Перитонит - острое воспаление брюшины, сопровождающееся как местными, так и общими симптомами заболевания, серьезными нарушениями функций важнейших органов и систем организма. Под термином "перитонит" понимают острый разлитой процесс, вызванный микробной флорой.

Этиология Перитонит возникает в результате нарушения целости или проницаемости стенок полых органов брюшной полости и забрюшинного пространства, разрывов кист и дивертикулов, ранений органов брюшной полости, недостаточности швов после операций. Самой частой причиной перитонитов является острый аппендицит. На 2-м месте -- заболевания и повреждения желудка и двенадцатиперстной кишки (прободения, ранения), желчного пузыря и поджелудочной железы, перфорация язв и некрозы кишечника, внематочная беременность и др.

Классификация: (Ю. М. Лопухина и В. С. Савельева), перитонит классифицируют по следующим признакам:

По клиническому течению :острый;хронический.

По характеру инфицирования :первичный (инфицирование гематогенно или лимфогенно);

вторичный (инфицирование вследствие травм и хирургических заболеваний брюшной полости:

инфекционно-воспалительный перитонит; перфоративный перитонит; травматический перитонит; послеоперационный перитонит. третичный (у ослабленных пациентов перенесших тяжелые операции, травмы. С выраженным истощением механизмов противоинфекционной защиты)

По микробиологическим особенностям: микробный (бактериальный);асептический;

По характеру экссудата: серозный;фибринозный;гнойный;геморрагический.

По характеру поражения брюшины :

по отграниченности: отграниченный перитонит - абсцесс или инфильтрат;

неотграниченный - не имеет чётких границ и тенденций к отграничению.

по распространённости : местный (отграниченный и неотграниченный) - занимает лишь один анатомический отдел брюшной полости; распространённый - занимает 2-5 анатомических отделов брюшной полости; общий (тотальный) - тотальное поражение брюшины - 6 и более отделов брюшной полости.

!!! Развернутая классификация для клинициста является слишком громоздкой, поэтому в хирургии используется её сокращенный вариант - слова «острый», «вторичный» и «инфекционно-неспецифический» обычно опускают.

ПАТОГЕНЕЗ .

1. Начальная (реактивная) - до 24 часов (при перфорации - 12 часов). В этой стадии проходит активная мобилизация защитных сил организма (экссудация, стимуляция иммунных сил, ограничение воспалительного процесса.

2. Токсическая (2-3 сутки, при перфоративной - 12-24 часа) В этой стадии снижается иммунная защита (падает фагоцитарная активность лейкоцитов).

3. Терминальная (позже 72 часов, после 3-4 суток, при перфоративных перитонитах - после 24 часа). Центральное место занимают нарушения гемодинамики.

КЛИНИКА .Также зависит от 3 стадий:

1.реактивная. В первые часы от начала заболевания преобладает болевой синдром. Наблюдаются тошнота, задержка стула и газов. Брюшная стенка становится напряженной, появляются симптомы раздражения брюшины, тахикардия, повышение температуры. Язык становится сухим. Нарастает лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево;

2.токсическая , 2-3 дни заболевания. Состояние ухудшается, больной беспокоен, появляются одышка, заостряются черты лица, язык сухой. Появляются признаки пареза кишечника - живот вздут, напряжение брюшной стенки выражено меньше, сохраняются симптомы раздражения брюшины, перестает прослушиваться перистальтика кишечника, наблюдается задержка стула, газов. Рвота усиливается, и рвотные массы приобретают кофейный оттенок. Нарастает лейкоцитоз с резким нейрофильным сдвигом и появлением иных форм. Интоксикация приводит к нарушению функций других органов и в первую очередь к явлению печеночно-почечной недостаточности. Нарастают нарушения электролитного и белкового обмена, усиливается ацидоз. Диурез понижается, в моче появляются белок, цилиндры, эритроциты;

3.терминальная. Может протекать различно. В результате лечения к 3-6 дню с момента заболевания наступает отграничение воспалительного процесса с уменьшением интоксикации и улучшением состояния больного.

При прогрессировании процесса на 4-5 день, а иногда и раньше, наступает мнимое улучшение состояния больного. Боли в животе уменьшаются, однако объективные показания свидетельствуют о тяжелой интоксикации. Черты лица заострены, глаза западают, страдальческое лицо, неподвижное положение тела, частая рвота или срыгивание зеленоватой или коричневатой жидкостью. Живот вздут, мягкий, язык сухой, обложен налетом, пульс частый, слабого наполнения, дыхание поверхностное, брюшная стенка в дыхании не участвует. Смерть наступает на 4-7 сутки.

Диагностика. При осмотре живота обращает на себя внимание ограничение подвижности передней брюшной стенки при дыхании, иногда асимметрия живота.

При пальпации живота определяется защитное напряжение мышц передней брюшной стенки. Живот - как доска при перфорации полого органа. Проявляется симптом Щеткина-Блюмберга. Печеночная тупость исчезает при скоплении жидкости в брюшной полости или наличии газа под диафрагмой.

В крови лейкоцитоз, со сдвигом формулы влево, ускоренная скорость оседания эритроцитов. Повышаются гемоглобин и гематокрит. Нарушается кислотно-щелочной баланс, повышается содержание креатинина и мочевины крови.

Дифференциальный диагноз проводят в основном в ранней стадии (реактивной) развития перитонита. Дифференцируют перитонит с острым панкретитом, тромбоэмболией сосудов брызжейки, острой кишечной непроходимостью, почечной и печеночной коликами, внутрибрюшным кровотечением, острой пневмонией и плевритом, некоторыми формами инфаркта миокарда.

Общие принципы лечения перитонита: Все больные с перитонитом направляются в хирургическое отделение. !! Категорически запрещается вводить таким больным наркотики, анальгетики, поскольку они затрудняют дальнейшую диагностику. !!При наличии коллапса, токсического шока необходимо начинать реанимационные мероприятия до и во время транспортировки (реополиглюкин, раствор глюкозы, инсулин, витаминные препараты, гидрокортизон, строфантин, дыхание кислородом).

Лечение комплексное - корригирующая терапию и безотлагательное оперативное вмешательство. При наличии местного перитонита больных оперируют без особой подготовки, сразу же после поступления.

При токсической и терминальных фазах перитонита проводится предоперационная подготовка по коррекции нарушенных функций, при которых выполнение оперативного вмешательства является наиболее опасным для больного. Однако она должна производиться от 1 до 3-4 часов, дальнейшее откладывание оперативного вмешательства недопустимо!

Предоперационная подготовка: 1.Отсасывание желудочного содержимого и промывания с помощью зонда.2.Проведение гигиенических мероприятий, бритье живота, постановка очистительной клизмы, замену белья.3.Внутривенное вливание 5% глюкозы с инсулином (4 ЕД на 10 г сухой глюкозы), солевых растворов (Рингер-Локка) 500-1000 мл с аскорбиновой кислотой (до 500 мг).4.Внутривенно вливаются белковые препараты: 200-300 мл плазмы, альбумина, протамина и др.5.При наличии ацидоза внутривенно вливают 200-300 мл 4% раствора бикарбоната натрия.6.При значительном снижении артериального давления внутривенно капельно вводится 50-60 мг преднизолона, 100-150 мг гидрокортизона, 1-2 мг дофамина на 5% растворе глюкозы.7.Внутривенно или внутримышечно вводятся антибиотики широкого спектра действия (цефализин, цепролекс, мексаформ, Тиенам).8.Оксигенотерапия.

Общая задача и этапы операции: 1. Лапаротомия и ревизия брюшной полости.2. Удаление или ограничение источника перитонита.3. Удаление экссудата, санация и промывание брюшной полости.4. Введение в брюшную полость антибиотиков широкого спектра действия.5.Декомпрессия кишечника (назо-гастро-интестинальная интубация).6. Рациональное дренирование брюшной полости.7. Программная лапаросанация.

Перитонит – воспаление брюшины. Является комплексом тяжёлых патофизиологических реакций, сопровождающихся нарушением функции всех систем гомеостаза больного.

Классификация перитонита

По клиническому течению различают острый и хронический перитонит. Хронический перитонит может развиваться при туберкулёзе, микозе, сифилисе или асците.

По этиологии с учётом характера проникновения микрофлоры в брюшную полость принято разделять первичный перитонит, вторичный и третичный перитонит.

Развитие первичного перитонита происходит без нарушения целостности полых органов. Примером первичного перитонита может служить спонтанный перитонит у детей (развивается в неонатальном периоде на фоне нефротического синдрома), спонтанный перитонит у взрослых (после дренирования асцита) и туберкулёзный перитонит.

Вторичный перитонит является результатом проникновения микрофлоры при острых хирургических заболеваниях или травмах органов брюшной полости.

Таким образом, выделяют следующие виды вторичного перитонита:

  1. Инфекционно-воспалительный перитонит , который развивается, к примеру, при остром аппендиците , холецистите, панкреатите , острой кишечной непроходимости .
  2. Перфоративный перитонит является следствием проникновения инфекции в брюшную полость вместе с содержимым полых органов при их перфорации.
  3. Травматический перитонит вызывают открытые и закрытые травмы живота.
  4. Послеоперационный перитонит является следствием несостоятельности швов, которые были наложены на анастомозы органов брюшной полости, инфицирования брюшной полости непосредственно во время операции, некроза тканей из-за неправильно наложенных лигатур.

Третичный перитонит развивается вслед за вторичным перитонитом. Третичный перитонит вызывается грибами или условно-патогенными микроорганизмами в условиях отсутствия инфекционного очага в послеоперационном периоде.

Содержимое брюшной полости при перитоните можно отнести к экссудату (серозный, серозно-фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный) или патологической примеси (кал, желчь, кровь).

Важное значение имеет определение вида перитонита по характеру поражения поверхности брюшины. Перитонит бывает отграниченный и неотграниченный, а также местный (если в патологический процесс вовлечён один анатомический отдел брюшной полости), диффузный (перитонит занимает 2-5 анатомических отдела), тотальный (поражение шести и более областей).

Симонян К.С. предложил подразделять перитонит по фазам течения процесса. Согласно этой классификации выделяют реактивный перитонит (развивается через 24 часа; в два раза быстрее - перфоративный перитонит), токсический (до 72 часов, до суток для перфоративного), перитонит в терминальной стадии (позднее 72 часов и свыше 24 часов при перфоративном).

Патогенез острого перитонита

Начало и развитие перитонита по сути является процессом воспаления, цель которого – удаление чужеродного повреждающего агента и регенерация поврежденной ткани. Сначала идёт реализация местных защитных факторов - образование ограничительного грануляционного вала, фибринозных наложений и спаечного процесса. Далее происходит паралич энтеральной деятельности кишечника, так как расширение кишечных петель приводит к ишемии их стенок. Стенка кишечника теряет свои барьерные функции и токсические продукты проникают в кровь, вызывая эндотоксикоз, что ещё более усугубляет течение перитонита.

Клиника перитонита

В реактивную фазу активация систем защиты способствует тому, что ликвидация источника перитонита и адекватное лечение обеспечивает сдерживание прогрессирования перитонита.

В токсическую фазу перитонита появляется полиорганная дисфункция, сопровождающаяся чрезвычайным напряжением всех систем организма.

Терминальная стадия перитонита протекает как синдром полиорганной недостаточности.

Больные при перитоните жалуются на интенсивные тупые боли в животе, как правило, соответствующие по локализации величине патологического очага. Болевой синдром сопровождается недомоганием, тошнотой и рвотой, стул часто задержан.

Диагностика перитонита

При сборе анамнеза у больных с перитонитом надо выяснить давность появления симптомов, когда и как появилась боль, ее характер и его изменение.

При общем осмотре положение пациента, как правило, на боку, бёдра приведены к животу. Любая попытка изменить положение приводит к усилению болей. Иногда можно наблюдать, как у пациента усиливается боль при переходе из положения сидя в положение лёжа. Это вызвано раздражением диафрагмального нерва.

Особое беспокойство врача должно вызывать спокойное поведение больного, его тихая речь и стон.

Кожа бледная, пульс учащён до 100-120 в минуту, АД нормальное или снижено, частота дыхания 20-25 в минуту.

Живот у пациентов с перитонитом, как правило, симметричен, вздут, не участвует в акте дыхания. При пальпации выявляется разлитая болезненность, симптом Щёткина-Блюмберга положительный.

При скоплении воспалительного экссудата ректально или вагинально можно обнаружить нависание сводов и их болезненность.

В общем анализе крови определяется выраженный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Биохимический анализ крови выявляется повышение мочевины, креатинина, трансаминаз, билирубина.

Дополнительным методом исследования при постановке диагноза перитонита служит УЗИ, с помощью которого можно выявить наличие свободного газа или жидкости в брюшной полости.

Иногда для уточнения диагноза требуется проведение диагностической лапароскопии.

Лечение перитонита

Лечение пациентов с перитонитом проводится в палатах интенсивной терапии и при помощи хирургического вмешательства.

Задачами интенсивной терапии при перитоните являются восстановление объёма и состава внутренних сред организма, устранение тканевой гипоксии, детоксикация, восстановление энергетического и пластического потенциала.

Оперативное вмешательство по поводу перитонита должно проводится на фоне лечебной концентрации в крови антибактериальных средств.

При оперативном лечении перитонита должно быть произведено устранение или надёжная изоляция источника перитонита, интраоперационная санация и рациональное дренирование брюшной полости, дренирование паретического кишечника.

Послеоперационный период требует назначения анальгетиков, иммуномодуляторов, раннего энтерального питания.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Перитонит неуточненный (K65.9)

Гастроэнтерология

Общая информация

Краткое описание

Перитонит - воспаление брюшины и органов брюшной полости, возникающее в результате воздействия инфекционных или химических раздражителей.

Примечание 1. Из данной подрубрики исключен перитонит:

Асептический (T81.6);

Доброкачественный пароксизмальный (E85.0);

Химический (T81.6);

Вызванный тальком или другим инородным веществом (T81.6);

Неонатальный (P78.0-P78.1);

Тазовый у женщин (N73.3-N73.5);

Периодический семейный (E85.0);

Послеродовой (O85);
- перитонит, возникший после аборта, внематочной или молярной беременности (O00-O07, O08.0);

Перитонит, возникший после аппендицита (K35. -);

В сочетании с дивертикулярной болезнью кишечника (K57. -).

Примечание 2. Виды перитонитов, исключенные из данной подрубрики, приводятся ниже в разделах "Классификация" и "Этиология и патогенез" исключительно в целях полноты описания.

Классификация

I. Согласно классификации Лопухина Ю. М. и Савельева В. С. перитонит классифицируют по указанным ниже признакам*.

1. По клиническому течению:
- острый;
- хронический.

2. По характеру инфицирования:
2.1. Первичный (инфицирование гематогенно или лимфогенно);
2.2. Вторичный (инфицирование вследствие травм и хирургических заболеваний брюшной полости):
- послеоперационный перитонит;
- травматический перитонит;
- перфоративный перитонит;
- инфекционно-воспалительный перитонит.

4. По характеру экссудата:
- серозный;
- фибринозный;
- гнойный;
- геморрагический.

5. По характеру поражения брюшины:
5.1. По отграниченности:
- неотграниченный - не имеет четких границ и тенденций к отграничению;
- отграниченный перитонит - абсцесс или инфильтрат.
5.2. По распространенности:
- общий (тотальный) - тотальное поражение брюшины, 6 и более отделов брюшной полости;
- распространенный - занимает 2-5 анатомических отделов брюшной полости;
- местный (отграниченный и неотграниченный) - занимает только один анатомический отдел брюшной полости.

II. В западной медицине возникающий перитонит, в зависимости от причины (основной патологии), разделяют на инфицированный и стерильный. **
Под термином "инфицированный перитонит" (интраабдоминальные инфекции, интраабдоминальный сепсис) понимается воспаление брюшины (перитонит), вызванное патогенными микроорганизмами и продуктами их жизнедеятельности. Воспалительный процесс в этом случае может быть локализован (абсцесс) или носить диффузный характер.

Интраабдобинальные инфекции (интраабдоминальный сепсис, инфекционный перитонит) обычно подразделяют на:

Первичный перитонит;

Вторичный перитонит;

Третичный перитонит;

Внутрибрюшной абсцесс.

III. Классификация по Савельеву B.C., Подагину П.В., Кириенко А.И. (2009)


По этиологическому фактору:

1. Первичный (спонтанный перитонит у детей и взрослых, туберкулезный).

2. Вторичный (вызванный перфорацией и деструкцией органов брюшной полости, послеоперационный, посттравматический).

3. Третичный (персистирующий или вялотекущий).


По распространенности:

1. Отграниченный (инфильтрат или абсцесс).

2. Неотграниченный:

Местный (занимает менее 3-х из 9-ти анатомических областей брюшной полости);

Распространенный (занимает 3 и более анатомические области брюшной полости).


По характеру патологического содержимого в полости брюшины:

Серозный;

Серозно-фибринозный;

Фибринозно-гнойный;

Гнойный;

Каловый;

Геморрагический;

Химический.


По микробиологическому фактору:


1. Неспецифический - обусловлен микроорганизмами желудочно-кишечного тракта:

Аэробный грамотрицательный (кишечная или синегнойная палочка, протей, клебсиеллы, энтеробактер);

Аэробный грамположительный (стафилококк, стрептококк);

Анаэробный грамотрицательный (бактероиды, фузобактерии, вейлонеллы);

Анаэробный грамположительный (клостридии, эубактерии, лактобактерии, пептострептококки, пептококки);


2. Специфический (гонококки, гемолитический стрептококк, микобактерии туберкулеза).


По тяжести общих клинических проявлений:

Отсутствие признаков сепсиса;

Сепсис;

Тяжелый сепсис (наличие полиорганной недостаточности с указанием объема и степени полиорганной дисфункции);

Инфекционно-токсигеский шок.


По наличию и характеру осложнений:

Внутрибрюшные;

Раневая инфекция;

Инфекция верхних и нижних дыхательных путей (трахеобронхит, нозокомиальная пневмония);

Ангиогенная инфекция;

Инфекция мочевыводящих путей.

* Развернутая классификация для клинициста является слишком громоздкой, поэтому в хирургии используется её сокращенный вариант — слова "острый", "вторичный" и "инфекционно-неспецифический" обычно опускают.

** Данная классификация признается не всеми клиницистами в СНГ и остается дискуссионным вопросом, хотя определенный смысл в выделении первичных и третичных перитонитов имеется.

Этиология и патогенез


Брюшина реагирует на различные патологические раздражители достаточно однородной ответной воспалительной реакцией, поэтому этиология перитонита может быть различной.

Первичные перитониты не имеют источника в брюшной полости. Как правило, являются моноинфекциями и возникают:
- как проявление системного инфекционного заболевания (туберкулез, сальмонеллез) с проникновением инфекции через стенку кишечника либо лимфогенным путем;
- в результате гематогенного распространения из отдаленных очагов так называемой "дремлющей инфекции" (одонтогенная, урогенитальная и др.).
Моноинфекция отмечается в 92% случаев СБП, полимикробная этиология в 8% случаев. Анаэробные микроорганизмы выделяются менее чем в 5% случаев.

В группе первичных перитонитов нередко выделяют “спонтанные” первичные перитониты детей, которые отмечаются у новорожденных или детей в возрасте 4-5 лет, преимущественно девочек, и “спонтанные” перитониты взрослых.

Спонтанный бактериальный перитонит (СБП) может развиться как осложнение любого заболевания, протекающего с формированием асцита (сердечная недостаточность, синдром Бадда-Киари, нефроз с хронической почечной недостаточностью, системная красная волчанка и другие).
Наиболее высокий риск СБП отмечается у больных с декомпенсированным циррозом печени и связан с низким уровнем общего белка плазмы, низким уровнем комплемента или удлинением протромбинового времени (PT). СБП развивается примерно у 10-30% пациентов с циррозом и асцитом.

Риск развития СБП у больных с низким уровнем белка в асцитической жидкости (<1 г/дл) в 10 раз выше, чем у больных с уровнем белка в асцитической жидкости > 1 г/дл.

Более 90% случаев СБП вызваны моноинфекциями. Наиболее распространенные патогены:
1. Грамотрицательные микроорганизмы:
- кишечная палочка (40%);
- клебсиелла пневмонии (7%);
- различные виды Pseudomonas, Proteus и другие (20%).
2. Грамположительные микроорганизмы:
- пневмококк (15%);
- стрептококки других видов (15%);
- различные стафилококки (3%).

Согласно некоторым данным, процент грамположительных инфекций может вырасти. В частности, в одном из исследований, выделение стрептококков при СБП было отмечено в 34,2% случаев, что уступает только частоте выделения энтеробактерий. Стрептококки группы Viridans (зеленящие стрептококки, VBS) составили 73,8% из всех выделенных стрептококков.

Вторичные перитониты
1. Наиболее тяжелые случаи наблюдаются вследствие перфораций органов желудочно-кишечного тракта, которые вызывают мгновенное химическое воспаление, сопровождаемое быстрым ростом инфекции из желудочно-кишечного тракта.
2. Возникновение перитонита может выступать следствием любой абдоминальной патологии, вызывающей острое воспаление.
3. Причиной, приводящей к перитониту, может являться гемоперитонеум из любого источника (травма, хирургическое вмешательство, разрыв аневризмы, внематочная беременность).
4. Предрасполагающим к перитониту фактором могут быть дренаж брюшной полости при кавальном шунтировании или перитонеальный диализ.


Причины вторичного перитонита

Источник Патология
Пищевод - Синдром Бургаве
- Злокачественные опухоли

- Ятрогенные повреждения
Желудок - Язвы желудка
- Злокачественные опухоли (например, аденокарцинома, лимфома, желудочно-кишечные стромальные опухоли - GIST)
- Травмы (в основном проникающие)
- Ятрогенные повреждения
Двенадцатиперстная кишка - Язвенная болезнь с перфорацией

- Ятрогенные повреждения
Желчные пути - Холецистит, желчнокаменная болезнь с перфорацией (камни желчного пузыря или общего желчного протока)
- Злокачественные кисты общего желчного протока (редко)
- Травмы (в основном проникающие)
- Ятрогенные повреждения
Поджелудочная железа - Панкреатит (например, вследствие приема алкоголя, наркотиков или желчнокаменной болезни)
- Травмы (тупые и проникающие)
- Ятрогенные повреждения
Тонкая кишка - Ишемия кишечника
- Ущемленная грыжа
- Обструкция кишечника
- Болезнь Крона

- Дивертикул Меккеля
- Травмы (в основном проникающие)
Толстая кишка и аппендикс - Ишемические повреждения кишечника
- Дивертикулит
- Злокачественные опухоли
- Язвенный колит, болезнь Крона
- Аппендицит
- Заворот толстой кишки
- Травмы (в основном проникающие)
- Ятрогенные повреждения
Матка, маточные трубы и яичники - Воспалительные заболевания тазовых органов (например, сальпингоофорит, тубоовариальный абсцесс, киста яичника)
- Злокачественные опухоли (редко)
- Травмы (редко)

Возбудители вторичного инфекционного перитонита

Тип Микроорганизм Частота выделения
Аэробные
Грам - Escherichia coli 60%
Enterobacter/Klebsiella 26%
Proteus 22%
Pseudomonas 8%
Грам + Streptococci 28%
Enterococci 17%
Staphylococci 7%
Анаэробы Bacteroides 72%
Eubacteria 24%
Clostridia 17%
Peptostreptococci 14%
Peptococci 11%
Грибки Candida 2%

Третичные перитониты рассматриваются в качестве “промежуточного исхода” лечения тяжелого вторичного распространенного перитонита. О третичном перитоните говорят при отсутствии положительной динамики в состоянии пациента через 2-3 суток после адекватной хирургической операции, стартовой антибактериальной терапии и интенсивной общесоматической терапии.

Третичные перитониты являются одной из клинических форм оппортунистической инфекции, зачастую определяются как персистирующие или рекуррентные перитониты.

Характерные проявления:
- местная воспалительная реакция подавлена (перитонеальные симптомы отсутствуют или выражено слабо);

В экссудате присутствует нозокомиальная и эндогенная микрофлора;
- проявляется клиническая значимость синегнойной инфекции и грибов Candida spp.;
- иммунная защита несостоятельна.

Химический (стерильный, асептический) перитонит (см. - " " - K65.8). Причины возникновения:
- различные раздражители (желчь, кровь, желудочный сок, панкреатический сок, моча, барий или другие вещества);
- трансмуральное воспаление внутренних органов (например, болезнь Крона);
- асептический некроз внутренних органов или любая другая не бактериальная инокуляция в брюшную полость.
Тяжелый перитонит вызывает барий, что ограничивает его применение у пациентов с подозрением на перфорацию желудочно-кишечного тракта.

Перитонеальный абсцесс (см. - " " - K65.0) описывается как формирование инфицированных скоплений жидкости, инкапсулированных фибринозным экссудатом, сальником и/или соседними внутренними органами. Подавляющее большинство абсцессов происходит после септического перитонита.
Формирование абсцесса может быть осложнением после операции. Частота формирования абсцесса после абдоминального хирургического вмешательства составляет менее 1-2%, даже когда операция выполняется для лечения острого воспалительного процесса. Риск возникновения абсцесса увеличивается до 10-30% при дооперационной перфорации полых органов, значительном поступлении фекалий из кишечника в брюшную полость, ишемии кишечника, задержке диагностики и терапии начального перитонита и проведении повторной операции, а также при иммуносупрессии.
Формирование абсцесса является ведущей причиной хронической инфекции и развития третичного перитонита.


Патогенез
В патогенезе перитонита условно выделяют 4 тесно взаимосвязанных аспекта:
- отграничение патологического процесса в полости брюшины;
- иммуногенез;
- эндотоксикоз;
- полиорганная дисфункция.

Эпидемиология

Признак распространенности: Распространено


Истинная распространенность перитонитов значительно колеблется в зависимости от этиологии заболевания и возраста пациентов.

Первичные перитониты составляют от 1% до 5% всех перитонитов. Хотя этиология и частота печеночной недостаточности отличаются у детей и взрослых, у больных с асцитом, заболеваемость спонтанным бактериальным перитонитом примерно равна.
Для детей характерны два пика заболеваемости спонтанным бактериальным перитонитом: один в неонатальном периоде, а другой - в возрасте 5 лет.


Вторичные перитониты (в том числе с перитонеальными абсцессами) составляют подавляющее большинство перитонитов - более 80% случаев.

Третичные перитониты составляют около 10% всех перитонитов.

Химические перитониты (см. - " " - K65.8) составляют около 1-2% всех перитонитов.

Факторы и группы риска


- пожилой и ранний детский возраст;
- наличие асцитаАсцит - скопление транссудата в брюшной полости
;
- иммуносупрессияИммуносупрессия - генетически детерминированная или вызванная внешним воздействием потеря способности иммунной системы организма к иммунному ответу на тот или иной антиген.
;
- наличие очагов инфекции, способных распространяться гематогенно;
- ятрогенныеЯтрогенный - термин используется для описания состояния, которое возникает в результате лечения.
повреждения органов брюшной полости (например, при эндоскопии или лапароскопии);
- неятрогенные перфорации органов брюшной полости вследствие заболевания или травмы;
- нарушения питания.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Разлитая боль в животе, доскообразное напряжение мышц живота, выраженные симптомы раздражения брюшины, вынужденное положение, положение лежа с приведенными к животу ногами, тошнота, рвота, вздутие живота, тахикардия, гипертермия, сухой язык, язык обложен налетом, олигоурия, каловая рвота, слабость, жажда, нарушение сознания, бледность кожи, заострение черт лица, холодный пот

Cимптомы, течение


Распространенный перитонит имеет многообразные клинические проявления, которые в основном складываются из симптомов основного заболевания и сопутствующих признаков воспаления брюшины, абдоминального сепсиса или септического шока. С одной стороны симптомы местного перитонита входят в состав клинических проявлений острых заболеваний органов брюшной полости, с другой - клиническая картина распространенного воспаления брюшины включает проявления данных заболеваний.


Основные моменты, определяющие клинические проявления распространенного перитонита:


1. Синдром, характерный для заболевания или травмы, которые обуславливают развитие перитонита:

Острое начало: "кинжальная" боль в результате перфорации полого органа, абсцессовАбсцесс - полость, заполненная гноем и отграниченная от окружающих тканей и органов пиогенной мембраной
или кист, нарушения мезентериального (кишечного) кровообращения, странгуляцииСтрангуляция - ущемление, перекрытие путем сдавливания какого-либо отверстия, например, дыхательных путей, кровеносного сосуда или отдела желудочно-кишечного тракта
кишечника, травмы;

Постепенное развитие: гнойно-деструктивные заболевания органов брюшной полости, первичный перитонит.


2. Синдром распространенного воспаления брюшины:

Постоянные боли в животе;

Напряжение брюшных мышц;

Симптомы раздражения брюшины (симптом Щёткина-Блюмберга , симптом ВоскресенскогоВоскресенского симптом - 1. Исчезновение пульсации брюшной аорты в эпигастральной области, иногда наблюдаемое при остром панкреатите; 2. Болезненность в правой подвздошной области при движении рукой от эпигастрия к правой подвздошной области через натянутую рубашку
, симптом КуленкампфаСимптом Куленкампфа – при пальцевом ректальном исследовании выявляется нависание передней стенки прямой кишки, резкая болезненность в дугласовом пространстве (углубление париетальной брюшины у женщин между кишечной поверхностью матки и передней поверхностью прямой кишки)
);

Симптомы кишечной недостаточности (вздутие живота, отсутствие перистальтики и дефекации, рвота).


3. Синдром абдоминального сепсиса.

Клинические проявления перитонита зависят от стадии процесса.


Первая стадия - сепсис отсутствует.
Длительность - от нескольких часов до суток и более.
Наблюдается начало развития воспалительного процесса в брюшной полости, местный перитонит переходит в распространенный. В брюшной полости - серозный или серозно-фибринозный выпотВыпот - скопление жидкости (экссудата или транссудата) в серозной полости.
.


Если возникновение перитонита обусловлено перфорацией органа, клиническая картина заболевания складывается из симптомов, характерных для прободной язвы, перфорацииПерфорация - возникновение сквозного дефекта в стенке полого органа.
желчного пузыря или кишки, перфоративного аппендицита и др..
Боль первоначально локализуется в зоне источника перитонита, затем отмечается ее распространение по всему животу; боль приобретает постоянный характер.
Общим симптомом для начальной фазы перитонита, развивающегося в связи с перфорацией, являются внезапные резкие боли в животе. Боли сопровождаются картиной шока (резко выражен при прободной язве вследствие ожога брюшины соляной кислотой, менее резко выражен при прободном аппендиците).
Зачастую боли иррадиируютИррадиация - распространение болевых ощущений за пределы пораженного участка или органа.
в плечи или надключичные области, это вызвано раздражением окончаний диафрагмальных нервов излившимся в брюшную полость желудочным или кишечным содержимым (симптом Мюсси-ГеоргиевскогоСимптом Мюсси-Георгиевского - болезненность при пальпации между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы справа
).
Как правило, у больного отмечается холодный пот, он находится в полном сознании, но не может глубоко дышать и принимает вынужденное положение (на спине или на боку с приведенными к животу ногами). При перитоните, развивающемся на фоне воспалительных заболеваний органов брюшной полости, начало менее резкое, однако наблюдается относительно быстрое прогрессирование локального процесса.

Помимо болей, в первой стадии у больных отмечаются следующие проявления:
1. Тошнота и рефлекторная рвота.
2. Температура тела может быть нормальной, но чаще повышена.
3. Пульс частый и малого наполнения, не соответствует температуре.
4. Артериальное давление - нормальное или слегка понижено.
5. Язык обложен белым налетом и суховат, но слизистая оболочка щек влажная.
6. Брюшная стенка не принимает участия в акте дыхания (втягиваются при вдохе лишь межреберные промежутки), в некоторых случаях ее ригидностьРигидность - оцепенелость, тугоподвижность.
можно определить визуально.


Вторая стадия - абдоминальный сепсис.
Вторая стадия наступает спустя 24-72 часа от начала заболевания. Продолжительность - 2-3 суток.
Отмечается нарастание воспалительного процесса в брюшной полости. В выпоте появляются фибрин и гной, ослаблен фагоцитозФагоцитоз - процесс, при котором специально предназначенные для этого клетки крови и тканей организма (фагоциты) захватывают и переваривают чужеродные частицы, разрушенные клетки, бактерии и пр.
. Мезентериальное кровообращение резко нарушается, что вызывает развитие синдрома кишечной недостаточности и нарушение всех функций кишки (в первую очередь - барьерной).


Основные проявления:
1. Тяжелое состояние. Сознание обычно сохранено, временами могут возникать возбуждение и бред.
2. Жалобы на слабость, жажду, мучительную рвоту, которая в дальнейшем принимает характер срыгивания. Рвотные массы темные, бурые, с неприятным запахом (каловая рвота).

3. Кожа влажная, лицо бледное, его черты заострены, глаза западают. Наблюдается цианоз кончика носа, ушных мочек и губ; конечности становятся холодными, ногтевые ложа - цианотичны.
4. Учащенное поверхностное дыхание (в некоторых случаях дыхание может быть прерывистым и аритмичным).
5. Артериальное давление низкое.
6. Тахикардия до 120-140 в минуту, не соответствует температуре.
7. Пульс мягкий (меняется от малоощутимого до более полного).
8. Сердечные тоны глухие.
9. Слизистая оболочка щек и язык сухие. Язык обложен темным налетом, который плохо снимается. Сухость во рту вызывает у больного затруднения при разговоре.
10. Живот вздут, умеренно напряжен и умеренно болезнен при пальпации; четко проявляется симптом Щёткина-БлюмбергаСимптом Щёткина-Блюмберга - резкое усиление боли в животе при быстром снятии пальпирующей руки с передней брюшной стенки после надавливания
. Выраженность напряжения мышц брюшной стенки уменьшается.
Перкуссия живота выявляет равномерный высокий тимпанитТимпанит (перкуторный звук тимпанический) - громкий, средней высоты или высокий перкуторный звук, возникающий при перкуссии над полым органом или полостью, содержащей воздух
, а в отлогих местах живота отмечается притупление перкуторного звука, которое изменяет свой уровень при поворотах больного, что указывает на скопление жидкости.
При аускультации обнаруживается резкое ослабление или (более часто) полное отсутствие кишечных шумов. Газы не отходят, стул отсутствует.
11. Моча темная. Отмечается олигоурияОлигоурия - уменьшение количества отделяемой почками мочи. Может быть физиологической (при ограничении питьевого режима, потере жидкости в жаркую погоду с потом) и патологической (при длительных рвотах и поносах, высокой лихорадке, кровотечениях, остром гломерулонефрите, образовании отеков, при беременности)
(диурез менее 50 мл/ч). Вследствие скопления выпота в полости малого таза мочеиспускание и исследование через прямую кишку могут быть болезненными.

Третья стадия - тяжелый сепсис и септический шок.
Третья стадия наступает спустя 3 суток и более от начала болезни (иногда позже).
Характерна нарастающая полиорганная дисфункция.

Основные проявления:
1. Состояние больного крайне тяжелое - спутанное сознание, в некоторых случаях наблюдается эйфория. Больной может какое-то время лежать неподвижно, потом вздрагивает, мечется, совершает слабые хаотичные движения руками.
2. Кожа бледна и желтушна, выражен цианозЦианоз - синюшный оттенок кожи и слизистых оболочек, обусловленный недостаточным насыщением крови кислородом.
.
3. Практически отсутствуют боли в животе.
4. Дыхание поверхностное, аритмичное.
5. Пульс частый, еле ощутимый.
6. Низкое артериальное давление (менее 90 мм рт.ст.).
7. Олигоурия или анурияАнурия - непоступление мочи в мочевой пузырь
.
8. Живот вздут, пальпация его практически безболезненна, напряжение мышц отсутствует. При аускультации кишечные шумы отсутствуют.

Диагностика


1. УЗИ во многих случаях затруднительно вследствие вздутия петель кишечника, однако в некоторых случаях позволяет выявить жидкость в брюшной полости, газ под диафрагмой (при перфорации полого органа) и провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями.

2. Компьютерная томография считается наиболее достоверным методом инструментальной диагностики, однако практически всегда влечет за собой затраты времени, неоправданные с точки зрения ведения пациентов с быстро прогрессирующими симптомами.

3. Рентгенологическое исследование позволяет обнаружить свободный газ, чаши КлойбераКлойбера симптом (син. Клойбера чаши) - наличие на рентгенограмме живота (при вертикальном положении больного) теней, напоминающих чаши с жидкостью; признак скопления жидкости и газа в кишечнике при его непроходимости
, высокое стояние куполов диафрагмы, ограничение их подвижности вследствие вздутия или напряжения мышц. В тяжелых случаях в легких обнаруживаются признаки респираторного дистресс-синдрома взрослыхДистресс-синдром респираторный взрослых (синоним шоковое легкое) - неспецифическое поражение легких, возникающее вследствие первичного нарушения микроциркуляции в сосудах легких с последующим повреждением стенок альвеол, увеличением альвеолярно-капиллярной проницаемости и воспалением легочной паренхимы
.


Лабораторная диагностика


Перитонит приводит к нарушению обмена жидкости в брюшной полости и перистальтики кишечника, что обуславливает развитие тяжелой дегидратации и электролитных нарушений.

Характерны признаки нарастающей печеночно-почечной недостаточности:
- неконтролируемое снижение уровня белка;
- признаки азотемии;
- токсическая зернистость нейтрофилов;
- анемия;
- ацидоз.

Дополнительные лабораторные показатели диагностики абдоминального сепсиса и перитонита:
1. Определение концентрации прокальцитонина или С-реактивного белка в плазме крови.
2. Определение нарушений свертываемости: изменения протромбинового времени, частичного тромбопластинового времени и других показателей.
3. Возможно изменение показателей печеночных ферментов в зависимости от уровня интоксикации и полиорганной недостаточности.

4. В большинстве случаев выявляется лейкоцитоз (> 11 х 10 9), со сдвигом до незрелых форм. Лейкоцитоз может отсутствовать у пациентов с тяжелым сепсисом и ослабленным иммунитетом или при наличии определенных видов инфекции (например, грибки, цитомегаловирус) .


Общий анализ крови: дегидратация может маскировать анемию.

Общий анализ мочи применяется для дифференциальной диагностики. Повышение удельного веса мочи может свидетельствовать о дегидратации.

Анализ кала с бакпосевом выполняется, если анамнез предполагает наличие предшествующего инфекционного гастроэнтероколита.

Дифференциальный диагноз


Следует дифференцировать перитониты от следующих заболеваний:
- острый инфаркт миокарда;
- заболевания, возникшие вследствие патологии беременности (кодируются в других рубриках - O00-O07);
- заболевания с выраженными симптомами интоксикации, напряженностью и болезненностью мышц живота ("острый живот") без признаков воспаления брюшины.

Осложнения


- инфицирование или расхождение краев послеоперационной раны;
- кишечные свищи;
- абдоминальный компартмент-синдром;
- сепсис;
- ДВС-синдромКоагулопатия потребления (ДВС-синдром) - нарушенная свертываемость крови по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ
;
- острая почечная недостаточность;
- энтеральная недостаточность (синдром мальабсорбцииСиндром мальабсорбции (мальабсорбция) - сочетание гиповитаминоза, анемии и гипопротеинемии, обусловленное нарушением всасывания в тонкой кишке
);
- полиорганная недостаточность;
- острый респираторный дистресс-синдром (СОПЛ, ОРДС).

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Общие принципы лечения перитонитов:

1. Контроль источника инфекции.
2. Уничтожение бактерий и токсинов.
3. Поддержание функций систем и органов.
4. Управление воспалительным процессом.

Методы лечения

1. Хирургические:
- лапаротомия, раннее удаление или изоляция источника перитонита;
- интра- и послеоперационная санация брюшной полости;
- декомпрессия тонкой кишки.

2. Общие:
- массивная системная антибиотикотерапия направленного действия;
- коррекция нарушений гомеостаза (интенсивная терапия с респираторной поддержкой, поддержанием гемодинамики, контролем и замещением функции почек);
- экстракорпоральная детоксикация;
- адекватная нутритивная и метаболическая поддержка;
- модуляция противовоспалительного ответа.


Общий подход

Ранний контроль септического источника является обязательным и может быть достигнут путем как консервативного, так и оперативного хирургического лечения.

Консервативный подход включает в себя чрескожное дренирование абсцессов и чрескожное эндоскопическое стентирование (в случае локального перитонита с образованием абсцессов).

Объем оперативного вмешательства зависит от этиологии, распространенности процесса, возраста пациента и прочих факторов и устанавливается иногда только интраоперационно.

Общие этапы операции:

1. Оперативный доступ.

2. Новокаиновая блокада рефлексогенных зон.

3. Устранение или надежная изоляция источника перитонита.

4. Санация брюшной полости.

6. Дренирование брюшной полости.

7. Ушивание лапаротомной раны.

Лечение перитонита и внутрибрюшного сепсиса всегда начинается с коррекции электролитных нарушений и нарушений коагуляции с эмпирическим назначением парентеральных антибиотиков широкого спектра.

Инфузионная терапия для коррекции ОЦК должна быть проведена немедленно. Прессорных агентов следует избегать. Инфузионная терапия требует частого мониторинга артериального давления, пульса, мочи, газов крови, гемоглобина и гематокрита, электролитов, КЩС и функции почек.

Системная антибиотикотерапия

Первичный перитонит

Препараты выбора: цефуроксим + аминогликозиды II-III поколения.

Альтернативные схемы:
- аминогликозиды II-III поколения + ванкомицин + метронидазол;
- цефалоспорины III поколения + аминогликозиды II-III поколения + метронидазол;
- цефепим + метронидазол.

При выделении грибов рода Candida: флуконазол или амфотерицин В.

Вторичный перитонит (кроме послеоперационного)

Препараты выбора:
- ампициллин + аминогликозиды II-III поколения + метронидазол;
- аминогликозиды II-III поколения + линкозамиды;
- цефалоспорины III-IV поколения + метронидазол;
- тикарциллин/клавуланат (или пиперациллин/тазобактам) + аминогликозид;
- цефоперазон/сульбактам.

Альтернативные препараты:
- карбапенемы;
- фторхинолоны + метронидазол.

Послеоперационный перитонит

Препараты выбора:
- цефепим + метронидазол;
- амикацин (или нетилмицин) + метронидазол;
- тикарциллин/клавуланат или пиперациллин/тазобактам;
- цефоперазон/сульбактам.

Альтернативные препараты:
- фторхинолоны + метронидазол;
- тикарциллин/клавуланат (или пиперациллин/тазобактам) + аминогликозиды II-III поколения.

Инфицированные формы панкреонекроза, панкреатогенный абсцесс или перитонит

Препараты выбора:
- карбапенемы;
- цефепим + метронидазол.

Альтернативные препараты:
- фторхинолоны (особенно пефлоксацин) + метронидазол;
- тикарциллин/клавуланат или пиперациллин/тазобактам.

Третичный перитонит

Препараты выбора:
- карбапенемы;
- фторхинолоны + аминогликозиды II-III поколения + метронидазол;
- цефепим+ метронидазол;
- цефоперазон/сульбактам;
- альтернативная схема: азтреонам + линкозамиды;
- при выделении метициллинорезистентных стафилококков (MRSA) дополнительно - гликопептид, линезолид или рифампицин.

Длительность. Антибиотикотерапия проводится до полного регресса локальной и системной симптоматики воспалительного процесса. Иногда (например, при инфицированном панкреонекрозе и его осложнениях) антибиотикотерапия может продолжаться 3-4 недели.

Пути введения. В случае распространенного перитонита и при гнойно-септических осложнениях панкреонекроза (инфицированный панкреонекроз, панкреатогенный абсцесс или перитонит) парентеральное введение антимикробных препаратов целесообразно сочетать с пероральной селективной деконтаминацией желудочно-кишечного тракта (см. выше).

При интраабдоминальном кандидозе отмечается высокая летальность (до 70%) несмотря на проведение фунгицидной терапии.
Факторы риска развития внутрибрюшного и инвазивного кандидоза:
- несостоятельность анастомозов желудочно-кишечного тракта;
- деструктивный панкреатит.

При наличии любого из этих факторов в профилактических целях возможно применение флуконазола.

Прогноз


Прогноз при перитонитах зависит от многих факторов и является чрезвычайно затруднительным в индивидуальном плане. Поэтому расчет используется на практике только в плане группового прогноза.
Для расчета используются несколько шкал:
- APACHE II-III;
- SAPS;
- SOFA;
- MODS;
- MPI;
- TRISS.
Некоторые из перечисленных шкал приведены ниже.

APACHE и SAPS целесообразно использовать для оценки тяжести пациентов и динамики процесса.

SOFA и MODS применяют для динамической оценки тяжести полиорганной дисфункции и эффективности лечебного процесса.

MPI используется для интраоперационной оценки поражения брюшины и органов брюшной полости.

Шкала экстренной оценки физиологических функций APACHE II

Параметр +4 +3 +2 +1 0 +1 +2 +3

Ректальная температура, °С

>=41 39-40,9 - 38,5-38,9 36,0-38,4 34,0-35,9 32,0-33,9 30,0-31,9

Среднее АД, мм рт.ст.

>=160 130-159 110-129 - 70-109 - 50-69 -
Частота сердечных
сокращений, уд./мин. 		>=180 140-179 110-139 - 70-109 - 55-69 40-54

Частота дыхания,
число движений в мин.

>=50 35-49 - 25-34 12-24 10-11 6-9 -
A-aDO при FiO 2 -0,5 >=500 350-499 200-349 - <200 - - -
A-aDO при FiO 2 <0,5 - - - - <70 61-70 - 55-60
pH >=7,7 7,6-7,69 - 7,5-7,59 7,33- 7,49 - 7,25-7,32 7,15-7,24
Na + >=180 160-179 155-159 150-154 130-149 - 120-129 111-119
K + >=7 6,0-6,9 - 5,5-5,9 3,5-5,4 3,0-3,4 2,5-2,9 -
Креатинин, мг/мл >=3,5 2,0-3,4 1,5-1,9 - 0,6-1,4 - <0,6 -
Гематокрит, % >=60 - 50,0-59,9 46-49,9 30,0-45,9 - 20,0-29,9 -
Лейкоциты, 10 9 /л >=40 - 20,0-39,9 15,0-19,9 3,0-14,9 - 1,0-2,9 -
4
Ответ невпопад 6
Невнятные звуки 2
Ответа нет 1
Двигательная Выполняет команды 5
Указывает локализацию боли 4
Сгибательная реакция на боль 3
Подкорковые движения 2
Разгибательная реакция на боль 1
Глаз Спонтанная 4
На голос 3
На боль 2

Иммунодефицит:

Терапия, снижающая местный иммунный ответ (иммуносупрессивная химиотерапия, лучевая терапия, длительное применение стероидов, особенно в высоких дозах);
- заболевания, сопровождаемые снижением иммунного ответа (лейкоз, злокачественная лимфома, СПИД)

1

Нарушения функций печени:

Гистологически подтвержденный цирроз печени;
- портальная гипертензия;
- эпизоды кровотечения, обусловленные портальной гипертензией;
- эпизоды печеночной недостаточности;
- энцефалопатии или комы в анамнезе

1
Сердечная недостаточность IV класса (NYHA*) 1

Дыхательная недостаточность:

Значительное ограничение физической активности, обусловленное хроническим рестриктивным, обструктивным или сосудистым поражением легких;
- документированные хроническая гипоксия, гиперкапния, вторичная полицитемия, тяжелая легочная гипертензия; зависимость от респиратора

1
Хронический гемодиализ 1
Консервативное лечение 5
Оперативное лечение в экстренном порядке 5
Оперативное лечение в плановом порядке 2

* NYHA - Нью-Йоркская кардиологическая ассоциация.

Система динамической оценки тяжести состояния пациента APACHE II включает:
- частоту сердечных сокращений;
- среднее артериальное давление;
- частоту дыхания;
- температуру тела;
- гематокрит;
- содержание лейкоцитов;
- концентрацию натрия, калия, креатинина, или НС0 3 -, рО 2 , рН.

Система APACHE II обладает высокой прогностической значимостью, однако имеет и очевидные ограничения - параметры, необходимые для анализа, можно получить лишь в учреждениях, оборудованных новейшим оборудованием для диагностики и динамического мониторинга за больным.

Оценка по шкале APACHE II складывается из суммы баллов по шкалам экстренной оценки физиологических функций, возраста, хронической патологии. Динамическая ежедневная оценка тяжести состояния больного с использованием этой шкалы позволяет объективно и дифференцировано обосновать вид комплексного лечения пациентов.

Клиническая характеристика абдоминального сепсиса (Клиника факультетской хирургии РГМУ 1999-2005, Гельфанд Б.Р. и др.)

Клинический синдром APACHE II MODS Летальность
Синдром системной воспалительной реакции 3 9,3 ± 3,3 4,3 ± 0,4 13,3%
Синдром системной воспалительной реакции 4 13,6 ± 2,8 6,3 ± 1,2 31,6 %
Тяжелый сепсис 18,4 ± 2,1 9,1 ± 1,6 37,8%
Септический шок 21,2 ± 2,5 8,7 ± 1,9 61,7%
Примечание. Летальность при третичных перитонитах достигает 60-70%

Шкала APACHE II высокоспецифична (90%) в отношении прогноза благоприятного исхода, но менее чувствительна (50-70%) относительно прогноза летального исхода. Эта система более приемлема для прогноза исхода и сравнительного анализа состояния групп больных, а не отдельных пациентов. Поэтому считают, что шкала APACHE II не рекомендована для прогностической оценки у конкретного пациента и не может быть основой для принятия решения в ежедневной клинической практике.

Мангеймский индекс перитонита MPI (M.Linder et al. 1992)
Фактор риска Оценка тяжести (баллы)
Возраст старше 50 лет 5
Женский пол 5
Наличие органной недостаточности 7
Наличие злокачественной опухоли 4
Продолжительность перитонита более 24 часов 4
Толстая кишка как источник перитонита 4
Перитонит диффузный 6
Экссудат (только один ответ):
- прозрачный
- мутно-гнилостный
- калово-гнилостный
  • "NORD guide to rare disorders" by National Organization for Rare Disorders, 2002
  • Клиническая хирургия: национальное руководство, в 3 т. /под ред. Савельева B.C., Кириенко А.И.,М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009
  • Общая и неотложная хирургия. Руководство/ ред. Патерсон-Браун С., пер. с англ. под ред. Гостищева В.К., М: ГЭОТАР-Медиа, 2010
  • Рэфтери Э. Хирургия. Справочник/под общ.редакцией Луцевича О.И., Пушкаря Д.Ю., Медпресс-информ, 2006
  • "Mesenteric Panniculitis – What does it mean?" Dr Narelle Vujcich MBBS FRANZCR ARGANZ, March 2013
  • "Мезентериальный панникулит (обзор литературы и собственные наблюдения)" Лукьянченко А.Б., Долгушин Б.И., Стилиди И.С., Медведева Б.М., журнал "Медицинская визуализация", №4, 2005
  • http://www.cityfirm.ru/
    1. Словарь-справочник по хирургии
  • ehealthwall.com

    • Внимание!

    • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
    • Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
    • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
    • Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
    • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

    Клиническая картина перитонита многообразна и складывается в большинстве случаев из симптомов основного заболевания и наслоения на них симптомов воспаления брюшины.

    Клинические признаки во многом определяются причиной перитонита, локализацией его источника и сроками заболевания. Обычно развитию перитонита предшествует то или иное воспалительное заболевание или травма брюшной полости с присущими им клиническими проявлениями.

    Боль в области живота - самый ранний и постоянный симптом перитонита. В начале заболевания боль локализуется в зоне источника перитонита.

    При перфорациях боль характеризуется внезапностью и интенсивностью (кинжальная боль). Нередко отмечается иррадиация боли в плечо или надключичную область, что связано с раздражением окончаний диафрагмальных нервов излившимся содержимым ЖКТ (симптом Элеккера ).

    При воспалительно-деструктивных процессах боль развивается постепенно. С течением времени боль распространяется по всему животу, становится постоянной и нелокализованной.

    По мере нарастания интоксикации наступает паралич нервных окончаний брюшины, приводящий к уменьшению интенсивности боли.

    Напряжение мышц брюшной стенки возникает рефлекторно, вне зависимости от сознания и воли больного. При этом могут ограничиваться ее дыхательные экскурсии; живот приобретает ладьевидную форму. По словам Г. Мондора (1937) «во всей патологии трудно найти более верный, более точный и более спасительный симптом. Напряжение брюшных мышц - это «сверхпризнак всех абдоминальных катастроф».

    Симптомы раздражения брюшины:

    - Симптом Щеткина-Блюмберга. Если, пальпируя живот, резко отвести руку от передней брюшной стенки, то у больного возникает острая боль. При доскообразном напряжении мышц передней брюшной стенки он не всегда отчетливо выражен.

    - Симптом Менделя - выявление перкуторной болезненности, когда врач согнутыми пальцами последовательно поколачивает по брюшной стенке и по реакции больного отмечает не только факт, но и локализацию болезненности.

    - Симптом Воскресенского. При быстром проведении ладонью по передней брюшной стенке (поверх рубашки) больной испытывает боль.

    - Симптом Бернштейна. В результате сокращения мышцы, поднимающей яичко, оно подтягивается к наружному отверстию пахового канала.

    Тошнота и рвота в начале заболевания носят рефлекторный характер. Рвота ограничивается количеством содержимого желудка.

    В токсическую фазу перитонита на смену напряжению приходит расслабление мышц. Болезненные ощущения в животе притупляются, ослабевает и мышечное напряжение брюшной стенки, хотя при пальпации по-прежнему определяется болезненность, симптомы Менделя, Воскресенского, Щеткина-Блюмберга. Тошнота и рвота становятся следствием пареза кишечника; присоединяется примесь желчи, а далее - содержимого тонкой кишки.

    Паралитическая непроходимость кишечника возникает как следствие нарастающей интоксикации и гипоксии внутренних органов.

    При перкуссии живота у больного перитонитом могут быть вы- явлены важные для диагностики признаки, прежде всего отсутствие печёночной тупости и появление высокого тимпанита над печенью (симптом Спижарного).

    Объясняется это тем, что газ, поступающий в брюшную полость через прободное отверстие, обычно распространяется в поддиафрагмальное пространство. В результате печёночная тупость исчезает, и над печенью определяется тимпанит.

    При аускультации - отсутствие перистальтики: (симптом «гробовой тишины», шум плеска, симптом «падающей капли»).

    Температура тела обычно субфебрильная, реже она достигает высоких цифр, но не даёт типичной кривой.

    Характерен симптом токсических ножниц - несоответствие между температурой тела (субфебрилитет) и ЧСС (выраженная тахикардия). Для пневмококкового перитонита характерна лихорадка до 40 0С.

    Положение больного обычно вынужденное - на спине или на боку, с приведёнными к животу ногами.

    Больной малоподвижен. Окраска кожных покровов бледная, возможен акроцианоз.

    Иногда отмечается желтушное окрашивание кожи, появление петехий.

    В первые часы заболевания язык, как правило, обложен налётом, но может оставаться влажным. С течением времени сухость языка прогрессивно нарастает; язык становится шершавым.

    Пульс в подавляющем большинстве случаев учащён, малого наполнения, мягкий. Артериальное давление (АД) на ранних стадиях развития перитонита остаётся обычно на нормальных цифрах. Снижение АД до 100 мм рт. ст. и ниже - достоверный признак наступившей декомпенсации сердечно-сосудистой системы.

    Ректальное и влагалищное исследования позволяют выявить выраженную болезненность передней стенки прямой кишки или сводов влагалища (симптом Куленкампффа или «крика Дугласа»), что объясняется раздражением тазовой брюшины перитонеальным экссудатом. При значительном скоплении экссудата в дугласовом пространстве определяется также выбухание передней стенки прямой кишки.

    В терминальной фазе (фаза полиорганной недостаточности) перитонита субъективные ощущения болей в животе как правило не выражены, сохраняется тошнота, нередко заканчивающаяся рвотой застойным содержимым. Больной адинамичен, безучастен, черты лица заострены, кожные покровы бледные. Нарастает тахикардия (до 120 и выше в мин.), АД снижено.

    Живот вздут, разлитая болезненность во всех отделах, перистальтика не выслушивается. В крови можно наблюдать так называемый феномен потребления: нормальное или даже сниженное количество лейкоцитов на фоне резко выраженного нейтрофильного сдвига.

    Инструментальные методы исследования позволяют не столько диагностировать перитонит, сколько выявить признаки причин, его вызвавших.

    Рентгенологическое исследование позволяет обнаружить свободный газ под куполом диафрагмы (симптом серпа) при перфорациях или разрывах полых органов.

    Чаши Клойбера, кишечные аркады, значительно расширенные петли кишечника при непроходимости последнего. Косвенные признаки перитонита - затенение брюшной полости за счёт наличия экссудата, ограничение экскурсий и высокое стояние купола диафрагмы, выпот в плевральных синусах.

    УЗИ брюшной полости позволяет выявить наличие свободной жидкости, абсцессов. Ценность исследования повышается при динамическом наблюдении.

    Компьютерная томография может использоваться как «метод резерва» при стертой клинической картине и неоднозначных данных различных методов обследования. Метод имеет преимущества при диагностике глубоких абсцессов брюшной полости, патологии забрюшинного пространства и при выявлении ранних послеоперационных осложнений (несостоятельность анастомозов, формирующиеся свищи и.т.п.).

    Пункция брюшной полости (лапароцентез) применяется в сложных для диагностики случаях (особенно у больных с сочетанной травмой, находящихся в бессознательном состоянии или, если лапароскопия по каким-либо обстоятельствам невозможна).

    Этот метод противопоказан больным с обширным спаечным процессом в брюшной полости из-за опасности повреждения внутренних органов. Нарастание эндотоксикоза на фоне напряжения и болезненности брюшной стенки, при положительных симптомах раздражения брюшины обычно не требует дополнительных методов исследования, однако при стертой клинической картине для уточнения диагноза в подобных случаях необходимо выполнить диагностическую лапароскопию, которая практически всегда позволяет визуализировать признаки перитонита: (мутный экссудат в брюшной полости, наложения фибрина на висцеральной брюшине, истечение желчи, наличие кишечного содержимого) и другие патологические изменения.

    Лапароскопия даёт наиболее ценную информацию о состоянии органов брюшной полости и распространённости воспалительного процесса. Она всегда показана при сомнении в диагнозе.

    По данным нашей клиники, на основании результатов лапароскопии при сомнении в наличии перитонита в 67% случаев была подтверждена необходимость в экстренной лапаротомии, а в 33% удалось аргументированно избежать операции, уточнив причину болево го синдрома в животе.

    Следует также помнить, что в условиях пареза и пневматизации кишечника, при наличии выраженного спаечного процесса в брюшной полости (оперативные вмешательства в анамнезе) и на поздних сроках беременности при введении троакара существует опасность повреждения внутренних органов, а сам осмотр брюшной полости существенно ограничен.

    Современный диагностический алгоритм при подозрении на перитонит неясного генеза выглядит следующим образом:

    Обзорная рентгенография брюшной полости на предмет свободного газа и чаш Клойбера - УЗИ брюшной полости (состояние желчных путей, поджелудочной железы, селезенки, жидкость в брюшной полости, состояние кишечных петель и перистальтики) - фиброгастродуоденоскопия - повторная обзорная рентгенография брюшной полости (на предмет свободного газа) - лапароскопия.

    В каждом конкретном случае в данную схему могут вноситься те или иные коррективы.

    Дифференциальная диагностика. В ряде случаев при постанов- ке диагноза разлитого гнойного перитонита возникают трудности, особенно в реактивной фазе его развития.

    Сходная клиническая картина нередко наблюдается при остром панкреатите, острой кишечной непроходимости, остром холецистите, почечной колике, базальном плеврите, пневмонии, абдоминальной форме инфаркта миокарда. Однако следует иметь в виду, что при прогрессировании некоторых из этих заболеваний развивается перитонит.

    Острый панкреатит начинается внезапно с резкой интенсивной боли в эпигастрии, левом подреберье, иррадиирующей в поясницу, левый реберно-позвоночный угол (симптом Мейо-Робсона ), в левую лопатку и руку, шею слева. Заболеванию предшествуют погрешности в диете. Боль при остром панкреатите в отличие от боли при остром перитоните не усиливается при кашле, перемене положения тела. Одновременно с болевым симптомом появляется неоднократная, иногда неукротимая рвота, не приносящая облегчения.

    При объективном осмотре находят положительный симптом Воскресенского (отсутствие пульсации брюшной аорты выше пупка и наличие ее ниже пупка), Керте (зона поперечной болезненности и напряжение передней брюшной стенки в эпигастрии), желтушность кожных покровов, иктеричность склер. В моче повышена диастаза, в крови - амилаза. Отсутствует симптом Щеткина-Блюмберга.

    Наиболее характерными симптомами острой кишечной непроходимости являются боль в животе, задержка газов, неотхождение кала, вздутие живота, усиление перистальтики. Боль схваткообразная, локализуется в брюшной полости в области препятствия.

    Усиленная перистальтика слышна на расстоянии. При объективном осмотре отмечается асимметрия живота, видны на глаз перистальтические волны.

    Их начало совпадает с усилением схваткообразных болей, а конец с прекращением. Положительны симптомы Валя (местный метеоризм), Склярова (шум плеска жидкости, скопившейся в просвете перистальтирующей кишечной петли), Спасокукоцкого (звук падающей капли). На обзорной рентгенограмме брюшной полости видны чаши Клойбера, поперечная исчерченность раздутой газом тонкой кишки.

    Острый холецистит сопровождается внезапным появлением болей в правом подреберье, иррадиирующих в правую лопатку и надлопаточную область, тошнотой, рвотой. Для заболевания типичны симптомы Грекова-Ортнера (болезненность при поколачивании по правой реберной дуге), Мерфи (усиление болезненности на высоте вдоха при пальпации желчного пузыря), Мюсси- Георгиевского (бо- лезненность при пальпации места прикрепления кивательной мышцы к грудине). В правом подреберье может пальпироваться увеличенный желчный пузырь.

    При УЗИ находят признаки воспалительных изменений в желчном пузыре, конкременты в его полости.

    У больных с приступом почечной колики боль локализуется преимущественно в поясничной области, носит приступообразный характер, иррадиирует в бедро, половые органы, не связана с изменением положения тела. Больные ведут себя беспокойно.

    В моче определяются гематурия, лейкоцитурия. Диагноз почечнокаменной болезни подтверждается во время УЗИ, внутривенной урографии.

    Кровоизлияние в брюшную полость различного происхождения (травма, нарушенная внематочная беременность, апоплексия яичника со значительной кровопотерей) характеризуется не только симптомами раздражения брюшины, но и клиникой острой анемии (снижение артериального давления, показателей количества эритроцитов, гемо- глобина, коллапс). Брюшная стенка при этом довольно долго может оставаться мягкой.

    В сомнительных случаях поставить диагноз помогает УЗ- исследование и лапароскопия.

    Базальный плеврит, помимо боли и напряжения мышц в верхнем отделе живота, сопровождается болью в грудной клетке, пояснице, усиливающейся при дыхании, сухим кашлем.

    Объективно находят типичные болевые точки: между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы, в первых межреберных промежутках у грудины, в области прикрепления диафрагмы к ребрам, на остистых отростках первых шейных позвонков. Рентгенологический контроль органов грудной клетки в динамике позволяет уточнить диагноз.

    Боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, метеоризм, болезненность во время пальпации подложечной области отмечаются при абдоминальной форме инфаркта миокарда. В отличие от разлитого гнойного перитонита заболевание сопровождается кратковременным увеличением, а затем падением АД, тахикардией, ослаблением тонов сердца, соответствующими изменениями на ЭКГ в динамике, повышением активности КФК, ЛДГ, ЛДГ-1, АСТ, положительный тропаниновый тест.

    В редких случаях приходится дифференцировать перитонит от проявлений отравления солями тяжелых металлов или от болевого синдрома, возникающего при нейролюэсе - спинной сухотке. Клиническая картина этих состояний сходна: возбуждение больного, сильная, нередко приступообразная боль в животе, доскообразный живот.

    Однако тошнота и рвота, как правило, отсутствуют, как и повышение температуры и воспалительная реакция крови.

    При дифференциальной диагностике перитонита следует помнить и о таком заболевании, как геморрагический диатез (болезнь Шенлейна-Геноха), возникающая преимущественно у лиц молодого возраста, с множественными мелкими кровоизлияниями под кожу, слизистые и серозные оболочки, в том числе брюшину. Вследствие этого возникает симптомокомплекс, весьма сходный с картиной перитонита.

    При этом отсутствует характерный для воспалительных заболеваний брюшной полости анамнез, а при осмотре кожных покровов удается заметить множественные мелкие кровоизлияния. Эти же пят- на обычно хорошо заметны на слизистой оболочке щек и подъязычного пространства.

    В картине крови, как правило, наблюдается тромбоцитопения без выраженного воспалительного компонента.

    В особо затруднительных случаях существенную помощь в проведении дифференциальной диагностики перитонита может оказать лапароскопия, о чем говорилось выше.

    Клиническое течение острого разлитого перитонита зависит от характера основного заболевания, ставшего причиной его развития, вида микрофлоры, распространенности процесса, стадии развития, состояния иммунологической защиты организма и других факторов.

    Клинические проявления распространенного перитонита определяются сочетанием трех синдромов.

    1. Синдром, характерный для заболевания или травмы, вызвавших перитонит:

    ■ острое начало ("кинжальная" боль) – при перфорации полого органа, абсцессов или кист, травм органов брюшной полости, нарушении мезентериального кровообращения, странгуляции кишечника;

    ■ постепенное развитие – при гнойно-деструктивных заболеваниях органов брюшной полости, первичном перитоните.

    2. Синдром распространенного воспаления брюшины:

    ■ постоянные боли в животе;

    ■ напряжение мышц передней брюшной стенки;

    ■ симптомы раздражения брюшины (Щеткина – Блюмберга, воскресенского);

    ■ симптомы кишечной недостаточности (рвота, отсутствие перистальтики

    и дефекации, вздутие живота).

    3. Синдром абдоминального сепсиса.

    Клинические проявления острого разлитого гнойного перитонита начинаются с появления постоянного характера болей в животе, локализующихся в зоне дислокации источника перитонита, в дальнейшем распространяющихся по всему животу с нарастающей интенсивностью.

    В поздних стадиях заболевания интенсивность боли уменьшается вследствие повреждения чувствительных нервных окончаний брюшины.

    Тошнота и рвота – постоянные признаки острого перитонита. Они появляются в начале заболевания и носят рефлекторный характер. Содержимое рвотных масс зависит от стадии перитонита: в начале заболевания преобладает желудочное содержимое, при развитии пареза кишечника и желудка могут быть примеси тонкокишечного содержимого. Рвота не улучшает состояния больного и в дальнейшем переходит в регургитацию, что обусловлено переполнением желудка застойным содержимым.

    Нарушение функции кишечника проявляется вздутием живота, задержкой газов и стула, что обусловлено развитием паралитической непроходимости кишечника.

    Поведение больного при перитоните пассивное, положение в кровати вынужденное, малоподвижное, что обусловлено его стремлением "защитить" болезненную, пораженную воспалительным процессом брюшину от дополнительных раздражений. В начале заболевания лицо больного гиперемировано, глаза блестящие, язык сухой, обложен белым налетом; в дальнейшем черты лица заостряются, появляются синяки под глазами, губы и ногтевые пластинки становятся синюшными, лицо покрыто холодным потом, язык сухой, температура повышается до 38 °С и выше.

    Нарушения сердечно-сосудистой деятельности обусловлены эндотоксикозом и проявляются болями в области сердца, частым пульсом слабого наполнения (более чем 100 ударов в минуту), снижением артериального давления. Чем чаще пульс, тем ниже давление. Это соотношение может быть использовано для оценки тяжести перитонита и прогноза заболевания.

    Из-за высокого положения диафрагмы вследствие метеоризма, а также напряжения мышц живота тахипноэ достигает 24-30 в 1 мин., дыхание становится поверхностным и только грудного типа. При ухудшении состояния больного нарушение дыхания, его ритма и глубины является одним из первых видимых признаков прогрессирования перитонита.

    При объективном обследовании живота следует обращать внимание на состояние передней брюшной стенки, участие ее в акте дыхания; важнейшая информация может быть получена при его пальпации, перкуссии и аускультации.

    В начале заболевания живот запавший, не принимает или ограниченно принимает участие в акте дыхания; после развития пареза кишечника появляются метеоризм, вздутие живота.

    Важнейшее клиническое значение имеет наличие защитного напряжения мышц передней брюшной стенки – дефанс. По выражению А. Мондора, "...во всей патологии трудно найти более верный, более точный, более полезный симптом; "защитное напряжение мыщц" – это сверхпризнак всех абдоминальных катастроф". Боль и дефанс усиливаются при пальпации живота в проекции источника перитонита, где отмечаются положительные симптомы раздражения брюшины (Щеткина – Блюмберга, Воскресенского), определение которых следует начинать с участков, удаленных от очага перитонита, постепенно приближаясь к нему.

    При перкуссии живота определяется высокий перкуторный звук – тимпанит. При появлении и накоплении в брюшной полости жидкости в отлогих местах живота и над лоном появляется тупой перкуторный звук. При аускультации живота в начале развития перитонита перистальтика кишечника сохранена, хотя и ослаблена. С распространением воспаления и нарастанием интоксикации развивается парез кишечника, вследствие чего не прослушивается перистальтика ("полная" тишина).

    При ректальном исследовании определяется нависание и болезненность передней стенки прямой кишки, при влагалищном обследовании – болезненность верхнего свода влагалища, усиливающаяся при смещении матки.

    Атипичность клинических проявлений и невыраженость классических перитонеальных симптомов отмечается у ослабленных больных со вторичным иммунодефицитом, у лиц, получавших лучевую терапию, у больных старших возрастных групп, особенно при наличии тяжелой сопутствующей патологии и др. Наиболее сложной является диагностика специфических перитонитов, возникающих вследствие перфорации язв кишечника при дизентерии, туберкулезе, брюшном тифе, летальность при которых достигает 90 %. Существенно меняют клиническое течение перитонита использование антибактериальных и других лекарственных препаратов (иммунодепрессанты, иммуномодуляторы и т. п.).

    В последнее время обозначились два варианта клинического течения острого перитонита:

    ■ классическое – отмечается у больных с сохраненной иммунной защитой организма;

    ■ медленнопрогрессирующее, или торпидное течение – у больных с выраженным иммунодефицитом.

    В соответствии с классификацией, предложенной К. С. Симоняном, в клиническом течении заболевания различают три стадии. Первая – реактивная стадия, отражающая особенности реакции организма на основное заболевание, ставшее причиной развития перитонита. Заболевание начинается с боли в животе, которая возникает внезапно при повреждении органа и нарастает при прогрессировании заболевания. Присоединяется тошнота, рвота, повышается температура тела. Отмечаются адинамия, прогрессирующая слабость, тахикардия, тахипноэ. При пальпации живота определяется локальное напряжение мышц передней брюшной стенки, положительные симптомы раздражения брюшины – Щеткина – Блюмберга, Воскресенского. В общеклиническом анализе крови выявляется лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Прогрессируют нарушения гомеостаза, нарастает интоксикация. Реактивная стадия, как первый этап острого перитонита, может иметь различную продолжительность в зависимости от характера заболевания, послужившего причиной развития перитонита. Лечебная тактика в реактивной стадии – прежде всего, хирургическое лечение заболевания, явившегося причиной развития перитонита. При несвоевременном выполнении хирургического вмешательства по различным причинам (необращение больного за медицинской помощью, ошибочная хирургическая тактика и др.) реактивная стадия переходит в токсическую, когда на первый план выступают симптомы, обусловленные попаданием в брюшную полость содержимого поврежденного полого органа, интоксикацией, развивающейся при всасывании токсичных веществ, образующихся в результате гибели микроорганизмов и повреждения тканей. Интенсивность боли уменьшается, наступает парез мышц живота, нарушается портальное кровообращение. Рвота, как правило, учащается. Язык сухой, черты лица заостряются, отмечается синюшность под глазами, перестают отходить газы. Пульс ускоряется до 120 уд/мин и более, снижается артериальное давление. Частота дыхания увеличивается, оно становится поверхностным. Живот вздут, в акте дыхания участия не принимает, перистальтика кишечника отсутствует, положительный симптом Щеткина – Блюмберга по всему животу. Присоединяются симптомы Кивуля, Склярова и другие. Тяжесть клинического течения заболевания обусловлена действием токсинов на нервную, сердечно-сосудистую и дыхательную системы, печень, почки, вызывая в них дегенеративные изменения. Важная роль в этой стадии принадлежит паралитической кишечной непроходимости, которая приводит к нарушению гомеостаза и всех видов обмена веществ.

    Основной метод лечения острого гнойного перитонита в данной стадии – срочное хирургическое вмешательство (чем раньше проведена операция, тем больше шансов на успех).

    Третья стадия – терминальная, проявляется адинамией, заторможеностью, дезориентацией. Все симптомы перитонита резко выражены, отмечается частый малый пульс (более 120 ударов в минуту), значительно снижается артериальное давление, уменьшается диурез (менее 500 мл в сутки), катастрофически нарастают метаболические нарушения. Язык сухой, черты лица заострены, глаза запавшие, на коже – холодный липкий пот. Живот вздут, участия в акте дыхания не принимает, болезненный, перистальтика кишечника отсутствует. Выявить причину перитонита в этой стадии очень сложно.

    Для оценки тяжести состояния больного и определения прогноза заболевания предложены разные методики. Самое большое распространение в клинике получили определение перитонеального индекса Мангайма, система APACHE II, перитонеальный индекс AITONA, система IAPI. В основе всех методик – балльная оценка изменений физиологических, лабораторных и клинических параметров с учетом пола и возраста больного, наличия сопутствующих заболеваний и др. В клинической практике чаще всего используют определение перитонеального индекса Мангайма и система APACHE II (таблица 8.1).

    При индексе менее 21 показатель летальности составляет 0-11% (средняя – 2,3%), что обусловливает необходимость проведения перитонеального диализа. При индексе 21-29 летальность увеличивается до 10,6-50 % (средняя – 22,5%), что является показанием к программной санации брюшной полости. При индексе больше 29 летальность достигает 41-87 % (средняя – 59,1 %), что диктует необходимость выполнения лапаростомии и проведения нескольких программированных санаций брюшной полости.

    Широко используется в клинической практике методика оценки состояния больного и прогноза заболевания по системе APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation – оценка физиологического и хронического состояния здоровья взрослых). Система основывается на определении измерений физиологических и лабораторных параметров, учете возраста больного и наличия хронических заболеваний (всего 12 параметров). При сумме

    Таблица 8.1. Перитонеальный индекс Мангайма определяется по следующим параметрам:

    баллов меньше 15 летальность равняется 4,8 %, больше 15 – достигает 46,7 % и более.