17713 0

Этиология и патогенез

К причинам поражения твердых тканей зубов относят кариес, гипоплазии эмали, патологическую стираемость твердых тканей зубов, клиновидные дефекты, флюороз, острую и хроническую травмы, а также некоторые наследственные поражения.

Данные причины вызывают различного характера и объема дефекты коронковой части зуба. Степень поражения твердых тканей зависит также от давности процесса, времени и характера врачебного вмешательства.

Дефекты коронок передних зубов нарушают эстетический вид больного, сказываются на мимике, а в отдельных случаях приводят к нарушению и речи. Иногда при дефектах коронок образуются острые края, которые способствуют хроническому травмированию языка, слизистой оболочки рта. В ряде случаев нарушается и функция жевания.

К числу наиболее распространенных болезней зубов относится кариес — прогрессирующее разрушение твердых тканей зуба с образованием дефекта в виде полости. В основе разрушения лежат деминерализация и размягчение твердых тканей зубов.

Патологоанатомически различают раннюю и позднюю фазы морфологических изменений при кариозной болезни твердых тканей коронки зуба. Для ранней фазы характерно образование кариозного пятна (белого и пигментированного), для поздней — возникновение в твердых тканях зуба полости различной глубины (стадии поверхностного, среднего и глубокого кариеса).

Предповерхностная деминерализация эмали в ранней фазе кариеса, сопровождающаяся изменением ее оптических свойств, приводит к потере естественного цвета эмали: сначала эмаль белеет в результате образования в кариозном очаге микропространств, а затем приобретает светло-коричневый оттевок — пигментированное пятно. Последнее отличается от белого пятна большей площадью и глубиной поражения.

В поздней фазе кариеса происходит дальнейшая деструкция эмали, в которой при постепенном отторжении деминерализованных тканей образуется полость с неровными контурами.

Рис. 67. Рефлекторные связи пораженных зон зубов.

Последующее разрушение эмалево-дентинной границы, проникновение микроорганизмов в дентинные канальцы приводит к развитию кариеса дентина. Выделяющиеся при этом протеолитические ферменты и кислота обусловливают растворение белкового вещества и деминерализацию дентина вплоть до сообщения кариозной полости с пульпой.

При кариесе и поражениях твердых тканей зуба некариозного характера наблюдаются расстройства нервной регуляции. В случае повреждений тканей зуба открывается доступ внешним неспецифическим раздражителям нервного аппарата дентина, пульпы и периодонта, которые вызывают болевую реакцию. Последняя в свою очередь рефлекторно способствует нейродинамическим сдвигам в функциональной деятельности жевательной мускулатуры и образованию патологических рефлексов (рис. 67).

Гипоплазия эмали возникает в период фолликулярного развития зубных тканей. По М. И. Грошикову (1985), гипоплазия — результат извращения метаболических процессов в зачатках зубов при нарушении минерального и белкового обмена в организме плода или ребенка (системная гипоплазия) — либо местно-действующей на зачаток зуба причины (местная гипоплазия).

Встречается у 2—14% детей. Гипоплазия эмали не является локальным процессом, захватывающим лишь твердые ткани зуба.

Она представляет собой результат тяжелого обменного нарушения в молодом организме. Проявляется нарушением строения дентина, пульпы и часто сочетается с аномалиями прикуса (прогения, открытый прикус и т. д.).

Классификация гипоплазии основана на этиологическом признаке, поскольку гипоплазия зубных тканей различной этиологии имеет свою специфику, которая обычно выявляется при проведении клинико-рентгенологического исследования. В зависимости от причины различают гипоплазию твердых тканей зубов, формирующихся одновременно (системная гипоплазия); нескольких рядом стоящих зубов, формирующихся одновременно, а чаще в разные периоды развития (очаговая гипоплазия); местную гипоплазию (одиночного зуба).

Флюороз — хроническая болезнь, обусловленная избыточным поступлением в организм фтора, например при его содержании в питьевой воде более 1, 5 мг/л. Проявляется главном образом остеосклерозом и гипоплазией эмали. Фтор связывает в организме соли кальция, которые активно выводятся из организма: обеднение солями кальция нарушает минерализацию зубов. Не исключается токсическое воздействие на зачатки зубов. Нарушение минерального обмена проявляется в форме разнообразных фтористых гипоплазии (исчерченность, пигментация, крапчатость эмали, ее скалывание, аномалийные формы зубов, их хрупкость).

Симптомы флюороза представлены морфологическими изменениями в основном в эмали, чаще всего в ее поверхностном слое. Эмалевые призмы в результате резорбтивного процесса менее плотно прилегают друг к другу.

В более поздних стадиях флюороза появляются участки эмали с аморфной структурой. В последующем в этих участках происходят образование эрозий эмали в виде крапинок, расширение межпризменных пространств, что свидетельствует об ослаблении связей между структурными образованиями эмали и об уменьшении ее прочности.

Патологическое истирание зубов представляет собой возрастающую со временем убыль твердых тканей коронки зуба — эмали и дентина — на отдельных участках поверхности. Это достаточно распространенное заболевание зубов, встречается примерно у 12% людей старше 30 лет и крайне редко в более раннем возрасте.

Полное стирание жевательных бугорков моляров и премоляров, а также частичная стертость режущих краев передних зубов у мужчин наблюдаются почти в 3 раза чаще, чем у женщин. В этиологии патологической стираемости зубов видное место принадлежит таким факторам, как характер питания, конституция больного, различные заболевания нервной и эндокринной систем, наследственные факторы и т. п., а также профессия и привычки больного. Описаны достоверные случаи повышенного стирания зубов при тиреотоксическом зобе, после экстирпации щитовидной и паращитовидных желез, при болезни Иценко — Кушинга, холецистите, мочекаменной болезни, эндемическом флюорозе, клиновидном дефекте и др.

Использование съемных и несъемных протезов неправильной конструкции также является причиной патологического стирания поверхностей зубов различных групп, особенно часто стираются зубы, являющиеся опорными для кламмеров.

Изменения при патологической стираемости твердых тканей коронки зуба наблюдаются не только в эмали и дентине, но и в пульпе. При этом наиболее выражено отложение заместительного дентина, который сначала образуется в области рогов пульпы, а затем и по всему своду коронковой полости.

Клиновидный дефект образуется в пришеечной области вестибулярной поверхности премоляров, клыков и резцов, реже других зубов. Этот вид некариозного поражения твердых тканей коронки зуба встречается обычно у людей среднего и пожилого возраста. Важная роль в патогенезе клиновидного дефекта принадлежит нарушениям трофики пульпы и твердых тканей зубов.

В 8—10% случаев клиновидный дефект является симптомом болезней пародонта, сопровождающихся обнажением шеек зубов, Имеющиеся в настоящее время данные позволяют усматривать в патогенезе клиновидного дефекта существенную роль как сопутствующих соматических заболеваний (в первую очередь нервной и эндокринной систем, желудочно-кишечного тракта), так и воздействия химических (изменения в органической субстанции зубов) и механических (жесткие зубные щетки) факторов.

Многие авторы отводят ведущую роль абразивным факторам. При клиновидном дефекте, как и при кариесе, различают раннюю стадию, для которой характерны отсутствие сформировавшегося клина и наличие лишь поверхностных ссадин, тонких трещин или щелей, обнаруживаемых лишь при помощи лупы. По мере расширения эти углубления начинают приобретать форму клина, при этом дефект сохраняет ровные края, твердое дно и как бы отполированные стенки. Со временем возрастает ретракция десневого края и обнаженные шейки зубов все острее реагируют на различные раздражители. Морфологически на этой стадии заболевания выявляют уплотнение структуры эмали, облитерацию большинства дентинных канальцев и появление крупных коллагеновых волокон в стенках необлитерированных канальцев. Наблюдается также повышение микротвердости как эмали, так и дентина вследствие усиления процесса минерализации.

Острым травматическим повреждением твердых тканей коронки зуба является перелом зуба. Таким повреждениям подвергаются главным образом передние зубы, притом преимущественно верхней челюсти. Травматическое повреждение зубов нередко приводит к гибели пульпы вследствие инфекции. Вначале воспаление пульпы носит острый характер и сопровождается обильными болями, затем переходит в хроническую форму с характерным и патологическими явлениями.

Наиболее часто наблюдаются переломы зубов в поперечном направлении, реже в продольном. В отличие от вывиха при переломе подвижна лишь отломленная часть зуба (если она осталась в альвеоле).

При хронической травме твердых тканей зуба (например, у сапожников) отколы происходят постепенно, что приближает их к профессиональной патологической стираемости.

К числу наследственных поражений твердых тканей зуба относятся неполноценный амелогенез (формирование неполноценной эмали) и неполноценный дентиногенез (нарушение развития дентина). В первом случае в результате наследственно обусловленного нарушения развития эмали наблюдаются изменение ее цвета, нарушение формы и размеров коронки зуба, повышенная чувствительность эмали к механическим и температурным воздействиям и т. п. В основе патологии лежат недостаточная минерализация эмали и нарушение ее структуры. Во втором случае в результате дисплазии дентина наблюдаются повышенная подвижность, полупрозрачность как молочных, так и постоянных зубов.

В литературе описан синдром Стейнтона — Капдепона — своеобразная семейная патология зубов, характеризующаяся изменением цвета и прозрачности коронки, а также рано начинающимся и быстро прогрессирующим стиранием зубов и скалыванием эмали.

Клиническая картина

Клиника кариозного поражения твердых тканей зубов тесно связана с патологической анатомией кариозного процесса, поскольку последний в своем развитии проходит определенные стадии, имеющие характерные клинические и морфологические признаки.

К числу ранних клинических проявлений кариеса относят появляющееся незаметно для больного кариозное пятно. Лишь при тщательном обследовании зуба при помощи зонда и зеркала можно заметить изменение цвета эмали. При обследовании следует руководствоваться правилом, что у резцов, клыков и премоляров наиболее часто поражаются контактные поверхности, в то время как у моляров — жевательные (фиссурный кариес), особенно у лиц молодого возраста.

Поражение кариесом в виде единичных очагов деструкции в одном или двух зубах проявляется жалобами на чувствительность при контакте кариозной поверхности со сладкой, соленой или кислой пищей, холодными напитками, при зондировании. Следует отметить, что в стадии пятна указанная симптоматика выявляется лишь у больных с повышенной возбудимостью.

Поверхностный кариес характеризуется быстро проходящей болью при действии указанных раздражителей практически у всех больных. При зондировании легко обнаруживается неглубокий дефект со слегка шероховатой поверхностью, причем зондирование немного болезненно.

Средний кариес протекает без боли; раздражители, чаще механические, вызывают лишь кратковременную боль. Зондирование позволяет выявить наличие кариозной полости, заполненной остатками пищи, а также размягченным пигментированным дентином. Реакция пульпы на раздражение электрическим током остается в пределах нормы (2—6 мкА).

На последней стадии — стадии глубокого кариеса — болевые ощущения становятся достаточно выраженными при действии температурных, механических и химических раздражителей. Кариозная полость значительных размеров, а ее дно заполнено размягченным пигментированным дентином. Зондирование дна полости болезненно, особенно в области рогов пульпы. Наблюдаются клинически определяемые признаки раздражения пульпы, электровозбудимость которой может быть пониженной (10— 20 мкА).

Болезненность при давлении на крышу пульповой камеры тупым предметом обусловливает изменение характера формирования полости в момент лечения.

Иногда дефект твердых тканей при глубоком кариесе частично скрыт оставшимся поверхностным слоем эмали и выглядит при осмотре как небольшой. Однако при снятии нависающих краев легко обнаруживается большая кариозная полость.

Диагностика кариеса на стадии образовавшейся полости достаточно проста. Кариес в стадии пятна не всегда легко отличить от поражений твердых тканей коронки зуба некариозного происхождения. Сходство клинических картин глубокого кариеса и хронического пульпита, протекающего в условиях закрытой полости зуба при отсутствии самопроизвольных болей, заставляет проводить дифференциальную диагностику.

При кариесе боль от горячего и при зондировании возникает быстро и быстро проходит, а при хроническом пульпите ощущается долго. Электровозбудимость при хроническом пульпите снижается до 15—20 мкА.

В зависимости от зоны поражения (кариес той или иной поверхности жевательных и передних зубов) Блэком предложена топографическая классификация: I класс — полость на окклюзионной поверхности жевательных зубов; II — на контактных поверхностях жевательных зубов; III — на контактных поверхностях передних зубов; IV — область углов и режущих краев передних зубов; V класс — пришеечная область. Предложено и буквенное обозначение зон поражения — по начальной букве названия поверхности зуба; О — окклюзионная; М — медиальная контактная; Д — дистальная контактная; В — вестибулярная; Я — язычная; П — пришеечная.

Полости могут располагаться на одной, двух и даже на всех оверхностях. В последнем случае можно топографию поражения обозначить так: МОДВЯ.

Знание топографии и степени поражения твердых тканей лежит в основе выбора метода лечения кариеса.

Клинические проявления гипоплазии эмали выражаются в виде пятен, чашеобразных углублений, как множественных, так и единичных различных величины и формы линейных бороздок разных ширины и глубины, опоясывающих зуб параллельно жевательной поверхности или режущему краю. Если элементы подобной формы гипоплазии локализуются по режущему краю коронки зуба, на последней образуется полулунная выемка. Иногда наблюдается отсутствие эмали на дне углублений или на бугорках премоляров и моляров. Встречается также сочетание бороздок с углублениями округлой формы. Бороздки обычно располагаются на некотором расстоянии от режущего края: иногда на одной коронке их несколько.

Отмечается также недоразвитие бугорков у премоляров и моляров: они меньше, чем обычно, по размеру.

Твердость поверхностного слоя эмали при гипоплазии часто снижена и твердость дентина под очагом поражения повышена по сравнению с нормой.

При наличии флюороза клиническим признаком является различное по характеру поражение разных групп зубов. При легких формах флюороза наблюдается слабо выраженная потеря блеска и прозрачности эмали вследствие изменения коэффициента светопреломления в результате фтористой интоксикации, носящей обычно хронический характер. На зубах появляются белесоватые, «неживые» одиночные мелоподобные пятна, которые по мере прогрессирования процесса приобретают темно-коричневую окраску, сливаются, создавая картину как бы подгорелых коронок с «осповидной» поверхностью. Зубы, в которых процесс кальцификации уже завершен (например, постоянные премоляры и вторые постоянные моляры), менее подвержены флюорозу даже при высоких концентрациях фтора в воде и пище.

По классификации В. К. Патрикеева (1956), штриховой формой флюороза, для которой характерно появление слабозаметных меловидных полосок в эмали, чаще поражаются центральные и боковые резцы верхней челюсти, реже — нижней, причем процесс захватывает в основном вестибулярную поверхность зуба. При пятнистой форме наблюдается появление разной по интенсивности окраски меловидных пятен на резцах и клыках, реже — на премолярах и молярах. Меловидно-крапчатая форма флюороза поражает зубы всех групп: матовые, светлоили темно-коричневые участки пигментации располагаются на вестибулярной поверхности передних зубов. Все зубы могут быть поражены также эрозивной формой, при которой пятно приобретает вид более глубокого и обширного дефекта — эрозии эмалевого слоя. Наконец, деструктивная форма, встречающаяся в эндемичных очагах флюороза с высоким содержанием фтора в воде (до 20 мг/л), сопровождается изменением формы и отломом коронок, чаще резцов, реже моляров.

Клиническая картина поражения твердых тканей коронки зуба клиновидным дефектом зависит от стадии развития данной патологии. Процесс развивается очень медленно, иногда десятилетиями, причем в начальной стадии, как правило, отсутствуют жалобы со стороны больного, но со временем появляются чувство оскомины, боли от механических и температурных раздражителей. Десневой край, даже если произошла ретракция, со слабыми признаками воспаления.

Клиновидный дефект возникает преимущественно на щечных поверхностях премоляров обеих челюстей, губных поверхностей центральных и боковых резцов, клыков нижней и верхней челюстей. Язычная поверхность указанных зубов поражается крайне редко.

В начальных стадиях дефект занимает очень маленькую площадь в пришеечной части, имеет шероховатую поверхность. Затем увеличивается как по площади, так и по глубине. При распространении дефекта по эмали коронки форма полости в зубе имеет определенные очертания: пришеечный край повторяет контуры десневого края и в боковых участках под острым углом, а потом, закругляясь, соединяются эти линии по центру коронки.

Встречается дефект в форме полумесяца. Переходу дефекта на цемент корня предшествует ретракция десны.

Дно и стенки полости клиновидного дефекта гладкие, отполированные, более желтого оттенка, чем окружающие слои эмали.

Травматические повреждения твердых тканей зуба определяются местом приложения удара или избыточной нагрузки при жевании, а также возрастными особенностями строения зуба. Так, в постоянных зубах наиболее часто наблюдается отлом части коронки, в молочных — вывих зуба. Часто причиной перелома, отлома коронки зуба является неправильное лечение кариеса: пломбирование при сохранившихся тонких стенках зуба, т. е. при значительном кариозном повреждении.

При отломе части коронки (или ее надломе) граница повреждения проходит по-разному: или в пределах эмали, или по дентину, или захватывает цемент корня. Болевые ощущения зависят от расположения границы перелома. При отломе части коронки в пределах эмали происходит в основном травма языка или губ острыми краями, реже отмечается реакция на температурные или химические раздражители. Если линия перелома проходит в пределах дентина (без обнажения пульпы), больные обычно жалуются на боль от тепла, холода (например, при дыхании с открытым ртом), воздействия механических раздражителей. При этом пульпа зуба не травмируется, а возникающие в ней изменения носят обратимый характер. Острая травма коронки зуба сопровождается переломами: в зоне эмали, в зоне эмали и дентина без или со. вскрытием пульпарной полости зуба. При травме зуба обязательно проводят рентгенологическое исследование, а у интактных — и электроодонтодиагностику.

Наследственные поражения твердых тканей зуба обычно захватывают всю или большую часть коронки, что не позволяет топографически выделить конкретные или наиболее часто встречающиеся участки поражения. В большинстве случаев нарушается не только форма зубов, но и прикус. Эффективность жевания снижена, а сама функция жевания способствует дальнейшему разрушению зубов.

Возникновение частичных дефектов твердых тканей коронки зуба сопровождается нарушением ее формы, межзубных контактов, приводит к образованию десневых карманов, ретенционных пунктов, что создает условия для травматического воздействия пищевого комка на десну, инфицирования полости рта сапрофитными и патогенными микроорганизмами. Указанные факторы являются причиной образования хронических периодонтальных карманов, гингивита.

Образование частичных дефектов коронок сопровождается также изменениями в полости рта не только морфологического, но и функционального характера. Как правило, при наличии болевого фактора больной разжевывает пищу на здоровой стороне, причем в щадящем режиме. Это в конечном счете приводит к недостаточному разжевыванию пищевых комков, а также избыточному отложению зубного камня на противоположной стороне зубного ряда с последующим развитием гингивита.

Прогноз при терапевтическом лечении кариеса, как и некоторых других дефектов коронок, обычно благоприятный. Однако в ряде случаев рядом с пломбой возникает новая кариозная полость в результате развития вторичного или рецидивирующего кариеса, что в большинстве случаев является следствием неправильного одонтопрепарирования кариозной полости малой прочности многих пломбировочных материалов.

Восстановление многих частичных дефектов твердых тканей коронки зуба может быть осуществлено пломбированием. Наиболее эффективные и стойкие результаты восстановления коронки с хорошим косметическим эффектом получают с помощью ортопедических методов, т. е. путем протезирования.

Ортопедическая стоматология
Под редакцией члена-корреспондента РАМН, профессора В.Н.Копейкина, профессора М.З.Миргазизова

Болезни зубов весьма разнообразны. Они сопровождаются возникновением характерных для данного заболевания дефектов твердых тканей. К ним относятся кариес, клиновидные дефекты, гипоплазия, крапчатость (пятнистость) эмали и др.

Кариес - это патологический процесс, характеризующийся поражением твердых тканей, выражающийся в разрушении эмали, дентина и цемента с образованием полости. Кариес является наиболее распространенным заболеванием зубов, поражающим абсолютное большинство людей. По данным различных авторов, пораженность населения колеблется от 80 до 95% и более. При этом частота кариеса у сельского населения обычно меньше, чем у городского (в условиях той же климато-географической зоны).

Причины возникновения и развития этого процесса до настоящего времени изучены еще недостаточно. В то же время твердо установлено, что определенную роль в возникновении этого процесса играют ряд причин, в частности условия быта и труда. Хорошо известен так называемый кариес кондитеров, у которых поражения зубов встречаются значительно чаще, причем процесс обычно локализуется в пришеечной части зуба. У рабочих стекольного (Э. Д. Айзенштейн), железорудного производства (В. П. Гузенко), производства тринитротолуола (Е. П. Карманов) и некоторых других за счет большого запыления твердыми частицами также выявлен высокий процент кариеса.

Характер питания также имеет большое значение. При употреблении большого количества углеводсодержащйх продуктов кариозный процесс развивается чаще и интенсивнее.

Нельзя исключить влияние климато-географических условий, особенно с учетом содержания минеральных солей и микроэлементов, в первую очередь фтора в воде и продуктах питания. Большая роль принадлежит и гигиеническому содержанию полости рта, а также некоторым другим факторам.

В первую очередь кариесом поражаются зубы, имеющие на своей поверхности ямки, углубления и другие места, где могут задерживаться пищевые остатки. Поэтому резцы и клыки поражаются этим процессом значительно реже, чем жевательные зубы.

Кариес протекает чаще как хронический процесс и реже как острый. Условия развития хронически протекающего кариозного процесса отличаются от условий развития остро протекающего кариеса. Хроническое течение возможно при хорошей сопротивляемости организма. При остром течении кариозного процесса, наоборот, всегда отмечаются факторы, обусловливающие низкую сопротивляемость организма (эндокринные и вегетативные расстройства, нарушения питания). Острый кариес чаще поражает молочные зубы и встречается у детей, страдающих общими заболеваниями.

Выделяются четыре стадии в течении кариеса. Первая из них - стадия пятна - носит название также начального кариеса. Характеризуется появлением меловидного пятна при отсутствии дефекта тканей зуба. На этом участке нормальный блеск эмали отсутствует. Обычно никаких субъективных ощущений больные не отмечают. В отдельных случаях могут появиться жалобы на оскомину (боль) при приеме острой или кислой пищи.

Вторая стадия - поверхностный кариес - отличается от первой стадии, тем, что уже имеется дефект твердых тканей. Этот дефект может быть различных размеров, но располагается только в пределах эмали. Из субъективных ощущений отмечается появление боли при действии различных химических раздражителей (кислого, сладкого, соленого). При устранении раздражителя боль быстро проходит.

Третья стадия получила название среднего кариеса. При этом отмечается более глубокий дефект твердых тканей, пересекающий эмалево-дентинную границу. Дентин обычно пигментирован и несколько размягчен. В этой стадии болевых ощущений может не быть. Если же они появляются, то лишь вследствие химического или механического раздражения, и отличаются небольшой интенсивностью. Четвертая стадия - глубокий кариес - характеризуется наличием глубокой полости, дно которой является одновременно сводом полости зуба. Их разделяет тонкий слои дентина, в отдельных случаях размягченного и почти всегда пигментированного. Боль в этой стадии процесса возникает при попадании пищи в кариозную полость и при действии температурных раздражителей. При устранении раздражителя боль обычно быстро исчезает. В некоторых случаях отмечается периодическое кратковременное (1-2 мин) появление так называемой самопроизвольной боли, что указывает на вовлечение в процесс пульпы зуба. Зондирование дна полости зуба выявляет наличие особенно болезненной точки (соприкасающейся с рогом пульпы). В таких случаях манипуляции с зондом надо проводить осторожно, чтобы не вскрыть крышу пульповой камеры. Если кариес не лечить, то рано или поздно в процесс вовлекается пульпа зуба.

Лечение кариеса осуществляется стоматологом или зубным врачом. Заключается оно в обработке кариозной полости с помощью соответствующего инструментария - боров (рис. 28), экскаваторов. Все пораженные и размягченные ткани удаляют. После медикаментозной дезинфекции (перекись водорода, спирт, эфир) образовавшейся полости для восстановления анатомической формы и физиологической функции зуба полость заполняют специальными пломбировочными материалами - амальгамой, цементом, пластмассой (рис. 29, 30, 31). Лишь в детском возрасте при начальных стадиях кариеса возможно сошлифовывание дефекта. Доврачебная помощь при кариесе заключается в удалении из кариозной полости зуба всех пищевых остатков и закрытии ее ватным тампончиком, чтобы препятствовать действию раздражителей, после чего больной должен быть направлен на лечение к врачу-стоматологу или зубному врачу.

Клиновидные дефекты

Это дефекты, встречающиеся в пришеечной области постоянного зуба. Дефект назван так потому, что имеет форму клина, на котором можно различить две полоски, причем одна из них лежит горизонтально, а другая сходится с ней под углом. Клиновидный дефект встречается преимущественно на резцах, клыках и малых коренных зубах. На больших коренных зубах клиновидные дефекты встречаются реже. Типичным местом, где образуется клиновидный дефект, является пришеечная область губной и щечной поверхности зуба.

Клиновидные дефекты обычно встречаются на зубах, не пораженных кариесом. Поверхности дефекта очень гладкие, твердые и блестящие в отличие от шероховатых, мягких и темных при кариесе. Развитие клиновидного дефекта протекает медленно, в то время как пришеечный кариес прогрессирует довольно быстро.

Лечение в начальной стадии дефекта сводится к сглаживанию наружных острых краев плоскостей, образующих дефект, так как острые края могут повреждать слизистую оболочку полости рта и языка, а также к втиранию обезболивающей пасты. И. Г. Лукомский рекомендует втирание фтористой пасты:

Rp. Natrii fluorati puri.......... 15,0

Glycerini ................ 5,0

D. S. Для стоматологического кабинета

Я. С. Пеккер предлагает содовую кашицу, содержащую 5 г двууглекислого натрия, 2 г углекислого натрия и глицерина в количестве, необходимом для получения консистенции пасты. Е. Е. Платонов предлагает пользоваться обезболивающим раствором следующего состава: 0,2 г дикаина, 3 г кристаллической карболовой кислоты, 2 г хлороформа. Этот раствор смешивают с другим, содержащим 0,2 г дикаина, 2 мл спирта 96°, 6 мл дистиллированной воды. Используются также пасты из мономера или полимера метилметакрилата (АКР-7), тиаминовая паста и др.

Втирание в каждом случае производится с помощью ватного тампона. Этими пастами и раствором можно также пользоваться для обезболивания чувствительного дентина при обработке кариозной полости. В случаях резко выраженного клиновидного дефекта лечение сводится, как при кариесе, к пломбированию.

Гипоплазия и флюороз

Гипоплазия это дефект развития твердых тканей зуба. Нарушение структуры узнается по изменениям на поверхности зубной эмали. На эмали образуется точка или ямкообразные насечки, расположенные большей частью по нескольку в одном ряду. Иногда гипоплазия наблюдается в виде бороздок, следующих несколькими рядами друг за другом (рис. 32). Эмаль зубов теряет свою гладкую, ровную, блестящую поверхность, становится хрупкой, ломкой.

Молочные зубы поражаются гипоплазией редко. На постоянных зубах она встречается значительно чаще, причем поражается одновременно несколько зубов одного периода развития. Если, например, имеется гипоплазия режущего края верхних коренных зубов, то это свидетельствует о временном нарушении отложения извести, имевшемся в первые месяцы жизни ребенка. Чаще всего наблюдается симметричное поражение (на правой и левой стороне челюсти) и одновременное поражение гипоплазией всех резцов, клыков и первых больших коренных зубов на верхней и нижней челюстях.

На пораженных зубах весьма часто возникает кариозный процесс, усугубляющий общую картину.

В тех случаях, когда на участке гипоплазии можно сформировать полость, необходимо восстановить форму и функцию зуба пломбированием. В случае резкого обезображивания пораженных зубов и невозможности восстановления пломбированием на них надевают искусственные коронки.

Флюороз

Флюороз , или крапчатость (пятнистость) эмали . Это поражение представляет собой изменение эмали зуба, развивающееся в результате хронической фтористой интоксикации организма, наступающей вследствие повышенного содержания количества фтора в питьевой воде и пищевых продуктах. Нормальной в гигиеническом отношении фторированной водой, не вызывающей при ее употреблении изменений в организме, считают воду с содержанием в ней фтора до 0,5 мг на 1 л. В некоторых районах вследствие содержания в почве значительных фтористых соединений этот показатель бывает повышен и может достигать 12-16 мг на 1 л воды.

Флюороз наблюдается у лиц, пользовавшихся питьевой водой и пищевыми продуктами с повышенным содержанием фтора в период развития и формирования зубов. После окончания развития и формирования какого-либо зуба питьевая вода с повышенным содержанием фтора уже не вызывает крапчатости эмали. Флюорозом поражаются, как правило, постоянные зубы; на молочных зубах была отмечена крапчатость только в местностях с содержанием фтора не менее 12-16 мг на 1 л воды. Флюороз в начальной стадии характеризуется наличием на поверхности эмали меловидных пятен или полосок, отличающихся отсутствием обычного для эмали блеска. В последней стадии наряду с описанными меловидными пятнами различной величины появляются пятна от светло-желтого до коричневого оттенков. Поражаются главным образом резцы и клыки.

Наряду с пятнами встречаются небольшие темно-коричневые крапинки, разбросанные по всей поверхности эмали. Иногда эмаль всех зубов на всех поверхностях имеет белый матовый оттенок. При выраженной крапчатости эмаль легко стирается и крошится, придавая зубу изъеденный вид.

Лечение флюороза сводится к удалению крапчатости с помощью 10% раствора соляной или насыщенного раствора лимонной кислоты. После этого зуб обрабатывают содовой кашицей и полируют. Для полировки наиболее широко используется порошок цемента, замешанный на глицерине. Если зубы сильно деформированы, на них надо надеть искусственные коронки.

В целях профилактики, согласно данным В. К. Патрикеева, для детей целесообразно использовать водоисточники с нормальным содержанием фтора (смена местожительства, вывоз детей на летний период в пионерские лагеря в такие районы, где содержание фтора в водоисточниках низкое). Содержание в пище большого количества витаминов B 1 и С снижает заболеваемость. В рацион питания детей дополнительно вводят соли кальция и фосфора, дают больше молока.

Другие повреждения зубов

Травматические повреждения твердых тканей зуба . Профессиональные повреждения передних зубов типа узур встречаются у сапожников, имеющих привычку удерживать зубами гвозди, у портных и швей, откусывающих зубами нитки во время работы. По нашим данным, до 70% лиц, занятых в швейном производстве, имеют узуры на фронтальных зубах.

Механическим повреждениям подвергаются зубы музыкантов, играющих на духовых инструментах.

Часты случаи повреждения передних зубов в результате бытовых привычек: курение трубки, щелканье орехов, семечек.

В тех случаях, когда это возможно, форма и функции поврежденных зубов восстанавливаются пломбированием с помощью обычных пломбировочных материалов или используются вкладки.

Стирание жевательной и режущей поверхностей зубов . Такое стирание зубов рассматривается как физиологическое явление и встречается с возрастом у всех людей. На жевательной поверхности больших коренных зубов в результате стирания сглаживаются или совершенно исчезают бугры.

У рабочих, занимающихся выработкой азотной и соляной кислот, процесс стирания распространяется преимущественно на передние зубы. Такое стирание получило название "кислотного некроза" эмали. У рабочих кислотных цехов процесс стирания происходит тем интенсивнее, чем длительнее человек работает на данном производстве. В настоящее время в связи с усовершенствованием химического производства "кислотный некроз" наблюдается весьма редко и только у лиц со стажем работы в этой отрасли не менее 10-12 лет.

По данным А. Е. Чурилова, при этом происходит повышение концентрации кислоты в ротовой жидкости. Вследствии этого происходит усиленное "вымывание" минеральных веществ, в первую очередь кальция из эмали зуба.

Процесс стирания в данном случае протекает следующим образом: эмаль зубов становится шероховатой, покрывается коричневыми пятнами, тускнеет, и коронка зуба, постепенно стираясь, укорачивается. Иногда укорочение доходит даже до уровня шейки зуба.

С целью предупреждения стирания зубов у рабочих в цехах с парами кислот применяются различные защитные приспособления (респираторы, марлевые повязки, а также периодическое полоскание рта раствором питьевой соды (одна чайная ложка на 1/2 стакана воды) во время и после работы. Д. И. Кузьменко считает целесообразным в таких случаях в качестве предупредительной меры несъемное протезирование.

Крайне важным является введение дополнительных доз кальция в организм этих рабочих. Можно рекомендовать таблетированный кальций.

Повреждения твердых тканей зуба при лучевом поражении . Изменения в твердых тканях зуба характеризуются в первую очередь помутнением эмали. В дальнейшем возникает некроз твердых тканей. В других случаях появляется так называемый лучевой кариес. А. И. Рыбаков считает, что в тех случаях, когда лучи воздействуют на ткани зуба непосредственно, процесс протекает по типу некроза. В случаях общего воздействия проникающей радиации на организм в зубах развивается кариозный процесс. Необходимо применение способов, которые останавливают дальнейшее разрушение зубов: втирание фтористой пасты, электрофорез с витамином B 1 , пломбирование, надевание на зубы коронок. Необходимо также вводить лекарства, которые улучшают обмен в тканях зуба и повышают иммунобиологические свойства организма: комплекс витаминов С, B 1 , D, К, препараты кальция и фосфора, детям рыбий жир, ограничение углеводов (А. И.Рыбаков).

В задачи ортопедической стоматологии входит диагностика, лечение и профилактика патологий зубных рядов и отдельных зубов. Среди таких патологий выделяют дефекты твердых тканей зубов. Они могут появиться из-за различных заболеваний организма, нанесения трав или наследственной предрасположенности.

При обнаружении подобных дефектов ортопеду необходимо восстановить зубочелюстную систему пациента вместе с ее функциональными возможностями – жеванием, глотанием и речью. Немаловажно в данном случае вернуть зубам эстетическую привлекательность и предупредить дальнейшее разрушение зубного ряда.

К патологиям твердых тканей зубов относятся следующие явления:

• Нарушения развития и прорезывания зубов.
• Кариозная болезнь.
• Повышенное стирание зубов
• Изменение окраски
• Чувствительность к воздействию раздражителей, как химического, так и температурного характера
• Перелом коронки
• Оставшийся после удаления или перелома корень

По принципу происхождения патологии, они разделяются на поражение кариозного и некариозного генеза, в их числе также и врожденные, и приобретенные явления. Кариес зубов является заболеванием, появляющимся на зубах после их прорезывания, и выражается в деминерализации, размягчении зубной ткани и образованием впоследствии дефекта, выраженного в виде патологической полости.

Патологии некариозного характера делятся в свою очередь на два вида:

1. Явления, возникающие до прорезывания зубов

• гипоплазия, гиперплазия эмали
• эндемический флюороз;
• аномалии формирования зуба;
• аномалии цвета;
• генетические нарушения.

Гипоплазия эмали – такое ее нарушение, которое вызывается изменениями в клетках, из которых эмаль формируется. В этих клетках – амелобластах, происходит изменение минерального обмена и нарушается трофика твердых тканей. Развивается еще в состоянии плода или в детском возрасте. Влечет за собой деформации пульпы, дентина, провоцирует аномалии прикуса. Гипоплазией эмали страдает до 14% всех детей.

Гиперплазия эмали предполагает избыточное развитие тканей зуба. Наиболее часто наблюдается на шейке зуба, может затрагивать контактную поверхность зубов. Гиперплазия эмали не вызывает функциональных нарушений, но эту особенность ортопеду придется учесть при создании металлокерамических и фарфоровых протезов.

Флюороз зубов считается хроническим заболеванием, которое вызывает избыточное употребление фтора. Как правило, возникает при использовании для питья воды, содержащей большое количество данного элемента. Фтор выводит из организма кальций, в результате чего нарушается минерализация зубов, они становятся хрупкими, появляются различные сопутствующие аномалии.

Аномалии твердых тканей зуба могут носить наследственный характер. Это связано с заболеваниями, влияющими на развитие эмали и дентина. Часто сопровождаются изменением цвета и формы зубов.

Лечение гипоплазии

Проводимое при гипоплазии лечение может быть различным в зависимости от степени болезни и заключаться как в отбеливании и прочих мерах, так и реминерализационной терапии и последующей профилактике. Гиперплазия – это избыточное формирование тканей зуба, при котором образуются так называемые эмалевые капли разных размеров, расположенные зачастую на границе эмали и цемента корная в районе шейки, реже – в ином месте. Лечение чаще всего не требуется, однако если патология затронула передние зубы, может применяться сошлифовывание и тщательное полирование поверхности зуба.

Эндемический флюороз

Эндемический флюороз – является поражением твердой ткани зуба по причине употребления воды, содержащей более 2 мг/л фтористых соединений. В этом случае назначается лечение в зависимости от сроков проживания пациента в местности, в которой используется такая вода, а также от режима питания и социальной ситуации. Оно может состоять как в реминерализации зубов при легкой степени болезни, так и реставрации при помощи композитных материалов или применения ортопедических конструкций.

Аномалии формирования зуба

Аномалии формирования и патологические процессы при прорезывании зуба возникают при нарушениях развития в целом, а также болезнях эндокринной, нервной систем, и требуют комплексного лечения. Изменения окраса зуба зависит от множества факторов – приема лекарственных препаратов определенной группы, в том числе и матерью в период беременности, а также другие явления.

2. Явления, возникшие после прорезывания зубов

• налет различного происхождения, пигментация зуба;
• повышенное стирание твердых тканей;
• дефекты, называемые клиновидными;
• эрозия;
• травматические поражения;
• гиперестезия.

Изменения окраса зуба и появление на нем пигментных пятен может зависеть от нескольких факторов:

• приема особого рода медикаментозных средств и пищевых красителей;
• резорцин-формалинового способа терапии пульпита;
• применение серебрения каналов корня;
• некачественном пломбировании;
• окисления оставленных при лечении инструментов;
• кровоизлияниях в пульпу (эмалью при этом приобретается розовый цвет);
• желтухе (окрас желтого оттенка);
• некрозе пульпы (тусклая эмаль). Лечение зависит от того, какими причинами было вызвано изменение цвета зуба.

Повышенное стирание твердых тканей

Повышенное стирание зубов – это убыль твердых тканей зубов, которая может быть вызвана как внутренними (генетической склонностью, болезнями эндокринной системы и проч.) и внешними факторами (функциональная нагрузка на зубы при отсутствии некоторых из них, патологии прикуса, необоснованное протезирование). Эта патология сопровождается как функциональными изменениями, так и эстетическими дефектами.

Данное заболевание достаточно распространено и поражает около 12% людей среднего возраста. Ему больше подвержены мужчины, нежели женщины.

Первым признаком болезни является повышение чувствительности зубов, которое в процессе прогрессирования патологии может снижаться по причине формирования заместительного дентина. Стирание может происходить вплоть до шейки зуба, и вызывает уменьшение высоты нижнего отдела лица и изменения прикуса, что в свою очередь провоцирует изменение соотношения компонентов височно-нижнечелюстного сустава и нарушение его функции.

Лечение при этом требует ортопедического завершения в большинстве случаев. Сначала происходит устранение болезней и причин, вызвавших патологию. Если стиранию способствуют еще другие болезни, например, флюороз, проводится лечение и их в том числе. Острые края зубов сошлифовывают во избежание травмирования слизистой оболочки полости рта. Коронковую часть зуба восстанавливают при помощи вкладок или металлокерамических коронок.

Клиновидные дефекты зубов

Если форма стирания локализованная, врач изготавливает специальные колпачки с напаянными на них литыми поверхностями для жевания. При снижении высоты нижнего отдела лица используется установка протезов, как съемных так и несъемных. Клиновидный дефект зубов зачастую провоцируется эндокринными болезнями, а также некоторыми патологиями ЦНС и желудочно-кишечного тракта.

Дефекты при этом локализуются на вестибулярных поверхностях в области коронок одних и тех же зубов с разных сторон. Сначала это выглядит как появление щели или своеобразной трещины, но в ходе развития патологии такие щели расширяются и принимают форму клина, отсюда и название патологии. Такой клин имеет ровные края, стенки без шероховатостей и твердое дно. Формирование так называемого вторичного дентина позволяет избежать вскрытия полости зуба. Далее в ходе прогрессирования патологии образуется ретракция десневого края, затем обнажаются шейки зубов и возникает повышенная чувствительность тканей к влиянию раздражителя.

Лечение клиновидного дефекта может быть осуществлено различное, и заключается оно чаще всего в аппликации лекарственных препаратов, пломбировании образованных полостей, изготовления коронок из различных материалов, однако проще предотвратить возникновение патологии с помощью ортопедического лечения – своевременного исправления прикуса путем установкой брекетов, коронок и сошлифовывания зубов.

Эрозия твердых тканей зубов

Эрозия твердых тканей зубов является в сущности прогрессирующим убыванием твердой ткани, и причины этому до конца не выяснены. Болезнь начинается с образования овальной формы или округлого дефекта эмали с твердым блестящим дном, не имеющим шероховатостей, сформированным на наиболее выдающейся области вестибулярной поверхности зубной коронки. Далее эрозия углубляется и расширяется, это сопровождается изменением окраса эмали, зачастую также и стиранием твердых тканей.

Лечение эрозии включает в себя перечень мер по устранению пигментов, реминерализирующую терапию, пломбирование композиционными и стеклоиономерными материалами, а для профилактики рекомендовано глубокое фторирование зубов. Гиперестезия является повышенной чувствительностью дентина, что характеризует болевые ощущения при контакте зуба с раздражителями. Основное лечение заключается в закрытии эмалевых микропор и дентинных канальцев специальными препаратами, и реминерализационная терапия зубов, а также рекомендации по дальнейшему уходу за зубами для профилактики, основная из них – использование ежедневно специальных зубных паст.

Зуботехническая лаборатория

Собственная лаборатория

Клиника FDC имеет свою зуботехническую лабораторию, оборудованную по последнему слову техники,поэтому даже самые трудоемкие ортопедические работы выполняются в максимально короткие сроки.

Лаборатория во Франции

Эксклюзивные работы при необходимости могут быть выполнены так же и в самой престижной зуботехнической лаборатории Франции Bourbon Atelierd’ Art Dentaire (г.Ницца)

Патологии твердых тканей зубов в ортопедии устраняются с помощью протезирования. Для этого применяются различные виды ортопедических конструкций. Восстановление одного зуба или целого зубного ряда позволяет сохранить эстетическую привлекательность пациента. Кроме того, лечение помогает вернуть функцию жевания и предотвратить влияние аномалий на соседние зубы и их разрушение.

Пройти лечение или получить консультацию по любой из представленных патологий твердых тканей зубов можно в отделении ортопедии Французской Стоматологической Клиники. В нашей клинике FDC используются только современные европейские технологии в области ортопедии зубов, высококачественные сертифицированные материалы, работают опытные специалисты из Франции.

Обратитесь с Вашей проблемой к специалистам элитной Французской стоматологической клиники. Они проведут диагностику и лечение выявленной патологии в максимально комфортном для пациента режиме.

Здоровые зубы и крепкое здоровье

FDC станет для вас и вашей семьи приятной находкой на пути к безупречной эстетике и крепкому здоровью.

Статьи по теме

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС) — хроническое воспалительное заболевание полости рта, с высокой вероятностью рецидива и рецидивирующим высыпанием язв и афт. Проявляется у взрослых и детей старше 4-х лет и характеризуется длительным течением и периодически возникающими обострениями.

Дистальный прикус

Исправление дистального прикуса у детей и взрослых. Лечение всех стадий заболевания. Современные методики: трейнеры и капы. Быстрый результат. Клиника французской стоматологии в Москве. Французские специалисты, русское гостеприимство и европейские технологии.

Язвенно-некротический стоматит

Лечение язвенно-некротического стоматита у детей и взрослых, устранение всех симптомов и причин заболевания, комплексный подход. Современные французские технологии и средства лечения. Скорый результат, отсутствие рецедивов

Мезиальный прикус

Лечение и исправление мезиального прикуса у детей и взрослых в клинике французской стоматологии в Москве. Опытные специалисты из Франции, современные технологии и русское гостеприимство. Беремся за самые тяжелые случаи.

Кандидозный стоматит

Лечение всех видов кандидозного стоматита у детей и взрослых по современным французским технологиям. Облегчения наступает уже после первого посещения стоматолога. Никакого дискомфорта и боли во время лечения и после него.

Пришеечный кариес

Если Вы заметили почернение вблизи шейки зуба (у самой десны), меловидное пятно, или просто потемнение, то, скорее всего, у Вас пришеечный кариес. Пришеечный кариес - пренеприятная разновидность этого заболевания.

Глубокий прикус

Лечение гингивита всех форм и видов. Клиника французской стоматологии в Москве. Профессиональный подход, быстрое излечение, никаких побочных эффектов, повышенная комфортабельность и уют, доброжелательное отношение к пациентам.

Ретенция (дистопия)

Лечение ретенции и дистопии зубов, в том числе зубов мудрости, клыков и резцов. Клиника французской стоматологии в Москве. Мы позаботимся о здоровье и крепости Ваших зубов, красоте и очаровании Вашей улыбки.

Болезни полости рта - как они влияют на здоровье?

Стоматологические нарушения приводят не только к воспалительным процессам тканей, расположенных в рту, но и могут провоцировать распространение инфекционного процесса на соседние органы, вызывая заболевания верхних дыхательных путей и даже головного мозга.

Очаговая деминерализация эмали зубов

Очаговая деминерализация — это первичное разрушение зубной эмали на начальной стадии кариеса. Если на этом этапе начать лечение, то удастся остановить разрушение поверхности зубов и распространение инфекционного процесса за пределы твердых тканей — в пульпу и нервно-сосудистые образования.

Распространенные заболевания десен

В основном, в стоматологическую клинику люди обращаются только тогда, когда у них возникают явные проблемы с зубами, будь то кариес, пульпит или куда более серьезные проблемы. Придя в клинику с зубной болью, пациенты часто забывают о деснах, чего делать ни в коем случае не стоит.

Почему дёсна воспалились и кровоточат?

Начали темнеть зубы, в чём причина?

Белые, красивые зубы являются визитной карточкой успешного человека. Поэтому если зубы начинают терять свою белизну - это огорчает и расстраивает. Появляется внутренний дискомфорт, который может мешать вести деловые переговоры, успешное развитие карьеры может быть поставлено под угрозу.

ТОП стоматологических заболеваний

Сегодня каждый человек мечтает, чтобы у него были хорошие и здоровые зубы, и красивая улыбка. Сейчас к врачам стоматологам обращаются только при сильных зубных болях или при наличии кариеса.

Причины появления зубного налета

Если не уделять зубам должного внимания, то со временем можно заметить на эмали появившийся налет, который не только основательно портит внешний вид зубов, но и также имеет крайне неприятный запах. По сути, налет не несет угрозы для зубов, просто делает их неприглядными.

Такие проблемы, как слишком высокая чувствительность зубов, болезненные ощущения при употреблении горячих и холодных напитков присущи половине земного населения. При этом источником резкой боли может стать даже прохладный воздух и ежедневная гигиена полости рта (чистка зубов).

Флюороз зубов: описание и причины заболевания.

Каждое заболевание зуба отражается не только на его внешнем виде, но и функциональности и общем самочувствии его обладателя. Важно обратиться к специалисту вовремя, при первых же признаках заболевания, чтобы лечение было простым и эффективным. Флюороз — болезнь зубов, возникающая вследствие излишнего количества фтора в организме.

Белый налёт на зубах – скрытый враг вашего здоровья

Налёт на зубах можно отнести к одной из наиболее распространённых стоматологических проблем. Налёт – мягкие отложения на зубной эмали, которые тяжело заметить без специализированного оборудования. Многим может показаться, что эти отложения не способны принести вред нашим зубам и носят характер исключительно эстетической проблемы. Профессиональные дантисты говорят, что это заблуждение может привести к серьёзным проблемам в полости рта.

Всё о жёлтом налёте на зубах и как с ним бороться

Даже те, кто каждый день тщательно чистит свои зубы, не застрахованы от появления жёлтого налёта. С годами в нашем организме вырабатывается «вторичный дентин», который и окрашивает зубы.

Зеленый налет на зубах: почему появляется и как с ним бороться?

Налет создает повышенную кариесогенную обстановку в полости рта - если его своевременно не удалить, увеличивается риск разрушения зубов и развития выраженного воспалительного процесса. Чаще всего причина появления зеленого налета на зубной эмали - хромогенный грибок, который встречается на молочных зубах у детей или у подростков (при гормональном сбое).

Зубной налет: как и почему он образуется?

Стоит только на протяжении нескольких недель халатно относиться к своим зубам и традиционным гигиеническим процедурам, как зубы покроются коричневым плотным налетом, удалить который уже будет возможно только с помощью стоматологов. Поэтому никогда не запускайте состояние полости рта и соблюдайте чистоту поверхности зубов, щек и языка.

Как возникает кариес?

Если мы переведем с латинского слово «caries», то узнаем, что оно означает «гниение». Поначалу этим страшным словом называли остеомиелит, болезнь, при которой воспаляется костный мозг. Сейчас же им обозначают только болезнь зубов.

Какую угрозу таит неправильный прикус?

Патологический прикус - неправильное взаимное расположение зубов верхней и нижней челюстей, при котором идёт нарушение функций зубочелюстной системы, а как следствие и других систем организма, морфологические и эстетические нарушения.

Лечится ли повышенная чувствительность зубов?

Гиперестезиия - это повышенная чувствительность твёрдых тканей зубов. Гиперестезия проявляется в виде болевых ощущений кратковременного характера, возникающих в ответ на действие различных раздражителей (химических, температурных или тактильных).

Причины появления кариеса

Начальные стадии кариеса зачастую протекают абсолютно незаметно. На поверхности зуба появляется белое или коричневое пятно. Однако целостность эмали при этом еще не нарушается. Далее образуется кариозная полость, и процесс распространяется на пульпу зуба, провоцируя болевые ощущения. Но необходимо помнить, что причины кариеса кроются глубоко внутри организма. Поэтому этот недуг зачастую называют «кариозной болезнью».

Терапевтическая стоматология. Учебник Евгений Власович Боровский

5.2.2. Стирание твердых тканей зуба

Стирание тканей зуба происходит у каждого человека, что является результатом физиологической функции жевания. Проявляется физиологическое стирание в первую очередь на буграх жевательной поверхности малых и больших коренных зубов, а также по режущему краю и буграм клыков. Кроме того, физиологическая поверхность зубов в норме приводит к образованию небольшой площадки на выпуклой части коронки на месте соприкосновения (точечного контакта) с соседним зубом.

Физиологическое стирание зубов наблюдается как во временном, так и в постоянном прикусе. Во временном прикусе резцы при прорезывании имеют на режущих краях по 3 зубчика, которые к возрасту 2–3 лет стираются.

Рис. 5.11. Стирание зубов.

В зависимости от возраста степень физиологической стираемости зубов повышается. Если до 30 лет стирание ограничивается пределами эмали, то к 40 годам в процесс вовлекается и дентин, который вследствие обнажения пигментируется в желтый цвет. К 50 годам процесс стирания дентина усиливается, а его пигментация принимает коричневую окраску. К 60 годам наблюдается значительное стирание и передних зубов, а к 70 годам оно нередко распространяется до коронковой полости зуба, т. е, на стертой поверхности видны иногда даже контуры этой полости, заполненной новообразованным третичным дентином.

Наряду с физиологическим встречается патологическое стирание, когда наблюдается интенсивная убыль твердых тканей в одном, в группе или во всех зубах (рис. 5.11).

Клиническая картина. Патологическая стертость (стираемость) твердых тканей зубов является довольно распространенной и наблюдается у 11,8 % людей. Полное стирание жевательных бугров больших и малых коренных зубов и частичная стертость режущих краев передних зубов чаще наблюдается у мужчин (62,5 %). У женщин этот процесс встречается значительно реже (22,7 %). Причинами повышенного стирания могут быть состояние прикуса, перегрузка вследствие утраты зубов, неправильная конструкция протезов, бытовые и профессиональные вредные воздействия, а также формирование неполноценных тканевых структур.

При прямом прикусе стиранию подвергаются жевательная поверхность боковых и режущие края передних зубов.

По мере того, как с возрастом происходит стирание бугров жевательной поверхности, истирание резцов интенсивно прогрессирует. Длина коронок резцов убывает и к 35–40 годам она уменьшается на 1/3-1/2. При этом вместо режущего края на резцах образуются значительные площадки, в центре которых виден дентин. После обнажения дентина его стирание идет более интенсивно, чем эмали, в результате этого образуются острые края эмали, которые часто травмируют слизистую оболочку щеки и губ. Если лечение не проводится, то стирание тканей быстро прогрессирует и коронки зубов становятся значительно короче. В таких случаях наблюдаются признаки уменьшения нижней трети лица, что проявляется в образовании складок у углов рта. У лиц со значительным снижением прикуса могут наступить изменения височно-нижнечелюстного сустава и как следствие этого возникнуть жжение или боль слизистой оболочки рта, снижение слуха и другие симптомы, характерные для синдрома заниженного прикуса.

При дальнейшем прогрессировании процесса стирание резцов доходит до шеек. В таких случаях через дентин просвечивается полость зуба, однако вскрытие ее не происходит за счет отложения заместительного дентина.

При глубоком прикусе губная поверхность нижних резцов соприкасается с небной поверхностью резцов верхней челюсти и эти поверхности значительно стираются.

Наиболее выраженное стирание тканей наблюдается при отсутствии части зубов. В частности, при отсутствии больших коренных зубов, которые в норме определяют соотношение зубных рядов, наблюдается интенсивное стирание резцов и клыков, так как происходит их перегрузка. Кроме того, вследствие перегрузки может наступить смещение зубов, резорбция костной ткани у верхушек корней, межзубных перегородок. Нередко стирание зубов обусловлено неправильной конструкцией съемных и несъемных протезов. При использовании под кламмер зуба без искусственной коронки часто наступает стирание эмали и дентина у шейки. Как правило, при этом больные жалуются на резкую болезненность от механических и химических раздражителей.

Как известно, специфические условия некоторых производств являются причиной возникновения профессиональных заболеваний. На ряде производств наблюдаются поражение зубов и частое стирание их. У рабочих, занятых на производстве органических и особенно неорганических кислот, при осмотре обнаруживается в большей или меньшей степени равномерное стирание всех групп зубов, острые края отсутствуют. Местами виден обнаженный плотный гладкий дентин. У лиц с большим стажем работы на предприятиях по производству кислот зубы стираются до самой шейки. Одним из первых признаков стирания эмали под воздействием кислоты является появление чувства оскомины, шероховатости поверхности зубов. Смена чувства оскомины болью указывает на прогрессирование процесса. Могут изменяться условия пережевывания пищи. При осмотре выявляется потеря естественного цвета эмали зуба, что особенно хорошо видно при высушивании, может наблюдаться слабовыраженная волнистость поверхности эмали.

У лиц, работающих на предприятиях, где в воздухе имеются в избытке механические частицы, также наблюдается повышенное стирание зубов.

Нередко повышенная стираемость зубов встречается при ряде эндокринных расстройств - нарушении функции щитовидной, околощитовидных желез, гипофиза и др. Механизм стирания при этом обусловлен снижением структурной резистентности тканей. В частности, повышенная стираемость наблюдается при флюорозе, мраморной болезни, синдроме Стейнтона - Кандепона, первичном недоразвитии эмали и дентина.

Для терапевтической стоматологии, по мнению М.И. Грошикова, наиболее удобна клинико-анатомическая классификация, основанная на локализации и степени стирания.

Степень I - незначительное стирание эмали бугров и режущих краев коронок зубов.

Степень II - стертость эмали бугров клыков, малых и больших коренных зубов и режущих краев резцов с обнажением поверхностных слоев дентина.

Степень III - стирание эмали и значительной части дентина до уровня коронковой полости зуба.

За рубежом наибольшее распространение получила классификация Бракко. Он различает 4 степени стирания: первая характеризуется стиранием эмали режущих краев и бугров, вторая - полным стиранием бугорков с обнажением дентина до 1/3 высоты коронки, третья - дальнейшим уменьшением высоты коронок с исчезновением всей средней трети коронки, четвертая - распространением процесса до уровня шейки зуба.

Начальным клиническим проявлением стирания зубов служит повышенная чувствительность их к температурным раздражителям. По мере углубления процесса могут присоединяться боли от химических раздражителей, а затем и механических.

У большинства пациентов, несмотря на выраженные степени стирания, чувствительность пульпы сохраняется в пределах нормы или слегка снижается. Так у 58 % пациентов со стертостью зубов реакция пульпы на электроток оказалась нормальной, у 42 % - сниженной до различных уровней (в пределах от 7 до 100 мкА и более). Чаще всего снижение электровозбудимости зубов составляло от 6 до 20 мкА.

Патологоанатомическая картина. Патологоанатомические изменения зависят от степени стирания. При начальных проявлениях, когда происходит только незначительное стирание на буграх и по режущему краю, отмечается соответственно участку стирания более интенсивное отложение заместительного дентина. При более выраженном стирании наряду со значительным отложением заместительного дентина наблюдается обтурация дентинных канальцев. Происходят выраженные изменения в пульпе: уменьшение количества одонтобластов, их вакуолизация, сетчатая атрофия. В центральных слоях пульпы, особенно в корневой, наблюдаются петрификаты.

При III степени стирания наблюдается выраженное склерозирование дентина, полость зуба в коронковой части почти полностью заполнена заместительным дентином, пульпа атрофична. Значительно уменьшено количество одонтобластов, в них происходят дистрофические процессы. Каналы плохо проходимы.

Лечение . Степень стирания твердых тканей зубов во многом определяет лечение. Так, при I и II степени стирания основной задачей лечения является стабилизация процесса, предупреждение дальнейшего прогрессирования стирания. С этой целью на зубы-антагонисты, в основном большие коренные зубы, могут изготовляться вкладки (лучше из сплавов), длительное время не поддающиеся истиранию. Можно изготовлять и металлические коронки (лучше из сплавов). Если стирание обусловлено удалением значительного количества зубов, то необходимо восстановить зубной ряд протезом (по показаниям съемным или несъемным).

Часто стирание тканей зуба сопровождается гиперестезией, что требует соответствующего лечения (см. Гиперестезия твердых тканей зуба).

Значительные трудности лечения возникают при III степени стирания, сопровождающейся выраженным снижением высоты прикуса. В таких случаях прежнюю высоту прикуса восстанавливают несъемными или съемными протезами. Прямым показанием к этому являются жалобы на боль в области височно-нижнечелюстных суставов, жжение и боль в языке, что является следствием изменения положения суставной головки в суставной ямке.

Рис 5.12. Клиновидный дефект зуба, а - схема; б - внешний вид.

Лечение, как правило, ортопедическое, иногда длительное, с промежуточным изготовлением лечебных аппаратов. Основная цель - создать такое положение зубных рядов, которое обеспечивало бы физиологическое положение суставной головки в суставной ямке. Важно, чтобы в дальнейшем это положение челюсти было сохранено.

3.3.2. Гистологическое строение, химический состав и функции твердых тканей зуба Эмаль (enamelum). Эта ткань, покрывающая коронку зуба, является самой твердой в организме (250–800 ед. Виккерса). На жевательной поверхности ее толщина 1,5–1,7 мм, на боковых поверхностях она значительно

5.2.5. Некроз твердых тканей зубов Клиническая картина. Проявление некроза начинается с потери блеска эмали и появления меловидных пятен, которые затем становятся темно-коричневыми. В центре очага поражения наблюдаются размягчение и образование дефекта. При этом эмаль

Самоубеждения, направленные на выработку твердых идейных позиций в отношении злоупотребления алкоголем, помогающие избежать срыва Я никогда больше не буду злоупотреблять алкоголем. Я буду вести трезвый образ жизни. Я принял твердое решение никогда не злоупотреблять

КРОВОТЕЧЕНИЕ ПОСЛЕ ХИРУРГИЧЕСКОГО УДАЛЕНИЯ ЗУБА Данное осложнение развивается вследствие нарушения целостности кровеносных сосудов, проходящих в толще периодонта, во время удаления зуба. Чаще всего кровотечение прекращается самостоятельно через 15–20 минут после

Самоубеждения, направленные на выработку у пациентов твердых идейных позиций в отношении лечения, помогающих им избежать срыва (нарушения диеты) «Я принял твердое решение похудеть, восстановить свое здоровье, потому что у меня сильный характер, сильная воля. Ничто не

Мягкие средства для твердых намерений Женщина, 57 лет, замужем 34 года.Ваше мнение о феромонах. Стоит ли ими пользоваться, или это вредно?Мужчина, 57 лет, женат 34 года.Действительно ли натуральные афродизиаки эффективны? Если да, то какие самые эффективные?Феромонами называют

К заболеваниям твердых тканей зубов причисляются кариес, гипоплазия, клиновидные дефекты, флюороз, повышенное стирание, травматические повреждения, лучевые поражения и некроз эмали. Они вызывают различного объема и характера дефекты коронковой части зуба. Уровень поражения твердых тканей связан также с давностью процесса, временем и характером врачебного вмешательства. Дефекты коронок передних зубов портят эстетический вид больного, влияют на мимику, а в некоторых случаях также ведут к нарушению речи. Порой при дефектах коронок формируются острые края, которые оказывать содействие хроническому повреждению языка, слизистой оболочки рта. В некоторых случаях расстраивается также и функция жевания. К числу самых распространенных болезней зубов относят кариес - нарастающие разрушение твердых тканей зуба с формированием дефекта в форме полости. В основе повреждения находятся размягчение и деминерализация твердых тканей зубов. Выделяют раннюю и позднюю фазы морфологических трансформаций при кариозной болезни твердых тканей коронки зуба. Ранней фазе свойственно создание кариозного пятна (пигментированного и белого), для поздней - появление в твердых тканях зуба полости разной глубины (этапы поверхностного, среднего и глубокого кариеса).

лечение

Основная цель ортопедического лечения при частичных дефектах твердых тканей коронки зуба – это воссоздание коронки методом протезирования с целью предостережения дальнейшего повреждения зуба либо рецидива заболевания. Важную профилактическую роль ортопедического лечения дефектов твердых тканей зуба, проявляющееся одним из основных направлений ортопедической стоматологии, играет восстановление коронки, которое помогает предотвратить дальнейшее повреждение и потерю со временем многих зубов, а это также позволяет избежать тяжелых морфологических и функциональных нарушений разных отделов зубочелюстной системы.

профилактика

• Гигиена полости рта;
• правильная чистка зубов;
• здоровый образ жизни;
• полноценное питание;
• своевременная санация.

симптоматика

Признаки кариозного поражения твердых тканей зубов близко связаны с патологической анатомией кариозного процесса, потому что последний в своем формировании проходит определенные стадии, которые имеют характерные морфологические и клинические признаки. К ранним клиническим проявлениям кариеса относят незаметно для больного появляющееся кариозное пятно. Только при тщательном осмотре зуба с помощью зонда и зеркала можно определить изменение цвета эмали. Поражение кариесом в виде одиноких очагов деструкции в одном либо двух зубах выражается жалобами на чувствительность во время контакта кариозной поверхности с соленой, сладкой или кислой пищей, холодными напитками, во время зондирования. Необходимо отметить, что в периоде пятна данная симптоматика выявляется только у больных с повышенной возбудимостью. Боль при кариесе от горячего и во время зондирования быстро возникает и быстро проходит, а при хроническом пульпите чувствуется долго. При хроническом пульпите электровозбудимость понижается до 1 5 - 2 0 мкА.