В процессе зрения зрачок выполняет важную функцию, выступая в роли диафрагмы. Благодаря анатомическому строению, он способен расширяться и сужаться под воздействием света. Механизм расширения зрачка в офтальмологии получил название мидриаз, который может быть физиологическим в норме или патологическим вследствие влияния некоторых факторов.

Определение симптома

Считается, что термин «мидриаз» происходит от латинского слова «amydros», которое переводится, как темный или неясный. В норме диаметр зрачка может варьироваться от 2 до 5 мм в зависимости от уровня освещения или физиологического состояния, но когда его размер превышает допустимую границу, то можно говорить об отклонении. Как правило, патология сопровождается отсутствием или снижением реакции на воздействие света, изменением овальной формы на сферическую, реже грушевидную, а также затруднением движений глаза в одной или нескольких плоскостях.

Проявление мидриаза

По своей природе недуг может быть физическим или патологическим, а также односторонним или двухсторонним. Клинические проявления мидриаза определяются причинами его появления, поэтому выделяют несколько разновидностей аномалии в зависимости от происхождения. Отличить физиологический мидриаз от патологического можно при помощи воздействия света. В норме при сильном освещении происходит практически моментальное сужение зрачка, а при патологической форме зрачок остаётся расширенным.

У некоторых людей зрачок имеет естественный увеличенный размер из-за анатомических особенностей строения глазного яблока, в таком случае мидриаз не является патологией.

Виды

В зависимости от этиологии выделяют следующие разновидности мидриаза:

• Физиологический. Естественное расширение зрачка при воздействии яркого света при общем низком освещении, а также во время сильного стресса или при чрезмерном волнении, что является признаком действия симпатической нервной системы. Подобные проявления всегда симметричные и двухсторонние;
• Медикаментозный. Возникает, как побочный эффект во время приема некоторых медикаментов, например, мидриаз является следствием закапывания многих глазных капель. Нередко расширение зрачков вызывается специально, например, при проведении офтальмологических операций или диагностических процедур. Кроме того, продолжительный мидриаз необходим на протяжении всего курса лечения стойкого спазма двигательных функций глаз;
• Паралитический. Проявляется во время паралича сфинктера зрачка, может быть симптомом некоторых серьезных неврологических и инфекционных заболеваний (поражение глазодвигательного нерва, эпилепсия, сложные формы менингитов и другие). Данная форма мидриаза так же возникает при интоксикациях, за счет воздействия на нервную систему отравляющих веществ. Паралитическое расширение зрачка проявляется при приступе глаукомы, если в этот момент не была оказана медицинская помощь, патология может в частичном виде сохраниться навсегда;
• Спастический. Эта форма мидриаза возникает при спазме мышцы зрачка во время раздражения шейных отделов спинного мозга или при воздействии адренергических препаратов. Может быть проявлением заболеваний головного мозга и внутренних органов, а также побочным симптомом гипоксии. Для спастической формы характерна сохранность реакции зрачка на свет;
• Травматический. Является разновидностью паралитического мидриаза, поскольку патология зрачка обусловлена парезом мышцы. Разница лишь в этиологии, аномальное расширение в данном случае вызывается механическим повреждением глаза (контузия), осложнением хирургического вмешательства. Практически всегда носит временный характер, но после сложных операций, например, пересадки роговицы, может наблюдаться до нескольких лет;
• Мидриаз при синдроме Эди. Увеличение диаметра зрачка при этом заболевании вызывается нарушением функционирования цилиарного ганглия, что является вторичным симптомом некоторых сложных вирусных заболеваний. Как правило, проявление одностороннее, а реакция на свет отсутствует, либо совсем незначительна. Аномалия может сопровождаться снижением зрительных функций в силу ухудшения работы цилиарных мышц. Восстановление работы зрачка при синдроме Эди происходит продолжительное время.

При некоторых неврологических заболеваниях может развиться аномальная реакция зрачков на свет, при которой на свету происходит расширение, а в темноте – сужение. Это приводит не только к фоточувствительности, но и к снижению рефракции.

Причины возникновения

Существует множество факторов, способствующих расширению зрачка. Их принято делить на две большие группы в зависимости от природы мидриаза:

Физиологические

В данном случае изменение диаметра зрачков является нормальной реакцией организма. Есть две причины, приводящие к двухстороннему мидриазу.

• Воздействие света в условиях пониженной освещенности. Расширение зрачка улучшает пропускную способность оптической системы глаза для полноценной передачи изображения на сетчатку;
• Психоэмоциональные переживания. При переживании сильных эмоций, стресса или страха, симпатическая система начинает активно работать, что приводит к мидриазу.

Патологические

Аномальное расширение зрачков может проявиться вследствие множества причин, как правило, они связаны со здоровьем глаз или наличием каких-либо заболеваний.

• Прием медицинских средств любой формы;
• Отравления токсическими веществами или лекарственными препаратами, особенно производными барбитуровой кислоты и ингибиторами ацетилхолинэстеразы;
• Инфекционные заболевания, которые приводят к поражению нервных узлов, связанных с мышцами глаза (грипп, полиомиелит, менингит);
• Гипоксия;
• Повреждение или нарушение проводимости глазодвигательных нервных окончаний. Это может быть вызвано черепно-мозговой травмой, переломом орбиты, опухолью или аневризмой в головном мозге;
• Контузия глаза, обычно вызванная травмой тупым предметом;
• Некоторые системные недуги, поражающие внутренние органы и эндокринную систему, например, сахарный диабет;
• Неврологические болезни, приводящие к спазму радиальной мышцы;
• Последствия операций на глазах;
• Серьезные офтальмологические заболевания (глаукома, колобома радужки, птоз верхнего века).

Естественное расширение зрачка не является симптомом заболевания и всегда носит временный характер, в отличие от патологического мидриаза.

Диагностика

Если патология проявляется длительное время, то сначала необходимо выявить причину, вызвавшую ее. Для этого используются следующие диагностические методы:

• Визуальный осмотр и сбор анамнеза позволяют определить длительность мидриаза, а также внешние проявления аномалии;
• Неврологический осмотр необходим для оценки уровня сознания пациента, определения фотореакции, а также для исключения заболеваний нервной системы;
• Офтальмологический осмотр является вспомогательной процедурой и позволяет выявить наличие или отсутствие других зрительных нарушений (снижение остроты зрения, разрыв радужной оболочки, гиперемию склеры и другие);
• Клинический и биологический анализ крови. Помогают определить общий уровень состояния здоровья, диагностировать наличие инфекционных или структурных заболеваний;
• КТ и МРТ головного мозга. С помощью них можно определить состояние кровеносных сосудов, наличие кровоизлияний в глазном аппарате и церебральных структурах. Кроме того, эти методы необходимы при подозрении на опухоль или аневризму головного мозга.

Наблюдение у офтальмолога

При затяжном мидриазе могут потребоваться консультации других специалистов, чаще всего это нейрохирург и инфекционист.

Лечение

Средства и методы терапии подбираются только при продолжительном и сильном расширении зрачков. Плюс к этому, в лечении нет необходимости при лекарственном мидриазе. В таких ситуациях рекомендуется использование солнцезащитных очков для снижения светочувствительности. При всех других формах, в первую очередь, необходимо устранение причин, вызвавших патологию. Большинство разновидностей патологического мидриаза успешно лечатся следующими препаратами:

• Направленные на усиление тонуса ресничной мышцы и ослабление радиальной. Это некоторые группы холиномиметиков (Н и М) и альфа-адреноблокаторы;
• Для улучшения питания и работы головного мозга (ноотропы и нейропротекторы);
• Улучшающие текучесть крови (антиагреганты и вазоактивные средства).

Во всех остальных случаях стратегия лечения полностью зависит от первоначального заболевания. Например, при отеке мозга назначают диуретическую терапию, введение инсулина при сахарном диабете, прием противоботулинической сыворотки при ботулизме. Выбор медикаментозных средств при этом не зависит от степени проявления мидриаза, а также односторонности или двусторонности симптома.

Видео

Выводы

Мидриаз – естественная или патологическая реакция зрачка на воздействие внешних факторов. При продолжительном проявлении этого симптома необходимо обратиться к специалисту, ведь диагностика может помочь выявить скрытое тяжелое заболевание. Нет эффективной профилактики этого нарушения, однако рекомендуется избегать травм головы и глаз, вовремя лечить все болезни, а также всегда внимательно читать инструкцию перед приемом медикаментов, чтобы знать возможные побочные действия.

От чего бывают узкие зрачки? Частые причины суженных зрачков

Сужение зрачков в офтальмологии называется миозом.

Это состояние может быть патологическим, но иногда узкие зрачки могут проявляется и у здоровых людей без каких-либо нарушений зрения.

В нормальном состоянии зрачок человека не остается одного размера в течение суток, и за день несколько десятков раз может расширяться и сужаться.

Но необходимо определять, когда это происходит по естественным причинам, а когда является патологическим расстройством.

Суженные зрачки у человека

Но это далеко не всегда происходит из-за приема наркотических или психотропных веществ.

Сам зрачок представляет собой отверстие в центре радужной оболочки.

Его главная функция – обеспечивать сетчатку от воздействия света.

При этом зрачок должен одновременно и пропускать определенное количество лучей света, чтобы сетчатка улавливала достаточное количество его частиц и передавала в мозг соответствующие сигналы.

Таким образом, он «регулирует» светопропускную способность и в зависимости от освещения меняет свои размеры.

Также для обеспечения максимального фокуса зеница сужается, если человек концентрирует внимание на близко расположенных предметах.

Каким должен быть нормальный размер зрачков?

Зрачок в нормальном состоянии представляет собой черную круглую точку (однако у альбиносов его цвет – красный).

В условиях темноты для лучшего улавливания лучей света зрачок может увеличиваться до размеров 4-8 миллиметров.

Разница между размерами зениц обоих глаз человека может составлять до одного миллиметра.

Но при этом сужение в зависимости от изменения условий освещения все равно происходит равномерно и одновременно.

При изменении размеров зрачка у человека не возникает абсолютно никаких ощущений, что происходят такие трансформации.

Причины суженных зрачков у здоровых глаз

При отсутствии проблем по линии офтальмологии суженные зрачки могут быть по следующим причинам:

Относительно нормальным можно назвать сужение зрачка при приеме наркотических средств, во время курения и употребления алкоголя.

Причины суженных зрачков как заболевания

Миоз может перейти в диагноз в случае проявления при определенных патологических или болезненных состояниях:

В некоторых случаях причиной миоза могут становиться нарушения работы щитовидной железы.

Но в этом случае также будут проявляться сопутствующие симптомы (ногти становятся ломкими, а кожа – сухой, волосы начинают выпадать, у человека постоянно проявляется слабость и сонливость).

Какие вредные привычки могут стать причиной симптома?

Курение и алкоголь, а также чрезмерное употребление кофе – это частые причины сужения зрачков.

Другой механизм действия миоза наблюдается при употреблении наркотиков группы опиоидов (марихуанна, мак и другие средства натурального происхождения).

В этих случаях содержащиеся в наркотиках алкалоиды опия оказывают прямое воздействие на гладкомышечную ткань сфинктера зрачка, вследствие чего происходит резкое сокращение и спазм.

В таких ситуациях зрачок сужается «в точку», и так как свет никак не способствует ни усилению, ни ослаблению спазмов, зрачки у человека, употребившего наркотики, так и остаются суженными в темноте и при ярком свете.

Почему может быть сужен только один зрачок?

При норме в расхождении между размерами зрачков глаз одного человека до одного миллиметра иногда это значение может существенно увеличиваться.

Разница становится настолько большой, что такие изменения видны другими людьми и самим человеком.

Обычно это объясняется всего лишь адаптацией органов зрения к новым условиям жизни, и у каждого глаза такое привыкание происходит самостоятельно.

В большинстве случаев эти отличия между зрачками нивелируются со временем.

Но даже если зрачки так и остаются разного размера – не стоит бить тревогу, если это не влияет на качество зрения.

Такое нарушение может быть и приобретенным в следствие:

• травм головы;
• перенесенных инфекционных заболеваний;
• травмирования органов зрения;
• развития близорукости.

В последнем случае зрачок больше у того глаза, у которого степень близорукости больше.

Еще одна причина сужения одного зрачка – синдром Эйди-Холмса.

Варианты лечения

Лечение зависит от того, что вызвало такие нарушения.

Если миоз наступает в результате закапывания определенных офтальмологических препаратов (некоторые из них имеют такой побочный эффект) – можно использовать для расширения зрачков мидриатические препараты (мидрум, цикломед, фенилэфрин, ирифрен).

Но использовать их необходимо только после консультации с офтальмологом, к тому же далеко не всегда это необходимо.

Если при данном явлении не возникает никаких болезненных или дискомфортных ощущений – лучше дождаться, пока нормальное состояние зрачков не восстановится само.

При миозах патологического происхождения необходимо в первую очередь пройти обследование у офтальмолога, который в зависимости от причин назначит дальнейшее лечение у других специалистов.

Профилактика синдрома

Четких профилактических предписаний, которые помогли бы устранить синдром сужения зениц, не существует: слишком многообразны и непредсказуемы причины миоза.

Но снизить вероятность такого нарушения можно следующими способами:

Полезное видео

Из данного видео вы узнаете, о каких заболеваниях можно судить по зрачку:

При обнаружении миоза не обязательно сразу начинать лечение. Можно понаблюдать за состоянием глаз в течение 4-5 дней и посмотреть, как будет меняться состояние зрачка.

Это не статический орган, который постоянно находится в одном положении, и если сопоставить изменения его размеров и сопутствующих внешних факторов – можно убедиться в том, что сужение в большинстве случаев – это естественная реакция здоровых глаз.

Если у пациентов отсутствует реакция глаза на световой раздражитель, возникает ряд вопросов. В первую очередь, следует разобраться о причинах проявления, которые могут относиться к врожденным заболеваниям или травматический повреждением. Врачи обращают внимание на то, что симптоматику можно перепутать с серьезными заболеваниями. Назначают диагностику зрительных нервов, а после применяют комплексное лечение для устранения причин возникновения.

Зрачок расширяется по причинам травм, в частности, черепно-мозговых, как результат приема наркотиков, алкоголя, а также вследствие заболеваний глаз, хронических патологий других органов и систем.

Причины патологии

Когда пациенты сталкиваются с проблемой отсутствия реакции зрачков на изменение освещенности вокруг, это повод срочно обратится к специалисту. Такие проявления могут возникать в первую очередь из-за следующих причин:

• травмированные нерва, который отвечает за движение зрительных органов;
• нарушение структуры ресничного ганглия, что визуализируется как разные зрачки;
• травмы сфинктера глазного зрачка;
• влияние длительных курсом медпрепаратов.

Сужение зрачков может быть вызвано приступом страха.

Зрачок не сужается в достаточной мере и вследствие возрастных особенностей. Это объясняется частично потерей чувствительность. А также врачи утверждают, что узкие зрачки глаза не всегда сигнализируют о развитии заболевания. Случается это при воздействии таких факторов:

• маленькое освещение, при котором у зрительных органов нет потребности в защите от лишнего света;
• когда человек испытывает сильные эмоции: страх, паника или злость;
• когда пациент смотрит с любовью или сильной симпатией, во время чего активируется симпатическая нервная система и провоцирует мидриаз.

Как отличить от заболевания: проявления

Обращают внимание на то, что при воздействии яркого света из широкого зрачок быстро становится узкий и маленький. На отсутствие заболевания указывает правильная симметрия лица при появлении эмоций. Обычно в таких случаях на фоне патологий при улыбке создается ощущение что человек оскаливает зубы, надувает щеки или слишком широко разводит губы. При физиологическом мидриазе не должна ощущаться боль, а из глаз не будет выделяться слизь или гной. Температура тела в норме, нормальная чувствительность в конечностях, отсутствие тошноты и рвоты - это указывает, что патологии нет.

У пациентов в коме наблюдаются расширенные зрачки.

Неестественно широкий зрачок и отсутствие иных признаков жизни может указывать на клиническую или биологическую смерть. Но есть ряд отличий, что представлены в таблице:

При неравшномерном расширении зрачков говорят об анизокории, которая проявляется как результат болезней нервной системы, остеохондроза шейно-грудной зоны, туберкулеза легких, плеврита, патологий аорты. Может встречаться у здоровых людей, тогда характерно отличие - левый глаз уже правого.

До сих пор речь шла о произвольных движениях глазного аппарата. Но наряду с ними существуют еще движения зрачка, которые являются уже непроизвольными, они протекают, как принято говорить, по типу рефлекса. Ввиду большой важности этих зрачковых реакций для клиники, я считаю необходимым рассмотреть их физиологию и анатомический субстрат от­дельно.

Рефлекторные движения зрачка, т. е. сокращения радужки, возникают:

1)от действия света на глаз, 2)под влиянием аккомодации и 3)под влия­нием конвергенции глазных яблок.

Эти три вида рефлексов поэтому называются: 1)реакцией на свет,

2)реакцией на аккомодацию и 3)реакцией на конвергенцию.

Все эти три вида реакций состоят в сужении зрачка.

Световая реакция зрачка имеет ту особенность, что она возникает не­только на том глазу, который непосредственно освещается - прямая реак­ция, - но и на противоположном - содружественная реакция. \

Анатомическим субстратом световой реакции зрачка, как всякого вообще рефлекса, является особая рефлекторная дуга с приводящей и отводящей половинами. Только строение этой дуги по сравнению с дугами спинальных рефлексов отличается большей сложностью.

Приводящая половина образована волокнами зрительного нерва, точнее, - частью их, составляющей так называемый макуло-пупиллярный пучок, уже-известный вам из описания IIпары.

Я говорил в свое время, что волокна макуло-пупиллярного пучка оканчиваются в переднем двухолмии. Теперь необходимо напомнить одну важную подробность относительно этого окончания: подойдя к переднему двухолмию, эти волокна оканчиваются концевыми разветвлениями не только на своей стороне, но и на противоположной. Они, стало быть, и здесь делают частичный перекрест. На этом оканчивается приводящая половина рефлекторной дуги, и дальше уже начинается отводящая ее часть.

Эта отводящая часть образована волокнами IIIдары. Клетки, дающие начало этим волокнам, составляют то, что называется ядром Эдингер-Вестфаля, а, может быть, и срединным ядром Перлиа. Отростки этих клеток идут среди волокон глазодвигательного нерва в глазницу, входят в особый симпатический узел - gan­glionciliare- и оканчи­ваются возле его клеток. Последние дают начало следующему двигательному-нейрону, который в составе так называемыхn.ciliaresвходит вm.sphincterpupillaeи снабжает его свои­ми веточками (рис. 60).

Из этого описания вы видите,чтодвигательная половина дуги светового рефлекса состоит не из одного нейрона, а из двух.

Вы помните, что такой план строения свойствен симпатической системе и совершенно несвойствен со­матической нервной систе­ме, имеющей только один периферический.нейрон.

Вы должны поэтому ясно и отчетливо усвоить, что в ядре глазодвига­тельного нерва, среди кле­ток соматической приро­ды заложены и клетки природы симпатической, это именно ядро Эдингер-Вестфаля и Перлиа. Отростки клеток этих двух типов идут вместе, образуя то, что в макроско­пической анатомии известно под названием глазодвигательного нерва. Стало быть, так называемый n.oculomotoriusесть анатомическое образование смешанной природы - наполовину симпатическое, наполовину соматическое. И это одинаково относится как к периферическому нерву, так и к его ядру. Как соединяются приводящая и отводящая половины дуги зрачкового рефлекса?

Рис. 60.Дуга зрачкового рефлекса.

Мелкий пунктир - приводящая половина дуги - макулопупил. пучок; крупный пунктир - отводящая половина ду­ги - путь к sphinct pup ; сплошная линия - путь к dilatator pupillae; 1С - 2C - 3С - три шейных симпатических узла.

Этот вопрос не вполне решен. Есть мнение, что концевые разветвле­ния макуло-пупиллярного пути непосредственно входят в контакт с симпа­тическими клетками ядра глазодвигательного нерва, так же, как, например, волокна задних корешков входят в контакт с периферическим двигатель­ным нейроном.

Другие же думают, что между двумя половинами этой рефлекторной дуги имеется один лишний вставочный нейрон, играющий роль связующего звена.

Механизм светового рефлекса нужно поэтому представлять себе так.

Световое раздражение, падающее на желтое пятно, пробегает по макуло-пупиллярному пучку и передается на симпатическую группу клеток, заложенную в ядре глазодвигательного нерва, на своей стороне и на про­тивоположной. Двигательный разряд этих клеток пробегает по двум периферическим нейронам симпатического нерва и вызывает сокращение m. sphincterisiridisпа своей стороне (прямая реакция) и на противоположной (содружественная реакция).

Я назвал этот процесс механизмом «зрачкового рефлекса». Нужно сейчас же ввести больше ясности в эту терминологию. Та, что я вам описал, есть механизм сужения зрачка под влиянием света. Но зрачок кроме тогорасширяется в темноте, т. е. при отсутствии света.

Каков механизм этого последнего движения и каков его анатомический субстрат?

Мышца, расширяющая зрачок (m.dilatatorpupillae), также иннервируется симпатической системой. Клетки, дающие начало соответствующему предузловому волокну, заложены в боковом роге на границе шейного и грудного отделов спинного мозга - это так называемыйcentrumciliospinale. Отростки этих клеток выходят через восьмой шейный и первый грудной передние корешки, переходят черезramicommunicantesв погра­ничный ствол симпатического нерва и поднимаются в нем вверх до первого шейного узла.

В этом узле оканчивается предузловой нейрон, а из клеток его начинается заузловой нейрон. Последний затем через plexuscaroticusвходит в полость черепа вместе с сонной артерией, присоединяется к первой ветви тройничного нерва, вместе с ней идет к глазному яблоку и разветвляется вm.dilatatorpupillae.

Эти два периферических нейрона составляют отводящую половину рефлекторной дуги.

Приводящая, к сожалению, точно неизвестна. Можно думать, что при­водящих систем несколько. Одна из них образуется проводниками болевой чувствительности - особенно с верхних концов тела.

Как представлять себе отношение между этими двумя механизмами - сужающими зрачок и расширяющими его?

Точного ответа на этот вопрос в настоящее время мы дать не можем; наиболее правдоподобным будет, по-видимому, такой.

М. dilatatorpupillae, тонически более сильный, стремится все время держать зрачок расширенным.

М. sphincterpupillae, тонически более слабый, стремится замкнуть отверстие зрачка, но не может преодолеть действие мышцы, расширяющей зрачок. В результате этой борьбы зрачок имеет некоторую среднюю ширину. Но когда на сетчатку падает свет, то это раздражение дает рефлекторное сокращение сфинктера, настолько сильное, что последний уже может пре­одолеть тонус дилятатора. В результате зрачок сужается, происходит «реакция на свет». Но стоит световому раздражению исчезнуть, и тотчас вступает в свои права соотношение сил зрачковых мышц:m.dilatator, как более сильный, берет верх, зрачок расширяется.

Кроме реакции на свет существует еще реакция на аккомодацию - сужение зрачка при аккомодировании на близкое расстояние.

Хотя это движение зрачка и называют «реакцией», однако же рефлек­торная природа его сомнительна. Более вероятно, что здесь идет дело о содружественном движении сфинктера зрачка: по-видимому эта мышца связана ассоциативными связями и потому действует синергично с цилиар­ной мышцей, обусловливающей аккомодацию.

То же самое можно сказать и относительно реакции на конверген­цию: при этом движении имеет место ассоциативная связь не только между обоими m.rectiinterni, но и сфинктером зрачка.

Несмотря на такое понимание природы двух последних типов зрачко­вых движений, они все таки называются «реакциями». Ввиду большой распространенности этого термина я также буду пользоваться им в дальней­шем изложении, несмотря на его спорность.

Чтобы покончить с анатомо-физиологической стороной зрачковых движений, нужно сказать два слова об их центральных приводах.

Как вы уже знаете, все движения зрачка выполняются симпатической системой. С другой стороны, вы слышали при описании симпатической си­стемы, что в последней, по всей вероятности, есть центральные приводы от мозговой коры - гомологи пирамидного пути, - а также корковые центры.

О центральных приводах для зрачковых мышц мы знаем очень мало. Относительно же существования корковых центров имеется довольно много экспериментальных исследований.

По-видимому таких центров несколько - по крайней мере их нахо­дили и в лобных долях, и в теменных, и в затылочных. Отрывочные клини­ческие наблюдения как будто дают указание па существование у человека центра движений зрачка, по крайней мере в одной из лобных извилин- второй или третьей.

1. Одновременное нарушение реакции зрачков на свет, конвергенцию и аккомодацию клинически проявляется мидриазом. При одностороннем поражении реакция на свет (прямая и содружественная) на больной стороне не вызывается. Эта неподвижность зрачков называется внутренней офтальмоплегией. Обусловлена эта реакция поражением парасимпатической зрачковой иннервации от ядра Якубовича - Эдингера - Вестфаля до ее периферических волокон в глазном яблоке. Такой тип нарушения зрачковой реакции может наблюдаться при менингитах, рассеянном склерозе, алкоголизме, нейросифилисе, сосудистых заболеваниях головного мозга, черепно-мозговой травме.
2. Нарушение содружественной реакции на свет проявляется анизокорией, мидриазом на больной стороне. В интактном глазу сохраняется прямая реакция и ослабляется содружественная. В больном глазу прямая реакция отсутствует, а содружественная сохраняется. Причиной такой диссоциации между прямой и содружественной реакцией зрачка является поражение сетчатки или зрительного нерва до перекреста зрительных волокон.
3. Амавротическая неподвижность зрачков на свет обнаруживается при двусторонней слепоте. При этом как прямая, так и содружественная реакция зрачков на свет отсутствует, а на конвергенцию и аккомодацию сохраняется. Амавротическая зрачковая арефлексия обусловлена двусторонним поражением зрительных путей от сетчатки до первичных зрительных центров включительно. В случаях же кортикальной слепоты или при поражении с обеих сторон центральных зрительных путей, идущих от наружного коленчатого вала и от подушки зрительного бугра к затылочному зрительному центру, реакция на свет, прямая и содружественная, полностью сохраняется, так как афферентные зрительные волокна заканчиваются в области переднего двухолмия. Таким образом, данный феномен (амавротическая неподвижность зрачков) указывает на двустороннюю локализацию процесса в зрительных путях на протяжении до первичных зрительных центров, тогда как двусторонняя слепота с сохранением прямой и содружественной реакции зрачков всегда свидетельствует о поражении зрительных путей выше этих центров.
4. Гемиопическая реакция зрачков заключается в том, что оба зрачка сокращаются только при освещении функционирующей половины сетчатки; при освещении же выпавшей половины сетчатки зрачки не сокращаются. Эта реакция зрачков, как прямая, так и содружественная, обусловлена поражением зрительного тракта или подкорковых зрительных центров с передними буграми четверохолмия, а также перекрещенных и неперекрещенных волокон в области хиазмы. Клинически почти всегда сочетается с гемианопсией.
5. Астеническая реакция зрачков выражается в быстрой утомляемости и даже в полном прекращении сужения при повторных световых воздействиях. Встречается такая реакция при инфекционных, соматических, неврологических заболеваниях и интоксикациях.
6. Парадоксальная реакция зрачков состоит в том, что при воздействии света зрачки расширяются, а в темноте сужаются. Встречается исключительно редко, в основном при истерии, еще резке при спинной сухотке, инсультах.
7. При повышенной реакции зрачков на свет реакция на свет бывает живее, чем в норме. Наблюдается иногда при легких сотрясениях головного мозга, психозах, аллергических заболеваниях (отек Квинке, бронхиальная астма, крапивница).
8. Тоническая реакция зрачков состоит в крайне медленном расширении зрачков после их сужения при световом воздействии. Обусловлена эта реакция повышенной возбудимостью парасимпатических зрачковых эфферентных волокон и наблюдается преимущественно при алкоголизме.
9. Миотоническая реакция зрачков (пупиллотония), зрачковые нарушения типа Эйди могут встречаться при сахарном диабете, алкоголизме, авитаминозах, синдроме Гийена - Барре, периферическом вегетативном нарушении, ревматоидном артрите.
10. Зрачковые нарушения типа Аргайла Робертсона. Клиническая картина синдрома Аргайла Робертсона, являющегося специфическим для сифилитического поражения нервной системы, включает такие признаки, как миоз, небольшая анизокория, отсутствие реакции на свет, деформация зрачков, двусторонность нарушений, постоянные размеры зрачков в течение дня, отсутствие эффекта от атропина, пилокарпина и кокаина. Подобную картину зрачковых расстройств можно наблюдать при ряде заболеваний: сахарном диабете, рассеянном склерозе, алкоголизме, мозговом кровоизлиянии, менингите, хорее Гентингтона, аденоме шишковидной железы, патологической регенерации после паралича глазодвигательных мышц, миотонической дистрофии, амилоидозе, синдромах Парино, Мюнхмейера (васкулит, который лежит в основе интерстициального отека мышц и последующего разрастания соединительной ткани и кальцификации), сенсорной невропатии Денни - Брауна (врожденное отсутствие болевой чувствительности, отсутствие реакции зрачков на свет, потливость, повышение артериального давления и учащение пульса при сильных болевых раздражениях), пандизавтономии, семейной дизавтономии Райли - Дея, синдроме Фишера (острое развитие полной офтальмоплегии и атаксии со снижением проприоцептивных рефлексов), болезни Шарко - Мари - Тута. В этих ситуациях синдром Аргайла Робертсона называют неспецифическим.
11. Премортальные зрачковые реакции. Большое диагностическое и прогностическое значение приобретает исследование зрачков при коматозных состояниях. При глубокой потере сознания, при тяжелом шоке, коматозном состоянии реакция зрачков отсутствует или резко снижена. Непосредственно перед смертью зрачки в большинстве случаев сильно суживаются. Если при коматозном состоянии миоз постепенно сменяется прогрессирующим мидриазом, а зрачковая реакция на свет отсутствует, то эти изменения указывают на близость смерти.

Ниже приведены зрачковые расстройства, связанные с нарушением парасимпатической функции.

1. Реакция на свет и размеры зрачка в обычных условиях зависят от адекватной рецепции света по крайней мере одним глазом. В полностью слепом глазу отсутствует прямая реакция на свет, но размеры зрачка остаются такими же, как на стороне интактного глаза. В случае полной слепоты на оба глаза при поражении в зоне кпереди от боковых коленчатых тел зрачки остаются расширенными, не реагируя на свет. Если же двусторонняя слепота обусловлена деструкцией коры затылочной доли, то световой зрачковый рефлекс сохранен. Таким образом, можно встретить полностью ослепших больных с нормальной реакцией зрачков на свет.

Поражения сетчатки, зрительного нерва, хиазмы, зрительного тракта, ретробульбарный неврит при рассеянном склерозе вызывают те или иные изменения функций афферентной системы светового зрачкового рефлекса, что приводит к нарушению зрачковой реакции, известной под названием зрачка Маркуса Гунна. В норме зрачок реагирует на яркий свет быстрым сужением. Здесь же реакция более медленная, неполная и настолько короткая, что зрачок может тут же начать расширяться. Причина патологической реакции зрачка заключается в уменьшении числа волокон, обеспечивающих световой рефлекс на стороне поражения.

1. Поражение одного зрительного тракта не приводит к изменению размеров зрачка вследствие сохранившегося светового рефлекса на противоположной стороне. В этой ситуации освещение интактных участков сетчатки даст более выраженную реакцию зрачка на свет. Это носит название зрачковой реакции Вернике. Вызвать такую реакцию очень трудно из-за дисперсии света в глазу.
2. Патологические процессы в среднем мозге (зона передних бугров четверохолмия) могут затрагивать перекрещивающиеся в области водопровода мозга волокна рефлекторной дуги реакции зрачка на свет. Зрачки при этом расширены и не реагируют на свет. Часто это сочетается с отсутствием или ограничением движений глазных яблок кверху (вертикальным парезом взора) и носит название синдрома Парино.
3. Синдром Аргайла Робертсона.
4. При полном поражении III пары краниальных нервов наблюдается расширение зрачков вследствие отсутствия парасимпатических влияний и продолжающейся симпатической активности. При этом обнаруживают признаки поражения моторной системы глаза, птоз, девиацию глазного яблока в нижнелатеральном направлении. Причинами грубого поражения Ш пары могут быть аневризма сонной артерии, тенториальные грыжи, прогрессирующие процессы, синдром Толосы - Ханта. В 5 % случаев при сахарном диабете встречается изолированное поражение III черепного нерва, зрачок при этом часто остается нетронутым.
5. Синдром Эйди (пупиллотония) - дегенерация нервных клеток ресничного ганглия. Происходит утрата или ослабление реакции зрачка на свет при сохранной реакции на установку взора вблизи. Характерны односторонность поражения, расширение зрачка, его деформация. Феномен пупиллотонии заключается в том, что зрачок при конвергенции суживается очень медленно и особенно медленно (иногда только в течение 2-3 мин) возвращается к исходному размеру после прекращения конвергенции. Величина зрачка непостоянна и меняется в течение дня. Кроме того, расширения зрачка можно добиться путем длительного пребывания больного в темноте. Отмечается повышение чувствительности зрачка к вегетотропным веществам (резкое расширение от атропина, резкое сужение от пилокарпина).

Такая гиперчувствительность сфинктера к холинергическим средствам выявляется в 60-80 % случаев. У 90% больных с тоническими зрачками Эйди ослаблены или отсутствуют сухожильные рефлексы. Такое ослабление рефлексов бывает распространенным, захватывая верхние и нижние конечности. В 50% случаев наблюдается двустороннее симметричное поражение. Почему при синдроме Эйди ослаблены сухожильные рефлексы - неясно. Предлагаются гипотезы о распространенной полиневропатии без сенсорных нарушений, о дегенерации волокон спинномозговых ганглиев, своеобразной форме миопатии, дефекте нейротрансмиссии на уровне спинальных синапсов. Средний возраст заболевания 32 года. Чаще наблюдается у женщин. Наиболее частой жалобой, кроме анизокории, является затуманивание зрения вблизи при рассматривании близко расположенных предметов. Примерно в 65 % случаев на пораженном глазу отмечается остаточный парез аккомодации. По прошествии нескольких месяцев имеется выраженная тенденция к нормализации силы аккомодации. У 35 % пациентов при каждой попытке смотреть вблизи на пораженном глазу можно спровоцировать астигматизм. Предположительно это связано с сегментарным параличом ресничной мышцы. При исследовании в свете щелевой лампы можно отметить какую-то разницу сфинктера зрачка на 90 % пораженных глаз. Эта остаточная реакция всегда представляет собой сегментарное сокращение ресничной мышцы.

С течением лет на пораженном глазу появляется сужение зрачка. Имеется выраженная тенденция к возникновению спустя несколько лет подобного процесса и на другом глазу, так что анизокория становится менее заметной. В конце концов оба зрачка становятся маленькими и плохо реагируют на свет.

Недавно было установлено, что диссоциация реакции зрачка на свет и аккомодацию, часто наблюдающаяся при синдроме Эйди, может быть объяснена только диффузией ацетилхолина из ресничной мышцы в заднюю камеру по направлению к денервированному сфинктеру зрачка. Вполне вероятно, что диффузия ацетилхолина в водянистую влагу способствует напряженности движений радужки при синдроме Эйди, однако достаточно ясно и то, что упомянутую диссоциацию нельзя объяснить настолько однозначно.

Выраженная реакция зрачка на аккомодацию, вероятнее всего, обусловлена патологической регенерацией аккомодационных волокон в сфинктере зрачка. Нервам радужки присуща удивительная способность к регенерации и реиннервации: сердце плода крысы, пересаженное в переднюю камеру глаза взрослой особи, будет расти и сокращаться в обычном ритме, который может изменяться в зависимости от ритмической стимуляции сетчатки. Нервы радужки могут врастать в пересаженное сердце и задавать ЧСС.

В большинстве случаев синдром Эйди является идиопатическим заболеванием, и причину его возникновения найти не удается. Вторично синдром Эйди может встречаться при различных заболеваниях (см. выше). Семейные случаи чрезвычайно редки. Описаны случаи сочетания синдрома Эйди с вегетативными расстройствами, ортостатической гипотензией, с сегментарным гипогидрозом и гипергидрозом, диареей, запором, импотенцией, локальными сосудистыми нарушениями. Таким образом, синдром Эйди может выступать как симптом на определенном этапе развития периферического вегетативного нарушения, а иногда может быть первым ее проявлением.

Тупая травма радужки может привести к разрыву коротких ресничных веточек в склере, что клинически проявится деформацией зрачков, их расширением и нарушением (ослаблением) реакции на свет. Это получило название посттравматической иридоплегии.

Ресничные нервы могут поражаться при дифтерии, приводя к расширению зрачков. Обычно это происходит на 2-3-й неделе заболевания и часто сочетается с парезом мягкого неба. Нарушение функции зрачков, как правило, полностью восстанавливается.

Зрачковые расстройства, связанные с нарушением симпатической функции

Поражение симпатических путей на любом уровне проявляется синдромом Горнера. В зависимости от уровня поражения клиническая картина синдрома может быть полной и неполной. Полный синдром Горнера выглядит следующим образом:

1. сужение глазной щели. Причина: паралич или парез верхней и нижней тарзальных мышц, получающих симпатическую иннервацию;
2. миоз с нормальной реакцией зрачка на свет. Причина: паралич или парез мышцы, расширяющей зрачок (дилататора); интактность парасимпатических путей к мышце, суживающей зрачок;
3. энофтальм. Причина: паралич или парез орбитальной мышцы глаза, получающей симпатическую иннервацию;
4. гомолатеральный ангидроз лица. Причина: нарушение симпатической иннервации потоотделительных желез лица;
5. гиперемия конъюнктивы, вазодилатация сосудов кожи соответствующей половины лица. Причина: паралич гладких мышц сосудов глаза и лица, утрата или недостаточность симпатических вазоконстрикторных влияний;
6. гетерохромия радужной оболочки. Причина: симпатическая недостаточность, в результате которой нарушается миграция меланофоров в радужную и сосудистую оболочки, что приводит к нарушению нормальной пигментации в раннем возрасте (до 2 лет) или депигментации у взрослых.

Симптомы неполного синдрома Горнера зависят от уровня поражения и степени вовлечения симпатических структур.

Синдром Горнера может иметь центральное происхождение (поражение первого нейрона) или периферическое (поражение второго и третьего нейронов). Крупные исследования среди госпитализированных в неврологические отделения больных с этим синдромом выявили центральное его происхождение в 63 % случаев. Была установлена его связь с инсультом. В противоположность этому исследователи, наблюдавшие амбулаторных больных в глазных клиниках, центральную природу синдрома Горнера обнаружили лишь в 3 % случаев. В отечественной неврологии принято считать, что синдром Горнера с наибольшей закономерностью встречается при периферическом поражении симпатических волокон.

Врожденный синдром Горнера. Наиболее частой его причиной является родовая травма. Непосредственной причиной служит повреждение шейной симпатической цепочки, которое может сочетаться с поражением плечевого сплетения (чаще всего его нижних корешков - паралич Дежерин-Клюмпке). Врожденный синдром Горнера иногда сочетается с лицевой гемиатрофией, с аномалиями развития кишечника, шейного отдела позвоночника. Заподозрить врожденный синдром Горнера можно по птозу или гетерохромии радужки. Встречается он и у больных с шейной и медиастинальной нейробластомой. Всем новорожденным с синдромом Горнера предлагается для диагностики этого заболевания производить радиографию грудной клетки и скрининг-методом определять уровень экскреции миндальной кислоты, которая при этом бывает повышенной.

Для врожденного синдрома Горнера самым характерным является гетерохромия радужки. Меланофоры перемещаются в радужную и сосудистую оболочки во время эмбрионального развития под воздействием симпатической нервной системы, которая является одним из факторов, влияющих на образование пигмента меланина, и, таким образом, определяет цвет радужной оболочки. При отсутствии симпатических влияний пигментация радужной оболочки может остаться недостаточной, цвет ее станет светло-голубым. Цвет глаз устанавливается через несколько месяцев после рождения, а окончательная пигментация радужки заканчивается к двухлетнему возрасту. Поэтому феномен гетерохромии наблюдается в основном при врожденном синдроме Горнера. Депигментация после нарушения симпатической иннервации глаза у взрослых встречается крайне редко, хотя описаны отдельные хорошо документированные случаи. Эти случаи депигментации свидетельствуют о продолжающихся у взрослых своего рода симпатических влияниях на меланоциты.

Синдром Горнера центрального происхождения. Гемисферэктомия или обширный инфаркт одного полушария моясет вызвать синдром Горнера на той нее стороне. Симпатические пути в стволе мозга на всем его протяжении идут по соседству со спиноталамическим трактом. Вследствие этого синдром Горнера стволового происхождения будет наблюдаться одновременно с нарушением болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне. Причинами такого поражения могут стать рассеянный склероз, глиома моста, стволовой энцефалит, геморрагический инсульт, тромбоз задней нижней мозжечковой артерии. В последних двух случаях в дебюте сосудистых нарушений синдром Горнера наблюдается вместе с сильным головокружением, рвотой.

При вовлечении в патологический процесс, кроме симпатического пути, ядер V или IX, X пар черепных нервов, будут отмечаться соответственно аналгезия, терманестезия лица на ипсилатеральной стороне или дисфагия с парезом мягкого неба, мышц глотки, голосовых связок.

Вследствие более центрального расположения симпатического пути в боковых столбах спинного мозга наиболее частыми причинами поражения являются цервикальная сирингомиелия, интрамедуллярные спинальные опухоли (глиома, эпендимома). Клинически это проявляется снижением болевой чувствительности на руках, снижением или утратой сухожильных и периостальных рефлексов с рук и двусторонним синдромом Горнера. В таких случаях в первую очередь обращает на себя внимание птоз с двух сторон. Зрачки узкие симметричные с нормальной реакцией на свет.

Синдром Горнера периферического происхождения. Поражение первого грудного корешка является самой частой причиной синдрома Горнера. Нужно, однако, сразу отметить, что патология межпозвоночных дисков (грыжи, остеохондроз) редко проявляется синдромом Горнера. Прохождение I грудного корешка непосредственно над плеврой верхушки легкого обусловливает его поражение при злокачественных заболеваниях. Классический синдром Панкоста (рак верхушки легкого) проявляется болью в подмышечной впадине, атрофией мышц (мелких) руки и синдромом Горнера на той же стороне. Другими причинами являются нейрофиброма корешка, добавочные шейные ребра, паралич Дежерина - Клюмпке, спонтанный пневмоторакс, другие заболевания верхушки легкого и плевры.

Симпатическая цепочка на шейном уровне может повреждаться вследствие оперативных вмешательств на гортани, щитовидной железе, травм в области шеи, опухолей, особенно метастазов. Злокачественные заболевания в зоне яремного отверстия на основании мозга вызывают различные комбинации синдрома Горнера с поражением IX, X, XI и ХП пар черепных нервов.

При поражении выше верхнего шейного ганглия волокон, идущих в составе сплетения внутренней сонной артерии, будет наблюдаться синдром Горнера, но только без нарушений потоотделения, поскольку судомоторные пути к лицу идут в составе сплетения наружной сонной артерии. И наоборот, расстройства потоотделения без зрачковых нарушений будут встречаться при вовлечении волокон наружного сонного сплетения. Необходимо отметить, что аналогичная картина (ангидроз без зрачковых нарушений) может наблюдаться при поражении симпатической цепочки каудальнее звездчатого узла. Это объясняется тем, что симпатические пути к зрачку, проходя через симпатический ствол, не опускаются ниже звездчатого узла, в то время как судомоторные волокна, идущие к потовым железам лица, покидают симпатический ствол, начиная с верхнего шейного ганглия и кончая верхними грудными симпатическими ганглиями.

Травмы, воспалительные или бластоматозные процессы в непосредственной близости от тройничного (гассерова) узла, а также сифилитический остеит, аневризма сонной артерии, алкоголизация тройничного узла, герпес офтальмикус - наиболее частые причины синдрома Редера: поражение первой ветви тройничного нерва в сочетании с синдромом Горнера. Иногда присоединяется поражение краниальных нервов IV, VI пары.

Синдром Пурфюр дю Пти является обратным синдромом Горнера. При этом наблюдаются мидриаз, экзофтальм и лагофтальм. Дополнительные симптомы: повышение внутриглазного давления, изменения в сосудах конъюнктивы и сетчатки. Встречается этот синдром при местном действии симпатомиметических средств, редко при патологических процессах в области шеи, когда в них вовлекается симпатический ствол, а также при раздражении гипоталамуса.

Зрачки Арджил - Робертсона

Зрачки Арджил - Робертсона - маленькие, неравного размера и неправильной формы зрачки с плохой реакцией на свет в темноте и хорошей реакцией на аккомодацию с конвергенцией (диссоциированная реакция зрачков). Следует дифференцировать симптом Арджил-Робертсона (относительно редкий знак) и двухсторонние тонические зрачки Эди, которые встречаются чаще.

Человеческий глаз имеет сложное строение, его компоненты связаны друг с другом и функционируют по единому алгоритму. В конечном итоге они формируют картину окружающего мира. Этот сложный процесс работает благодаря функциональной части глаза, основой которого является зрачок. Зрачки перед смертью или после нее изменяют свое качественное состояние, поэтому, зная эти особенности, можно определить, как давно умер человек.

Анатомические особенности строения зрачка

Зрачок выглядит как круглое отверстие в центральной части радужки. Он может изменять свой диаметр, регулируя площадь поглощения лучей света, попадающих на глаз. Эту возможность ему обеспечивают глазные мышцы: сфинктер и дилататор. Сфинктер окружает зрачок, и при сокращении он сужается. Дилататор, наоборот, расширяет, связываясь не только со зрачковым отверстием, но и с самой радужкой.

Зрачковые мышцы выполняют следующие функции:

• Меняют диаметральный размер зрачка под действием света и других раздражителей, попадающих на сетчатку.
• Задают диаметр зрачкового отверстия в зависимости от расстояния, на котором находится изображение.
• Сходятся и расходятся на зрительных осях глаз.

Зрачок и окружающие его мышцы работают по рефлекторному механизму, не связанному с механическим раздражением глаза. Поскольку импульсы, проходящие через нервные окончания глаза, чувствительно воспринимаются самим зрачком, то он способен давать реакцию на эмоции, испытываемые человеком (страх, тревога, испуг, смерть). Под действием такого сильного эмоционального возбуждения зрачковые отверстия расширяются. Если возбудимость низкая – сужаются.

Причины сужения зрачковых отверстий

При физических и умственных нагрузках, глазные отверстия у людей могут сужаться до ¼ их привычного размера, но после отдыха быстро восстанавливаются до привычных показателей.

Зрачок очень чувствителен к некоторым лекарственным препаратам, затрагивающих холинергическую систему, таким как сердечные и снотворные средства. Именно поэтому зрачок временно сужается при их приеме. Существует профессиональная деформация зрачка у людей, чья деятельность связана с использованием монокля – мастера-ювелиры и часовщики. При заболеваниях глаз, таких как язва роговицы, воспаление сосудов глаза, опущение века, внутреннее кровоизлияние зрачковое отверстие так же сужается. Такой феномен, как кошачий зрачок при смерти (симптом Белоглазова), тоже проходит по механизмам, заложенных в глазах и мышцах их окружающих.

Расширение зрачков

При обычных обстоятельствах увеличение зрачков возникает в темное время суток, в условиях низкой освещенности, при проявлении сильных эмоций: радость, гнев, страх, в связи с выбросом в кровь гормонов, в том числе и эндорфинов.

Сильное расширение наблюдается при травмах, приеме наркотических средств и заболеваниях глаз. Постоянно расширенный зрачок может свидетельствовать об интоксикации организма, связанной с воздействием химических средств, галлюциногенов. При черепно-мозговых травмах, помимо головной боли, будут неестественно широки зрачковые отверстия. После приема атропина или скополамина может возникнуть временное их расширение – это нормальная побочная реакция. При сахарном диабете и гипертиреозе явление встречается довольно часто.

Расширение зрачков при смерти – обычная реакция организма. Такой же симптом характерен для коматозных состояний.

Классификация зрачковых реакций

Зрачки в нормальном физиологическом состоянии круглые, одинакового диаметра. При изменении освещенности происходит рефлекторное расширение или сужение.

Сужение зрачков в зависимости от реакции

Как выглядят зрачки при смерти

Реакция зрачков на свет при смерти проходит сначала по механизму расширения полей, а затем по их сужению. Зрачки при биологической смерти (окончательной) имеют свои особенности при сравнении зрачками с живым человеком. Одним из критериев установки посмертного освидетельствования является проверка глаз умершего.

В первую очередь, одним из признаков будет выступать «подсыхание» роговицы глаз, а так же «выцветание» радужной оболочки. Так же, на глазах формируется своеобразная белесоватая пленка, именуемая «селедочный блеск» – зрачок становится мутным и матовым. Это происходит из-за того, что после смерти прекращают функционировать слезные железы, вырабатывающие слезу, которая увлажняет глазное яблоко.
Для того чтобы полностью удостовериться в смерти, глаз пострадавшего аккуратно сжимают между большим и указательным пальцами. Если зрачок превращается в узкую щель (симптом «кошачьего глаза») констатируется специфическая реакция зрачка на смерть. У живого человека такая симптоматика никогда не выявляется.

Внимание! Если у умершего были обнаружены вышеперечисленные признаки, значит, смерть наступила не более 60 минут назад.

Зрачки при клинической смерти будут неестественно широкими, без какой либо реакции на освещение. При успешном проведении реанимационных действий, у пострадавшего начнется их пульсация. Роговица, белочные оболочки глаз и зрачки после смерти обретают буровато-желтые полоски, называемые пятнами Лярше. Они образуются, если глаза после смерти остаются приоткрытыми и говорят о сильном подсыхании слизистой глаз.

Зрачки при смерти (клинической или биологической) меняют свою характеристику. Поэтому зная эти особенности, можно точно констатировать факт смерти или же немедленно приступить к спасению пострадавшего, точнее, к сердечно-легочной реанимации. Популярная фраза «Глаза отражение души» как нельзя кстати описывает состояние человека. Ориентируясь на реакцию зрачков, можно во многих ситуациях понять, что происходит с человеком и какие действия предпринять.

Видео