В зависимости от способа различают:
центральное парентеральное питание - через магистральные сосуды;
периферическое парентеральное питание - через периферические вены.

Выбор режимов парентерального питания диктуется имеющейся ситуацией и состоянием больного. При подготовке больного к хирургическому вмешательству в зависимости от его питательного статуса может быть использовано ВПП или ЧПП, которые при относительно небольших сроках проведения могут осуществляться через периферические сосуды. Послеоперационное ПП пациентов, находящихся в отделениях реанимации либо интенсивной терапии, подразумевает ППП и проводится через центральные вены; при небольших сроках использования этого метода возможно ЧПП.

При выборе способа доставки питательных компонентов следует помнить, что введение препаратов в периферические вены является только временной мерой у больных, которых в ближайшие 3-5 дней планируется перевести на энтеральное питание. При абсолютной невозможности питаться естественным путем (нарушение акта глотания, непроходимость кишечника, отсутствие полноценного усвоения, кишечные фистулы, несостоятельность анастомоза, резекции тонкой кишки, т. е. все варианты длительного ПП) используется только ППП через центральные вены. Полное периферическое ПП по сравнению с центральным требует существенно большего объема жидкости, ухудшает венозный кровоток и чревато тромбозом вен конечностей, как правило, не давая при этом адекватного белкового и калорийного обеспечения. ППП предъявляет наиболее высокие требования как к персоналу, так и к материальному обеспечению лечебного учреждения.

При этом любой из выбранных режимов подразумевает прежде всего адекватность обеспечения питательными компонентами, поэтому весьма важным процессом является определение потребности больного в питательных компонентах.

Вретлиндом и Суджяном выдвинуты три основных принципа ИЛП, не зависящих от метода доставки питательных ингредиентов:
своевременность начала проведения ИП, ибо предупредить кахексию легче, чем ее лечить;
оптимальность срока проведения ИП, что означает, что проводить его следует до момента стабилизации основных параметров трофического статуса - метаболических, антропометрических, иммунологических;
адекватность проведения ИП, т. е. полноценное обеспечение пациента всеми питательными компонентами (белки, жиры, углеводы, витамины, минеральные вещества).

Парентеральное питание - метод введения питательных компонентов непосредственно в сосудистое русло и далее в печень связан с довольно большой водной нагрузкой, нарушением осмолярности и кислотно-щелочного состояния крови, вмешательством в метаболические процессы на уровне биологически активных веществ (свободные аминокислоты и жирные кислоты, триглицериды, простые сахара и т. п.). Для успешного усвоения и метаболизма вводимых основных питательных компонентов (белков, жиров, углеводов) требуется достаточное обеспечение кислородом, фосфором и другими веществами, активно влияющими на метаболические процессы. Поэтому ПП противопоказано при шоке, остром кровотечении, гипоксемии, дегидратации и гипергидратации, декомпенсации сердечной деятельности, острой почечной и печеночной недостаточности, значительных нарушениях осмолярности, кислотно-щелочного состояния (КЩС) и ионного баланса.

В то же время в практике интенсивной терапии весьма значительное и частое явление - циркуляторный шок. Независимо от этиологии шока общим для всех форм является остро наступающее уменьшение кровотока тканей с нарушением кровоснабжения клеток различных органов и расстройством микроциркуляции. Критическое уменьшение кровотока означает недостаточное снабжение кислородом тканей и нарушение притока продуктов обмена веществ и оттока шлаков. Следствием этого является нарушение или утрата нормальной функции клеток, а в крайних случаях - гибель самой клетки. Патофизиологически это означает расстройство капиллярной перфузии с недостаточным снабжением кислородом и нарушением обмена веществ клеток различных органов. Нормальное снабжение органов и тканей кислородом и питательными веществами не может поддерживаться в условиях критического падения периферического кровоснабжения. Истощается энергоснабжение, накапливаются патологические продукты обмена веществ, развиваются гипоксия и ацидоз. В отсутствие своевременного и адекватного лечения первоначально поправимые нарушения переходят в необратимые повреждения клеток и органов.

В основе нарушений гемодинамики лежат снижение объема циркулирующей крови или ее патологическое перераспределение, уменьшение внутрисосудистого давления и сердечного выброса, сочетающиеся с увеличением сопротивления току крови в периферических сосудах и сосудах легких, как следствие централизации кровообращения. Гиповолемические состояния сопровождаются нарушениями макро- и микроциркуляции.

Нарушения микроциркуляции в различных органах характеризуются изменениями реологии крови: повышается вязкость крови и плазмы, увеличивается агрегационная способность эритроцитов, возрастает уровень фибриногена. Помимо этого повышается агрегационная способность тромбоцитов и свертываемость крови, что сопровождается увеличением проницаемости сосудов.

В целом, основной проблемой при шоке является несоответствие между потребностью и возможностью обеспечения тканей и органов кислородом и другими питательными компонентами, транспортируемыми системой кровообращения.

В связи с этим собственно парентерального питания должны предшествовать ряд лечебных мероприятий, направленных на поддержание нормальной гемодинамики и реологических свойств крови, коррекцию нарушений водно-солевого и кислотно-щелочного состояний, ликвидацию гипоксемии. Критериями длительности введения кристаллоидных и плазмозамещающих растворов могут служить увеличение диуреза, коррекция гематокрита, нормализация кислотно-щелочного состояния.

Организация правильного питания всегда способствует быстрому выздоровлению пациента. Это связано с тем, что в организм начинают поступать в достаточном количестве вещества, которые требуются для клеточного восстановления патологически измененных органов. В случае необходимости можно использовать парентеральное питание. Если функции пищеварительной системы сохранены, то применяется энтеральное питание больных.

Среди больных, поступающих в стационары, у 20-40% отмечается пониженное питание. Важно, что тенденция к усугублению недостаточности питания явно прослеживается за период госпитализации. В настоящее время не существует «золотого стандарта» для оценки уровня питания человека: все подходы характеризуют итог («то, что получилось»), а не отдельные параметры питания. Клиницисты нуждаются в методе, помогающем распознавать, оценивать и лечить больного с недостаточным белковым питанием, как и с другими дефицитными состояниями, по отдельным нутриентам.

Снижение массы тела за 1 мес. более чем на 10%.

Индекс массы тела меньше 20 кг/м2.

Отсутствие возможности принимать пищу дольше 5 дней.

Методика осуществления вспомогательного питания

Энтеральное зондовое питание

Вспомогательное энтеральное зондовое питание мелкими глотками через трубочку. Для больных с резко выраженной потерей жидкости, энтеростомами с обильным выделением и синдромом короткой кишки разработано много методов проведения регидратационной терапии. К специальным питательным смесям относят препараты с одним нутриентом (например, белковые, углеводные или жировые), элементные (мономерные), полимерные, а также предназначенные для лечения конкретной патологии.

Питание через зонд или энтеростому. Когда желудочно-кишечный тракт остается в функционирующем состоянии, но больной не может или не сможет в ближайшем будущем питаться через рот, данный подход предоставляет существенные преимущества. Существует ряд методик: питание назогастральное, назоеюнальное, через гастростому, еюностому. Выбор зависит от опыта врача, прогноза, ориентировочной длительности курса и того, что больше устроит больного.

Мягкие назогастральные зонды можно не удалять в течение нескольких недель. Если питание придется осуществлять дольше 4-6 нед, показано проведение операции чрескожной эндоскопической гастростомии.

Питание больного через зонд

Кормление через назоеюнальный зонд иногда назначают больным с гастропарезом или панкреатитом, но такой способ не гарантирует защиты от аспирации, и возможны погрешности при введении зонда. Питательную смесь всегда лучше вводить длительно капельно, а не в виде болюса (болюс способен вызывать рефлюкс или диарею). Питание больного через зонд должно проводится под присмотром со стороны среднего медицинского персонала.

При необходимости в энтеростомии предпочтение обычно отдают методике чрескожной эндоскопической гастростомии, хотя нередко прибегают и к хирургическому наложению гастростомы или наложению под рентгеновским контролем. Еюнальный зонд можно ввести по проводнику через существующую гастростому или обеспечив самостоятельный хирургический доступ.

Повсеместное применение эндоскопического метода установки гастростомы чрезвычайно облегчило уход за больными с инвалидизирующими заболеваниями, например прогрессирующей нейромышечной патологией, в том числе с инсультами. Процедура сопряжена с относительно частыми осложнениями, поэтому необходимо, чтобы ее выполнял опытный специалист.

Энтеральное питание

Больной человек съедает больше, если ему помогают во время приема пищи, и в том случае, когда у него появляется, возможность есть то, что ему хочется. Пожеланию больного, чтобы ему приносили пищу родственники и друзья, не следует перечить.

Предпочтение следует отдавать энтеральному питанию, поскольку препаратов, в состав которых входили бы все нутриенты, пока не создано. Более того, некоторые компоненты пищи могут попасть в организм человека только энтеральным путем (например, короткоцепочечные жирные кислоты для слизистой оболочки ободочной кишки поставляются за счет расщепления волокон и углеводородов бактериями).

Парентеральное питание чревато осложнениями, связанными с бактериальным заражением систем для введения растворов

Парентеральное питание

Доступ через периферические или центральные вены. Парентеральное питание, если его проводить неправильно, чревато развитием угрожающих жизни осложнений.

При использовании современных препаратов для парентерального питания катетеры, установленные в периферических венах, можно использовать только короткое время (до 2 нед). Опасность осложнений можно свести к минимуму тщательностью выполнения процедуры катетеризации, соблюдением всех правил асептики и использованием нитроглицериновых пластырей. Если центральный катетер приходится вводить через периферический доступ, воспользоваться нужно медиальной подкожной веной руки на уровне локтевой ямки (следует избегать введения катетера через латеральную подкожную вену руки, так как она соединяется с подмышечной веной под острым углом, что может затруднить продвижение катетера далее этой точки).

Принципы парентерального питания

При состояниях, когда остается слишком короткий участок кишечника, способный осуществлять всасывание питательных веществ (тонкая кишка по протяженности меньше 100 см или меньше 50 см при сохранной толстой кишке), парентеральное питание необходимо. далее описаны принципы парентерального питания больных.

Показано при кишечной непроходимости за исключением случаев, когда эндоскопически удается провести зонд для энтерального питания через суженный участок пищевода или двенадцатиперстной кишки.

Показано при тяжелом сепсисе, если он сопровождается кишечной непроходимостью.

Наружный свищ тонкой кишки с обильным выделением, что резко ограничивает процесс усвоения пищи в кишечнике, делает парентеральное питание необходимым.

Больные с хронической кишечной псевдо — обструкцией нуждаются в парентеральном питании.

Подсчет потребности в питательных веществах и выбор способа питания

При повышении температуры тела больного на 1 градус Цельсия потребности увеличивают на 10%. Необходимо учитывать физическую активность больного. Соответственно вносят изменения в расчеты:

• Без сознания — базальный метаболизм.
• При искусственной вентиляции легких: -15%.
• В сознании, активность в пределах постели: +10%.
• Физическая активность в пределах палаты: + 30%.

Если нужно, чтобы масса тела больного возросла, добавляют еще 600 ккал в сутки.

Белковое парентеральное питание

Среднюю потребность в белках рассчитывают по азоту в граммах (г N) в сутки:

• 9 г N в сутки — для мужчин;
• 7,5 г N в сутки — для женщин;
• 8,5 г N в сутки — для беременных.

Необходимо обеспечивать полноценное белковое парентеральное питание пациентов. Энергетические затраты человека во время болезни нередко возрастают. Так, в обеспечении азотом по максимуму, т.е. по 1 г N на каждые 100 ккал, нуждаются больные с ожогами, сепсисом и другой патологией, характеризующейся усилением катаболизма. Ситуацию контролируют мониторингом экскреции азота с мочевиной.

Углеводы

Глюкоза — практически всегда доминирующий источник энергии. Она необходима клеткам крови, костного мозга, почечной и другим тканям. Глюкоза является главным энергетическим субстратом, обеспечивающим работу головного мозга. Скорость инфузии раствора глюкозы обычно поддерживают на уровне не более 4 мл/кг в минуту.

Жиры

Липидные эмульсии выступают в роли поставщиков энергии, а также необходимых организму жирных кислот, в том числе линолевой и леноленовой. Точно назвать процент калорий, который должен поступить в организм в виде жиров, не может никто, но считают, что не меньше 5% всего калоража должно быть обеспечено за счет липидов. В противном случае разовьется дефицит жирных кислот.

Потребность в электролитах

Количество миллимолей необходимых ионов натрия определяют по массе тела и рассматривают эту цифру как базовую. К ней нужно добавить зарегистрированные потери.

Базовую потребность в калии также определяют с учетом массы тела в килограммах — количество миллимолей/24 ч. К ней добавляют рассчитанные потери:

• Кальций — 5-10 ммоль в сутки.
• Магний — 5-10 ммоль в сутки.
• Фосфаты — 10-30 ммоль в сутки.
• Витамины и микроэлементы.

КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ
УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д. АСФЕНДИЯРОВА
Основные принципы энтерального
питания при травматической болезни
Выполнил 7куса
Мемишев Т
Проверил:
Каз НМУ им. С.Д.Асфендиярова

Актуальность
Проявления недостаточности питания в той или иной
форме (белковая, энергетическая, витаминная, минеральная)
часто наблюдается в клинической практике среди больных как
хирургического, так и терапевтического профиля, составляя по
данным различных авторов от 18 до 56%.
Имеется прямая корреляционная связь между
трофической обеспеченностью больных и их летальностью –
чем выше энергетический дефицит, тем чаще наблюдается
развитие тяжелой полиорганной дисфункции и летальный
исход. Недостаточность питания у хирургических больных
приводит к увеличению послеоперационных осложнений в 6, а
летальности в 11 раз.
G.P. Buzby, J.L. Mullen, 1980

Основными принципами искусственного
лечебного питания являются:
Своевременность назначения – легче предупредить,
чем лечить;
Адекватность – назначение суточного рациона
питания в соответствии с реальными потребностями
пациента;
Оптимальность – проведение активной нутриционной
поддержки до стабилизации основных показателей
трофологического
статуса
и
восстановления
возможности адекватного питания естественным
путем.

Нутриционная поддержка – это система
диагностических и лечебных мероприятий, направленных на
поддержание необходимых метаболических и структурнофункциональных процессов в организме, обеспечивающих
последнему должные гомеостаз и адаптационные резервы.
Нутриционная поддержка
Виды
-Базисная
-Дополнительная
-Актуальная
-Вспомогательная
Варианты
-Естественная
-Искусственная:
-Частичная
-Полная
Методы
-Оральный
-Энтеральный
-Парентеральный
-Сочетанный

Энтеральное питание

Энтеральное питание
Энтеральное питание – это питание, осуществляемое
через желудочно-кишечный тракт.
Оно может быть естественным и
искусственным.
Питание через рот – это естественное энтеральное
питание.
Питание через желудочный или кишечный зонд – это
искусственное энтеральное питание.

Смесь для энтерального питания концентрированная смесь пищевых веществ
(нутриентов), подвергнутых промышленной
обработке для улучшения усвояемости в
организме.
В состав смеси для ЭП входят цельные или
гидролизованные
белки,
длиннои
среднецепочечные жиры, олигосахариды,
витамины,
макрои
микроэлементы,
пищевые волокна.

2. Энтеральное питание более физиологично.
Вводимые в кишку питательные субстраты
способствуют ранней и эффективной стимуляции ее
моторно-эвакуаторной функции, способствуют
увеличению мезентериального и печеночного
кровотока.

Преимущества энтерального питания

3. Энтеральное питание в 6 - 8 раз дешевле
парентерального.
4. Энтеральное питание не требует строгих
стерильных условий и практически не вызывает
опасных для жизни пациента осложнений.

По продолжительности нутриционная
поддержка подразделяется на:
1.Краткосрочную (до 3-х недель);
2. Средней продолжительности
(от 3-х недель до 1 года);
3. Длительную (более 1 года).

Раннее и позднее энтеральное питание
Раннее энтеральное питание – в первые
24-48 часов после операции, травмы,
ожога
Позднее энтеральное питание – с 3-х
суток после операции, травмы, ожога
(при наличии противопоказаний к
раннему ЭП)

Осложнения энтерального питания и их профилактика
1. Механические
Осложнения
Профилактика
Скручивание зонда. (10 – 15 %)
Необходимо промывать зонд каждые 4-8
часов небольшим количеством воды или
физиологического раствора.
Осаднение слизистой ротоглотки и
пищевода
Использование мягких, пластичных
зондов.
Трахеопищеводный свищ: встречается у
пациентов на ИВЛ.
Использовать интубационные и
трахеостомические трубки с манжетами
низкого давления.
Аспирация желудочного содержимого.
1. Головной конец кровати должен быть
приподнят на 30 градусов.
2. Медленное капельное применение смеси, а
не болюсное.
3.Контроль за положением трубки и
количеством застоя в желудке каждые 4 часа.
4.Применение назоеюнального
(дуоденального) доступа.

“Диарея отмечается у 10-20 % больных, получающих
зондовое энтеральное питание.
НЕ ПРЕКРАЩАЙТЕ ЗОНДОВОЕ КОРМЛЕНИЕ!!!,
поскольку это усугубит диарею в будущем, когда
вы решите возобновить введение пищи через
зонд.“
(Paul L. Marino, 1998).

Возможные причины ДИАРЕИ в процессе
энтерального питания и её лечение
Причины
возникновения диареи
Профилактика и
лечение
Атрофия слизистой
оболочки кишечника
Постепенное начало ЭП со “стартовых
режимов” (не более 500 мл/сут).
Гипоальбуминемия
Инфузии альбумина (при альбумине крови
< 25 г/л)
Избыточный бактериальный рост
Пре- и пробиотики
Псевдомембранозный колит
Ванкомицин
Слишком быстрое
введение питания
Не превышать 100 -150
мл/час

Абсолютными противопоказаниями к
энтеральному питанию являются:
Острая кишечная непроходимость
Ишемия кишечника
Несостоятельность межкишечного анастомоза
Непереносимость компонентов питательной смеси
Сброс «застоя» по желудочному зонду более
1200мл/сутки

Парентеральное питание не дает
умереть!
Энтеральное питание позволяет
жить!

Питание при травматической болезни
Особенности метаболизма при травматической
болезни
Парадокс метаболического ответа на травму
заключается в том, что, являясь важнейшей
приспособительной реакцией для обеспечения
организма необходимыми субстратами, он может
приводить к потере белковых структур
организма и нарушению функций, что
выживание находится под угрозой.

Тяжелые травмы и ожоги приводят к катаболической реакции
организма, сопровождающейся повышением потребностей
организма в энергии и белках. Любая травма вызывает мощные
метаболические сдвиги в организме. На организм пациента влияют
как специфические факторы травмы (крово- и плазмопотеря,
гипоксия, токсемия, нарушения функций поврежденных органов),
так неспецифические факторы, такие как болевые импульсы,
возбуждение адренергической и гипофизарно-надпочечниковой
систем. Травматический стресс характеризуется резким усилением
процессов катаболизма, выраженными нарушениями метаболизма,
особенно белкового и энергетического.
Длительность и выраженность катаболической фазы стресса при
тяжелых и обширных травмах препятствуют реализации фазы
долговременной адаптации.

При травматической и ожоговой болезнях энергетический
дефицит может достигать значительных величин и больные
оказываются в условиях выраженной белковоэнергетической недостаточности. При этом происходит
переход на полное или частичное эндогенное питание, что
приводит к быстрому (иногда катастрофическому)
истощению резервов углеводов и жиров, а также
значительной потере белков. Эти явления значительно
ухудшают течение процессов регенерации. Возникают
предпосылки развития различных осложнений, в том числе
метаболических расстройств, вплоть до развития сепсиса.

Особенности метаболизма при травматической болезни
Первый период (острый, шоковый) длится от 12 до 48 часов в зависимости
от тяжести повреждений и характеризуется резкими изменениями
различных звеньев метаболизма и нарушением жизнедеятельности. В этом
периоде преобладают катаболическая направленность белкового и
энергетического обменов, выраженная общая стрессорная реакция
организма.
Второй период (полиорганной недостаточности) обычно продолжается от 3
до 7 сут после травмы. Причинами гибели пациентов в этот период
являются печеночно-почечная и дыхательная недостаточность,
коагулопатия, жировая эмболия, посттравматический эндотоксикоз. При
благоприятном течении травматической болезни к 7-9-м суткам обычно
наблюдается переход от катаболизма к анаболизму, благодаря уменьшению
нейрогуморальных сдвигов и переходу стресса в стадию резистентности.
Третий период (инфекционных осложнений) продолжается в зависимости
от тяжести состояния и наличия осложнений от 2 нед до 1–2 мес.
Основными причинами смерти больных в этот период являются раневой
сепсис и пневмонии. При благоприятном течении общая направленность
обменных процессов имеет анаболический характер, отмечается улучшение
общего состояния пациента, функции органов и систем, восстановление
трудоспособности.

При замедленном течении
восстановительных процессов,
особенно при отсутствии
адекватной питательной
(нутриционной) поддержки
наступает четвертый
периодтравматической болезни –
нутриционных нарушений,
который может продолжаться от
нескольких недель до нескольких
месяцев.

Ведущим патогенетическим фактором развития
травматического шока являются кровопотеря и
связанные с ней нарушения системного и
регионарного кровообращения. Это проявляется
снижением систолического артериального
давления, объема циркулирующей крови,
ударного индекса. Выраженное внутрилегочное
шунтирование венозной крови приводит к
нарушению легочного газообмена и к
артериальной гипоксемии. В крови и тканях
возрастает содержание лактата и, в меньшей
степени, пирувата. Вследствие нарушения
окисления глюкозы отмечаются гипергликемия,
глюкозурия (так называемый «диабет травмы»).

Наиболее выраженными при травматической
болезни являются нарушения белкового
метаболизма. Стрессорная активизация
симпатоадреналовой и гипоталамо-гипофизарнонадпочечниковой систем организма приводят к
усилению катаболических процессов, что
проявляется гипопротеинемией и небелковой
гиперазотемией. Развиваются посттравматическая
гипоальбуминемия и гипоглобулинемия. При этом
содержание альбуминов снижается более
значительно, чем глобулинов. Из белков
глобулиновой фракции, в основном, снижается
концентрация функциональных белков –
трансферрина, церулоплазмина, ферментов,
факторов свертывания крови, иммуноглобулинов.
Напротив, уровень так называемых острофазовых
глобулинов, а также фибриногена отчетливо
возрастает.

Посттравматическая гипопротеинемия обусловлена рядом причин:
– выраженной кровопотерей и гемодилюцией;
– выходом низко дисперсных белковых фракций через
поврежденные гипоксией сосудистые стенки в интерстициальное
пространство;
– усилением катаболизма белков и потерями азота с мочой и
раневым экссудатом;
– снижением синтеза белков, особенно альбуминов и нарушением
переаминирования аминокислот в печени;
– нарушением поступления, переваривания, всасывания и усвоения
пищевых нутриентов.

Уровень общего белка в крови коррелирует с
объемом кровопотери, выраженностью шока и
тяжестью травмы. Чем тяжелее травма, тем ниже
исходное содержание белка в крови и тем
длительнее гипопротеинемия. При
неосложненном течении травматической болезни
содержание общего белка и его фракций
повышается, начиная с 7-х суток после травмы, а
к началу третьей недели в большей части
случаев достигает нормальных значений.
Выраженная и пролонгированная
гипопротеинемия сопровождает гнойносептические осложнения. Снижение общего
белка крови менее 45–50 г/л, а альбумина крови
– менее 25 г/л предшествует летальному исходу.

Вследствие преобладания катаболических
процессов над анаболическими
развиваетсяпосттравматическая небелковая
гиперазотемия. У пострадавших отмечают
повышение концентрации мочевины и
креатинина в крови, наиболее выраженное к
третьим суткам после травмы. При
неосложненном клиническом течении, начиная с
7-х суток, происходит снижение концентрации
мочевины и креатинина в крови, а к 15-м суткам
после травмы эти показатели, как правило,
нормализуются. Пролонгированная
гиперазотемия сопровождает
посттравматические гнойно-септические
осложнения и может указывать на вероятность
неблагоприятного исхода.

Интегральным показателем превалирования катаболических
процессов над анаболическими является гиперосмолярность плазмы
крови. В первые часы после травмы осмолярность крови превышает
280–290 мосм/кг. Гиперосмолярность крови 340–360 мосм/кг
характерна для летального исхода.
У пострадавших с тяжелыми и множественными травмами
наблюдаются глубокиенарушения водно-электролитного баланса,
характеризующиеся задержкой жидкости в организме
(гипертоническая гипергидратация). Водный баланс становится
положительным пропорционально тяжести шока. Так, при шоке I–II
степени избыток воды в организме составляет, в среднем, 0,60 л/м2,
при шоке III степени – 1,3 л/м2, а при терминальном состоянии –
1,85 л/м2.

Развитию положительного водного баланса, наряду с
задержкой натрия и воды почками, также
способствуют проведение инфузионнотрансфузионной терапии и освобождение
«эндогенной» воды вследствие тканевого
катаболизма. Так, при распаде 1 кг собственных
тканей организма дополнительно освобождается
около 1 л связанной с белками, липидами и
углеводами воды.
В первые 3 суток после травмы неизбежные потери
массы тела составляют у взрослых пациентов 0,5–
1 кг/сут. Сохранение стабильной массы тела и
особенно ее увеличение всегда является признаком
так называемых скрытых отеков, то есть
развивающейся гипергидратации.

Выраженный стресс, нарушение общей и
регионарной гемодинамики, микроциркуляции,
тканевая гипоксия, метаболические сдвиги
способствуют различным морфофункциональным
изменениям в органах пищеварительной
системы. Уже в первые сутки после травмы при
фиброгастроскопии у 70 % пострадавших
выявляются моторно-эвакуаторные нарушения, в
частности, пилорическая недостаточность и
дуоденогастральный рефлюкс. На 2-3-й неделе после
травмы у 50–80 % пострадавших при эндоскопии в
теле и антральном отделе желудка наблюдается
картина острого эрозивно-геморрагического
гастрита. В периоде реконвалесценции (на 4-6-й
неделе) острые патологические изменения слизистой
оболочки желудка, как правило, разрешаются
самостоятельно.

Посттравматическая гипоксия и
ишемия также приводят к
повреждению слизистой оболочки
тонкой кишки, что сопровождается
угнетением синтеза
мукополисахаридов и слизи,
повышением проницаемости
клеточных мембран с выходом
протеолитических ферментов.

Кишечник является основным источником
посттравматического эндотоксикоза. Помимо
того, что в полости кишки содержатся
токсические амины, агрессивные гидролазы,
жирные кислоты с длинной цепью, токсины
многих бактерий и вирусов, в кишечной стенке
вырабатываются специфические токсические
вещества, в частности кардиотоксины. В
результате посттравматического повышения
проницаемости кишечной слизистой оболочки и
обусловленного шоком портокавального
шунтирования эти токсические вещества, минуя
печень, непосредственно поступают в общий
кровоток. В результате происходит
генерализованное токсическое действие на
головной мозг, сердце, сосудистый тонус, почки.

Вызванное шоком снижение внутрипеченочного артериального и
портального кровотока приводит к нарушению функции печени, в
частности, снижает ее способность к детоксикации. Гипоксия и
ацидоз приводят к дистрофии гепатоцитов вплоть до развития
цитолиза и центролобулярного некроза. Следствием этого является
элиминация цитолитических ферментов (АсАТ, АлАТ) в кровь. Чем
тяжелее состояние пациентов в шоковом периоде после травмы, тем
выраженнее и продолжительнее повышение активности АсАТ и
АлАТ в сыворотке крови.
Вследствие обусловленного шокогенной травмой угнетения
внешнесекреторной функции поджелудочной железы у 70–80 %
пострадавших на 2-4-е сутки после травмы наблюдаются нарушения
всасывания жиров и жирных кислот их кишечника, сохраняющиеся
в течение 2–3 нед.

Лечебное питание при травматической болезниДля
травматической болезни характерно развитие выраженной белковоэнергетической недостаточности, обусловленной стрессорным
катаболизмом и резким ограничением либо невозможностью
естественного (перорального) питания. Вследствие этого в
большинстве клинических случаев возникает необходимость
искусственного питания пострадавших – питательной
(нутриционной) поддержки. Необходимо проведение искусственного
питания - парентерального и энтерального питания.
Парентеральное и энтеральное питание должны проводиться во
втором периоде травматической болезни, то есть после купирования
признаков шока, выраженных расстройств гемодинамики и водноэлектролитных нарушений.

В 1–2-е сутки после травмы проводится
только инфузионно-трансфузионная
терапия, а именно введение препаратов и
компонентов крови, кровезамещающих
жидкостей, включая
низкоконцентрированные (обычно 5%)
растворы глюкозы. Энергетические
потребности пациентов на фоне тяжелых и
сочетанных травм возрастают в 1,8–2 раза,
а при обширных и глубоких ожогах в 2–2,5
раза. Таким образом, взрослому пациенту
с необходимо ежесуточно 3500–4000 ккал
энергии и более.

С 3-х суток после травмы парентерально вводят стандартные
аминокислотные растворы, жировые эмульсии, растворы глюкозы.
Через назогастральный (назодуоденальный) зонд, устанавливаемый
во время операции или с помощью эндоскопа, либо перорально (при
сохранении сознания и глотательной функции) назначаются
питательные смеси для энтерального (зондового) питания. Могут
быть использованы стандартные сбалансированные смеси для
энтерального питании.я Начальная скорость зондового введения
должна составлять 60–100 мл в час с последующим увеличением
(при хорошей переносимости и усвоении смеси) до 150–200 мл в
час. Клиническими критериями переносимости энтерального
зондового питания являются отсутствие тошноты, рвоты, диареи.

На 6–9-е сутки после травмы парентеральное питание сокращают
благодаря увеличению объема и концентрации вводимых энтерально
питательных смесей, а с 10–14-х суток парентеральное введение
нутриентов полностью прекращается.
При нормализации биохимических показателей у пациентов,
которые должны отмечаться на третьей неделе после операции, при
положительной динамике массы тела, окружности плеча, других
соматометрических показателей искусственное питание может быть
завершено.
Продолжение проведения нутриционной поддержки необходимо в
случаях возникновения посттравматических гнойно-инфекционных
и септических осложнений, некомпенсированных трофических
расстройств, длительного пребывания в реанимационном отделении
вследствие отсутствия сознания, необходимости повторных
оперативных вмешательств.

Средства для энтерального питания.
В зависимости от своего предназначения
питательные смеси подразделяются на шесть
групп:
1. Мономерные
смеси,
обеспечивающие
раннее
восстановление
гомеостазирующей
функции тонкой кишки и поддержание водноэлектролитного обмена. Создаются на основе
электролитов. Применяют на самом начальном
этапе энтерального (зондового) питания (в
первые двое суток после оперативных
вмешательств на желудке, тонкой кишке).

Официнальные коммерческие препараты
мономерных смесей:
«Цитраглюкосолан», «Регидрон» (Россия),
«Orasan» (Швейцария),
«Gastrolit» (Польша),
«Orion» (Финляндия) .
Глюкозо-электролитная смесь:
-400 мл 5% р-ра глюкозы;
-400 мл 0,9% р-ра NaCl;
-50 мл 5% р-ра натрия гидрокарбоната;
-20 мл 5% р-ра КСl и 10 мл 10% р-ра СаСl.

2. Элементные химически точные питательные
смеси, обеспечивающие питание больного в условиях
выраженных метаболических нарушенийи выраженных
расстройствах переваривающей и всасывающей
функции
пищеварительного
тракта
(синдром
«укороченной тонкой кишки», псевдомембранозный
или антибиотикозависимый энтероколит). Получают
путем глубокого гидролиза натуральных продуктов или
химического синтеза. Их отличает отсутствие
высокомолекулярных белков, триглицеридов, лактозы,
минимальный остаток. Существенным недостатком
элементных смесей является их высокая осмоляльность
(до 1000 ммоль/кг). К ним относятся «Vivonex Std»
(США), «Vivonex HN» (США), «Travasorb HN» (США),
«Criticare HN» (Нидерланды).

3. Полуэлементные сбалансированные смеси,
содержащие частично гидролизованные и легко
усваивающиеся
макронутриенты.
Получаются
методом умеренного гидролиза пищевых белков до
олигопептидов и небольшого количества свободных
аминокислот. Хорошо сбалансированы, содержат
полный
набор
необходимых
макро
и
микронутриентов, витаминов. Применяются в качестве
переходного питания больных от мономерных смесей
к полисубстратным питательным смесям.
К таким смесям относятся «Pepti-Unior» (Нутриция,
Россия), «Peptamen» (Нестле, Швейцария).

4. Полноценные полисубстратные сбалансированные
смеси.
Наиболее широко используются при энтеральном питании.
Позволяют
практически
полностью
обеспечить
физиологические потребности организма. Питательные
субстраты
представлены
полимерами.
Могут
изготавливаться на основе консервированных гомогенатов
натуральных продуктов («Nutrodrip Intensive», «Vitaneed»),
на основе цельного и обезжиренного молока («Sustagen»,
«Meritene Drink»), на основе соевых изолятов и казеинатов
(«Berlamin Modular», «Isocal», «Nutrilan», «Нутризон»).
Применяются при заболеваниях и состояниях, требующих
назначения искусственного питания, при восстановлении
переваривающей
и
всасывающей
функции
пищеварительной
системы,
как
правило,
после
мономерных и элементных смесей.

5. Модульные питательные смеси, представляющие
собой обогащённый концентрат одного или нескольких
макро - или микронутриентов (белки, липиды,
углеводы, витамины или микроэлементы). Не имеют
самостоятельного значения при энтеральном питании,
так как не могут полностью удовлетворить
физиологические потребности пациента. Используются
в качестве пищевой добавки к той или иной лечебной
диете.
6. Питательные смеси направленного действия,
предназначенные
для
искусственного
питания
определенных категорий больных: гепатологических,
нефрологических, пульмонологических и др.

Список используемой литературы
1. Корнилов Н. Ф. Травматология, ортопедия. Учебник. 2001.
2. Травматология и ортопедия (том 2) - Шапошников Ю. Г. - Руководство для врачей. 1997.
3. Травматология и ортопедия (том 3) - Шапошников Ю. Г. - Руководство для врачей. 1997.
1. Диагностика болезней внутренних органов, том 3, том. 6, А.Н. Окороков, Москва,2002 г.
Внутренние болезни А.И. Мартынов, Н.А. Мухин, В.С. Моисеев, А.С. Галявич 2004 год
3. Внутренние болезни Мухин Н. А., Моисеев В. С. 1997 год
4. Внутренние болезни А.В. Струтынский, А.П. Баранов, Г.Е. Ройтберг, Ю.П. Гапоненков 1997 год
Рекомендации по
оказанию скорой
медицинской
помощи
в
Российской Федерации, 2 издание, под ред. А.Г. Мирошниченко, В.В. Руксина, СанктПетербург, 2006
3. Advanced Cardiac Life Support, AAC,1999, пер с английского, Е.К. Сисенгалиев, Алматы
4. Биртанов Е.А., Новиков С.В., Акшалова Д.З. Разработка клинических руководств и
протоколов диагностики и лечения с учетом современных требования. Методические
рекомендации. Алматы, 2006, 44 с.
5. Приказ Министра Здравоохранения Республики Казахстан от 22 декабря 2004 года № 883
«Об утверждении Списка основных (жизненно важных) лекарственных средств».
6. Приказ Министра Здравоохранения Республики Казахстан от 30 ноября 2005 года №542
«О внесении изменений и дополнений в приказ МЗ РК от 7 декабря 2004 года № 854«Об
утверждении Инструкции по формированию Списка основных (жизненно важных)
лекарственных средств».

83. Классификация кровотечений. Защитно-приспособительная реакция организма на острую кровопотерю. Клинические проявления наружного и внутреннего кровотечения.

84. Клиническая и инструментальная диагностика кровотечения. Оценка тяжести кровопотери и определение ее величины.

85. Методы временной и окончательной остановки кровотечения. Современные принципы лечения кровопотери.

86. Безопасные границы гемодилюции. Кровосберегающие технологии в хирургии. Аутогемотрансфузия. Реинфузия крови. Кровезаменители - переносчики кислорода. Транспортировка больных с кровотечением.

87. Причины нарушения питания. Оценка питания.

88. Энтеральное питание. Питательные среды. Показания к зондовому питанию и методы его проведения. Гастро- и энтеро-стомия.

89. Показания к парентеральному питанию. Компоненты парентерального питания. Методика и техника проведения парен­терального питания.

90. Понятие об эндогенной интоксикации. Основные виды зндотоксикоза у хирургических больных. Эндотоксикоз, эндо-токсемия.

91. Общеклинические и лабораторные признаки эндотоксикоза. Критерии тяжести эндогенной интоксикации. Принципы комплексного лечения синдрома эндогенной интоксикации в хирурги ческой клинике.

94. Мягкие повязки, общие правила наложения повязок. Типы бинтования. Техника наложения мягких повязок на различ­ные части тела.

95. Эластическая компрессия нижних конечностей. Требования, предъявляемые к готовой повязке. Специальные перевязоч­ные средства, применяемые в современной медицине.

96. Цели, задачи, принципы выполнения и виды транспортной иммобилизации. Современные средства транспортной иммо­билизации.

97. Гипс и гипсовые повязки. Гипсовые бинты, лонгеты. Основные виды и правила наложения гипсовых повязок.

98. Оснащение для пункций, инъекций и инфузий. Общая методика проколов. Показания и противопоказания. Профилакти­ка осложнений при проколах.

89. Показания к парентеральному питанию. Компоненты парентерального питания. Методика и техника проведения парен­терального питания.

Парентеральное питание (ПП) - это особый вид заместительной терапии, при котором питательные вещества для восполнения энергетических, пластических затрат и поддержания нормального уровня обменных процессов вводят в организм, минуя желудочно-кишечный тракт непосредственно во внутренние среды организма (как правило, в сосудистое русло).

Сущность парентерального питания состоит в обеспечении организма всеми необходимыми для нормальной жизнедеятельности субстратами, участвующими в регуляции белкового, углеводного, жирового, водно-электролитного, витаминного обмена и кислотно-щелочного равновесия.

Классификация парентерального питания

Полное (тотальное) парентеральное питание.

Полное (тотальное) парентеральное питание обеспечивает весь объём суточной потребности организма в пластических и энергетических субстратах, а также поддержание необходимого уровня обменных процессов.

Неполное (частичное) парентеральное питание.

Неполное (частичное) парентеральное питание является вспомогательным и направлено на избирательное восполнение дефицита тех ингредиентов, поступление или усвоение которых не обеспечивается энтеральным путем. Неполное парентеральное питание рассматривают как дополнительное питание, если оно применяется в сочетании с зондовым или пероральным введением пищевых веществ.

Смешанное искусственное питание.

Смешанное искусственное питание представляет собой сочетание энтерального и парентерального питания в случаях, когда ни одно из них не является преобладающим.

Основные задачи парентерального питания

Восстановление и поддержание водно-электролитного и кислотно-основного равновесия.

Обеспечение организма энергетическими и пластическими субстратами.

Обеспечение организма всеми необходимыми витаминами, макро- и микроэлементами.

Концепции парентерального питания

Разработаны две основные концепции ПП.

1. "Американская концепция" – система гипералиментации по S. Dudrick (1966) – подразумевает раздельное введение растворов углеводов с электролитами и источников азота.

2. "Европейская концепция", созданная A. Wretlind (1957), подразумевает раздельное введение пластических, углеводных и жировых субстратов. Ее более поздним вариантом является концепция "три в одном" (Solasson С, Joyeux H.; 1974), согласно которой все необходимые компоненты питания (аминокислоты, моносахариды, жировые эмульсии, электролиты и витамины) смешиваются перед введением в едином контейнере в асептических условиях.

Правила проведения парентерального питания

Нутриенты должны вводится в форме адекватной метаболическим потребностям клеток, то есть аналогичной поступлению нутриентов в кровяное русло после прохождения энтерального барьера. Соответственно: белки в виде аминокислот, жиры – жировых эмульсий, углеводы – моносахаридов.

Необходимо строгое соблюдение соответствующей скорости введения питательных субстратов.

Пластические и энергетические субстраты должны вводиться одновременно. Обязательно применение всех незаменимых нутриентов.

Инфузия высокоосмолярных растворов (в особенности превышающих 900 мосмоль/л) должна проводиться только в центральные вены.

Инфузионные системы для ПП меняются каждые 24 часа.

При проведении полного ПП включение в состав смеси концентратов глюкозы является обязательным.

Потребность в жидкости составляет для стабильного больного 1 мл/ ккал или 30 мл/кг массы тела. При патологических состояниях потребность в воде возрастает.

Показания к проведению парентерального питания

При проведении парентерального питания важно учитывать, что в условиях прекращения или ограничения поступления питательных веществ экзогенным путём вступает в действие важнейший приспособительный механизм: расходование мобильных запасов углеводов, жиров организма и интенсивное расщепление белка до аминокислот с последующим превращением их в углеводы. Такая метаболическая активность, будучи вначале целесообразной, призванной обеспечить жизнедеятельность, в последующем весьма отрицательно сказывается на течении всех жизненных процессов. Поэтому целесообразно покрыть потребности организма не за счёт распада собственных тканей, а за счёт экзогенного поступления питательных веществ.

Главным объективным критерием для применения парентерального питания является выраженный отрицательный азотистый баланс, который не удаётся корригировать энтеральным путём. Средняя суточная потеря азота у больных реанимационного профиля составляет от 15 до 32 г, что соответствует потерям 94-200 г тканевого белка или 375-800 г мышечной ткани.

Основные показания к проведению ПП можно разделить на несколько групп:

Невозможность перорального или энтерального приема пищи в течение не менее 7 дней у стабильного больного, или в более короткие сроки у пациента истощенного (эта группа показаний обычно связана с нарушениями функции желудочно-кишечного тракта).

Выраженный гиперметаболизм или значительные потери белка, когда только энтеральное питание не позволяет справиться с дефицитом нутриентов (классическим примером является ожоговая болезнь).

Необходимость временного исключения кишечного пищеварения "режим отдыха кишечника" (например, при язвенном колите).

Инфузионная техника

Основным способом парентерального питания является введение энергетических, пластических субстратов и других ингредиентов в сосудистое русло: в периферические вены; в центральные вены; в реканализованую пупочную вену; через шунты; внутриартериально.

При проведении парентерального питания спользуют инфузионные насосы, электронные регуляторы капель. Инфузия должна проводится в течение 24 часов с определенной скоростью, но не более 30-40 капель в минуту. При такой скорости введения не происходит перегрузки ферментных систем азотсодержащими веществами.

В настоящее время используются следующие варианты доступов:

Через периферическую вену (с помощью канюли или катетера) применяется обычно при инициализации парентерального питания в сроки до 1 сут или при дополнительном ПП.

Через центральную вену с помощью временных центральных катетеров. Среди центральных вен предпочтение отдается подключичной вене. Реже используется внутренняя яремная и бедренная вена.

Через центральную вену с помощью постоянных центральных катетеров.

Через альтернативные сосудистые доступы и внесосудистые доступы (например, перитонеальную полость).

Режимы парентерального питания

Круглосуточное введение питательных сред.

Продленная инфузия (в течение 18–20 часов).

Циклический режим (инфузия в течение 8–12 часов).

Компоненты парентерального питания

Основные составляющие парентерального питания принято разделять на две группы: донаторы энергии (растворы углеводов - моносахариды и спирты и жировые эмульсии) и донаторы пластического материала (растворы аминокислот). Средства для парентерального питания состоят из следующих компонентов:

Углеводы и спирты - являются основными источниками энергии при парентеральном питании.

Сорбит (20%) и ксилит используются как дополнительные источники энергии с глюкозой и жировыми эмульсиями.

Жиры являются наиболее эффективным энергетическим субстратом. Вводятся в виде жировых эмульсий.

Белки - являются важнейшей составной частью для построения тканей, крови, синтеза протеогормонов, ферментов.

Солевые растворы: простые и сложные, вводятся для нормализации водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия.

Витамины, микроэлементы, анаболические гормоны также включают в комплекс парентерального питания.

С начала 60-х годов, когда было основано положение о полном парентеральном питании (ПП), последнее широко использовалось во многих областях медицины и прежде всего в хирургии. Без преувеличения можно сказать, что парентеральное питание позволило сохранить жизнь миллионам людей, оказавшихся в ситуациях, при которых нарушено естественное питание через рот.

Парентеральное питание - это введение питательных веществ внутривенно, минуя процесс пищеварения в желудочно-кишечном тракте. Для парентерального питания используют легко усваиваемые элементы пищевых продуктов в определенных количествах и соотношениях. Основной принцип парентерального питания заключается в обеспечении организма энергией и белком, что позволяет противостоять таким факторам, как инфекция, ожоги, травма и хирургическое вмешательство.

В настоящее время выделяют полное и частичное ПП. При полном ПП в организм человека внутривенно вводятся все ингредиенты, обеспечивающие жизнедеятельность: пластические материалы, средства энергетического обеспечения, вода, электролиты, микроэлементы, витамины и стимуляторы усвоения средств парентерального питания; при частичном - ограничиваются восполнением отдельных ингредиентов. Нередко в клинической практике парентеральное питание комбинируют с зондовым питанием.

Как полное, так и частичное парентеральное питание является ответственной процедурой, безопасность и эффективность которой в значительной мере зависят от подготовки и компетентности персонала. Принятие важных клинических решений требует от врача знаний физиологии пищеварения, сложных методик определения доставки и потребления питательных веществ.

Голодание и стресс. Чем опасно голодание у тяжелобольных? У тяжелобольных, находящихся в состоянии стресса, значительно возрастают энергетические потребности, но эти пациенты по многим причинам не могут самостоятельно питаться. Если здоровый человек способен обеспечивать питательные расходы при голодании более 2 мес, то в условиях стресса эти возможности значительно снижаются. При стрессе в организме человека происходят патологические процессы, характеризующиеся выраженным катаболизмом и гиперметаболизмом. Острая катаболическая фаза сопровождается значительной активацией адренергической системы. Организм получает энергию из собственных запасов жира и гликогена, а также из функциональных внутриклеточных белков. Белковый обмен характеризуется повышением процессов распада белка, что подтверждается увеличением азота в крови и азотурией, повышением всех фракций глобулинов плазмы, снижением уровня альбуминов. Изменения углеводного обмена сопровождаются понижением толерантности к глюкозе, развитием диабетогенного обмена веществ.

Спустя сутки в печени и мышцах остается лишь небольшая часть свободного гликогена, которая недостаточна для обеспечения потребностей мозга, пополняемых за счет глюконеогенеза в печени, когда используются аминокислоты расщепляющихся белков мышц, а также глицерола, образующегося при липолизе депонированных триглицеридов. Значительно увеличивается мобилизация жира - основного источника энергии. В плазме увеличивается концентрация свободных жирных кислот, образуются кетоновые тела, концентрация которых постепенно увеличивается, и мозг переключается с окисления глюкозы на кетоновые тела. За их счет покрывается более половины энергетических потребностей мозга. Через 4-5 дней голодания имеющиеся запасы гликогена полностью истощаются.

У больных, перенесших большие хирургические вмешательства, травмы или имеющих септические осложнения, нередко на фоне гипопротеинемии при продолжающемся ограничении питания резервы жизни значительно уменьшаются. У истощенных больных, независимо от основной патологии, отмечаются неадекватность процессов восстановления и угнетение иммунной системы, что делает их восприимчивыми к различным инфекционным осложнениям и ухудшает процесс выживания.

Регуляция белкового обмена тесно связана с деятельностью промежуточного мозга, гипофиза и коры надпочечников. Одновременно с распадом белка при стрессе происходит и его синтез. Повышенная потребность в аминокислотах необходима для построения в этой фазе белков и белых клеток крови, которые участвуют в борьбе с инфекцией, процессах очищения и заживления ран. В то же время энергозатраты при стрессе не менее чем на 25 % покрываются за счет эндогенных белков. Гипергликемия, возникающая вслед за тяжелой травмой, объясняется дефицитом инсулина и тем, что глюкоза при анаэробном гликолизе служит только источником энергии - она не окисляется, а переходит в лактат, который немедленно ресинтезируется в печени в глюкозу.

Стресс (в том числе операции, травма, ожоги, сепсис) сопровождается повышенным потреблением энергии и белка. Уже через 24 ч без питательной поддержки фактически полностью исчерпываются запасы собственных углеводов, и организм получает энергию из жиров и белков. Происходят не только количественные, но и качественные изменения метаболизма. У больных с исходным (дострессовым) нарушением питания жизненные резервы особенно снижены. Все это требует дополнительной питательной поддержки в общей программе лечения тяжелобольных.

Показания к парентеральному питанию:

кахексия, квашиоркор, длительное отсутствие или невозможность естественного питания; заболевания и состояния, сопровождающиеся значительным катаболизмом;

предоперационная подготовка при нарушениях функции желудочно-кишечного тракта (нарушение гастроинтестинального транспорта и/или пищеварения, а также абсорбции, независимо от дефицита плазменных белков), при злокачественных заболеваниях, особенно желудочно-кишечного тракта;

послеоперационный период, когда требуется временное выключение энтерального питания (резекция пищевода и желудка, гастрэктомия, резекция кишечника, операции в области гастродуоденальной зоны), при осложнениях (несостоятельность анастомоза, перитонит, кишечная непроходимость и др.);

при лечении тяжелых заболеваний желудочно-кишечного тракта (панкреатит, болезнь Крона, язвенный и гранулематозный колит, кишечные свищи). Создание функционального покоя поджелудочной железы достигается прекращением питания через рот в течение 4-5 дней с одновременным назначением полного парентерального питания. У ослабленных больных значительно повышает сопротивляемость организма и способствует выздоровлению. Отмечено, что на фоне парентерального питания при воздержании от приема пищи через рот быстро закрываются кишечные свищи. Одновременно необходимо возмещение альбумина, дефицита ОЦК и фракций крови;

тяжелые механические травмы, в том числе мозговые и черепные, сопровождающиеся повышенным потреблением белков и полным или частичным воздержанием от еды более 3-4 дней;

сепсис и обширные ожоги, когда повышена потребность в энергетическом и белковом обеспечении.

Существует правило, называемое «7 дней или 7 % потеря массы». Согласно этому правилу, парентеральное питание показано в тех случаях, когда больной не мог есть 7 дней или при ежедневном взвешивании в стационаре потерял 7 % своей массы. Если же дефицит массы составляет более 10 % от физиологической нормы, то при этом предполагается развитие кахексии, являющейся следствием сочетанного дефицита калорий и белка. В отличие от кахексии квашиоркор (особенно тяжелая форма алиментарной дистрофии у детей раннего возраста) обусловлена избирательным дефицитом белка и требует длительного стационарного лечения.

Дискутабельным представляется вопрос о целесообразности парентерального питания при неоперабельном раке и во время химио- или лучевой терапии. Однако после проведения химио- или лучевой терапии ПП может быть назначено для повышения адаптационных свойств организма и устранения последствий, связанных с данными методами воздействия. В тех случаях, когда питание через рот затруднено или исключено, основные питательные вещества можно вводить через зонд или внутривенно.

Парентеральное питание следует назначать лишь тогда, когда пероральное или зондовое питание не осуществимо. После восстановления функции желудочно-кишечного тракта больных переводят на энтеральное питание. Методики оценки питания и его обеспечение все более усложняются. В каждом конкретном случае вопрос об использовании ПП решается индивидуально.

Противопоказания к парентеральному питанию:

шок, острое кровотечение, гипоксемия, дегидратация и гипергидратация, декомпенсация сердечной деятельности;

острая печеночная и почечная недостаточность;

значительные нарушения осмолярности, КОС и ионного баланса.

При заболеваниях легких, сердца, печени и почек имеются ограничения к парентеральному питанию. Этот способ приемлем на фоне стабильного или относительно стабильного состояния больных.

ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ БАЛАНС

Энергетический баланс определяется полученной и затраченной энергией. Если полученная пациентом энергия равна затраченной, говорят о нулевом балансе. Отрицательный баланс возникает в том случае, если затраченная энергия больше полученной. Положительный энергетический баланс достигается, если полученная энергия больше затраченной. В этом случае избыточная энергия депонируется в виде жира и расходуется при усилении энергетических процессов. Уровень получаемой энергии складывается из суммы энергетической ценности жиров, углеводов и белков, однако в условиях парентерального питания калораж от вводимых белков учитываться не должен, так как вводимый азот при достаточном калораже включается в синтез белка.

Потребность в энергии может быть установлена с помощью различных методов. Ниже приводятся наиболее распространенные из них, которые позволяют определить потребность организма человека в небелковых калориях.

1. Расчет потребности в энергии по уравнению Харриса - Бенедикта. Уравнение Харриса - Бенедикта позволяет быстро определить энергозатрату покоя (ЭЗП, ккал/сут). Для мужчин: ЭЗП = 66,5 + + - ; Для женщин: ЭЗП = 65,5 + + - .

После проведенного по формуле расчета выбирают фактор метаболической активности, основанный на клиническом статусе пациента:

избирательная хирургия 1-1,1;

множественные переломы 1,1-1,3;

тяжелая инфекция 1,2-1,6;

ожоговая травма 1,5-2,1.

Для того чтобы определить суточную потребность в энергии, следует умножить величину ЭЗП на фактор метаболической активности. Величина ЭЗП, определенная по формуле Харриса - Бенедикта, составляет в среднем 25 ккал/кг/сут. Этот показатель умножается на средний показатель фактора метаболической активности (1,2-1,7), что дает диапазон потребности в калориях - от 25 до 40 ккал/кг/сут.

2. Метод непрямой калориметрии. Посредством этого метода можно у тяжелобольных непосредственно измерить расход энергии и произвести коррекцию энергетических затрат. Этот метод основан на прямом измерении потребления кислорода. При окислении 1 г питательного вещества освобождается определенное количество энергии: 1 г углеводов - 4,1 ккал, 1 г жиров - 9,3 ккал, 1 г этанола - 7,1 ккал, 1 г белка - 4,1 ккал.

3. Мониторирование показателей потребления кислорода и выделения углекислоты. С помощью мониторирования показателей потребления кислорода и выделения углекислоты в течение 15-20 мин может быть выполнена оценка суточного расхода энергии с погрешностью не более 10 %. Каждому питательному веществу свойственна определенная величина дыхательного коэффициента (ДК) - отношения выделенной углекислоты к потребленному кислороду. Для жиров величина дыхательного коэффициента составляет 0.7; для белков - около 0,8; для углеводов - 1,0. Определив количество выделенной углекислоты и количество потребленного кислорода методом газоанализа, рассчитывают дыхательного коэффициента и определяют количество израсходованных калорий.

У тяжелобольных суточная потребность в энергии составляет в среднем 3000-3500 ккал. Повышение температуры тела на 1 °С увеличивает потребность в энергии на 10-13 %.

АЗОТИСТЫЙ БАЛАНС

Подобно энергетическому, азотистый баланс определяется понятиями «полученный азот» и «расход азота». Если полученный азот равен расходу азота, то это соответствует нулевому балансу. Если же расход азота больше его поступления, то это состояние называют отрицательным азотистым балансом. Если поступление азота больше его продукции, то принято говорить о положительном балансе азота.

Положительный азотистый баланс достигается только в том случае, если энергетические потребности покрываются полностью. Однако у здоровых людей при имеющихся запасах питательных веществ положительный азотистый баланс может наблюдаться в течение некоторого времени при недостаточном или нулевом энергообеспечении. Азотистый баланс у больных с недостаточностью питания может быть увеличен за счет повышения потребления как энергии, так и азота. При тяжелом стрессе, как правило, наблюдается отрицательный азотистый баланс. Часто не удается достигнуть даже нулевого баланса, несмотря на то что степень обеспечения энергией выше ее затрат. В этих условиях единственно правильным вариантом является обеспечение достаточно высокого уровня поглощения азота при одновременном высоком энергетическом обеспечении.

Создание положительного баланса азота является важнейшим правилом парентерального питания («золотое правило» парентерального питания). Известно, что среднее количество азота в белке составляет 16 % (в 6,25 г белка содержится 1 г азота), следовательно, зная количество выделившегося азота, можно рассчитать количество необходимого белка.

ПОТРЕБНОСТЬ ОРГАНИЗМА В БЕЛКЕ

Потребность организма в белке может быть определена, исходя из фактической массы тела больного; по соотношению небелковых калорий и азота; по содержанию азота в суточной моче.

Определение потребности в белке по массе тела больного. Потребности в белке вычисляются на основании фактической массы тела и варьируют от 1 до 2 г/кг/сут. Их также можно вычислить путем умножения 1 г/кг/сут на фактор метаболической активности данного больного.

Определение потребности в белке по отношению небелковых калорий к азоту. При оптимальном питании отношение небелковых калорий составляет около 150 на 1 г азота. При этом потребность в белке вычисляют путем деления общего количества необходимых калорий на 150, что определяет число граммов требуемого азота. Полученную величину затем умножают на 6,25, чтобы получить число граммов необходимого белка.

Определение потребности в белке по уровню азота суточной мочи. Определяют количество азота, выделившегося с мочой в течение суток. К этой величине прибавляют 6 г азота (4 г для неопределяемой потери белка через кожу, волосы и стул и 2 г для достижения положительного баланса азота). Затем общее число граммов азота умножают на 6,25 для установления суточной потребности в белке.

Наиболее часто используется метод, основанный на определении количества выделенной мочевины, азот в которой составляет около 80 % от общего азота мочи. Азот мочевины определяется путем умножения суточного количества мочевины (в граммах) на коэффициент 0,466, а общее количество азота в моче - путем умножения полученной величины на коэффициент 1,25.

Пример. Больной за сутки выделил 20 г мочевины, что равно 20 х 0,466 = 9,32 г азота мочевины. Общее количество потерянного с мочой азота составля­ет 9,32 х 1,25 = 11,65 г/сут. Общее количество белка, выделившегося с мочой за сутки, будет равно 11,65 х 6,25 = 72,81 г.

Для расчета общей потребности в белке следует к величине суточного азота мочи добавить 6 г, а полученную величину умножить на 6,25, т.е. 11,65 + 6 = = 17,65 г. Суточная потребность в белке составит 17,65 х 6,25 = 110,31, или 110 г.

Следующим ответственным моментом в ПП является выбор инфузионных сред, содержащих энергетический и пластический материал. Выбранный состав инфузируемых сред должен способствовать их адекватному потреблению. При этом следует учитывать не только показания, но и противопоказания и ограничения к тому или иному режиму парентерального питания.

ИСТОЧНИКИ ЭНЕРГИИ

Основными источниками энергии при парентеральном питании являются углеводы, вводимые в виде моносахаридов, и жиры, вводимые в виде жировых эмульсий.

Глюкоза. Одним из наиболее распространенных ингредиентов парентерального питания является глюкоза (декстроза). Из общего количества вводимой внутривенно глюкозы 65 % циркулирует в крови и распределяется по органам, 35 % - задерживается в печени, превращаясь в гликоген или жир. Помимо поставки энергии, глюкоза усиливает окислительно-восстановительные процессы, улучшает антитоксическую функцию печени, стимулирует сократительную способность миокарда. Глюкоза - единственный углевод, необходимый для нормальной функции мозга. При гипогликемии возникают различные формы энцефалопатии: психические расстройства, эпилептические припадки, делирий и кома. Глюкоза необходима также для предотвращения избыточных потерь воды, некоторых микроэлементов; она стимулирует секрецию инсулина.

Суточная потребность организма в глюкозе зависит от общеэнергетической потребности, но не должна быть менее 150-200 г, иначе глюкоза начинает синтезироваться из аминокислот. Травматологическим и септическим больным, являющимся глюкозо- и инсулинзависимыми пациентами, углеводов, в том числе глюкозы, требуется больше. По крайней мере 40-50 % затраченной энергии должно покрываться за счет поступления углеводов. Общая доза глюкозы может возрасти до 200-500 г в сутки. Однако углеводы оказывают значительное влияние на ФВД, повышая дыхательный коэффициент и MOB. Для парентерального питания могут применяться различные концентрации глюкозы, что зависит от баланса воды и осмолярности, но чаще используют 20-30 % растворы. Оптимальная скорость инфузии раствора глюкозы равна 0,5 г/кг/ч или не более 170 мл 20 % раствора в 1 ч. При этом содержание глюкозы в моче может колебаться от 0,4 до 2 %. В условиях парентерального питания необходимость в эквилибрации инсулином вводимых глюкозированных растворов необязательна.

Инсулин дает собственные побочные эффекты (угнетает мобилизацию жирных кислот из жировой ткани, не позволяет использовать эндогенное топливо), поэтому при парентеральном питании, если концентрация глюкозы в сыворотке крови стойко держится выше 11,1 ммоль/л (200 мг%), добавляют инсулин (табл. 1). При нормальной концентрации глюкозы в сыворотке крови инсулин не назначают.

Таблица 1. Определение дозы инсулина, необходимой для введения при парентеральном питании

Применение глюкозы в целях парентерального питания показало ее хорошую усвояемость. Во избежание раздражения интимы сосудов, возникновения флебитов концентрированные растворы глюкозы должны вводиться только в центральные вены. В качестве углеводных растворов для ПП могут быть использованы растворы глюкостерила («Фрезениус»).

Глюкостерил - 5%, 10%, 20 %и 40% растворы глюкозы - дает организму калории, которые быстро усваиваются. Одновременно эти растворы могут быть использованы как донаторы свободной безэлектролитной воды. Общая суточная доза - не более 1,5-3 г глюкозы на 1 кг массы тела. Вводят внутривенно капельно, контролируя электролитный баланс (табл. 2).

Осмолярность 5 % раствора глюкостерила равна 277 мосм/л, 10 % - 555 мосм/л, 20 % - 1110 мосм/л и 40 % раствора - 2220 мосм/л.

Фруктоза . Наряду с глюкозой для парентерального питания применяют фруктозу, которая при ряде заболеваний оказывается предпочтительней, чем глюкоза. Она метаболизируется преимущественно в печени независимо от инсулина и стимулирует образование глюкозы; обладает сильным антикетогенным действием, быстро усваивается и незначительно усиливает диурез, что позволяет применять повышенные суточные дозы. При заболеваниях печени, сердца и шоке обмен фруктозы прекращается не так быстро, как глюкозы. Полагают, что фруктоза оказывает специфическое влияние на обмен аминокислот, останавливает глюконеогенез и таким образом сохраняет аминокислоты. В то же время она не может быть использована клетками мозга. Это свойство является основной метаболической функцией глюкозы. Растворы фруктозы вводят со скоростью 0,25-0,5 г/кг/ч. В клинической практике также применяют инвертный сахар (инвертоза), ко­торый состоит из равных частей глюкозы и фруктозы.

Таблица 2. Концентрация глюкостерила и скорость введения

Концентрация		Скорость введения
			капель/мин

Общие противопоказания к назначению растворов глюкозы и фруктозы:

Непереносимость глюкозы или фруктозы, сахарный диабет без одновременного контроля концентрации глюкозы крови, гипергидратация, повышение осмолярности крови, отравления метиловым спиртом, гипокалиемия. Нередко эти растворы комбинируются с электролитами. В этих случаях их нельзя применять при почечной недостаточности, гиперкалиемии и декомпенсированной сердечной недостаточности.

Жировые эмульсии

Жировые эмульсии находят широкое применение в качестве энергетического обеспечения при парентеральном питании. Высокая калорийность жира (9,3 ккал/г) в малом количестве вводимой жидкости позволяет обеспечить 30- 40 % и более небелковых энергетических потребностей. Сырьем для производства жировых эмульсий являются растительные масла: соевое, хлопковое или сафлоровое. Для эмульгирования масел до хиломикронов размером до 1 мкм используются либо яичный лецитин, либо соевые фосфолипиды. Изотоничность с кровью достигается путем добавления глицерола. Данное свойство жировых эмульсий очень важно, так как позволяет вводить их в периферические вены без опасности возникновения флебитов.

Наиболее известными жировыми эмульсиями являютсялиповеноз, липофундин, интралипид и др. Как правило, жировые эмульсии выпускаются в виде 10 % и 20 % растворов, содержащих в 1 л соответственно 1000 и 2000 ккал.

Метаболизм жиров сложен. При всасывании через кишечную стенку под влиянием липаз и желчных кислот триглицериды, фосфолипиды и определенные белки образуют частицы размером около 1 мкм - хиломикроны, которые делают возможным существование жира в воде. Это основная транспортная форма жира в воде.

Современные требования к жировым эмульсиям: отсутствие побочных реакций, максимальное сходство жировых частиц с хиломикронами человека, наличие незаменимых жирных кислот, отсутствие влияния на свертываемость крови и накопление в ретикулоэндотелиальной системе. Таким требованиям соответствует применение липовеноза.

Липовеноз (10 % и 20 % эмульсии) представляет собой набор жирных кислот для парентерального питания (табл. 3). Липовеноз отличают высокая калорийность, большое содержание незаменимых кислот (линолевая и линоленовая), высокое содержание холина, достаточное для покрытия дневной потребности в калориях, и низкое содержание фосфолипидов. Липовеноз не влияет на функцию почек, исключая таким образом потери энергии; изотонически действует на кровь, обеспечивая возможность его введения в периферические вены.

Таблица 3. Состав 1 л липовеноза

Жирные кислоты	10 % эмульсия	20 % эмульсия
Глицерол
Яичный лецитин с холином
Масло сои
Калории	1100 ккал/л	2000 ккал/л
Осмолярность	310 мосм/л	360 мосм/л

Липовеноз, как и другие жировые эмульсии (табл. 4), нельзя смешивать с другими инфузионными растворами или препаратами в одном флаконе. Такие добавки могут нарушить структуру эмульсии и в кровяное русло попадут большие частицы жира. Противопоказана его комбинация со спиртами. Введение липовеноза можно проводить одновременно с растворами аминокислот и/или с растворами углеводов через раздельные инфузионные системы и вены.

Таблица 4. Жировые эмульсии

	Липовеноз			Интралипид			Липофундин
Эмульсия
Жирные кислоты, %
линолевая
олеиновая
линоленовая
пальмитиновая
Жирные кислоты со средней длиной цепи, %
Калорийность, ккал/сут
Осмолярность, мосм/л
Жировая составляющая	Соевое масло

Очень важно медленное капельное введение. Максимально вводят 0,125 г жира на 1 кг массы тела в 1 ч. Однако сначала эту дозу уменьшают до 0,05 г/кг/ч. Инфузия начинается с 5 капель (!) в минуту и в течение 30 мин постепенно увеличивается до 13 капель/мин. Суточная доза жировых эмульсий не более 250-500 мл. Средняя скорость введения 50 мл/ч.

Проникновение в митохондрии жирных кислот с длинной цепью происходит более физиологично, чем жирных кислот со средней цепью. Это подтверждается тем, что в процессе митохондриального обмена не наблюдается накопление побочного продукта - дикарбоксиленовой кислоты, являющейся токсичной для ЦНС.

Значение жиров в общем метаболизме трудно переоценить. Жиры, как и углеводы, являются важнейшими источниками энергии, и попытка возмещения энергозатрат организма одними углеводами недопустима. Для возмещения энергозатрат за счет углеводов нужно применять либо очень большие количества жидкости, либо увеличивать концентрацию растворов, что неминуемо сопровождается осмотическим эффектом, усиленным диурезом и перераспределением клеточной и внеклеточной жидкости. При этом перегружается инсулиновый аппарат поджелудочной железы, больной не получает незаменимых жирных кислот, необходимых для биосинтеза таких важнейших соединений, как простагландины. Глюкоза способствует увеличению экскреции норадреналина с мочой, излишек ее преобразовывается в жир, что ведет к жировой инфильтрации печени. В комбинации с жировыми эмульсиями этот эффект отсутствует.

Согласно современным представлениям, суточная потребность организма человека в жирах (в виде жировых эмульсий) составляет в среднем 2 г/кг. Использовать жировые эмульсии в виде единственного источника энергии при парентеральном питании нецелесообразно. При парентеральном питании возможны различные соотношения вводимых углеводов и жиров: 70 % и 30 %, 60 % и 40 %, 50 % и 50 %, 40 % и 60 %, что зависит от вида патологии, переносимости вводимого субстрата и других причин.

При использовании жировых эмульсий, как и углеводных растворов, необходим лабораторный контроль (определение уровня сахара крови, электролитов, холестерина, триглицеридов, общий анализ крови), учет водного баланса. Чтобы избежать липемии, рекомендуется проводить ежедневный контроль состава сыворотки. Для этого натощак берут кровь, центрифугируют при 1200-1500 об/мин. Если плазма молочного цвета, то в этот день инфузию жировой эмульсии не проводят.

Жировые эмульсии противопоказаны при нарушениях жирового обмена, тяжелых геморрагических диатезах, нестабильном диабетическом обмене веществ, в первом триместре беременности, при эмболии, остром инфаркте миокарда, коме неясной этиологии. Как и другие растворы для парентерального питания, жировые эмульсии не следует применять при острых и угрожающих состояниях (коллапс, шок, тяжелая степень дегидратации, гипергидратация, гипогликемия, дефицит калия).

Этанол - дополнительный источник энергии, который обычно применяют при отсутствии глюкозы или жировых эмульсий. При сгорании 1 г этанола образуется 7,1 ккал. Применение этанола не допускается в педиатрии, при нарушениях функции печени и мозга. Иногда этанол используется в качестве добавки к аминокислотным смесям. Утилизация этанола обеспечивается в тех случаях, когда скорость его введения не превышает 0,1 г/кг/ч. Добавка этанола в раствор не должна превышать 5 %. Такой раствор следует вводить в вену медленно со скоростью 40 капель/мин. Нельзя вводить более 0,5-1 г этанола на 1 кг массы в сутки. Противопоказания: шок, кома, гепатаргия, гипогликемия.

ИСТОЧНИКИ АМИННОГО АЗОТА.

АМИНОКИСЛОТНЫЕ СМЕСИ И БЕЛКОВЫЕ ГИДРОЛИЗАТЫ

Важнейшей составной частью организма человека являются белки, которые, помимо структурного элемента, выполняют функцию регуляции многих метаболических и ферментативных процессов, участвуют в иммунных процессах и многочисленных жизнеобеспечивающих реакциях. Интенсивность белкового обмена у человека очень велика. При недостаточном поступлении белковых субстанций возникают глубокие изменения адаптивной и репаративной регуляции. Посредством внутривенных инфузий цельной крови, эритроцитов, плазмы и альбумина нельзя обеспечить организм человека белками. Несмотря на то что в 500 мл цельной крови содержится 90 г белка, использовать кровь как источ­ник аминного азота для парентерального питания не представляется возможным, так как средняя продолжительность жизни эритроцитов составляет 120 дней, после чего их белки расщепляются до аминокислот и могут быть задействованы в процессах синтеза организма. Аналогично обстоит дело и с инфузиями альбумина, период полураспада которого составляет до 20 дней.

Основными источниками аминного азота при парентеральном питании являются белковые гидролизаты и растворы кристаллических аминокислот (табл. 5). Главное требование, предъявляемое к данному классу инфузионных сред, - обязательное содержание всех незаменимых аминокислот, синтез которых не может осуществиться в организме человека. Это 8 незаменимых аминокислот: изолейцин, фенилаланин, лейцин, треонин, лизин, триптофан, метионин, валин. Шесть аминокислот - аланин, глицин, серин, пролин, глутаминовая и аспарагиновая кислоты - синтезируются в организме из углеводов, а 4 аминокислоты - аргинин, гистидин, тирозин и цистеин не могут быть синтезированы в достаточном количестве, в связи с чем их относят к полузаменимым аминокислотам. Аминокислоты должны поступать в организм человека в строго определенных количестве и пропорциях. Например, соотношение незаменимых аминокислот (Н) и общего азота (О) при проведении парентерального питания у детей и истощенных больных должно быть равно около 3. Если же парентеральное питание проводится для поддержания малонарушенного азотистого баланса, величина Н/О может быть более низкой - 1,4-1,8.

Международным комитетом по питанию за стандарт наиболее полноценного белка для питания человека принят яичный белок. В настоящее время все препараты белка сравнивают с этим стандартом. Огромный практический опыт, накопленный ведущими клиниками мира, показывает, что несбалансированность аминокислотного состава в используемых средах для парентерального питания может нанести существенный вред организму человека. Причем это относится не только к недостаточному поступлению одной или нескольких аминокислот, но и к их избыточному введению.

Так, избыточное введение глицина может привести к тяжелым токсическим реакциям, напоминающим интоксикацию аммиаком. Экспериментальные исследования показали, что избыточные нормы тирозина приводили к повреждению у крыс лап и глаз, а избыточные дозы цистеина оказывали токсическое воздействие на печень, вызывая цирротические изменения.

Избыток фенилаланина может привести к психическим расстройствам и эпилептическим припадкам. В то же время некоторые аминокислотные растворы специально обогащаются аминокислотами для оказания терапевтического действия. Так, отмечено, что гистидин, являясь незаменимой аминокислотой, снижает уровень остаточного азота в крови у больных с уремией, а пролин способствует более быстрому заживлению ран.

Таблица 5. Состав аминокислотных смесей

Наименование	Аминостерил КЕ 10 %, безуглеводный («Фрезениус»)	Аминоплазмаль лс 10 («Браун»)	Вамин безэлектролитный («Р & U»)
Изолейцин Лейцин Лизин Фенилаланин Тирозин Метионин Цистеин Треонин Триптофан Валин	4,67 7,06 5,97 4,82 - 4,10 - 4,21 1,82 5,92	5,10 8,90 7,00 5,10 0,30 3,80 0,73 4,10 1,80 4,80	2,80 3,90 4,50 3,90 0,11 2,80 0,28 2,80 1,0 3,70
Общее количество незаменимых аминокислот, г/л
Кислота аспарагиновая
Кислота глутаминовая
Кислота яблочная
Гистидин
Общее количество аминокислот, г/л
Общий азот, г/л
Калорийность, ккал
Осмолярность, мосм/л Н
Натрий, ммоль/л
Емкость флакона, мл

Растворы кристаллических аминокислот. Достижения химии позволили синтезировать все аминокислоты в кристаллическом виде. Различают две оптически активные формы аминокислот - D и L. Для синтеза различных белков тела организм утилизирует в основном L-формы аминокислот. Исключение составляют лишь D-метионин и D-фенилаланин. Очень важным является то, что синтетические смеси аминокислот лишены каких-либо балластных примесей. Большинство аминокислотных смесей содержат все 8 незаменимых аминокислот, а также гистидин и аргинин. Для лучшей утилизации незаменимых аминокислот в синтетических аминокислотных смесях содержатся и заменимые аминокислоты. Обычно аминокислотные смеси имеют низкий рН и высокую осмолярность, что необходимо учитывать при парентеральном питании.

Следует обратить внимание на уровень аминного азота в используемой смеси аминокислот: чем выше этот уровень, тем значительнее питательная ценность данного препарата и тем меньше его потребуется для покрытия суточной потребности в белке. Так, в одном флаконе 10 % раствора аминостерила КЕ содержится 16 г азота, т.е. 100 г белка.

Аминостерил КЕ (10% раствор) содержит незаменимые, полузаменимые и заменимые аминокислоты и электролиты. Он используется как для частичного, так и для полного парентерального питания в сочетании с соответствующим количеством углеводов, жиров и электролитов; благодаря своей биологической структуре (принцип: картофель - яйцо) полностью отвечает задачам парентерального питания. Этот препарат показан при недостаточном питании в до- и послеоперационном периоде, травмах, ожогах, истощающих заболеваниях. Его рекомендуется комбинировать с углеводными растворами (глюкостерил) и жировыми эмульсиями (липовеноз). Применяется до 1000 мл в сутки. Скорость инфузии до 1,3 мл/кг/ч, т.е. 25-30 капель/мин при массе тела 70 кг. Для удовлетворения потребности в калориях растворы углеводов необходимо вводить одновременно. Аминостерил противопоказан при нарушениях обмена аминокислот, почечной недостаточности, декомпенсированной сердечной недостаточности и гипокалиемии.

Белковые гидролизаты . Качество белковых гидролизатов оценивается по содержанию аминного азота относительно общего азота в препарате. Если растворы кристаллических аминокислот содержат аминокислоты в чистом виде, то в растворах гидролизатов доля свободных аминокислот варьирует от 40 до 80 %. Оставшаяся часть приходится на пептиды с разной длиной аминокислотной цепи. Помимо полипептидов, снижающих питательную ценность белковых гидролизатов, в растворах содержатся аммиак, хромогены и гуминовые вещества.

При использовании для парентерального питания растворов кристаллических аминокислот и белковых гидролизатов необходимо помнить, что их оптимальная утилизация происходит при достаточном снабжении организма энергией. Для полноценной утилизации аминокислотной смеси последнюю следует вводить длительное время - 14-17 ч, а в ряде случаев - на протяжении 24 ч, соблюдая при этом скорость инфузии - 0,15 г/кг/ч или 6 г/м2/ч. В противном случае препарат будет выводиться с мочой. Учитывая, что аминокислотные смеси являются осмотически активными соединениями, необходимо ежедневно исследовать осмолярность плазмы, а также содержание общего азота в моче, уровень электролитов, КОС, содержание мочевины в крови.

РАЦИОНАЛЬНЫЕ ПРОГРАММЫ ПАРЕНТЕРАЛЬНОГО ПИТАНИЯ Для проведения полного парентерального питания необходимо, чтобы были скорректированы грубые нарушения содержания воды, электролитов, буферных систем. Следует устранить элементарные предпосылки угрозы жизни пациента (например, сердечную недостаточность, шок). Лишь после устранения тяжелых нарушений приступают к парентеральному питанию. Необходимо строго руководствоваться инструкцией, прилагаемой к каждому препарату. Важно знать состав смеси, ее осмолярность и калорийность, а также определить потребность пациента в белке и калориях и составить суточную программу питания. Необходимо соблюдать дозу препарата, скорость введения и учитывать возможные осложнения. Ниже приводится вариант суточного рациона полного азотисто-углеводного и жирового парентерального питания для пациента с массой тела 70 кг (табл. 6).

Таблица 6. Вариант полного парентерального питания

Пациент получит в сутки 2600 ккал, в том числе 2200 ккал небелковых и 98 г аминокислот (16 г азота). Отношение небелковых калорий к азоту составит 140:1. Данный вариант используется при умеренно повышенной потребности в белке и калориях. Когда требуется ограничить вводимую жидкость при высоких энергетических потребностях, последние могут быть удовлетворены большей частью за счет жировых эмульсий. Использование в этих случаях глюкозы как единственного источника небелковых калорий приведет к значительному увеличению объема инфузии.

ОСОБЕННОСТИ ПАРЕНТЕРАЛЬНОГО ПИТАНИЯ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

При составлении программы парентерального питания должны учитываться не только общие потребности организма в белке и калориях, но также и особенности метаболизма, присущие различным заболеваниям. Ниже приводятся рекомендации по проведению парентерального питания при некоторых заболеваниях и состояниях.

Заболевания легких. При хронических обструктивных заболеваниях легких и компенсированных формах дыхательной недостаточности назначение большого количества углеводов может привести к декомпенсации дыхания вследствие усиленного образования и недостаточного выделения СО2. Инфузии концентрированных растворов сахаров, особенно в течение короткого времени, приводят к возрастанию дыхательного коэффициента до 1-1,2 и требуют значительного увеличения MOB. Назначение на этом фоне белковых растворов усиливает влияние углеводов на функцию дыхания и способствует развитию дыхательного ацидоза. Поэтому у лиц с низкими дыхательными резервами целесообразно поддерживать уровень потребления углеводов в пределах 25-30 % энергозатрат покоя или временно ограничить введение углеводов и белков.

Заболевания сердца. При сердечной недостаточности, синдроме Пикквика больше пользы приносят гипокалорийная диета и потеря массы тела. При отсутствии выраженной сердечной недостаточности обычно нет противопоказаний к парентеральному питанию. Больные с сердечной патологией в условиях аэробного гликолиза хорошо переносят все основные компоненты парентерального питания. Сложности возникают при определении объема жидкости, электролитных составов и осмолярности инфузируемых растворов.

Заболевания печени. При заболеваниях печени, сопровождающихся печеночной недостаточностью, выбор режима парентерального питания представляет довольно сложную проблему. При печеночной недостаточности происходит нарушение метаболизма аминокислот, что ведет к изменению аминокислотного состава плазмы, снижению количества аминокислот с разветвленными цепями. Больные с печеночной недостаточностью часто не утилизируют белки, плохо переносят введение жиров. Многие продукты белкового метаболизма (ароматические аминокислоты, метимеркаптан, серотонин, аммоний) способствуют возникновению энцефалопатии, которая может развиваться при циррозе печени, гепатитах, холестазе, множественной травме, алкогольном поражении печени, воздействии токсичных продуктов и т.д.

Риск прогрессирования процесса может быть уменьшен при снижении количества белка, инфузируемого при парентеральном питании, или при использовании специальных аминокислотных растворов с высокими концентрациями аминокислот с разветвленными цепями (лейцин, изолейцин, валин) и низкими концентрациями ароматических аминокислот (фенилаланин, тирозин, триптофан) и метионина.

В этих случаях более подходит 5 % и 8 % растворы аминостерила N-Гепа, который содержит полный спектр всех незаменимых аминокис­лот, аминокислоты с разветвленными цепями (лейцин, изолейцин, валин), аргинин - для детоксикации аммиака в печени.

Аминостерил N-Гепа применяется как для частичного, так и для полного парентерального питания в сочетании с источниками энергии (растворами углеводов и жиров) и электролитами. Он предназначен для лечения больных с печеночной недостаточностью, сопровождающейся гепатической энцефалопатией и без нее. Его следует вводить очень медленно до 500 мл, лучше в сочетании с 10 % или 20 % раствором глюкостерила и липовеноза. При плохой переносимости жиров число калорий можно повысить за счет углеводов. При асците и портальной гипертензии следует ограничить объемы жидкостей путем увеличения концентрации всех трех субстратов.

При парентеральном питании у больных с заболеваниями печени необходимо постоянно контролировать функцию печени. Патологические показатели последней: повышение уровня билирубина (более 3-5 мг/дл), снижение уровня холинэстеразы (менее 2000 ед/л), альбумина крови и показателей пробы Квика. Важной задачей является оценка переносимости отдельных субстратов парентерального питания.

Заболевания почек. У больных с заболеваниями почек снижена переносимость белка. Катаболические состояния нередко осложняются повышением уровня калия, фосфора и магния в сыворотке крови, увеличением содержания аминокислот. Парентеральное питание проводят с учетом указанных нарушений. Рекомендуется снизить количество вводимого белка до 0,7-0,8 г/кг/сут и одновременно увеличить количество небелковых калорий. Отношение небелковых калорий к азоту следует повысить со 150:1 до 300:1. Это будет способствовать анаболизму и возвращению белка в клетку. Для краткого или среднего по времени парентерального питания у больных с почечной недостаточностью применяют растворы, содержащие только незаменимые аминокислоты, например аминостерил КЕ-Нефро.

Аминостерил КЕ-Нефро содержит 8 классических незаменимых аминокислот с добавлением яблочной кислоты. В его растворе имеется также незаменимая при уремии аминокислота гистидин. Последний необходим при острой и хронической почечной недостаточности для замещения потери незаменимых аминокислот, при использовании различных методов внепочечного очищения. Аминостерил КЕ-Нефро не следует применять при общих показаниях к парентеральному питанию, так как он не содержит заменимых аминокислот; противопоказан при анурии, гепатопатиях, сердечной недостаточности, непереносимости фруктозы, отравлении метанолом. Вводят его ежедневно в дозе 250 мл со скоростью 20 капель/мин. Носители калорий назначают раньше или одновременно.

Обязателен строгий контроль за объемом вводимой жидкости и концентрацией электролитов крови. Для того чтобы избежать гипергидратации, рекомендуется увеличение концентрации вводимых веществ. Следует внимательно оценить переносимость выбранного режима парентерального питания.

Режим парентерального питания при стрессе . Любой вид стресса (хирургическое вмешательство, травма, ожог) существенно влияет на обмен веществ. Хотя причины стресса могут быть различными, характер изменений однотипен - преобладает тонус симпатико-адреналовой системы, повышается активность коры и мозгового слоя надпочечников, щитовидной железы и гипофиза. Повышенное содержание катехоламинов и кортизола вызывает резко выраженный катаболизм. Повышается уровень инсулина, снижается толерантность к глюкозе, увеличивается концентрация свободных жирных кислот в плазме.

В первые 2 суток после травмы парентеральное питание следует свести к минимуму ввиду глубоких изменений метаболизма жиров и углеводов у больных и неспособности усваивать вводимые внутривенно питательные вещества. При тяжелых травмах необходимо уменьшить количество углеводов в инфузиях из-за опасности гипергликемии.

По прошествии нескольких дней после операции или травмы адренокортикоидная фаза сменяется фазой заживления ран. В этот период стимулирования процессов восстановления рекомендуется увеличить в составе парентерального питания количество углеводов и белка.