится до 60 % всех микроорганизмов. Что касается стрептококков В-группы, обнаруживаемых на слизистых половых органов, в норме их быть не должно.