– группа инфекционных заболеваний различной этиологии, протекающих с преимущественным поражением пищеварительного тракта, токсической реакцией и обезвоживанием организма. У детей кишечная инфекция проявляется повышением температуры тела, вялостью, отсутствием аппетита, болями в животе, рвотой, диареей. Диагностика кишечной инфекции у детей основана на клинико-лабораторных данных (анамнезе, симптоматике, выделении возбудителя в испражнениях, обнаружении специфических антител в крови). При кишечной инфекции у детей назначаются антимикробные препараты, бактериофаги, энтеросорбенты; в период лечения важно соблюдение диеты и проведение регидратации.
Общие сведения
Кишечная инфекция у детей – острые бактериальные и вирусные инфекционные заболевания, сопровождающиеся кишечным синдромом, интоксикацией и дегидратацией. В структуре инфекционной заболеваемости в педиатрии кишечные инфекции у детей занимают второе место после ОРВИ . Восприимчивость к кишечной инфекции у детей в 2,5-3 раза выше, чем у взрослых. Около половины случаев кишечной инфекции у детей приходится на ранний возраст (до 3 лет). Кишечная инфекция у ребенка раннего возраста протекает тяжелее, может сопровождаться гипотрофией , развитием дисбактериоза и ферментативной недостаточности, снижением иммунитета. Частое повторение эпизодов инфекции вызывает нарушение физического и нервно-психического развития детей.
Причины кишечной инфекции у детей
Спектр возбудителей кишечных инфекций у детей крайне широк. Наиболее часто патогенами выступают грамотрицательные энтеробактерии (шигеллы, сальмонеллы, кампилобактеры, эшерихии, иерсинии) и условно-патогенная флора (клебсиеллы, клостридии, протей, стафилококки и др.). Кроме этого, встречаются кишечные инфекции, вызываемые вирусными возбудителями (ротавирусами, энтеровирусами, аденовирусами), простейшими (лямблиями, амебами, кокцидиями), грибами. Общими свойствами всех возбудителей, обусловливающих развитие клинических проявлений, являются энтеропатогенность, способность к синтезу эндо- и экзотоксинов.
Заражение детей кишечными инфекциями происходит посредством фекально-орального механизма алиментарным (через пищу), водным, контактно-бытовым путями (через посуду, грязные руки, игрушки, предметы обихода и т. д.). У ослабленных детей с низкой иммунологической реактивностью возможно эндогенное инфицирование условно-патогенными бактериями. Источником ОКИ может выступать носитель, больной со стертой или манифестной формой заболевания, домашние животные. В развитии кишечной инфекции у детей большую роль играет нарушение правил приготовления и хранения пищи, допуск на детские кухни лиц-носителей инфекции, больных тонзиллитом , фурункулезом , стрептодермией и пр.
Наиболее часто регистрируются спорадические случаи кишечной инфекции у детей, хотя при пищевом или водном пути инфицирования возможны групповые и даже эпидемические вспышки. Подъем заболеваемости некоторыми кишечными инфекциями у детей имеет сезонную зависимость: так, дизентерия чаще возникает летом и осенью, ротавирусная инфекция - зимой.
Распространенность кишечных инфекций среди детей обусловлена эпидемиологическими особенностями (высокой распространенностью и контагиозностью возбудителей, их высокой устойчивостью к факторам внешней среды), анатомо-физиологическими особенностями пищеварительной системы ребенка (низкой кислотностью желудочного сока), несовершенством защитных механизмов (низкой концентрацией IgA). Заболеваемости детей острой кишечной инфекцией способствует нарушение нормальной микробиоты кишечника, несоблюдение правил личной гигиены, плохие санитарно-гигиенические условия жизни.
Классификация
По клинико-этиологическому принципу среди кишечных инфекций, наиболее часто регистрируемых в детской популяции, выделяют шигеллез (дизентерию), сальмонеллез , коли-инфекцию (эшерихиозы), иерсиниоз , кампилобактериоз , криптоспоридиоз , ротавирусную инфекцию, стафилококковую кишечную инфекцию и др.
По тяжести и особенностям симптоматики течение кишечной инфекции у детей может быть типичным (легким, средней тяжести, тяжелым) и атипичным (стертым, гипертоксическим). Выраженность клиники оценивается по степени поражения ЖКТ, обезвоживания и интоксикации.
Характер местных проявлений при кишечной инфекции у детей зависит от поражения того или иного отдела ЖКТ, в связи с чем выделяют гастриты , энтериты , колиты , гастроэнтериты, гастроэнтероколиты, энтероколиты . Кроме локализованных форм, у грудных и ослабленных детей могут развиваться генерализованные формы инфекции с распространением возбудителя за пределы пищеварительного тракта.
В течении кишечной инфекции у детей выделяют острую (до 1,5 месяцев), затяжную (свыше 1,5 месяцев) и хроническую (свыше 5-6 месяцев) фазы.
Симптомы у детей
Дизентерия у детей
После непродолжительного инкубационного периода (1-7 суток) остро повышается температура (до 39-40° C), нарастает слабость и разбитость, снижается аппетит, возможна рвота. На фоне лихорадки отмечается головная боль, ознобы, иногда – бред, судороги , потеря сознания. Кишечная инфекция у детей сопровождается схваткообразными болями в животе с локализацией в левой подвздошной области, явлениями дистального колита (болезненностью и спазмом сигмовидной кишки, тенезмами с выпадением прямой кишки), симптомами сфинктерита. Частота дефекации может варьировать от 4-6 до 15-20 раз за сутки. При дизентерии стул жидкий, содержащий примеси мутной слизи и крови. При тяжелых формах дизентерии возможно развитие геморрагического синдрома, вплоть до кишечного кровотечения .
У детей раннего возраста при кишечной инфекции общая интоксикация преобладает над колитическим синдромом, чаще возникают нарушения гемодинамики, электролитного и белкового обмена. Наиболее легко у детей протекает кишечная инфекция, вызванная шигеллами Зоне; тяжелее - шигеллами Флекснера и Григорьеза-Шига.
Сальмонеллез у детей
Наиболее часто (в 90% случаев) развивается желудочно-кишечная форма сальмонеллеза, протекающая по типу гастрита, гастроэнтерита, гастроэнтероколита. Характерно подострое начало, фебрильный подъем температуры, адинамия, рвота, гепатоспленомегалия . Стул при сальмонеллезе жидкий, обильный, каловый, цвета «болотной тины», с примесями слизи и крови. Обычно данная форма кишечной инфекции заканчивается выздоровлением, однако у грудных детей возможен летальный исход вследствие тяжелого кишечного токсикоза.
Гриппоподобная (респираторная) форма кишечной инфекции встречается у 4-5% детей. При данной форме сальмонеллы обнаруживаются в посеве материала из зева. Ее течение характеризуется фебрильной температурой, головной болью, артралгией и миалгией, явлениями ринита , фарингита , конъюнктивита . Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются тахикардия и артериальная гипотония .
На тифоподобную форму сальмонеллеза у детей приходится 2% клинических случаев. Она протекает с длительным периодом лихорадки (до 3-4-х недель), выраженной интоксикацией, нарушением функции сердечно-сосудистой системы (тахикардией, брадикардией).
Септическая форма кишечной инфекции обычно развивается у детей первых месяцев жизни, имеющих неблагоприятный преморбидный фон. На ее долю приходится около 2-3% случаев сальмонеллеза у детей. Заболевание протекает крайне тяжело, сопровождается септицемией или септикопиемией, нарушением всех видов обмена, развитием тяжелых осложнений (пневмонии , паренхиматозного гепатита , отоантрита , менингита , остеомиелита).
Эшерихиозы у детей
Данная группа кишечных инфекций у детей крайне обширна и включает коли-инфекци, вызываемые энтеропатогенными, энтеротоксигенными, энтероинвазивными, энтерогеморрагическими эшерихиями.
Кишечная инфекция у детей, вызванная эшерихиями, протекает с субфебрильной или фебрильной температурой, слабостью, вялостью, снижением аппетита, упорной рвотой или срыгиваниями, метеоризмом. Характерна водянистая диарея (обильный, брызжущий стул желтого цвета с примесью слизи), быстро приводящая к дегидратации и развитию эксикоза. При эшерихиозе, вызываемом энтерогеморрагическими эшерихиями, диарея носит кровавый характер.
Вследствие обезвоживания у ребенка возникает сухость кожи и слизистых оболочек, снижается тургор и эластичность тканей, западает большой родничок и глазные яблоки, снижается диурез по типу олигурии или анурии.
Ротавирусная инфекция у детей
Обычно протекает по типу острого гастроэнтерита или энтерита. Инкубационный период в среднем длится 1-3 дня. Все симптомы кишечной инфекции у детей разворачиваются в течение одних суток, при этом поражение ЖКТ сочетается с катаральными явлениями.
Респираторный синдром характеризуется гиперемией зева, ринитом, першением в горле, покашливанием. Одновременно с поражением носоглотки развиваются признаки гастроэнтерита: жидкий (водянистый, пенистый) стул с частотой дефекаций от 4-5 до 15 раз в сутки, рвотой, температурной реакцией, общей интоксикацией. Длительность течения кишечной инфекции у детей – 4-7 дней.
Стафилококковая кишечная инфекция у детей
Различают первичную стафилококковую кишечную инфекцию у детей, связанную с употреблением пищи, обсемененной стафилококком, и вторичную, обусловленную распространением возбудителя из других очагов.
Течение кишечной инфекции у детей характеризуется тяжелым эксикозом и токсикозом, рвотой, учащением стула до 10-15 раз в день. Стул жидкий, водянистый, зеленоватого цвета, с небольшой примесью слизи. При вторичной стафилококковой инфекции у детей кишечные симптомы развиваются на фоне ведущего заболевания: гнойного отита , пневмонии, стафилодермии, ангины и пр. В этом случае заболевание может принимать длительное волнообразное течение.
Диагностика
На основании осмотра, эпидемиологических и клинических данных педиатр (детский инфекционист) может лишь предположить вероятность кишечной инфекции у детей, однако этиологическая расшифровка возможна только на основании лабораторных данных.
Главную роль в подтверждении диагноза кишечной инфекции у детей играет бактериологическое исследование испражнений, которое следует проводить как можно ранее, до начала этиотропной терапии. При генерализованной форме кишечной инфекции у детей проводится посев крови на стерильность, бактериологическое исследование мочи, ликвора.
Определенную диагностическую ценность представляют серологические методы (РПГА, ИФА, РСК), позволяющие выявлять наличие Ат к возбудителю в крови больного с 5-х суток от начала болезни. Исследование копрограммы позволяет уточнить локализацию процесса в ЖКТ.
При кишечной инфекции у детей требуется исключить острый аппендицит , панкреатит, лактазную недостаточность, дискинезию желчевыводящих путей и др. патологию. С этой целью проводятся консультации детского хирурга и детского гастроэнтеролога .
Лечение кишечной инфекции у детей
Комплексное лечение кишечных инфекций у детей предполагает организацию лечебного питания; проведение оральной регидратации, этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии.
Диета детей с кишечной инфекцией требует уменьшения объема питания, увеличения кратности кормлений, использования смесей, обогащенных защитными факторами, употребление протертой легкоусвояемой пищи. Важной составляющей терапии кишечных инфекций у детей является оральная регидратация глюкозо-солевыми растворами, обильное питье. Она проводится до прекращения потерь жидкости. При невозможности перорального питания и употребления жидкости назначается инфузионая терапия: внутривенно вводятся растворы глюкозы, Рингера, альбумина и др.
Этиотропная терапия кишечных инфекций у детей проводится антибиотиками и кишечными антисептиками (канамицин, гентамицин, полимиксин, фуразолидон, налидиксовая кислота), энтеросорбентами. Показан прием специфических бактериофагов и лактоглобулинов (сальмонеллезного, дизентерийного, колипротейного, клебсиеллезного и др.), а также иммуноглобулинов (антиротавирусного и др.). Патогенетическая терапия предполагает назначение ферментов, антигистаминных препаратов; симптоматическое лечение включает прием жаропонижающих, спазмолитиков. В период реконвалесценции необходима коррекция дисбактериоза, прием витаминов и адаптогенов.
Прогноз и профилактика
Раннее выявление и адекватная терапия обеспечивают полное выздоровление детей после кишечной инфекции. Иммунитет после ОКИ нестойкий. При тяжелых формах кишечной инфекции у детей возможно развитие гиповолемического шока , ДВС-синдрома , отека легких , острой почечной недостаточности, острой сердечной недостаточности , инфекционно-токсического шока.
В основе профилактики кишечных инфекций у детей – соблюдение санитарно-гигиенических норм: правильное хранение и термическая обработка продуктов, защита воды от загрязнения, изоляция больных, проведение дезинфекции игрушек и посуды в детских учреждениях, привитие детям навыков личной гигиены. При уходе за грудным ребенком мама не должна пренебрегать обработкой молочных желез перед кормлением, обработкой сосок и бутылочек, мытьем рук после пеленания и подмывания ребенка.
Дети, контактировавшие с больным кишечной инфекцией, подлежат бактериологическому обследованию и наблюдению в течение 7 дней.
В структуре инфекционной патологии у детей острые кишечные инфекции (ОКИ) занимают одно из ведущих мест. По данным экспертов ВОЗ, ежегодно в мире регистрируется более 1 млрд случаев диарей (60-70% составляют дети в возрасте до 5 лет); умирает около 3 млн детей дошкольного возраста.
Возбудители кишечных инфекций принадлежат к разнообразным таксономическим группам. В роли этиологических агентов выступают бактерии (шигеллы, сальмонеллы, диареегенные эшерихии, иерсинии, кампилобактеры, стафилококки, клебсиеллы и др.); вирусы (рото-, адено-, энтеро-, астро-, короно-, торо-, кали- цивирусы и др.); простейшие (лямблии, криптоспоридии и др.).
Кишечные инфекции имеют ряд эпидемиологических закономерностей: повсеместное распространение, высокая контагиозность, фекально-оральный механизм заражения, склонность к развитию эпидемических вспышек.
В зависимости от этиологии и патогенеза различают инвазивные, секреторные и осмотические диареи. При инвазивных кишечных инфекциях возбудители (шигеллы, сальмонеллы, энтероинвазивные эшерихии, кампилобактерии) проникают в эпителиоциты, вызывая воспаление слизистой оболочки тонкой и толстой кишки. При секреторных кишечных инфекциях (энтеротоксигенные и энтеро- патогенные эшерихиозы, холера) возникновение диарейного синдрома связано с активацией аденилатциклазы клеточных мембран с последующим усилением секреторной активности эпителия тонкой кишки и нарушения реабсорбции воды и электролитов. Осмотические диареи, обусловленные рота-, адено-, астровирусами и др., развиваются вследствие нарушения функции ферментативных систем энтеро- цитов, расщепляющих углеводы. Однако, следует отметить, что редко можно распределить нозологические формы, сопровождающиеся диарейным синдромом, в зависимости от одного механизма диареи; чаще имеют значение несколько патогенетических механизмов.
Кишечные инфекции клинически проявляются следующими синдромами: интоксикации (острого инфекционного токсикоза), обезвоживания (дегидратации, эксикоза), лихорадки и гастроинтестинальным (гастрит, энтерит, гастроэнтерит, энтероколит, гастроэнтероколит, колит).
Синдром гастрита характеризуется тошнотой, повторной рвотой, болями и чувством тяжести в эпигастральной области.
Синдром энтерита проявляется частым обильным жидким водянистым стулом, метеоризмом, болями в животе преимущественно в околопупочной области.
Синдром гастроэнтерита характеризуется сочетанием признаков гастрита и энтерита.
Синдром энтероколита характеризуется частым обильным жидким стулом с примесью слизи, иногда крови; болями в животе, болезненностью при пальпации и урчанием по ходу толстой кишки.
Синдром гастроэнтероколита - отмечается сочетание признаков гастрита, энтерита и колита.
Синдром дистального колита: втянутый «ладьевидный» живот, схваткообразные боли в животе с преимущественной локализацией в левой подвздошной области, спазмированная болезненная урчащая сигмовидная кишка, податливость анального сфинктера, тенезмы; изменение частоты и характера стула (частый скудный со слизью, кровью - типа «ректального плевка»).
Острые кишечные инфекции (ОКИ) - большая группа различных по этиологии инфекционных заболеваний, характеризующихся пора- жением ЖКТ, диареей, симптомами интоксикации и обезвоживания.
Диарея у детей - одна из наиболее частых причин обращения родителей за медицинской помощью как в развитых, так и в развивающихся странах. По данным ВОЗ, в мире ежегодно болеют ОКИ больше 1 млрд человек, причём более половины из них составляют дети. От острой диареи погибают от 2 млн до 5 млн детей в год.
По данным Минздравсоцразвития РФ, заболеваемость взрослых и детей ОКИ в нашей стране высокая. Так, в 2004 г. официально зарегистрировано 372 834 случая инфекционной диареи у детей. Заболеваемость дизентерией составляет 147,5 на 100 000, сальмонел- лёзом - 78,05 на 100 000, ОКИ установленной этиологии - 424,7 на 100 000, ОКИ неустановленной этиологии - 961,3 на 100 000 детей.
Наиболее подвержены ОКИ дети раннего возраста. Это обусловлено анатомо-физиологическими особенностями их органов пищеварения (например, низкая кислотность желудочного сока) и несо- вершенством защитных механизмов (например, низкая концентрация IgA). Увеличивают вероятность заболевания искусственное вскармливание и отсутствие санитарно-гигиенических навыков у ребёнка. Дети раннего возраста переносят ОКИ тяжелее остального контингента больных. Болезнь у них приводит к нарушению питания, снижению иммунитета, развитию дисбактериоза и вторичной ферментативной недостаточности. Часто повторяющиеся эпизоды диареи отрицательно сказываются на физическом и нервно-психическом развитии детей. Поэтому проблемы снижения заболеваемости ОКИ, улучшения результатов лечения, реабилитации детей после перенесённой диареи весьма актуальны для здравоохранения многих стран мира.
ЭТИОЛОГИЯ
Наиболее частыми возбудителями острой диареи выступают грамотрицательные патогенные энтеробактерии [шигеллы (Shigella flexneri,
S. sonnei и др.), сальмонеллы (Salmonella typhimurium, S. enteritidis и др.), кампилобактеры (Campylobacter jejuni, C. coli, C. laridis, C. fetus и др.), эшерихии (энтеропатогенные, энтеротоксигенные, энтероинвазивные и др.), иерсинии (Yersinia enterocolitica 03, 05, 06, 09)] и условно патогенные микроорганизмы (клебсиеллы, протеи, клостридии, энтеробактеры, синегнойная палочка). Также выявляют диареи, вызванные вирусами (энтеровирусами, ротавирусами, аденовирусами, калицивирусами), простейшими (криптоспоридиями, кокцидиями, лямблиями, дизентерийными амёбами) и грибами. Спектр патогенов постоянно расширяется, в последние годы доказана этиологическая роль Aeromonas, Plesiomonas и галофильных вибрионов в возникновении ОКИ.
Этиологическая структура ОКИ неодинакова у детей различных возрастных групп. Так, у детей раннего возраста чаще выявляют заболевания, обусловленные сальмонеллами, патогенными эшерихиями, кампилобактерами, условно патогенными микроорганизмами и ротавирусами, тогда как у старших детей преобладают шигеллёзы, сальмонеллёзы и иерсиниозы.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
ОКИ у детей имеют общие эпидемиологические особенности:
Высокая контагиозность возбудителей (распространение повсеместное);
Фекально-оральный механизм заражения, реализующийся через пищу, воду, загрязнённые руки, предметы обихода и т.п.;
Высокая устойчивость возбудителей к воздействию различных факторов внешней среды;
Длительное сохранение возбудителей в почве, воде, различных пищевых продуктах.
Заражение детей происходит через загрязнённые руки (как ребёнка, так и матери), посуду, игрушки, соски, бельё; не подвергнутую термической обработке пищу (молоко, молочные и мясные продукты, рыбу, овощи), воду, фруктовые соки. В загрязнении пищи и посуды определённую роль играют насекомые (например, мухи) и грызуны (мыши, крысы). Природным резервуаром для возбудителей многих ОКИ служат домашние и сельскохозяйственные животные, птицы, рыбы. У детей преобладают пищевой и контактный пути заражения. ОКИ, вызываемые вирусами и сальмонеллами, могут распространяться и воздушно-капельным путём. У ослабленных детей раннего возраста вследствие низкой иммунологической защиты не исключена возможность эндогенного инфицирования условно патогенными микроорганизмами. В подавляющем большинстве случаев ОКИ источником инфекции бывает больной с манифестной или стёртой формой заболевания, носитель или животные.
Наиболее часто регистрируют спорадическую заболеваемость ОКИ, реже отмечают эпидемические вспышки и пандемии (например, при холере). Существует некоторая специфика при реализации разных механизмов инфицирования детей: при контактно-бытовом пути передачи инфекции чаще возникают спорадические случаи, при пищевом - групповые, а при водном - эпидемические вспышки. В настоящее время наблюдают сглаживание сезонных пиков при большинстве ОКИ. Отчётливую сезонность регистрируют лишь при некоторых бак- териальных и вирусных инфекциях. Например, для дизентерии характерен летне-осенний подъём, в то время как для ротавирусной инфекции - зимний.
Иммунитет при ОКИ видоспецифический и нестойкий.
ПАТОГЕНЕЗ
Тяжесть болезни и продолжительность инкубационного периода ОКИ зависят от количества проникших в организм возбудителей (инфект-дозы), их патогенности, серотипа, а также состояния мак- роорганизма. К ведущим факторам патогенности бактериальных возбудителей ОКИ относят их способность к адгезии и синтезу эндо- и экзотоксинов (энтеротоксинов).
Энтеропатогенное действие возбудителей острых диарей может быть различным.
В одних случаях энтеропатогенность микроорганизма обусловлена его инвазией в кишечную стенку и внутриклеточным размножением (например, в энтероцитах, макрофагах) с выделением энтеротоксинов. Последние разрушают мембраны эпителиальных клеток, способствуя инвазии инфекционных агентов и развитию воспалительных и некротических изменений слизистой оболочки кишечника. К этой группе принадлежат токсин Шига и шигаподобные токсины (веротоксин). ОКИ, возникающие при заражении инвазивными микроорганизмами, клинически проявляются жидким стулом с патологическими примесями (слизью, кровью). К ним относят шигеллёзы, сальмонеллёзы, иерсиниозы, кампилобактериоз, эшерихиозы (обусловленные энтероинвазивными и энтерогеморрагическими эшерихиями), а также ОКИ неустановленной этиологии, протекающие с поражением слизистой оболочки толстой кишки.
При секреторных диареях возбудитель колонизирует только поверхность энтероцитов, местный воспалительный процесс выражен слабо. Ведущую роль в патогенезе диареи играет нарушение секреции и обратного всасывания воды и солей в кишечнике под влиянием энтеротоксинов, например холерного и холероподобных токсинов (термолабильного и термостабильного). Токсин стимулирует аденилатциклазу в клетках эпителия кишечника, вследствие этого увеличивается со-
держание внутриклеточного цАМФ, что приводит к секреции в просвет тонкой кишки большого количества изотонической жидкости, не успевающей реабсорбироваться в толстой кишке. При таких диареях стул сначала носит каловый характер, а затем становится водянистым и может содержать небольшое количество прозрачной или зеленоватой слизи. К этой группе относят холеру, эшерихиозы (обусловленные энтеротоксигенными и энтеропатогенными эшерихиями) и заболевания, вызываемые условно патогенной флорой.
Деление на секреторные и инвазивные диареи весьма условно, так как при одних и тех же инфекциях возможны оба механизма, но обычно преобладает один из них.
Усиливают секрецию жидкости и электролитов в кишечнике и эндотоксины (липополисахариды), образующиеся в результате гибели грамотрицательных патогенов. При проникновении эндотоксинов через защитные барьеры в кровь (эндотоксинемии) возникает синдром интоксикации (лихорадка, рвота, гипотензия и т.д.), способный привести к развитию эндотоксинового шока.
При ОКИ вирусной этиологии (ротавирус, калицивирус и др.) возбудители прикрепляются к рецепторам эпителиоцитов, покрывающих верхнюю часть ворсинок слизистой оболочки тонкой кишки, и проникают в клетки. Размножение вируса внутри клеток ведёт к их разрушению. Происходят обнажение свободной поверхности верхней части ворсинок и утрата клеток, адсорбирующих жидкость из кишки и синтезирующих дисахаридазы. В содержимом кишки накапливаются нерасщеплённые дисахариды, повышается осмотическое давление, что привлекает жидкость в просвет кишки и приводит к диарее. В последние годы обнаружена энтеротоксигенная активность у рота- вирусов. Неструктурный белок NSP-4 ротавирусов действует подобно энтеротоксинам грамотрицательных энтеробактерий.
При всех механизмах развития диареи у детей нарушаются функции кишечника (секреция, всасывание, моторика), а также синтез и секреция кишечником ферментов и гормонов.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Продолжительность инкубационного периода при ОКИ колеблется от нескольких часов (при пищевом пути инфицирования) до 7 дней, чаще составляя 2-3 дня. Начало болезни обычно острое. Подострое
развитие заболевания отмечают у детей раннего возраста при сальмонеллёзе, иерсиниозе, некоторых эшерихиозах и заболеваниях, вызванных условно патогенными возбудителями.
В разгаре болезни для большинства ОКИ характерны повышение температуры тела, вялость, снижение аппетита, боли в животе, рвота и/или диарея. Для ОКИ свойственно большое разнообразие форм: от латентных (стёртых) до крайне тяжёлых. Различают типичные (лёгкие, средней тяжести и тяжёлые) и атипичные (стёртые, гипертоксические) формы. Тяжесть болезни оценивают по трём основным параметрам: выраженности интоксикации, обезвоживания и степени поражения ЖКТ.
Клинические проявления местного синдрома при ОКИ во многом зависят от особенностей возбудителя (его тропности, способности выделять экзотоксины, степени инвазивности), путей инфицирования и места наибольшего поражения ЖКТ (желудок, тонкая или толстая кишка). По топике поражения ЖКТ выделяют гастрит, энтерит, гастроэнтерит, энтероколит, гастроэнтероколит, колит.
Отличительная особенность течения ОКИ у детей, особенно грудных и ослабленных, - развитие не только локализованных, но и генерализованных форм с распространением возбудителя за пределы кишечника (например, при сальмонеллёзе, иерсиниозе, дизентерии Григорьева-Шига, кампилобактериозе).
По течению ОКИ у детей принято выделять абортивную, острую (до 1,5 мес), затяжную (более 1,5 мес) и хроническую (более 5-6 мес) формы. В последние годы в России стали шире употреблять термин «длительные диареи», принятый за рубежом для обозначения нарушения функций кишечника ребёнка в течение 2-2,5 мес и более.
Ниже приведены клинические признаки ОКИ, наиболее часто регистрируемых у детей.
Дизентерия (шигеллёз)
Чаще болеют дети от 3 до 10 лет, посещающие детские коллективы. Заболеваемость круглогодичная с подъёмом в июле и августе. Специфический иммунитет нестоек.
Продолжительность инкубационного периода - 1-7 дней. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела (до 38,5- 40,0 ?C), нарастающих слабости, вялости и головной боли. На фоне лихорадки отмечают озноб, возможны нарушения сознания, бред, судороги, симптомы менингизма. Аппетит снижен или отсутствует. В первые дни может быть рвота. Характерны схваткообразные боли в животе, локализующиеся в левой подвздошной области, и симптомы дистального колита: спазм и болезненность сигмовидной кишки, мучительные тянущие боли в животе, тенезмы (ложные болезненные
позывы к дефекации), сфинктерит и податливость заднепроходного отверстия. Стул жидкий, скудный, с примесью мутной слизи и прожилок крови (по типу «ректального плевка»).
У детей первого года жизни, болеющих дизентерией редко, обычно развивается диспептическая форма заболевания: подострое или постепенное начало, умеренное повышение температуры тела, кашицеобразный или жидкий стул, нередко без патологических примесей. Синдром дистального колита не выражен. Тяжесть болезни обусловлена нарушениями гемодинамики, водно-солевого и белкового обмена.
Для дизентерии у детей старше года характерны одновременное развитие симптомов интоксикации и местного синдрома, а также кратковременность заболевания. При дизентерии Зонне продолжительность рвоты обычно составляет 1 день, лихорадки - 1-2 дня, диареи - не более 1 нед, выделения крови с испражнениями - 1- 3 дня. При дизентерии Флекснера длительность всех симптомов и выраженность местного синдрома больше: чаще дефекации, отчёт- ливее признаки дистального колита и геморрагический синдром, вплоть до кишечного кровотечения. Дизентерию Григорьева-Шига у детей регистрируют крайне редко.
Сальмонеллёз
В последние два десятилетия сальмонеллёз стал ОКИ, широко распространённой у детей. Это связано с появлением новых госпитальных штаммов сальмонелл (S. typhimurium), обладающих лекарственной устойчивостью и способностью вызывать вспышки (в том числе внутрибольничные) с контактно-бытовым путём передачи. Сальмонеллёзом, обусловленным госпитальными штаммами S. typhimurium, чаще болеют дети первого года жизни. Второй доминирующий штамм S. enteritidis вызывает заболевание преимущественно у детей старшего возраста, чаще передаётся через яйца и мясо птицы. Клиническая картина заболевания в большей степени, чем при других ОКИ, зависит от возраста больного, пути инфицирования, вида и свойств возбудителя.
У детей первого года жизни начало болезни обычно подострое или постепенное, с максимальным развитием всех симптомов к 3-7-му дню от начала заболевания. Постепенно нарастают симптомы интоксикации (лихорадка, вялость, бледность, снижение аппетита, тахикардия) и кишечные нарушения (энтероколит, гастроэнтероколит). Упорная рвота может начаться как с первого дня болезни, так и позже. Стул обильный, жидкий, имеет каловый характер, зелёнобурого цвета (по типу «болотной тины»), с примесью крови (на 5- 7-й день болезни). Каловые массы также могут быть водянистыми. Выражены метеоризм, увеличение печени и селезёнки. Заболевание
протекает длительно, течение волнообразное. Тяжесть состояния зависит от степени интоксикации и нарушения водно-солевого баланса (эксикоз I-III степени). Возможны генерализация процесса с формированием вторичных очагов и развитием осложнений (пневмонии, менингита, остеомиелита и др.), а также длительное (до 1 года) бактерионосительство у реконвалесцентов.
У детей старше года болезнь протекает менее тяжело, преимущественно в двух клинических вариантах - по типу ПТИ (с преобладанием гастроэнтерита или гастроэнтероколита) или энтероколита. У старших детей заболевание может ограничиться развитием гастрита с его основными симптомами: болью в эпигастральной области, повторной рвотой и т.д. Заболевание обычно начинается остро с повышения температуры тела до 38-40 ?C (лихорадка сохраняется 1-5 дней, редко имеет волнообразный характер), рвоты, нередко повторной, симптомов интоксикации, умеренных болей в животе и обильного жидкого стула с патологическими примесями. Гепатолиенальный синдром возникает редко. При среднетяжёлых и тяжёлых формах развиваются токсикоз с эксикозом, сердечнососудистая недостаточность. При своевременном начале терапии симптомы заболевания быстро купируются.
В некоторых случаях развивается тифоподобная форма, характеризующаяся длительной (до 10-14 дней) лихорадкой постоянного, волнообразного или неправильного типа. Отмечают вялость, адинамию, сильную головную боль, боли в мышцах и суставах, нарушение сна, артериальную гипотензию, брадикардию. При осмотре выявляют увеличение печени и селезёнки, вздутие живота. Стул бывает патологическим, иногда возникает запор. В анализе крови возможна лейкопения.
Септическая и респираторная (гриппоподобная) формы сальмонел- лёза у детей развиваются редко.
Эшерихиозы (коли-инфекция)
Согласно существующей классификации ВОЗ, все эшерихии, вызывающие заболевания у человека, разделены на 6 подгрупп. У детей наиболее распространены эшерихиозы, обусловленные энтеропатогенными и энтеротоксигенными эшерихиями, занимающими ведущую позицию в этиологической структуре ОКИ детей первого года жизни. Непатогенные эшерихии - обычные обитатели кишечника.
Эшерихиозы, вызываемые энтеропатогенными эшерихиями (наиболее часто сероварами 018, 026, 055, 0111). Инкубационный период продолжается 2-7 дней. Характерно подострое, реже острое начало заболевания. Температура тела нормальная или субфебрильная. Отмечают вялость, слабость, снижение аппетита. Упорная рвота
(срыгивания) и метеоризм - наиболее постоянные симптомы, они появляются с первого дня болезни. Характерен стул по типу водянистой диареи (брызжущий, обильный, жёлтого цвета, с умеренным количеством слизи). Частота дефекаций нарастает к 5-7-му дню болезни. Потеря жидкости со рвотой и жидким стулом быстро приводит к развитию эксикоза I (потеря массы тела 5%), II (потеря массы тела до 10%) и III (потеря массы тела более 10%) степеней. Развиваются сухость кожи и слизистых оболочек, снижение тургора тканей и эластичности кожи вплоть до образования симптома «стоячей кожной складки», западение большого родничка и глазных яблок. Нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы (тахикардия, приглушённость сердечных тонов, падение АД), снижается диурез (олигурия или анурия). Страдает ЦНС, что выражается в беспокойстве ребёнка, сменяющемся при эксикозе II-III степени заторможённостью вплоть до развития комы. У старших детей этот вид эшерихиоза может протекать по типу ПТИ.
Эшерихиозы, вызываемые энтеротоксигенными эшерихиями (наиболее значимы серовары 06, 08, 09, 020, 075). Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 3 дней. У детей старшего возраста заболевание начинается остро и протекает по типу ПТИ. Характерны упорная неукротимая рвота, боли в эпигастральной области, жидкий стул без примесей. Выздоровление наступает к концу первой недели заболевания. У детей раннего возраста эшерихиоз, вызванный энтеротоксигенными эшерихиями, протекает по типу холероподобной диареи: острое или подострое начало заболевания, повторная рвота, частый водянистый стул; возможно развитие эксикоза. Температурная реакция не характерна.
Эшерихиозы, вызываемые энтероинвазивными эшерихиями (серовары 028, 0124, 0144, 0151). Продолжительность инкубационного периода составляет в среднем 1-3 дня. Заболевание клинически напоминает острый шигеллёз, начинается остро с подъёма температуры тела до фебрильных или субфебрильных значений. Больные жалуются на схваткообразные боли в животе (изредка тенезмы). При объективном обследовании пальпируют спазмированную болезненную сигмовидную кишку. Стул скудный, со слизью и зеленью, возможно появление прожилок крови.
Эшерихиозы, вызываемые энтерогеморрагическими эшерихиями, относят к малоизученным инфекциям. Среди этиологических агентов доминируют эшерихии серогруппы 0157:Н7. Болеют дети всех возрастных групп, за исключением детей первых месяцев жизни. Обычно начало болезни острое, независимо от возраста. Возникают схваткообразные боли в животе и кратковременная водянистая диарея, переходящая в кровавую. В разгаре заболевания стул частый,
обильный, жидкий, содержащий значительные примеси крови и слизи. Симптомы интоксикации выражены умеренно, температура тела нормальная или субфебрильная, 50% больных жалуются на тошноту и повторную рвоту. Тяжесть заболевания обусловлена частым развитием гемолитико-уремического синдрома, проявляющегося резким снижением содержания Hb и тромбоцитов, увеличением концентрации креатинина и мочевины крови, развитием анемии и ОПН. О развитии гемолитико-уремического синдрома свидетель- ствует «зловещая» триада: анемия, анурия, тромбоцитопения. При развитии гемолитико-уремического синдрома показан перевод на гемодиализ.
Заболевания, вызываемые энтероадгезивными и диффузно прикрепляющимися эшерихиями, в России пока не регистрируют.
Иерсиниоз
Иерсиниоз выявляют среди больных ОКИ в 3-9% случаев. Заболевание отличается полиморфизмом клинических проявлений. Болеют чаще дети 2-7 лет. Регистрируют локализованные и генерализованные формы заболевания. Инкубационный период продолжается 5-19 дней.
При локализованных формах общие проявления интоксикации (лихорадка, головная боль, слабость, нарушения сна) выражены уме- ренно, в клинической картине заболевания преобладают локальные проявления с развитием желудочно-кишечной, абдоминальной, катаральной форм и иерсиниозного гепатита.
Основные клинические проявления генерализованных форм: лихорадка, экзантема, длительные боли в животе, повторная рвота, умеренная диарея. Симптомы интоксикации (вялость, адинамия, заторможённость, нарушения сна, бледность или мраморность кожных покровов, одышка, тахикардия) определяют тяжесть заболевания и превалируют над симптомами поражения ЖКТ, чаще протекающего по типу гастроэнтероколита (у детей до года) и гастроэнтерита или энтерита (у детей старше года). Стул обычно бывает до 10 раз в сутки, обильный, пенистый, зловонный, буро-зелёного цвета, иногда с про- жилками крови.
Экзантемы - симптом, патогномоничный для иерсиниоза. Сыпь чаще пятнисто-папулёзная, реже мелкоточечная, иногда с геморрагическими элементами, у некоторых детей - фестончатая, анулярная, сливная. Излюбленная локализация - кожа туловища и конечностей, реже - на лице. Характерно появление сыпи на коже кистей и стоп вплоть до их диффузной гиперемии. Сыпь появляется на 2-4-й день болезни, нарастает в течение 1-2 дней и исчезает через 2-5 дней. Возможно развитие иерсиниозного гепатита (чаще безжелтушного),
узловатой эритемы, артритов. Продолжительность заболевания составляет обычно не более 2 нед.
Абдоминальная форма сопровождается выраженной лихорадкой, интоксикацией и болями в животе. Клинические проявления этой формы иерсиниоза определяются развитием мезаденита, аппендицита, терминального илеита или панкреатита, что объясняет различный характер локализации и выраженности болевого синдрома. Возможен перитонит, реже выявляют межкишечные абсцессы и спаечную болезнь.
К генерализованным формам с преобладанием симптомов общей интоксикации относят тифоподобную, септическую и мононуклеозо- подобную формы.
Кампилобактериоз
Кампилобактериоз - зооантропонозное заболевание, вызываемое кампилобактерами (Campylobacter jejuni, C. coli, C. laridis). Удельный вес кампилобактериоза в структуре ОКИ составляет 6-8%, в летние месяцы до 24%.
Заболевание начинается остро и проявляется лихорадкой, интоксикацией, диареей и абдоминальным синдромом (интенсивные по- стоянные приступообразные боли в животе с локализацией в околопупочной и правой подвздошной областях). Нередко заболевание протекает по типу ПТИ, особенно у детей старшего возраста. В этом случае клиническая картина включает повышение температуры тела, повторную рвоту, слабость, головную боль, снижение аппетита, боли в животе, жидкий водянистый стул без патологических примесей, реже с прожилками крови. У детей раннего возраста кампилобактериоз ха- рактеризуется острым началом заболевания, субфебрильной температурой тела и развитием гемоколита на фоне умеренной интоксикации. Стул частый (7-10 раз в сутки), обильный, жидкий, с примесью слизи, зелени и прожилок крови. У части детей отмечают увеличение печени, реже селезёнки. Возможны развитие язвенно-некротического аппендицита, перитонита и появление внекишечных очагов (паренхиматозный безжелтушный гепатит, реактивный панкреатит, мезаденит, артриты, миокардит).
Криптоспоридиоз
Криптоспоридиоз - инфекция, вызванная представителями рода Cryptosporidium, характерны хронические диареи. Удельный вес криптоспоридиоза в этиологической структуре ОКИ у детей составляет 3-8%.
Продолжительность инкубационного периода составляет от 3 до 8 дней. Начало острое, по типу энтерита или гастроэнтерита, с частым (до 10 раз в день) обильным водянистым стулом, нередко с примесью
слизи. Диарея максимально выражена в первые сутки заболевания, реже на 2-3-й день. Одновременно с ней появляется многократная упорная рвота, развивается кетоацидоз. Отмечают снижение аппети- та вплоть до анорексии, боли в эпигастральной области, метеоризм. Температура тела чаще субфебрильная. У большинства больных заболевание протекает в лёгкой форме. Возможно бессимптомное носительство. У детей с ослабленным иммунитетом криптоспоридиоз может стать хроническим или протекать в тяжёлой форме, с профузной водянистой диареей, приводящей к кахексии.
Ротавирусная инфекция
Патогенные для человека виды вызывают острый энтерит у новорождённых и детей раннего возраста. Эти виды принадлежат роду Rotavirus семейства Reoviridae. Ротавирусная инфекция - одна из ведущих причин инфекционных гастроэнтеритов, особенно у детей в возрасте до 3 лет.
Инкубационный период составляет от 15 ч до 3-5 сут, чаще 1-3 дня. Начало острое, все симптомы заболевания развиваются в течение одних суток. У 60-70% больных выявляют сочетание поражения ЖКТ и органов дыхания, причём иногда катаральные явления предшествуют диарее. Респираторный синдром проявляется умеренной гиперемией и зернистостью стенок зева, мягкого нёба и нёбных дужек, заложенностью носа, покашливанием. Параллельно развивается гастроэнтерит. Стул при этом жидкий, водянистый, пенистый, слабо окрашенный, без патологических примесей или с небольшой примесью слизи. Частота дефекаций обычно не превышает 4-5 раз в сутки, но у детей раннего возраста может возрасти до 15-20 раз. Длительность диареи у детей старшего возраста до 3-7, у грудных нередко до 10-14 дней. Рвота чаще возникает одновременно с диареей или предшествует ей, бывает повторной и продолжается в течение 1-2 дней. Температура тела обычно не превышает 38,5-39 ?C и нормализуется к 3-4-му дню болезни. К наиболее типичным признакам общей интоксикации можно отнести слабость, вялость, адинамию, головную боль, головокружение. Тяжесть заболевания определяется развитием эксикоза I-II, реже III степени.
Кишечные инфекции, вызываемые условно патогенными микроорганизмами
Роль условно патогенной микрофлоры как этиологического фактора ОКИ наиболее значительна у детей первых 3 мес жизни, особенно у новорождённых. У этого контингента заболевание начинается постепенно. Температура тела может быть субфебрильной, возникают рвота и жидкий стул. Симптомы усиливаются в течение нескольких
дней, нарастает обезвоживание. Вслед за гастроэнтеритом может развиться колит или гемоколит, возможна генерализация инфекционного процесса с выраженной длительной лихорадкой, диареей, упорной рвотой, бактериемией, появлением внекишечных очагов и развитием осложнений. У детей старше 1 года болезнь нередко протекает в форме ПТИ с многократной рвотой и тяжёлой интоксикацией. В начале заболевания возникает гастроэнтерит, затем может развиться энтероколит.
Стафилококковая кишечная инфекция
Обсеменённость стафилококками, в том числе патогенными, велика как среди здоровых детей, так и среди больных другими лабораторно подтверждёнными ОКИ. Однако этиологическая роль стафилококка в возникновении ОКИ незначительна, что связано с наличием специфического антитоксического иммунитета у большинства детей к моменту инфицирования.
Различают первичную стафилококковую кишечную инфекцию и вторичную, развивающуюся на фоне стафилококкового сепсиса или пневмонии, а также в результате дисбактериоза при длительном анти- бактериальном лечении любых других заболеваний. Кроме того, стафилококки могут вызвать ПТИ.
ОСЛОЖНЕНИЯ
При тяжёлом течении ОКИ у больных могут развиться эксикоз степени II-III, гиповолемический шок, отёк лёгких, ДВС-синдром, ОПН, гемолитико-уремический синдром, острая сердечная недоста- точность и др. При генерализованных формах заболевания возможны пневмония, отит, менингит, пиелонефрит, гепатит, инфекционно-токсический шок. Следствиями перенесённой ОКИ могут быть вторичная дисахаридазная недостаточность (например, лактазная), дисбактериоз кишечника и др. В качестве редких осложнений при дизентерии регистрируют выпадение прямой кишки, артриты, невриты, энцефалит.
ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Этиологическая расшифровка ОКИ по клиническим данным в спорадических случаях затруднительна. При первичном осмотре возможна лишь предварительная диагностика на основании комплекса клинических и эпидемиологических данных: времени года, возраста заболевшего, предполагаемого источника заражения, наличия ОКИ в окружении больного, ведущего клинического синдрома, сочетания симптомов и последовательности их появления, локализации патологического процесса (гастрит, энтерит, колит и их сочетания) и т.д.
В предварительном диагнозе наиболее часто выделяют основной синдром, указывающий на локализацию процесса в ЖКТ, этиоло- гию, стадию (фазу) болезни и характер её течения (при поступлении в поздние сроки болезни), а также степень и тип дегидратации (обезвоживания) и наличие осложнений. Если потеря воды и электролитов происходит в физиологических пропорциях, возникает изотонический тип дегидратации. В зависимости от преобладания потерь воды или электролитов, в первую очередь К+ и Na+, выделяют водо- и соледефицитный типы дегидратации.
Окончательный диагноз базируется в большинстве случаев на данных клинико-лабораторных исследований: дальнейшей динамике заболевания, выраженности симптомов, выделении возбудителя или его Аг, обнаружении специфических АТ в крови больного. При групповых вспышках заболевания с установленной этиологией диагноз ставят на основании клинико-эпидемиологических данных.
Основным методом подтверждения диагноза служит бактериологическое (вирусологическое) исследование испражнений. Забор материала для исследования необходимо проводить в максимально ранние сроки, до начала этиотропной терапии.
Традиционные серологические методы (РПГА, РСК и др.) также имеют диагностическую ценность. При их применении точность лабораторной диагностики ОКИ увеличивается в 1,5-2 раза. Необходимо помнить, что исследование крови больного на наличие АТ к возбудителю заболевания проводят не ранее 5-го дня от начала болезни.
В качестве простых, доступных и информативных экспресс-методов диагностики ОКИ можно использовать латекс-агглютинацию, коагглютинацию, а также современные высокочувствительные методы - ПЦР, ИФА.
Вспомогательное значение в постановке диагноза имеет микроскопическое исследование кала (копрограмма и копроцитограмма) и крови.
Дифференциальный диагноз ОКИ представлен в табл. 29-1. ЛЕЧЕНИЕ
Лечение ОКИ у детей должно быть комплексным и этапным. Необходим индивидуальный подход к выбору лекарственных препаратов с учётом этиологии, тяжести, фазы, клинической формы заболевания, возраста ребёнка и состояния макроорганизма к моменту заболевания. От своевременности и адекватности терапии в значительной мере зависит исход ОКИ, особенно у детей раннего возраста. В настоящее время лёгкие формы ОКИ часто лечат амбулаторно, в этом случае обязательны ежедневные визиты участкового педиатра и медицинской сестры к больному.
Таблица 29-1. Основные дифференциально-диагностические критерии острых кишечных инфекций у детей
Заболевание |
|||||||
Дизентерия | Сальмонел- лёзы | Иерсиниоз | Эшерихиозы | Кампилобактериоз | Ротавирусная инфекция | Заболевания, вызванные УПМФ* |
|
Возраст | Преимущественно старше 3 лет | Разный, чаще до 1 года | Разный, чаще 2-7 лет | Разный, чаще 1- 3 года | Разный, чаще 1- 3 года | Разный, чаще 1- 3 года | Разный, чаще до 6 мес |
Сезонность | Летне-осенняя | В течение всего года | Зимне-весенняя | Зимне-весенняя | Весенне-летняя | Осенне-зимняя | В течение года |
Начало болезни | Острое | У детей старше года острое, у детей до года любое | Острое | Чаще постепенное | Острое | Острое | У детей старше года острое, у детей до года постепенное |
Синдром, определяющий тяжесть болезни | Нейротоксикоз | Токсикоз, эксикоз, у детей до года генерализация процесса | Интоксикация | Эксикоз п-ш | Эксикоз П-Ш | Эксикоз I-III | Интоксикация, эксикоз I-III, у детей ран- него возраста генерализация процесса |
Температура тела | Фебрильная, гипертермия | Фебрильная | Фебрильная | Нормальная или субфебрильная | У детей до года нормальная, у детей старше года субфебрильная | Фебрильная или субфебрильная | Фебрильная или субфебрильная |
Заболевание |
|||||||
Дизентерия | Сальмонел- лёзы | Иерсиниоз | Эшерихиозы | Кампилобактериоз | Ротавирусная инфекция | Заболевания, вызванные УПМФ* |
|
Боли в животе | Умеренные, схваткообразные, возникают перед дефекацией, в левой подвздошной области | Умеренные, в эпигастральной и око- лопупочной областях | Очень интенсивные, в околопупочной области | Редко, умеренные | Интенсивные, разлитые | Редко, умеренные | Редко, умеренные |
Рвота | У половины больных 1-2 раза в сутки | У половины больных 1- 3 раза в сутки, упорная | У большинства больных многократная | У большинства больных многократная, у детей до года упорная | До года редко, у большинства детей старше года 1-3 раза в сутки | У большинства больных повторная и многократная | У большинства больных повторная |
Метеоризм | Не характерен | У детей до года часто | Не характерен | У половины больных | Не характерен | Отсутствует | Не характерен |
Гепатолие- нальный синдром | Не характерен | Часто у детей до года | Редко | Отсутствует | Редко | Отсутствует | Редко |
Заболевание |
|||||||
Дизентерия | Сальмонел- лёзы | Иерсиниоз | Эшерихиозы | Кампилобактериоз | Ротавирусная инфекция | Заболевания, вызванные УПМФ* |
|
Характер стула | Скудный, по типу «ректального плевка»: слизь, кровь, гной | По типу «болотной тины», часто с кровью | Обильный, зловонный, со слизью и зеленью | Обильный, водянистый, ярко-жёлтого цвета | Жидкий, со слизью, зеленью, у детей до года часто с кровью | Обильный, слабо окрашенный, без примесей | Жидкий, без примесей, реже со слизью, зеленью и кровью |
Копрограмма | Воспалительные изменения: большое количество лейкоцитов и эритроцитов | Разная, зависит от клинического варианта | Воспалительные изменения редко, эози- нофилия | Воспалительные изменения не характерны | Воспалительные изменения часто у детей до года, у старших детей редко | Воспалительные изменения отсутствуют | Воспалительные изменения редко |
Экзантемы | Не характерны | Не характерны | Часто, разнообразные | Отсутствуют | Не характерны | Не характерны | Не характерны |
* УПМФ - условно патогенная микрофлора.
Этиотропная терапия
Этиотропная терапия включает использование антибиотиков и синтетических противомикробных препаратов (строго по показани- ям), специфических бактериофагов и энтеросорбентов. Антибиотики и синтетические противомикробные препараты показаны при инвазивных ОКИ в следующих случаях:
При тяжёлой форме ОКИ - всем детям (независимо от возраста);
При ОКИ средней степени тяжести - детям до 2 лет;
При лёгкой форме заболевания - детям до года, входящим в группу риска (с врождённой патологией ЦНС и других органов и систем, иммунодефицитами, болеющим детям из закрытых детских коллективов и т.д.), а также при гемоколите.
При выборе лекарственного препарата необходимо учитывать особенности его фармакокинетики, спектр антимикробного действия, возможные побочные реакции и лекарственную устойчивость возбу- дителей ОКИ. Все антибиотики и синтетические противомикробные препараты, назначаемые детям, принято делить на следующие группы.
Препараты первого ряда (назначают обычно амбулаторно в первые дни заболевания): канамицин, полимиксин, нифуроксазид, фуразолидон, ко-тримоксазол, «Интетрикс».
Препараты второго ряда: налидиксовая кислота, рифампицин, амикацин, нетилмицин, амоксициллин+клавулановая кислота. Препараты второго ряда показаны больным со среднетяжёлыми и тяжёлыми формами заболевания, а также при неэффективности препаратов первого ряда.
Препараты третьего ряда (препараты «резерва»): цефтибутен, цефтазидим, меропенем, имипенем+циластатин, норфлоксацин, ципрофлоксацин (последние два препарата только детям старше 12 лет); их применяют при тяжёлых и генерализованных формах ОКИ в условиях отделения интенсивной терапии.
Также используют препараты узкого спектра действия. Хлорамфеникол, широко применяемый ранее, рекомендуют только для лечения иерсиниоза и брюшного тифа, а эритромицин - при кампилобактериозе и холере. Антимикробные препараты назначают в возрастных дозах. Длительность курса обычно не превышает 5-7 дней. Более длительно препараты используют при иерсиниозе и брюшном тифе. При отсутствии эффекта в течение 2-3 дней один препарат заменяют другим.
При повторном высеве патогенных возбудителей, а также для лечения лёгких и стёртых форм ОКИ целесообразно применять специ- фические бактериофаги, лактоглобулины (сальмонеллёзные, дизентерийные, колипротейные, клебсиеллёзные и др.) и Ig (ротавирусный, иерсиниозный и др.).
При лечении ротавирусной инфекции и иерсиниоза эффективен препарат «Анаферон детский», назначаемый по следующей схеме: до 8 при- ёмов в 1-е сутки, затем по 1 таблетке 3 раза в сутки, курсом 5 дней.
Показания для антибактериальной терапии в последние годы сузили в связи с широким использованием энтеросорбентов, оказывающих санирующее, дезинтоксикационное и противоаллергическое действие. Наиболее часто назначают природные энтеросорбенты (например, смектит диоктаэдрический и др.). Их эффективность возрастает при раннем приёме (с первых часов болезни).
Патогенетическая и симптоматическая терапия
В лечении ОКИ большое внимание уделяют патогенетической терапии, обязательно включающей пероральную регидратацию в сочетании с правильным питанием больных.
Пероральная регидратация. Один из основных методов лечения ОКИ, протекающих с эксикозом I, I-II, а в некоторых случаях и II степени. Пероральная регидратация направлена на восстановление водно-солевого обмена, нарушенного в результате усиленной секреции и сниженной реабсорбции воды и электролитов в кишечнике. С этой целью используют глюкозо-солевые растворы, содержащие глюкозу, соли натрия и калия в разных соотношениях (например, декстроза+калия хлорид+натрия хлорид+натрия цитрат - «Регидрон») (выбор соотношения зависит от типа обезвоживания). Глюкоза способствует переходу ионов натрия и калия в эпителиоциты, восстановлению нарушенного водно-солевого баланса и нормализации обменных процессов. Пероральная регидратация наиболее эффективна при раннем назначении (с первых часов заболевания). Чтобы избежать обезвоживания, следует с первых часов заболевания назначить ребёнку обильное питьё (слегка подслащённый чай, компот из сухофруктов, отвар шиповника, риса и т.п.) с последующим обязательным переходом на стандартный глюкозо-солевой раствор с составом солей, оптимальным для данного больного. В домашних условиях в качестве временного заменителя можно приготовить такой лечебный раствор: в 1 л кипяченой воды растворить 4 столовых ложки сахарного песка, 1 чайную ложку поваренной соли и 1 чайную ложку питьевой соды.
Пероральную регидратацию проводят в два этапа. I этап (первые 6 ч от начала лечения) направлен на ликвидацию водно-солевого дефицита, имеющегося у ребёнка к началу лечения. Расчёт количества жидкости для первичной регидратации на первом этапе проводят по формуле:
где V - объём жидкости, вводимой больному за час, мл/час; Р - масса больного, кг; n - дефицит массы тела ребёнка, %; 10 - коэффициент пропорциональности.
I степень эксикоза соответствует потере 5% массы тела, II степень - 7-9%, III степень - 10% и более. При отсутствии точных данных о потере массы тела ребёнка за время болезни степень обезвоживания можно определить по клиническим и лабораторным данным. Можно пользоваться и ориентировочными данными об объёме жидкости, необходимой больному за первые 6 ч регидратации, в зависимости от массы тела ребёнка и степени обезвоживания (табл. 29-2).
Таблица 29-2. Ориентировочные объёмы жидкости для пероральной регидратации у детей разного возраста
II этап - поддерживающая терапия. Её проводят в зависимости от продолжающихся потерь жидкости и солей с рвотой и испражнениями. В среднем объём жидкости, вводимой на этом этапе, составляет 80-100 мл/кг в сутки. Длительность регидратации - до прекращения потерь жидкости.
Эффективность пероральной регидратации во многом зависит от правильной техники её проведения. Основной принцип - дробность введения жидкости. На I этапе количество жидкости, рассчитанное за каждый час введения, ребёнок принимает дробно, в зависимости от возраста по чайной или столовой ложке через каждые 5-10 мин. При наличии одноили двукратной рвоты регидратацию не прекращают, а прерывают на 5-10 мин и затем вновь продолжают. Не менее важно правильно определить оптимальный состав жидкости. Так, у детей до 3 лет глюкозо-солевые растворы целесообразно сочетать с бессолевыми (например, чай, вода, рисовый отвар, отвар шиповника и др.) в соотношениях: 1:1 - при выраженной водянистой диарее; 2:1 - при потере жидкости преимущественно с рвотой; 1:2 - при потере жидкости в основном с перспирацией (при гипертермии на фоне умеренно выраженной диареи). Введение солевых и бессолевых растворов чередуют (смешивать их нельзя!).
Пероральную регидратацию можно проводить не только в стационаре, но и дома (под наблюдением врача и медицинской сестры).
Пероральную регидратацию не следует прекращать и ночью, во время сна ребёнка. В это время жидкость можно вводить через соску шприцем или пипеткой. При отказе от питья пероральную регидратацию можно проводить с помощью системы для внутривенного введения жидкости, присоединив её к желудочному зонду или соске. Критерии эффективность пероральной регидратации:
Исчезновение или уменьшение симптомов обезвоживания;
Прекращение водянистой диареи или уменьшение объёма испражнений;
Прибавка массы тела больного ребёнка;
Нормализация диуреза, показателей КЩС, концентрации Hb и гематокрита;
Улучшение состояния ребёнка.
Правильно и своевременно проведённая пероральная регидратация позволяет избежать парентеральной регидратации у 80-90% больных ОКИ и не менее чем в 2 раза уменьшить количество детей, нужда- ющихся в госпитализации. После широкого внедрения этого метода лечения летальность от ОКИ среди детей снизилась в 2-14 раз.
Диетотерапия. В настоящее время не рекомендуют назначать вод- но-чайную паузу и голодную диету, так как доказано, что даже при тяжёлых формах ОКИ пищеварительная функция большей части кишечника сохраняется, а голодная диета значительно ослабляет защитные функции организма и замедляет процессы репарации. Объём и состав питания зависит от возраста ребёнка, характера предшествующего вскармливания, тяжести заболевания и наличия сопутствующих заболеваний.
Детей, находящихся на грудном вскармливании, одновременно с проведением пероральной регидратации продолжают кормить грудью или сцеженным молоком 6-8 раз в сутки, прикладывая к груди на более короткий, чем обычно, срок. Дети, находящиеся на искусственном вскармливании, получают привычные для них заменители женского молока, при этом предпочтительны кисломолочные смеси. Если до заболевания ребёнок получал прикорм, соответствующий возрасту, в последующие дни постепенно вводят блюда прикорма в возрастном объёме. Таковы же принципы питания детей старше года: увеличение кратности приёмов пищи, уменьшение объёма пищи на один приём, использование кисломолочных продуктов, каш и пюре на овощном отваре, тёртых или печёных яблок, омлета, позже - творога. Мясо подвергают специальной обработке и дают в виде суфле, кнелей. К 3-5-му дню болезни в большинстве случаев удаётся перейти на физиологический, соответствующий возрасту рацион с ограничением хи- мических и механических раздражителей слизистой оболочки ЖКТ. Исключают блюда, усиливающие брожение и стимулирующие секре-
цию и желчеотделение (цельное молоко, ржаной хлеб, сырые овощи, кислые фрукты и ягоды, мясные бульоны и др.).
При затянувшейся постинфекционной диарее (чаще у детей грудного возраста) необходима дополнительная коррекция питания, зависящая от функциональных нарушений.
В комплексной терапии ОКИ также широко применяют лизоцим, панкреатин, антигистаминные препараты (хлоропирамин, клемас- тин, ципрогептадин, кетотифен), симптоматические средства (индометацин, «Танальбин» и др.). В периоде реконвалесценции проводят коррекцию дисбактериоза [бифидобактерии, «Линекс», лактобактерии ацидофильные+грибки кефирные («Аципол»), «Хилак-форте», лактулоза и др.], также назначают настои трав (ромашки, зверобоя, лапчатки, коры дуба, ольховых шишек и др.), витамины и физиотерапевтические процедуры.
ПРОФИЛАКТИКА
Профилактика ОКИ основывается на санитарно-гигиенических мероприятиях. В домашних условиях к ним следует отнести правильную термическую обработку и хранение мясных и молочных продуктов, раздельную обработку сырого и варёного мяса, а также овощей; отказ от кремов и блюд, включающих сырые яйца; защиту воды и пищевых продуктов от загрязнения и инфицирования; содержание жилища в чистоте; раннее выявление и изоляцию больных и т.д. Мать, ухаживающая за ребёнком, должна соблюдать элементарные правила гигиены (обработка молочных желёз перед кормлением, мытьё рук после подмывания и пеленания ребёнка, а также перед тем, как взять соску, бутылочку для кормления и т.п.).
В детских учреждениях основное место в профилактике ОКИ занимает правильная организация санитарного режима. В окружении больных (в детских учреждениях, на дому или в стационаре) проводят текущую или заключительную дезинфекцию. Дети, имевшие контакт с больным ОКИ, подлежат медицинскому наблюдению в течение 7 дней и однократному бактериологическому обследованию. Аналогичные меры применяют по отношению к работникам пищевых предприятий и другим лицам декретированных групп.
Педиатрия. Лекция№2
ТЕМА: ОСТРЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ.
Актуальность проблемы: острые кишечные инфекции занимают в структуре детской смертности 4-е место, в структуре детских инфекционных заболеваний острые кишечные инфекции занимают 2-е место.
Острые кишечные инфекции характеризуются не только высокой заболеваемостью, частотой случаев, но и к сожалению высокой летальностью. Особенно высока летальность у детей 1-го года жизни.
Острые кишечные инфекции - это группа инфекционных заболеваний, вызываемых патогенным энтеробактериями, представителями условно-патогенной флоры (УПФ), многочисленными вирусами и характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта с развитием симптомов токсикоза и дегидратации (обезвоживания, эксикоза).
Классификация острых кишечных инфекций у детей.
По структуре (этиологии)
1. Дизентерия (шигеллез). Занимает первое место среди заболеваний у детей, особенно дошкольного и школьного возраста.
2. Сальмонеллезы. Занимают 2-е место в структуре острых кишечных инфекций по частоте. Поражаются дети всех возрастных групп.
3. Коли инфекции (эшерихиозы).
4. Кишечные заболевания, вызванные стафилококком (в основном патогенным штаммом Staphilococcus aureus), иерсиниями (в частности Yersinia enterocolitica), энтерококком, кампилобактер, представителями условно-патогенной флоры (протей, клебсиелла - абсолютно нечувствительна к антибиотикам, цитробактер), грибы рода Candida (поражение всего ЖКТ вследствие того что у детей имеется физиологический иммунодефицит).
5. Вирусные кишечные инфекции. По данным американских авторов наибольшее значение имеют такие вирусы как: ротавирус. Также имеют значение в возникновении кишечного синдрома: аденовирус - тропен ко всем слизистым - поэтому одномоментно может быть ряд симптомов: насморк, кашель, конъюнктивит, выраженный понос и т.д. Энтеровирус это возбудитель энтеровирусных заболеваний которые могут протекать с менингитом, полиомиелитоподобным синдромом, в том числе с диарейным синдромом и сыпью. В основном инфицирование энтеровирусом идет при купании в водоемах в которые идет коммунально-бытовой сток.
По клинической форме заболевания (посиндромный диагноз).
1. Острый гастрит, когда заболевание характеризуется только синдромом рвоты, нет расстройств со стороны кишечника. Это бывает у детей старшего возраста при пищевых отравлениях.
2. Острый энтерит: отсутствует синдром рвоты, но есть синдром диареи - стул частый, жидкий.
3. Острый гастроэнтерит встречает чаще всего: есть синдром рвоты, обезвоживания, диареи.
4. В ряде случаев когда ребенок заболевает тяжелой формой дизентерии симптомокомплекс реализуется в нижних отделах и характеризуется острым колитом: тенезмы, бескаловый стул с примесью крови.
5. Острый энтероколит - поражение всего кишечника
ПО ТЯЖЕСТИ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Типичные формы: легкая, среднетяжелая, тяжелая.
Критерии определения тяжести: тяжесть определяется по:
· высоте температуры
· частоте рвоты
· частоте стула
· выраженности симптомом интоксикации и обезвоживания
Атипичные формы
1. Стертые формы: скудный симптомокомплекс - кашицеобразный стул 1-2 раза, субфебрильное однократное повышение температуры отсутствие рвоты, состояние удовлетворительное. Диагноз ставится по бактериологическому и серологическому подтверждению.
2. Бессимптомная форма: полная отсутствие каких-либо симптомов. Диагноз ставят по высеву ребенка.
3. Бактерионосительство. Многие педиатры когда не хотят иметь неприятностей с СЭС (с выпускниками санитарного факультета) ставят диагноз бактерионосительство. Следовательно, к этому диагнозу надо относится осторожно: бактерионосительство - это полное отсутствие клинических проявлений, имеется лишь транзиторное, однократное выделение микроба. Ставить такой диагноз достаточно рискованно потому что возможности обследования в амбулаторных условиях нет, и лучше поставить диагноз - легкая форма.
4. Гипертоксическая форма. Заболевание развивается очень бурно, остро, с развитием иногда инфекционно-токсического шока (1-3 степени), характеризующееся выраженными токсическими симптомами и практически отсутствием местных изменений (кишечник интактен так как изменения не успевают развиться). При острых кишечных инфекциях инфекционно-токсический шок встречается редко.
ДИЗЕНТЕРИЯ (ШИГЕЛЛЕЗ). В нашей стране очень распространенное заболевание. С 1980 по 1990 год заболеваемость шла на убыль, если дети и заболевали, то это были легкие монотонные формы, единственное что было неприятно - это высевы (носительство). Но начиная с 1991-92 гг., в том числе и в Санкт-Петербурге катастрофически выросла заболеваемость дизентерией и утяжелились проявления заболевания. Смертность среди взрослых составляет 200 на 100 тыс.
ЭТИОЛОГИЯ: дизентерия вызывается:
Shigella Sonnei (в основном 2-й ферментативный тип) - в предыдущие годы преобладал этот штамм. Shigella Flexneri (штаммы 2а и 4в. Штамм 2а более злобный и преобладает.)
вызывает наиболее тяжелые формы дизентерии.
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ДИЗЕНТЕРИИ У ДЕТЕЙ ПЕРВОГО ГОДА ЖИЗНИ.
1. Дети первого года жизни дизентерией болеют достаточно редко, что связано с отсутствием контактов, грудным вскармливанием и антительной защитой матери. Следовательно, если у грудного ребенка отмечается диарейный синдром, то о дизентерии надо думать в последнюю очередь.
2. Заболевание протекает преимущественно в среднетяжелой или легкой форме, достаточно монотонно, температура чаще субфебрильная, рвота редка (вообще рвота не очень характерна для дизентерии) стул носит характер энтеритного (высокий стул - жидкий, с мелкой слизью, зеленого цвета, калового характера) - неклассический, с разной частотой.
3. У детей раннего возраста отсутствует такой классический симптом дизентерии как тенезмы (позыв на низ). Вместо этого симптома имеет место эквиваленты тенезм: перед актом дефекации ребенок резко возбужден, стучит ножками, кричит, гиперемия лица, выражена потливость, тахикардия, иногда напряжен живот, а после акта дефекации все эти явления проходят.
4. Наслоение интеркурентных заболеваний: если ребенок заболевает дизентерией, то не так сама дизентерия истощает его, сколько интеркурентные заболевания: гнойные отиты, ОРВИ, пневмонии, гнойничковые поражения кожи, инфекция мочевыводящих путей и так далее.
5. Течение дизентерии характеризуется медленным (нередко затяжным - свыше 1.5 мес.) монотонным течением, в связи с частым развитием (до 90% случаев) дисбактериоза, что приводит к длительному выделению микроба (месяцами), что трудно поддается лечению (лечение должно быть вариабельным).
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ТОКСИЧЕСКОЙ ДИЗЕНТЕРИИ:
1. Чаще вызывается Shigella Flexneri и преимущественно у детей школьного возраста (так как маленький ребенок в силу недоразвитости иммунной системы не может так отреагировать на инфекцию). Начало острое: повышение температуры до 39-40 градусов (молниеносно), выраженная головная боль, резкое возбуждение в первые часы сопровождающееся клонико-тоническими судорогами. В ряде случае возможна потеря сознания, может быть рвота и при объективном осмотре положительны менингеальные симптомы. Это типичная клиника серозного или гнойного менингита, и лучше такого ребенка госпитализировать. Сложность диагностики заключается в более позднем (через несколько часов или суток) появлении характерного кишечного синдрома - частого характерного стула, тенезм, болей в животе, что способствует неправильной госпитализации ребенка. В диагностике помогает:
· указание на наличие контакта с больным острой кишечной инфекцией
· ссылка на употребление молочных продуктов накануне заболевания. Так как именно молочные продукты занимают первое место в причинах возникновения инфекции так как молочная Среда является лучшей средой для развития Shigella Flexneri.
· обязательная госпитализация ребенка для проведения дифференциального диагноза с менингитом, и при необходимости проведение люмбальной пункции.
· проведение комплексного лабораторного обследования:
копрограмма
посев кала на дизгруппу, колипатогенную флору, тифопаратифозную группу. Проводится 3-х кратно в первые часы, сутки заболевания до начала антибактериальной терапии. Подтверждение бактериологическое бывает в 30% случаев поэтому нужно обследовать как минимум трижды.
на 5-7 день от начала заболевания надо провести серологическое исследование: РНГА с дизентерийным диагностикумом, с повторным исследованием через 7-10 дней.
Диагностический титр при дизентерии вызванной Shigella Flexneri 1/200, при дизентерии вызванной Shigella Sonnei - 1/100. Диагностически важным является нарастание титра антител в динамике.
При необходимости проводят ректороманоскопию, которая очень актуальна при дизентерии.
ТЯЖЕЛЫЕ ФОРМы ДИЗЕНТЕРИИ с преобладанием местных явлений (колитический или гемоколитический синдром). Современная дизентерия протекает как правило в такой форме. Начало острое: на первый план выступают жалобы на схваткообразные интенсивные боли в нижней части живота. Преимущественно слева в проекции сигмовидной кишки. Боли усиливаются перед актом дефекации - тенезмы. Наряду с этим болевым синдромом появляются и нарастают симптомы интоксикации (температура от субфебрильной до высоких цифр, что определяет тяжесть течения заболевания) возможна рвота, в том числе повторная, возможно появление в первые часы диарейного синдрома - это главный доминирующий синдром - это частый, жидкий стул, содержащий примесь грубой тяжистой слизи, достаточно часто с примесью крови, что и называется гемоколитом. В копрограмме больше количество слизи, форменные элемент крови: масса лейкоцитов (30-40) , увеличение эритроцитов не подлежащих счету. С развитием эрозивно-язвенного процесса в кале практически одна алая кровь (надо исключить хирургическую патологию).
САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ.
По частоте занимают 2-е место, после дизентерии в структуре заболеваемости. В природе существует более 2000 возбудителей сальмонеллеза. По классификации Кауфмана-Уайта преобладают возбудители входящие в группы В (Salmonella typhimurium), группе D (Salmonella typhi abdominalis), группе С в меньшей степени, группе Е - практически единичные случаи.
Сальмонеллезами болеют в развитых странах чаще. Сейчас очень часто возбудителем является Salmonella enteritidis .
Инфицирование происходит двумя путями:
1. Пищевой путь: при употреблении инфицированных продуктов - чаще всего это мясные продукты - фарш мясной, студни, вареные колбасы, яйца, кура, гусь, мясные консервы, рыба). Salmonella очень устойчива во внешней среде.
2.Контакто-бытовой путь.
По клиническому течению и путям заражения выделяют 2 клинических варианта течения сальмонеллезов:
1. Сальмонеллезы, протекающие по типу токсико-инфекций.
2. Контактные (“госпитальные”) сальмонеллезы.
САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ, ПРОТЕКАЮЩИЕ ПО ТИПУ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ.
КЛИНИКА: заболевают преимущественно дети старшего возраста - школьники. Характеризуется острым бурным началом: первый симптом который появляется это повторная, многократная рвота, тошнота, отвращение к пище, возможно повышение температуры (от 38 и выше), и параллельно такому началу появляются боли в животе: преимущественно в эпигастрии, вокруг пупка, в ряде случаев без определенной локализации, сопровождаются урчанием, метеоризмом, живот резко вздут и чрез несколько часов появляется жидкий, слизистый стул, достаточно зловонный, с большим количеством газов. Слизь в отличие от дизентерии очень мелкая, смешана с каловыми массами (так как поражаются верхние отделы кишечника). Стул типа “болотной тины”. Частота стула разная: возможно до 10 и более раз в сутки. Обезвоживание развивается достаточно быстро при отсутствии лечения (надо сделать промывание желудка, дать питье) или при очень тяжелой форме.
Течение пищевой токсикоинфекции различное: может быть очень коротким, но может быть достаточно длительным с выделением из испражнений возбудителя.
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА в отличие от дизентерии, при сальмонеллезе идет прорыв возбудителя в кровь и имеет место бактериемия, поэтому диагностика заключается:
1. На высоте лихорадки посев крови в желчный бульон. Кровь из вены в количестве 3-5 мл назначить в приемном покое при поступлении.
2. Копрограмма на наличие воспалительного процесса и ферментативных изменений.
3. Бактериологический посев кала на тифопаратифозную группу.
4. Посев мочи (при выписке обязательно надо сделать так как часто из кала Salmonella не высевается, а в моче обнаруживается в больших количествах). Делать в период реконвалесценции и при выписке.
5. Серологическое исследование: РНГА с сальмонеллезным антигеном.
6. Можно и нужно сделать посев рвотных масс или промывных вод желудка. Если сделать сразу, то ответ чаще положительный.
Этот вариант сальмонеллеза лечится достаточно легко.
ГОСПИТАЛЬНЫЙ САЛЬМОНЕЛЛЕЗ. Регистрируется у детей преимущественно первого года жизни, часто болеющих, ослабленных (то есть с плохим преморбидным фоном), новорожденных, недоношенных. Протекает в виде вспышки в детских отделениях в том числе в родильных домах, реанимационных отделениях, хирургических отделениях. Источником инфекции является больной или бактерионоситель среди персонала, ухаживающих матерей. Когда возбудитель попадает к ребенку контактно-бытовым путем. Вспышка охватывает до 80-90% находящихся детей в отделении, в связи с чем отделение следует закрыть и провести заключительную дезинфекцию.
КЛИНИКА развивается исподволь, постепенно. Инкубационный период может удлиняться до 5-10 дней. Появляется срыгивание, отказ ребенка от груди, питья, вялость, адинамия, потеря в весе, сначала появляется кашицеобразный стул, а далее жидкий стул впитывающийся в пеленку, с частотой до 10-20 раз в сутки. Развивается дегидратация. В связи с неэффективностью антибиотикотерапии (микроб часто резистентен) происходит генерализация процесса с возникновением множественных очагов инфекции:
Инфекция мочевыводящих путей
Гнойный менингит
Пневмония
Самый главный очаг это энтероколит.
Особенностью данного сальмонеллеза в отличие от дизентерии является:
· длительная лихорадка (от нескольких дней до недель)
· длительность интоксикации
· увеличение печени и селезенки (гепатолиенальный синдром)
Может наступить летальный исход от септического дистрофического состояния ребенка.
ПРОФИЛАКТИКА
1. Обязательное обследование всего персонала
2. Обязательное обследование всех ухаживающих матерей
3. Немедленная изоляция ребенка из отделения в отдельный бокс
4. Наблюдение во время вспышки
5. С целью профилактики во время вспышки эффективно фагирование поливалентным жидким сальмонеллезным бактериофагом персонала, ухаживающих матерей, детей. Курс 3-5 дней.
ЭШЕРИХИОЗЫ (КОЛИ ИНФЕКЦИЯ)
Вызывается группой возбудителей ЭПКП (энтеропатогенная кишечная палочка). Рядом с названием E.Coli ставят вариант серотипа (по О-антигену).
О-111, О-119, О-20, О-18
Эта группа вызывает тяжелейшие кишечные расстройства с развитием токсикоза и дегидратацией.
О-151 (“Крым”), О-124
Эти возбудители называются “дизентерийноподобные” так как по клиническое течение заболевания похоже на дизентерию.
Вызывают кишечные заболевания у детей раннего возраста, по клинике напоминающей холеру.
ИСТОЧНИК ИНФИЦИРОВАНИЯ чаще являются взрослые мать, отец, персонал для которых данный возбудитель не патогенен.
ПУТИ ИНФИЦИРОВАНИЯ: контактно-бытовой, возможен пищевой (при технологическом заражении эшерихии могут сохраняться в продуктах годами).
КЛИНИКА: инкубационный период от 1-2 до 7 дней. Начало заболевания может быть различным: острое, бурное: многократная рвота, особенно характерна фонтанирующая рвота, параллельно дисфункция кишечника. Появление жидкого стула оранжевого цвета с белыми комочками, впитывающегося в пеленку, с примесью слизи (в отличие от дизентерии кровь не характерна). Очень часто наблюдается выраженный метеоризм, что вызывает беспокойство ребенка, категорический отказ от еды и питья, в связи с потерей жидкости возникает дегидратация с выраженными электролитными нарушениями (сначала потеря натрия, затем калия). В этой связи появляются выраженные гемодинамические расстройства в виде: холодных конечностей, бледно-мраморной кожи, нередко с сероватым колоритом, мышечная гипотония, заостренные черты лица, резко снижен тургор кожи. Западение большого родничка, сухие слизистые: иногда шпатель прилипает к языку.
Грозным симптомом дегидратации является снижение диуреза вплоть до анурии, падения АД, тахикардия, переходящая в брадикардию, патологический пульс.