Реактивность. Резистентность. Адаптация. Болезни адаптации.
I. Понятие и виды реактивности и резистентности.
Реактивность - свойство организма как целого отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействие окружающей среды. Реактивность - один из важнейших факторов патогенеза болезней.
Течение болезни может быть :
· Гиперэргическое (гиперэргия ) - быстрое, яркое, выраженное.
· Гипоэргическое (гипоэргия ) - затяжное, вялое со стертыми симптомами, низким уровнем фагоцитоза и образования антител.
- Дисэргическое (дизэргия ) - извращенная реактивность.
Виды реактивности:
1. Биологическая (видовая, первичная) – изменения жизнедеятельности, возникающие под влиянием обычных для каждого животного воздействий окружающей среды. Например, невосприимчивость человека к чумке собак, к гонорее и сифилису крупного рогатого скота и т. д. Зимняя спячка - видовой вариант изменения реактивности (суслики не болеют в период спячки чумой и туберкулезом).
2. Групповая – формируется у групп индивидуумов, находящихся под влиянием общего фактора чаще всего внутренней среды. Например, чувствительность к психо-эмоциональному стрессу у гипер- и астеников. Реактивность мужчин и женщин. Возрастные изменения реактивности. Группы крови.
3. Индивидуальная – формируется в зависимости от совокупности конкретных факторов, в которых обитает и формируется организм (наследственность, возраст, пол, питание, температура, содержание кислорода).
- физиологическая - адекватная реакция в физиологических условиях без нарушения гомеостаза. Иммунитет (специфическая), ФН (неспецифическая).
- патологическая - при воздействии болезнетворных факторов или неадекватных реакций на физиологические воздействия. Аллергия, иммунодефицитные состояния (специфическая), шок, наркоз (неспецифическая).
· специфическая – характерна для одного конкретного фактора (иммунная, реакция зрачка на свет).
· неспецифическая - характерна для различных факторов (стресс-реакция, парабиоз, фагоцитоз, биологические барьеры).
Группы препаратов, влияющих на реактивность
1. Повышающие и понижающие реактивность ЦНС при неврозах (седативные или психостимуляторы).
2. Изменяющие реактивность водителей сердечного ритма и проводящей системы сердца к воздействию симпатической и парасимпатической нервной системы при аритмиях.
3. Изменяющие реактивность к нервным влияниям (путем блокады или стимуляции рецепторов препаратами синантотропного действия):
· скелетной мускулатуры (при повышении или понижении тонуса мышц),
· сосудистой мускулатуры (при гипо-и гипертонических состояниях),
· кишечной мускулатуры (при спазмах и атониях кишечника).
Резистентность (устойчивость) – это свойство организма противостоять различным воздействиям или невосприимчивость к воздействиям повреждающих факторов внешней среды.
Формы резистентности
| · Абсолютная – реализуется всегда. · Относительная – реализуется при определенных условиях. |
| · Пассивная , связанная с анатомо-физиологическими особенностями организма. · Активная , связанная с одной стороны с устойчивостью биологической системы, с другой - способностью перестраиваться при изменении внешних условий (лабильностью) и которая осуществляется благодаря механизмам активной адаптации. |
| · Первичная или наследственная форма. · Вторичная , приобретенная или измененная форма. |
| · Специфическая - устойчивость к действию какого-то одного агента. · Неспецифическая - устойчивость к действию многих факторов. |
| · Общая - устойчивость всего организма. · Местная - устойчивость отдельных участков органов или систем тела. |
Резистентность организма фармакологически в большинстве случаев стремятся повысить . Например, стимуляторы иммунной системы повышают устойчивость, сопротивляемость организма к микроорганизмам и опухолям.
Реактивность и резистентность организма не всегда изменяются однонаправлено . В некоторых случаях, повышенная иммунная реактивность организма может спровоцировать так называемые аллергические заболевания, вызывающие или повреждение структур организма (аутоиммунные заболевания), или иногда - даже летальный исход (анафилактический шок). В подобных случаях, требуется фармакологическая коррекция данного вида реактивности препаратами, угнетающими иммунный ответ.
II. Специфическая и неспецифическая адаптация. Кратковременная и долговременная адаптация.
Адаптация - приспособление организма к условиям существования, обеспечивающее повышение устойчивости организма к условиям среды (резистентности).
- Специфическая адаптация – активация функциональной системы, ответственной за повышение устойчивости к конкретному фактору (физической нагрузке, холоду, гипоксии).
- Неспецифическая адаптация – стандартная активация стресс-реализующей системы при действии нового или сильного раздражителя.
Адаптационные реакции проходят2 этапа :
1. Срочный этап – возникает непосредственно после начала действия раздражителя и, может реализоваться лишь на основе ранее сформировавшихся физиологических механизмов (увеличение ЧСС, ЧД, бегство животного от опасности). При этом деятельность организма протекает на пределе его возможностей, но не всегда обеспечивает необходимый эффект.
- Долговременный этап – возникает постепенно, в результате длительного и многократного действия на организм факторов среды, т. е. на основе многократного повторения срочной адаптации.
В результате усиления физиологической функции клеток, специфически ответственных за адаптацию, происходит активация генетического аппарата: увеличивается синтез нуклеиновых кислот и белков, образующие важные структуры клетки. Так формируется системный структурный след – основа перехода ненадежной срочной адаптации в устойчивую долговременную.
III. Механизмы адаптации организма к ксенобиотикам. Феномен привыкания к лекарственным веществам.
Большинство фармакотерапевтических средств относятся к ксенобиотикам , то есть к веществам, чужеродным организму.
Защищаясь от них, организм включает:
1. Механизмы их инактивации:
· повышенное разрушение в печени и других клетках (защитные синтезы),
· микросомальное окисление.
2. Механизмы их выведения путем:
· усиления канальцевой секреции в почках,
· снижения всасывания в кишечнике,
· реабсорбции в почечных канальцах.
Эффекты препаратов на организм при этом снижаются, требуется возрастающая доза. Возникает феномен привыкания к лекарственному средству.
IV. Феномен пристрастия к лекарственным веществам. Патофизиологические механизмы лекарственной зависимости.
Иногда лекарственное средство, вытесняя из метаболизма какое-то вещество, на практике чаще всего - нейромедиатор, полностью заменяет его в эффектах последнего. Синтез медиатора по механизму обратной связи прекращается, восстановить его организму порой трудно, поэтому после прекращения применения лекарства в этом случае возникает ощущение нехватки, "абстиненции". Этот феномен особой реактивности организма на фармакотерапию получил название лекарственной зависимости или пристрастия , лежащий в основе всех наркоманий (никотин, кокаин, опиаты). Лекарственная зависимость также относится к побочным эффектам лекарств, поскольку иногда является тяжелым ятрогенным заболеванием.
V. Общий адаптационный синдром. Схема развития симпато-адреналовой реакции при стрессе с выделением структур нервной и эндокринной систем, принимающих в ней участие, названия рецепторов и медиаторов. Сходные реакции, возникающие при курении или назначении Н-холиномиметиков. Схема развития гипоталамо-гипофизарно-адреналовой реакции при стрессе. Гормоны, выделяющиеся в результате этой реакции, их положительные эффекты. Стресс-реализующие и стресс-лимитирующие системы. Возможности фармакологической коррекции стресса. Адаптогены.
Стресс - неспецифический ответ организма на любое предъявляемое ему повышенное требование, адаптация к возникшей трудности независимо от ее характера.
Впервые стресс описал в 1936 году канадский физиолог Ганс Селье как общий адаптационный синдром .
Стресс возникает при воздействии сильного раздражителя . Сила раздражителя такова, что существующие защитные барьеры не могут прекратить эффекты, вызываемые этим раздражителем. В результате организм включает цепь реакций, которые и стали объединять под названием «стресс».
Таким образом, стресс играет защитную роль , направленную на нейтрализацию последствий, вызванных воздействием сильных раздражителей. Стресс-реакция присуща всем живым организмам, однако наибольшего совершенства она достигла у человека, поскольку здесь имеет значение социальный фактор.
Г. Селье «От мечты к открытию»: «… Я не мог понять, почему с самого зарождения медицины врачи всегда старались сосредоточить все свои усилия на распознавании индивидуальных заболеваний и на открытии специфических лекарств от них, не уделяя никакого внимания значительно более очевидному "синдрому недомогания" как таковому. Я знал, что синдромом называется "группа признаков и симптомов, в своей совокупности характеризующих заболевание". Несомненно, у только что виденных нами больных присутствовал синдром, но он скорее напоминал синдром болезни как таковой, а не какого-то определенного заболевания. А нельзя ли проанализировать механизм этого общего "синдрома недомогания" и, быть может, попытаться найти лекарства против неспецифического фактора болезни? Впрочем, выразить все это на точном языке экспериментально обоснованного научного описания я сумел лишь спустя десять лет.
В то время я работал в отделении биохимии Университета Мак Гилл, пытаясь обнаружить новый гормон в экстрактах яичников крупного рогатого скота. Все экстракты, независимо от того, как они готовились, вызывали один и тот же синдром, характеризовавшийся увеличением коры надпочечников …, желудочно-кишечными язвами, уменьшением тимуса и лимфатических узлов . Хотя на первых порах я приписывал эти изменения некоему новому гормону яичников в моем экстракте, вскоре обнаружилось, что экстракты других органов - и даже любые токсические вещества - также вызывают аналогичные изменения. И лишь тогда я внезапно вспомнил свое студенческое впечатление от "синдрома недомогания" как такового. Меня осенило: то, что я вызывал своими неочищенными экстрактами и токсичными препаратами, было экспериментальным воспроизведением этого состояния. Затем эта модель была применена при анализе синдрома стресса, а увеличение надпочечников, желудочно-кишечные язвы и тимико-лимфатическая дегенерация рассматривались в качестве объективных показателей стресса. Так простая догадка о наличии связи между почти забытой и сугубо предположительной клинической концепцией, родившейся в студенческие времена, с одной стороны, и воспроизводимыми и объективно, измеримыми изменениями в текущих экспериментах на животных, с другой, послужила основой для развития всей концепции стресса…»
Факторы, запускающие стресс-реакцию или «стрессоры» , могут быть разнообразными:
· нервное напряжение,
· телесные повреждения,
· инфекции,
· мышечная работа и т. д.
Стресс-реализующие системы - симпато-адреналовая система и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система.
Активация симпато-адреналовой системы
Воздействие стрессора на организм вызывает формирование очага возбуждения в коре больших полушарий головного мозга, импульсы из которого направляются в вегетативные (симпатические) центры гипоталамуса , а оттуда – в симпатические центры спинного мозга . Аксоны нейронов этих центров идут в составе симпатических волокон к клеткам мозгового вещества надпочечников , формируя на их поверхности холинэргические синапсы. Выход ацетилхолина в синаптическую щель и взаимодействие его с Н-холинорецепторами клеток мозгового вещества надпочечников стимулирует выброс ими адреналина. Курение вызывает повышение концентрации никотина в крови, никотин стимулирует Н-холинорецепторы клеток мозгового вещества надпочечников, что сопровождается выбросом адреналина.
Эффекты катехоламинов
· Усиление сердечной деятельности , опосредованнное возвуждением b-адренорецепторов сердца.
· Расширение сосудов сердца и мозга , опосредованнное возвуждением b-адренорецепторов.
· Выброс эритроцитов из депо – обусловлен сокращением капсулы селезенки, содержащей a-адренорецепторы.
· Лейкоцитоз – «встряхивание» маргинальных лейкоцитов.
· Сужение сосудов внутренних органов , опосредованнное возвуждением a-адренорецепторов.
· Расширение бронхов , опосредованнное возвуждением b-адренорецепторов бронхов.
· Угнетение перистальтики ЖКТ .
· Расширение зрачка .
· Уменьшение потоотделения .
· Катаболический эффект адреналина обусловлен активацией аденилатциклазы с образованием цАМФ, который активирует протеинкиназы. Активная форма одной из протеинкиназ способствует фосфорилированию (активации) триглицеридлипазы и расщеплению жиров . Образование активной формы другой протеинкиназы необходимо для активации киназы фосфорилазы b , которая катализирует превращение неактивной фосфорилазы b в активную фосфорилазу а . В присутствии последнего фермента происходит распад гликогена . Кроме этого при участии цАМФ активируется протеинкиназа, необходимая для фосфорилирования гликогенсинтетазы, то есть перевода ее в малоактивную или неактивную форму (торможение синтеза гликогена ). Таким образом, адреналин через активацию аденилатциклазы способствует распаду жиров, гликогена и торможению синтеза гликогена.
Активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы
Возбуждение участка коры головного мозга под действием стрессора вызывает стимуляцию гипофизотропной зоны медиальной зоны гипоталамуса (эндокринные центры) и высвобождение гипоталамических рилизинг-факторов , которые оказывают стимулирующее действие на аденогипофиз . Результатом этого является образование и выделение тропных гормонов гипофиза , одним из которых является адренокортикотропный гормон (АКТГ). Органом-мишенью этого гормона является корковое вещество надпочечников , в пучковой зоне которого вырабатываются глюкокортикоиды , а в сетчатой зоне – андрогены. Андрогены вызывают стимуляцию синтеза белка; увеличение полового члена и яичек; ответственны за половое поведение и агрессивность.
Другим тропным гормоном гипофиза является соматотропный гормон (СТГ)к эффектам которого относятся:
· стимуляция синтеза и секреции инсулиноподобного фактора роста в печени и др. органах и тканях,
· стимуляция липолиза в жировой ткани,
· стимуляция продукции глюкозы в печени.
Третьим тропным гормоном гипофиза является тиреотропный гормон (ТТГ), который стимулирует синтез тиреоидных гормонов в щитовидной железе . Тиреоидные гормоны ответственны за стимуляцию синтеза белка во всех клетках тела, повышение активности ферментов, участвующих в расщеплении углеводов, разобщении окисления и фосфорилирования (увеличения теплопродукции)
Возбуждение участка коры головного мозга под действием стрессора вызывает стимуляцию гипофизотропной зоны медиальной зоны гипоталамуса (эндокринные центры) и высвобождение гипоталамических рилизинг-факторов, которые оказывают стимулирующее действие на аденогипофиз. Результатом этого является образование и выделение тройных гормонов гипофиза, одним из которых является адренокортикотроп-ный гормон (АКТГ). Органом-мишенью этого гормона является корковое вещество надпочечников, в пучковой зоне которого вырабатываются глюкокортикоиды, а в сетчатой зоне- андрогены. Андрогецы вызывают стимуляцию синтеза белка, увеличение полового члена и яичек, ответственны за половое поведение и агрессивность.
Другим тройным гормоном гипофиза является соматотропный гормон (СТГ) к эффектам которого относятся: стимуляция синтеза и секреции инсулиноподобного фактора роста в печени и других органах и тканях, стимуляция липолиза в жировой ткани, стимуляция продукции глюкозы в печени.
Третьим тропным гормоном гипофиза является тиреотропный гормон (ТТГ), который стимулирует синтез тиреоидных гормонов в щитовидной железе. Тиреоидные гормоны ответственны за стимуляцию синтеза белка во всех клетках тела, повышение активности ферментов, участвующих в расщеплении углеводов, разобщении окисления и фосфорилирования (увеличения теплопродукции).
Эффекты глюкокортикоидов:
Индукция синтеза ферментов
- глюкокортйкоиды (ГК) проникают через мембрану в
цитоплазму клеток, где связываются в комплекс с рецептором (К). Комплекс ГК-К.
проникает в ядро, где увеличивает синтез РНК-полимеразы, что ускоряет транскрип
цию мРНК, способствуя образованию белков-ферментов глюконеогенеза.
Мобилизация
белковых ресурсов клетки
- глюкокортйкоиды освобождают свободные
аминокислоты из мышечной, лимфоидной и соединительной ткани.
Пермидсивное (разрешающее) действие
- особенно четко проявляется в отношении
катехоламинов. Катаболический эффект адреналина обусловлен активацией аденилат-
циклазы с образованием цАМФ, который затем активирует протеинкиназы. Распад
цАМФ вызывает фосфодиэстераза,
которую ингибируют глюкокортйкоиды, тем са
мым, усиливая эффекты катехоламинов. Кроме того, глюкокортйкоиды блокируют
ферменты: моноаминоксидазу
(МАО), содержащуюся в адренергических окончаниях,
и кагпехол-О-метжгпрансферазу
(КОМТ), локализующуюся в цитоплазме эффектор-
ных клеток. Эти ферменты вызывают инактивацию катехоламинов.
Увеличение концентрации глюкозы в крови обусловлено усилением глюконеогенеза, торможением синтеза белка, пермиссивным действием глюкокортикоидов на эффект (катаболический) адреналина, снижением проницаемости клеточных мембран для глюкозы.
Мобилизация энергетического ресурса клеток реализуется за счет активации глюко-генеза, торможения синтеза белка, пермиссивного действия глюкокортикоидов по отношению к катехоламинам.
Тормозится воспалительние - глюкокортйкоиды стабилизируют мембраны лизосом и блокируют синтез фосфолипаз, препятствуя тем самым выбросу альтерирующих про-теолитических ферментов, способствуют нормализации повышенной проницаемости сосудов, что уменьшает выраженность экссудации, снижают выделение и синтез медиаторов воспаления, угнетают фагоцитоз.
Снижение иммунитета происходит вследствие торможения синтеза антител (распад белков, репрессия транскрипции), угнетения фагоцитоза.
Стадии стресса или общего адаптационного синдрома:
1. Стадия тревоги (аларм-реакция) - мобилизация организма, усиление дыхания, сердечной деятельности, { С С, гипертрофия мозгового и коркового вещества надпочечников, инволюция тимуса и лимфоидной ткани. Активация защитных механизмов и угнетение функций не связанных с непосредственным поддержанием жизнедеятельности. Описанные изменения в- основном обусловлены активацией ЦНС и симптомо-адреновой системы.
2. Стадия резистентности - увеличение резистентности организма к стрессору. Формирование этой стадии проходит преимущественно под влиянием гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Эндокринные оси: адренокортикальная; сома-тотропная и тиреоидная.
3. Стадия истощения - снижение резистентности, болезнь и смерть.
Стресе-лимитирующие системы (системы, ограничивающие стресс-реакцию и защищающие клетки от повреждения) могут быть классифицированы на центральные (ГАМК-эргическая - торможение в ЦНС; опиоидная (эндорфины, энкефалины) - модулирующая функция; серотонинэргическая) и периферические {цитопротективные про-стагландины, антиоксидантные системы (супероксиддисмутаза, каталаза, глутатионпе-роксидаза, глутатион, токоферол и др.)).
V. Дистресс Болезни адаптации. Ятоогенные осложнения вследствие использования аналогов стресс-реализующих гормонов.
Любой стресс заканчивается в виде двух явлений:
Эустресс - благоприятный исход стресса. В результате стрессовой реакции повышается функциональный резерв организма, что в итоге приводит к адаптации организма к стрессовому фактору.
Дистресс - неблагоприятный исход стресса, характеризующийся истощением защитных сил организма. Данная фаза проявляется в виде симптомов декомпенсации функции органов, нагрузка на которые была наиболее высока. Болезни адаптации возникают вследствие чрезмерной активации стресс-лимитируюх систем либо недостаточноти стресс-лимитирующих механизмов. Как проявления дисстресса могут рассматриваться язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, мозговой инсульт, кахексия, сахарный диабет, иммунодефициты, опухоли, расстройства менструального цикла у женщин, импотенция у мужчин, гиперти-реозидр.
Ключевой системой в гормональной регуляции выступает гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система. Эта ось является главным регулятором всех важных реакций, которые обеспечивают целостность жизненных процессов в организме. Ось гипоталамус-гипофиз-надпочечники (ГГН) представляет собой сложную схему в цепочке взаимодействий и сигналов трех важных органов, входящих в систему.
Взаимодействие желез внутренней секреции
Сбалансированная работа в надпочечных железах обеспечивается центром влияния гипофиза и гипоталамуса с помощью адренокортикотропного гормона (АКТГ). Таким образом, происходит взаимодействие между надпочечниковой корой, гипофизом и гипоталамусом. Эта согласованная работа представляет собой целостную систему, обеспечивающую стойкость организма человека к разрушениям, спровоцированным стрессовыми ситуациями внешних факторов. Рассмотрим каждый элемент ГГН по отдельности и процесс их взаимодействия между собой.
Гипоталамус
Это небольшой участок мозга, который выступает отправной точкой во взаимодействии оси ГГН. Его работа направлена на отправление информации от мозга к надпочечникам. Слаженная работа этой железы обеспечивает терморегуляцию организма, поддержание уровня жизненной энергии. Циркадный ритм («внутренние часы» организма) также регулируется работой гипоталамуса.
Гормональная регуляция гипофиза в организме.
По размерам намного меньше гипоталамуса, но его роль от этого не уменьшается. Гормоны гипофиза - антидиуретический гормон, лютеинизирующий гормон и гормон роста. Они выполняют жизненно важные функции организма. Гипофиз размещен у основания мозга и соединяется с гипоталамусом. Он состоит из 2-х частей: нервной и железистой. Гормоны роста - тропные гормоны и соматропин, вырабатывающиеся в переднем участке железы, оказывают пусковое действие на надпочечники. Соматропин посредством влияния на гормоны соматомедины обеспечивает восприимчивость клеточных оболочек для проникновения питательных и биологических веществ.
Надпочечники
Выступают конечной составляющей цепочки. Они находятся в верхних полюсах каждой из почек, наряду с яичниками, представляют собой парные железы. Несмотря на то что физически гипофиз отдален от надпочечников, они тесно взаимодействуют между собой с помощью гормонов. Благодаря надпочечным гормонам (стероидным, половым и гормонам стресса) обеспечивается бесперебойная работа организма и основная часть многих химических реакций.
Гипофизарные воздействия на надпочечники
Ось гипофиз и надпочечники контролируется регуляцией гипофизом секреций глюкокортикоидов. Нарушение гипофиза приводит к уменьшениям пучковых долей в надпочечниках, где происходит синтез глюкокортикоидов. После удаления или разрушения гипофиза (гипофизэктомии) клубочковая доля надпочечников, вырабатывающая альдостерон, не подвергается изменениям.
Гипофизарные воздействия на надпочечники.
Выработка глюкокортикоидов происходит под контролем отрицательных процессов обратных взаимосвязей между корой надпочечников и адренокортикотропным гормоном адреногипофиза. Кортикоиды осуществляют регулирование продукции АКТГ, а тот впоследствии регулирует выработку кортизола. Этот процесс происходит не напрямую между надпочечниками и гипофизом, а с участием гипоталамуса, определяющего концентрацию в крови гормона кортизола и осуществляющего регуляцию синтеза АКТГ.
Роль взаимодействия частей оси ГГН
Гипоталамо-гипофизарная надпочечниковая система образует целостную нейроэндокринную цепочку, через которую различные виды стрессов обеспечивают воздействие на работу нервной системы, при этом вызывая процессы гипофизарно-адреналовой системы через взаимодействие процессов гипофиза и надпочечников. Этот процесс провоцируют множественные изменения внешних факторов, которые приводят к увеличению продукции гормонов надпочечниковой коры.
Каким образом ось ГГН обеспечивает реакции организма на стрессовые ситуации? В центральном участке мозга формируется и выпускается кортикотропин, поступающий в гипофиз. Кортикотропин в гипофизе провоцирует выброс адренокортикотропина. Последний попадает в кровоток, вследствие чего кора надпочечников выбрасывает гормоны стресса, в частности, кортизол. Кортизол, в свою очередь, обеспечивает поступление веществ, необходимых для реакции на стресс.
Длительное сохранение высоких концентраций кортизола приводит к обратному процессу - подавлению защитной системы. Поэтому существует вторая сторона контроля, которая обеспечивается механизмом обратного взаимодействия, когда повышенные концентрации кортизола доставляются к гипофизу, приостанавливая выброс адренокортикотропина. В свою очередь, сильно повышенные концентрации кортизола могут спровоцировать состояния психозов и депрессии. Состояние нормализуется, когда уровень кортизола возвращается к допустимым нормам.
Эта система - важнейшее звено адаптационного синдрома, описанного Г. Селье. Под адаптационным синдромом понимается совокупность реакций организма, возникающих при воздействии неблагоприятных для организма раздражителей и ведущих к внутреннему напряжению организма - стрессу. Это могут быть физические факторы (высокая или низкая температура, травмы), психические воздействия (угрожающе сильный звук) и др. При этом в организме возникают однотипные неспецифические изменения, проявляющиеся быстрым выделением кортикостероидов под влиянием кортикотропина.
Г. Селье выделил три фазы адаптационного синдрома
Фаза тревоги (от нескольких часов до нескольких суток): происходит мобилизация защитных сил организма. Повышается
активность коры надпочечников, что увеличивает секрецию адреналина и повышение сахара в крови. Таким образом, происходит активизация системы гипоталамус-гипофиз- надпочечники.
Фаза сопротивляемости: повышается устойчивость организма к внешним воздействиям. Усиливается секреция кортикостероидов надпочечников (особенно глюкокортикоидов), и организм обнаруживает повышенную устойчивость к действиям неблагоприятных факторов среды.
Фаза стабилизации состояния (либо стадия истощения) наступают при продолжающемся воздействии отрицательных факторов. В фазе истощения резко снижается сопротивляемость организма и появляются патологические изменения, например, в ЖКТ возникают язвы, в миокарде - мелкоочаговые некрозы и т.д. Возможна и гибель организма.
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
Щитовидная железа расположена на передней поверхности шеи ниже щитовидного хряща, состоит из двух долей, соединённых перешейком (рис. 10.4). Её масса составляет 15-30 г. Структурно-функциональная единица щитовидной железы - фолликул. Клетки фолликулов поглощают йод из крови и способствуют синтезу гормонов тироксина и трийодтиронина. Концентрация йода в фолликулах в 300 раз больше, чем в плазме крови. Чтобы происходил синтез тиреоидных гормонов, суточное потребление йода должно составлять не менее 150 мг. В молодом возрасте гормоны щитовидной железы стимулируют рост, физическое и психическое развитие организма. Они регулируют обмен веществ , увеличивают теплопродукцию, активизируют дыхательную, сердечно-сосудистую и нервную систему.
При гипофункции щитовидной железы возникает заболевание микседема, характеризующееся снижениемобмена веществ , падением температуры тела, замедлением пульса, вялостью движений, ухудшением памяти, сонливостью. Масса тела увеличивается. Кожа становится сухой и отёчной.
Если гипофункция щитовидной железы проявляется в детском возрасте, то развивается кретинизм. Особенности этого заболевания - задержка роста, нарушение пропорций тела, задержка полового созревания и психического развития.
При гиперфункции щитовидной железы (гипертериозе) развивается Базедова болезнь - диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса (рис. 10.5). Человек худеет, несмотря на то, что может потреблять большое количество пищи. У него повышается АД, появляется мышечная дрожь, слабость, усиливается нервная возбудимость, возникает пучеглазие (экзофтальм). Это заболевание лечат, хирургическим путём удаляя часть железы, или применяя лекарственные препараты, подавляющие синтез тироксина.
Как при недостаточной, так и при избыточной функции щитовидной железы развивается зоб. В первом случае это обусловлено компенсаторным увеличением числа фолликулов железы, хотя продукция гормонов уменьшена. Такой зоб называется эндемическим: он встречается в местностях с низким содержанием йода в питьевой воде, пище (например, на Кавказе). Кроме того, увеличение щитовидной железы может быть вызвано повышением её активности.
В особых клетках щитовидной железы вырабатывается гормон кальцитонин, регулирующий обмен кальция и фосфора в организме. Орган-мишень этого гормона - костная ткань. Кальцитонин тормозит поступление фосфора и кальция из костной ткани в кровь. Секреция кальцитонина зависит от содержания кальция в плазме крови: увеличение кальция в крови усиливает, а уменьшение - подавляет его секрецию
Рис. 10.5. Базедова болезнь. Характерный экзофтальм: больная до операции (слева) и вскоре после операции (справа).
Рис. 10.4.Щитовидная железа . 1 - подъязычная кость; 2 - щитоподъязычная перепонка; 3 - пирамидальная доля; 4 - левая доля; 5 - трахея; 6 - перешеек щитовидной железы; 7 - правая доля;8 - перстневидный хрящ; 9 - щитовидный хрящ.
ПАРАЩИТОВИДНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ
Представлены двумя парами мелких желёз, располагающимися на задней поверхности щитовидной железы; общая масса их не превышает 1,18 г. Железы выделяют паратиреоидный гормон (паратгормон). Нарушение деятельности желёз может привести к смерти вследствие судорог дыхательных мышц. При гипофункции паращитовидных желёз в результате падения уровня кальция в крови возникают судороги мышц (тетания) и задержка развития зубов у детей раннего возраста.
Паратгормон - антагонист гормона кальцитонина. При избыточном количестве паратгормона повышается количество кальция в крови, понижается количество фосфата, и одновременно повышается их выделение с мочой. В итоге происходит разрушение костной ткани, вплоть до появления патологических переломов костей.
ЭПИФИЗ
Шишковидное тело (эпифиз) - железа внутренней секреции массой 0,2 г, верхний придаток мозга, расположен в области промежуточного мозга. По внешнему виду напоминает еловую шишку. Главный гормон эпифиза - мелатонин. Характерна обратная зависимость секреции мелатонина от уровня освещенности. В связи с этим не исключена роль эпифиза как регулятора суточных гормональных ритмов организма.
В настоящее время установлено, что эпифиз наряду с гипоталамо-гипофизарной системой регулирует водно-солевой, углеводный и фосфорно-кальциевый обмен, а также выработку гормонов другими эндокринными железами. Доказано тормозящее действие эпифиза
на выработку гонадотропных гормонов гипофиза и процессы роста. Опухоли эпифиза вызывают у мальчиков преждевременное половое созревание (до десятилетнего возраста!). В настоящее время изучают противоопухолевое влияние эпифиза. Однако функции этой железы еще не до конца изучены.
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
Смешанная железа, обладающая как внешней (экзокринной), так и внутренней (эндокринной) секрецией. К эндокринной части поджелудочной железы относят островки Лангерганса диаметром 0,1- 0,3 мм, общая их масса не превышает 1/100 массы поджелудочной железы. Крупные α-клетки островков вырабатывают гормон глюкагон, мелкие β-клетки - инсулин, δ-клетки - соматостатин.
Инсулин - анаболический гормон, стимулирующий процессы синтеза гликогена из глюкозы, содержащейся в крови. Гликоген, в отличие от глюкозы, нерастворимое вещество: он откладывается в клетках как энергетический запас (своего рода, животный аналог растительного крахмала). Инсулин способствует превращению глюкозы в гликоген в печени и мышцах, увеличивая проницаемость клеточных мембран для глюкозы, регулирует не только углеводный, но и жировой, белковый, минеральный, водный обмен веществ . При недостаточной секреции инсулина возникает сахарный диабет - заболевание, характеризующееся стойкой гипергликемией (повышение содержания глюкозы в крови), что может приводить к потере сознания в результате гипергликемического шока. Кратковременная гипергликемия может возникнуть после приема в пищу большого количества углеводов.
Глюкагон по своим функциям - антагонист инсулина. Он усиливает расщепление гликогена в печени и повышает уровень глюкозы в крови. Повышается количество глюкозы в крови (гипергликемия), появляется сахар в моче (глюкозурия), выделение мочи увеличивается до 10 л в сутки (полиурия), усиливается жажда, повышается аппетит.
Соматостатин относят к паракринным гормонам. Он уменьшает секрецию инсулина, глюкагона и пищеварительных соков, а также угнетает перистальтику пищеварительного тракта, замедляя всасывание.
ПОЛОВЫЕ ЖЕЛЕЗЫ
Гонады - яичники у женщин и семенники (яички) у мужчин - железы смешанной секреции: производят половые клетки, выделяющиеся в половые пути, и половые гормоны, выделяющиеся в кровь.
В мужских половых железах образуются гормоны андрогены, а в женских - эстрогены и прогестерон. Благодаря андрогенам и эстрогенам происходит развитие вторичных половых признаков. Прогестерон играет важную роль в процессе беременности.
Женские половые гормоны образуются в фолликулах яичников. Под их влиянием осуществляется рост и развитие половых клеток и организма женщины в целом. Они регулируют менструальный цикл, беременность, подготовку к кормлению новорождённого молоком.
Мужские половые гормоны образуются железистыми клетками Лейдига, расположенными в рыхлой соединительной ткани между извитыми канальцами яичка. Они выделяют андрогены - тестостерон и андростерон, которые способствуют росту и развитию, половому созреванию и половой функции мужчины. Ежедневная потребность организма мужчины в андрогенах составляет около 5 мг.
Секреция половых гормонов происходит под влиянием гонадотропных гормонов гипофиза. В случае недостаточности выделения гонадотропных гормонов - при инфантилизме - развитие полового аппарата замедляется, не происходит сперматогенез, фолликулы не достигают зрелости, невозможна беременность. Нервная регуляция функций половых желёз заключается в рефлекторном влиянии на процессы образования в гипофизе гонадотропных гормонов. При сильных эмоциях половой цикл может полностью прекратиться (психогенная аменорея у женщин). Половые гормоны оказывают выраженное влияние на высшую нервную деятельность (ВНД) мужчины и женщины. При кастрации нарушаются процессы торможения в больших полушариях.
Похожая информация.
Роль гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы в процессе адаптации. Структурные изменения на клеточном и органном уровнях при физических нагрузках начинаются с мобилизации эндокринной функции, и в первую очередь - гормональной системы гипоталамус-гипофиз-надпочечники. Схематически это выглядит следующим образом.
Гипоталамус преобразует нервный сигнал реальной или предстоящей физической нагрузки в эфферентный, управляющий, гормональный сигнал. В гипоталамусе освобождаются гормоны, активирующие гормональную функцию гипофиза.
Ведущую роль в выработке адаптивных реакций среди этих гормонов играет кортиколиберин. Под его влиянием освобождается адренокортикотропный гормон гипофиза АКТГ, который вызывает мобилизацию надпочечников. Гормоны надпочечников повышают устойчивость организма к физическим напряжениям. В обычных условиях жизнедеятельности организма уровень АКТГ в крови служит и регулятором его секреции гипофизом. При увеличении содержания АКТГ в крови его секреция автоматически затормаживается. Но при напряженной физической нагрузке система автоматической регуляции изменяется.
Интересы организма в период адаптации требуют интенсивной функции надпочечников, которая стимулируется повышением концентрации АКТГ в крови. Адаптация к физической нагрузке сопровождается и структурными изменениями в тканях надпочечников. Эти изменения приводят к усилению синтеза кортикоидных гормонов. Глюкокортикоидный ряд гормонов активирует ферменты, ускоряющие образование пировиноградной кислоты и использование ее в качестве энергетического материала в окислительном цикле.
Одновременно стимулируются и процессы ресинтеза гликогена в печени. Глюкокортикоиды повышают и энергетические процессы в клетке, освобождают биологически активные вещества, которые стимулируют устойчивость организма к внешним воздействиям. Гормональная функция коры надпочечников во время мышечной работы небольшого объема практически не меняется. Во время большой по объему нагрузки происходит мобилизация этой функции.
Неадекватные, чрезмерные нагрузки вызывают угнетение функции. Это своеобразная защитная реакция организма, предупреждающая истощение его функциональных резервов. Секреция гормонов коры надпочечников меняется при систематической мышечной работе в целом по правилу экономизации. Повышенная продукция гормонов мозгового слоя надпочечников способствует росту энергопроизводства, усилению мобилизации гликогена печени и скелетных мышц. Адреналин и его предшественники обеспечивают формирование адаптивных изменений и до начала действия физической нагрузки.
Таким образом, гормоны надпочечников способствуют формированию комплекса адаптивных реакций, направленных на повышение устойчивости клеток и тканей организма к действию физических нагрузок. Надо сказать, что этим прекрасным адаптивным эффектом обладают только эндогенные гормоны, т. е. гормоны, выработанные собственными железами организма, а не введенные извне. Использование экзогенных гормонов не имеет физиологического смысла.
В функциях мозгового и коркового слоев надпочечников в процессе адаптации к физическим нагрузкам складываются новые соотношения взаимной коррекции. Так, при увеличенной продукции адреналина - гормона мозгового слоя надпочечников - увеличивается и продукция кортикостероидов, сдерживающих его мобилизующую роль. Иначе говоря, создаются условия для оптимального и адекватного нагрузке изменения продукции гормонов мозгового и коркового слоев надпочечников. 3.Основные положения современной теории адаптации 3.1.
Конец работы -
Эта тема принадлежит разделу:
Адаптация к физическим нагрузкам и резервные возможности организма. Стадии адаптации
Литература. Введение Многообразие и изменчивость в сочетании с динамической стабильностью.. Вне зависимости от точек зрения на пусковой момент зарождения жизни на Земле все живое от растений и простейших до..
Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ:
Что будем делать с полученным материалом:
Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях: