Взрослый человек, находясь в состоянии покоя, совершает в среднем 14 дыхательных движений в минуту, однако частота дыхания может претерпевать значительные колебания (от 10 до 18 за минуту) . Взрослый человек делает 15-17 вдохов-выдохов в минуту, а новорождённый ребёнок делает 1 вдох в секунду. Вентиляция альвеол осуществляется чередованием вдоха (инспирация ) и выдоха (экспирация ). При вдохе в альвеолы поступает атмосферный воздух , а при выдохе из альвеол удаляется воздух, насыщенный углекислым газом.
Обычный спокойный вдох связан с деятельностью мышц диафрагмы и наружных межрёберных мышц . При вдохе диафрагма опускается, рёбра поднимаются, расстояние между ними увеличивается. Обычный спокойный выдох происходит в большой степени пассивно, при этом активно работают внутренние межрёберные мышцы и некоторые мышцы живота. При выдохе диафрагма поднимается, рёбра перемещаются вниз, расстояние между ними уменьшается .
По способу расширения грудной клетки различают два типа дыхания: [ ]
- грудной тип дыхания (расширение грудной клетки производится путём поднятия рёбер), чаще наблюдается у женщин;
- брюшной тип дыхания (расширение грудной клетки производится путём уплощения диафрагмы), чаще наблюдается у мужчин.
Строение
Дыхательные пути
Различают верхние и нижние дыхательные пути. Символический переход верхних дыхательных путей в нижние осуществляется в месте пересечения пищеварительной и дыхательной систем в верхней части гортани.
Система верхних дыхательных путей состоит из полости носа (лат. cavitas nasi ), носоглотки (лат. pars nasalis pharyngis ) и ротоглотки (лат. pars oralis pharyngis ), а также частично ротовой полости, так как она тоже может быть использована для дыхания. Система нижних дыхательных путей состоит из гортани (лат. larynx , иногда её относят к верхним дыхательным путям), трахеи (др.-греч. τραχεῖα (ἀρτηρία) ), бронхов (лат. bronchi ), лёгких.
Вдох и выдох осуществляется путём изменения размеров грудной клетки с помощью дыхательных мышц . В течение одного вдоха (в спокойном состоянии) в лёгкие поступает 400-500 мл воздуха. Этот объём воздуха называется дыхательным объёмом (ДО). Такое же количество воздуха поступает из лёгких в атмосферу в течение спокойного выдоха. Максимально глубокий вдох составляет около 2 000 мл воздуха. После максимального выдоха в лёгких остаётся воздух в количестве около 1 500 мл, называемый остаточным объёмом лёгких . После спокойного выдоха в лёгких остаётся примерно 3 000 мл. Этот объём воздуха называется функциональной остаточной ёмкостью (ФОЁ) лёгких. Дыхание - одна из немногих функций организма, которая может контролироваться сознательно и неосознанно. Виды дыхания: глубокое и поверхностное, частое и редкое, верхнее, среднее (грудное) и нижнее (брюшное). Особые виды дыхательных движений наблюдаются при икоте и смехе . При частом и поверхностном дыхании возбудимость нервных центров повышается, а при глубоком - наоборот, снижается.
Дыхательные органы
Дыхательные пути обеспечивают связи окружающей среды с главными органами дыхательной системы - лёгкими . Лёгкие (лат. pulmo , др.-греч. πνεύμων ) расположены в грудной полости в окружении костей и мышц грудной клетки. В лёгких осуществляется газообмен между атмосферным воздухом, достигшим лёгочных альвеол (паренхимы лёгких), и кровью , протекающей по лёгочным капиллярам , которые обеспечивают поступление кислорода в организм и удаление из него газообразных продуктов жизнедеятельности, в том числе - углекислого газа. Благодаря функциональной остаточной ёмкости (ФОЁ) лёгких в альвеолярном воздухе поддерживается относительно постоянное соотношение содержания кислорода и углекислого газа, так как ФОЁ в несколько раз больше дыхательного объёма (ДО). Только 2/3 ДО достигает альвеол, который называется объёмом альвеолярной вентиляции . Без внешнего дыхания человеческий организм обычно может прожить до 5-7 минут (так называемая клиническая смерть), после чего наступают потеря сознания, необратимые изменения в мозге и его смерть (биологическая смерть).
Функции дыхательной системы
Кроме того, дыхательная система участвует в таких важных функциях, как терморегуляция , голосообразование , обоняние , увлажнение вдыхаемого воздуха. Лёгочная ткань также играет важную роль в таких процессах, как: синтез гормонов, водно-солевой и липидный обмен. В обильно развитой сосудистой системе лёгких происходит депонирование крови. Дыхательная система также обеспечивает механическую и иммунную защиту от факторов внешней среды.
Газообмен
Газообмен - обмен газов между организмом и внешней средой. Из окружающей среды в организм непрерывно поступает кислород, который потребляется всеми клетками, органами и тканями; из организма выделяются образующийся в нём углекислый газ и незначительное количество других газообразных продуктов метаболизма. Газообмен необходим почти для всех организмов, без него невозможен нормальный обмен веществ и энергии, а, следовательно, и сама жизнь. Кислород, поступающий в ткани, используется для окисления продуктов, образующихся в итоге длинной цепи химических превращений углеводов, жиров и белков. При этом образуются CO 2 , вода, азотистые соединения и освобождается энергия, используемая для поддержания температуры тела и выполнения работы. Количество образующегося в организме и, в конечном итоге, выделяющегося из него CO 2 зависит не только от количества потребляемого O 2 , но и от того, что преимущественно окисляется: углеводы, жиры или белки. Отношение удаляемого из организма объёма CO 2 к поглощённому за то же время объёму O 2 называется дыхательным коэффициентом , который равен примерно 0,7 при окислении жиров, 0,8 при окислении белков и 1,0 при окислении углеводов (у человека при смешанной пище дыхательный коэффициент равен 0,85–0,90). Количество энергии, освобождающееся на 1 л потребленного O 2 (калорический эквивалент кислорода), равно 20,9 кДж (5 ккал) при окислении углеводов и 19,7 кДж (4,7 ккал) при окислении жиров. По потреблению O 2 в единицу времени и по дыхательному коэффициенту можно рассчитать количество освободившейся в организме энергии. Газообмен (соответственно и расход энергии) у пойкилотермных животных (холоднокровных) понижается с понижением температуры тела. Такая же зависимость обнаружена и у гомойотермных животных (теплокровных) при выключении терморегуляции (в условиях естественной или искусственной гипотермии); при повышении температуры тела (при перегреве, некоторых заболеваниях) газообмен увеличивается.
При понижении температуры окружающей среды газообмен у теплокровных животных (особенно у мелких) увеличивается в результате увеличения теплопродукции. Он увеличивается также после приёма пищи, особенно богатой белками (т. н. специфически-динамическое действие пищи). Наибольших величин газообмен достигает при мышечной деятельности. У человека при работе умеренной мощности он увеличивается, через 3-6 мин. после её начала достигает определённого уровня и затем удерживается в течение всего времени работы на этом уровне. При работе большой мощности газообмен непрерывно возрастает; вскоре после достижения максимального для данного человека уровня (максимальная аэробная работа) работу приходится прекращать, так как потребность организма в O 2 превышает этот уровень. В первое время после окончания работы сохраняется повышенное потребление O 2 , используемого для покрытия кислородного долга, то есть для окисления продуктов обмена веществ, образовавшихся во время работы. Потребление O 2 может увеличиваться с 200-300 мл/мин. в состоянии покоя до 2000-3000 при работе, а у хорошо тренированных спортсменов - до 5000 мл/мин. Соответственно увеличиваются выделение CO 2 и расход энергии; одновременно происходят сдвиги дыхательного коэффициента, связанные с изменениями обмена веществ, кислотно-щелочного равновесия и лёгочной вентиляции. Расчёт общего суточного расхода энергии у людей разных профессий и образа жизни, основанный на определениях газообмена важен для нормирования питания. Исследования изменений газообмена при стандартной физической работе применяются в физиологии труда и спорта, в клинике для оценки функционального состояния систем, участвующих в газообмене. Сравнительное постоянство газообмена при значительных изменениях парциального давления O 2 в окружающей среде, нарушениях работы органов дыхания и т. п. обеспечивается приспособительными (компенсаторными) реакциями систем, участвующих в газообмене и регулируемых нервной системой. У человека и животных газообмен принято исследовать в условиях полного покоя, натощак, при комфортной температуре среды (18-22 °C). Количества потребляемого при этом O 2 и освобождающейся энергии характеризуют основной обмен . Для исследования применяются методы, основанные на принципе открытой либо закрытой системы. В первом случае определяют количество выдыхаемого воздуха и его состав (при помощи химических или физических газоанализаторов), что позволяет вычислять количества потребляемого O 2 и выделяемого CO 2 . Во втором случае дыхание происходит в закрытой системе (герметичной камере либо из спирографа, соединённого с дыхательными путями), в которой поглощается выделяемый CO 2 , а количество потребленного из системы O 2 определяют либо измерением равного ему количества автоматически поступающего в систему O 2 , либо по уменьшению объёма системы. Газообмен у человека происходит в альвеолах лёгких и в тканях тела.
Дыхательная недостаточность
Дыха́тельная недоста́точность (ДН) - патологическое состояние, характеризующееся одним из двух типов нарушений:
- система внешнего дыхания не может обеспечить нормальный газовый состав крови,
- нормальный газовый состав крови обеспечивается за счёт повышенной работы системы внешнего дыхания .
Асфиксия
Асфи́кси́я (от др.-греч. ἀ- - «без» и σφύξις - пульс, буквально - отсутствие пульса , в русском языке допускается ударение на второй или третий слог) -
Для цитирования:
Свистушкин В.М., Мустафаев Д.М. Амилоидоз респираторного тракта // РМЖ. 2014. №26. С. 1940
Амилоидоз (amyloidosis, от греческого: amylon (крахмал) + eidos (вид) + osis) - системное заболевание, в основе которого лежат сложные обменные изменения, приводящие к образованию и выпадению в тканях особой субстанции, вызывающей в конечном итоге нарушение функций органов. Эта субстанция была названа Р. Вирховым амилоидом, поскольку в реакции с йодом она напоминала крахмал .
В настоящее время амилоидозом называют группу заболеваний с большим разнообразием клинических проявлений, вызванных системным или локальным отложением в органах и тканях фибриллярных белковых масс, имеющих общую физическую структуру, но различающихся по химическому составу фибрилл. В основе амилоидоза лежит системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани как следствие синтеза аномального белка - амилоида .
Химический состав и структура амилоида достаточно хорошо изучены. Использование таких красителей, как конго красный, генциановый фиолетовый, тиофлавин Т или S, и исследование материала в поляризационном микроскопе - надежные методы диагностики амилоидоза при изучении биоптатов почки, слизистой оболочки прямой кишки и ткани десны. Большую диагностическую ценность для выявления минимальных отложений амилоида в тканях имеет окраска тиофлавином Т или S .
В связи с возможностью точной биохимической идентификации белков, входящих в состав амилоидных фибрилл, выделены типы амилоидоза и определена связь отдельных белков с клиническими формами амилоидоза.
Разнообразие клинических проявлений приводит к необычайной пестроте диагностических концепций. Более чем у 50% больных подозреваются опухоли, в т. ч. гемобластозы. Часто ошибочно диагностируют ревматические болезни (системную красную волчанку, ревматоидный артрит, системную склеродермию), почечные, неврологические заболевания .
Амилоидные массы могут откладываться в любых органах и тканях, в связи с чем с амилоидозом может встретиться врач любой специальности: кардиолог, нефролог, ревматолог, оториноларинголог, онколог, гематолог, гастроэнтеролог, невропатолог и т. д. .
Для первичного амилоидоза более характерно поражение мезодермальных тканей, в связи с чем часто вовлекаются в процесс сердце, пищеварительный тракт, нервная система, мышцы, кожа, адвентиций средних и крупных сосудов.
Из первичного амилоидоза (спорадические случаи заболевания в отсутствие «причинной» болезни) выделен амилоидоз при миеломной болезни и болезни Вальденстрема, а также наследственный (семейный), старческий и локальный (опухолевидный) амилоидоз. Из многочисленных наследственных (генетических, семейных) вариантов в нашей стране встречается в первую очередь амилоидоз с преимущественным поражением почек при периодической болезни, который может возникнуть и без типичных приступов этого заболевания. Среди других генетических форм имеют значение кардиопатический («датский вариант») и нейропатический («португальский вариант») амилоидоз, наследуемый по аутосомно-доминантному типу .
Для вторичного амилоидоза характерно наличие хронического воспаления (туберкулез, сифилис) и хронических нагноений (остеомиелит, легочные нагноения). Данная форма процесса распространена в настоящее время, особенно при таких заболеваниях, как ревматоидный артрит, опухоли (прежде всего опухоли паренхимы почки, лимфогранулематоз), подострый бактериальный эндокардит.
Диагностика амилоидоза, в частности первичного, достаточно сложна. По данным патологоанатомов, число случаев клинически нераспознанного амилоидоза в целом составляет 52,2%, а первичного - 80% .
Патогенез заболевания, как и причины преимущественного поражения некоторых органов при разных его вариантах, остаются не вполне ясными. К факторам, способствующим развитию амилоидоза, относят диспротеинемию, прежде всего гиперглобулинемию, отражающую извращенную белково-синтетическую функцию ретикулоэндотелиальной системы, и иммунологические изменения, касающиеся в первую очередь клеточной системы иммунитета (угнетение Т-системы, изменения фагоцитоза и т. д.). По-видимому, многие нарушения, в частности изменения клеточных реакций, обусловлены генетическими особенностями, т. к. обнаруживаются уже на ранних стадиях болезни, остаются стабильными при ее дальнейшем прогрессировании и являются стандартными при всех вариантах амилоидоза .
Клиника амилоидоза разнообразна и зависит от локализации амилоидных отложений - поражения почек (наиболее частая локализация), сердца, нервной системы, кишечника, степени их распространенности в органах, длительности заболевания, наличия сопутствующих осложнений. Поражение почек при амилоидозе имеет наибольшее значение, т. к. типично не только при наиболее распространенном вторичном варианте, но может быть выраженным при первичном и наследственном амилоидозе. Многосистемность поражения определяет полиморфизм клинической картины.
Локализованные формы амилоидоза, например, амилоидоз кожи, мочевого пузыря, длительное время могут протекать бессимптомно, так же, как и амилоидоз старческого возраста, когда нередко отложения амилоида в мозге, поджелудочной железе, сердце являются случайной находкой при патолого-анатомическом исследовании .
Самый ценный и объективный метод диагностики амилоидоза - это биопсия органов и тканей. Проводят биопсию печени, селезенки, почек, слизистых оболочек желудка и кишечника, лимфатических узлов, костного мозга, десны, подкожной жировой клетчатки. Диагностическая ценность этих вариантов биопсий различна. Наиболее достоверна нефробиопсия, при которой выявление амилоида достигает 90-100%, в биоптате печени - только 56%, в кишке - 50-70%. Амилоид в биоптате десны находят лишь на поздних стадиях болезни .
О первичном генерализованном амилоидозе следует думать в тех случаях, когда полиморфная клиническая картина не укладывается в привычные нозологические формы. Диагноз ставится чаще на развернутой стадии болезни, когда могут быть увеличены печень, селезенка, лимфатические узлы, выявляются признаки сердечной недостаточности, нефротический синдром .
Проведение адекватного лечения часто оказывается невозможным из-за распознавания болезни на поздней стадии, когда имеются полиорганные поражения. В целом лечение амилоидоза представляет определенные трудности, что связано с отсутствием окончательных представлений об этиологии и патогенезе этого состояния. Рекомендации по общему режиму и питанию при амилоидозе соответствуют таковым при хроническом нефрите. Важно активное лечение того заболевания, которое привело к развитию амилоидоза.
Спорным является вопрос об использовании кортикостероидов и цитостатиков. При наличии процесса, особенно в сочетании с нефротическим синдромом, использование данных средств считается противопоказанием.
Объем симптоматической терапии определяется выраженностью клинических проявлений (диуретики - при значительном отечном синдроме, гипотензивные средства и т. д.). Лечение больных в стадии хронической почечной недостаточности проводится по тем же принципам, что и при почечной недостаточности, обусловленной гломерулонефритом .
Респираторный тракт поражается у 50% больных первичным генерализованным амилоидозом. Амилоид может откладываться в голосовых складках (иногда первый симптом болезни - охриплость), в околоносовых пазухах носа, в глотке, гортани, трахее, бронхах, межальвеолярных перегородках, в сосудах легких различного калибра. Описаны ателектазы и инфильтраты легких, диффузные изменения по типу фиброзирующего альвеолита, опухолевидный легочный амилоидоз, имитирующий рак легкого. Клинически у больных наблюдаются сухой кашель, одышка, иногда кровохарканье и даже легочное кровотечение. Врача должны настораживать неоднократные респираторные инфекции, повторные пневмонии у больных с неясным диагнозом .
Впервые в России в 1910 г. наблюдение амилоидоза дыхательных путей описал Л.И. Свержевский. Им же проанализированы 25 наблюдений по данным литературы [цит. по 3].
Амилоидоз дыхательных путей является либо самостоятельным заболеванием, либо проявлением общего амилоидоза. В связи с этим некоторые авторы делят амилоидоз дыхательных путей на два типа - общий и местный, другие считают необходимым выделить идиопатический амилоидоз и вторичный, развивающийся в очагах хронического воспаления, а также местное проявление общего амилоидоза .
Амилоидоз дыхательных путей чаще возникает в связи с длительно текущим воспалительным процессом в дыхательных путях или травмой. Указанные причины способствуют повышению проницаемости стенок сосудов и пропотеванию через них плазмы, организации и перестройке фибрина. Эти факторы, сочетающиеся с нарушением белкового синтеза и выработкой белков с аутогенными свойствами, могут обусловить возникновение местного амилоидоза. Считается также, что в основе этого процесса лежит нарушение нейрогуморальной регуляции обмена веществ. Описаны случаи изолированного поражения дыхательных путей при общих инфекционных заболеваниях (например, при бруцеллезе). Очевидно, имеет значение и интоксикация организма .
В дыхательных путях амилоидоз наблюдается в виде ограниченного узла, симулирующего опухоль, или диффузного отложения амилоида. В области отложения амилоида слизистая оболочка бледно-желтого цвета, иногда стекловидная, деревянистой консистенции. Внешний вид опухоли зависит от степени отложения амилоида .
Первичный амилоидоз дыхательных путей составляет 1% от числа всех доброкачественных опухолей дыхательных путей .
Диффузное отложение амилоида чаще наблюдается в области вестибулярного отдела гортани (черпалонадгортанных складок), подголосового пространства, реже - в области вестибулярных складок, трахеи, бронхов .
Амилоидоз дыхательных путей наиболее часто проявляется прогрессирующей охриплостью, иногда - ощущением кома в горле, кашлем. Симптомы заболевания проявляются в зависимости от места локализации амилоида и распространенности процесса. При опухолевой форме процесс может симулировать фиброму. Наблюдаются и множественные опухолевые узлы .
Диагностика заболевания основывается на гистологических и гистохимических методах исследования. Электронная микроскопия выявляет типичную фибриллярную структуру амилоида. Амилоидные отложения практически необратимы .
В основном лечение амилоидоза дыхательных путей хирургическое. Нужно помнить, что в подголосовом пространстве амилоидные массы могут быть удалены в объеме не более 1/4 окружности подголосового пространства и повторное удаление можно проводить только после полного заживления. В настоящее время используют хирургический лазер. Каждый больной с амилоидозом дыхательных путей должен быть тщательно обследован для выявления других проявлений амилоидоза, который может быть системным .
Приводим клиническое наблюдение локального амилоидоза гортани у пациентки, которая находилась на обследовании и лечении в ГБУЗ МО «МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского» в 2010 г.
Пациентка О., 60 лет, обратилась с жалобами на охриплость, затруднение дыхания при физической нагрузке и дискомфорт в горле при глотании. В течение последних 3 мес. перед госпитализацией отмечала усиление одышки, охриплости, затруднения дыхания при физической нагрузке. Больная наблюдалась у ЛОР-врача по месту жительства, проводили общую и местную противовоспалительную терапию. В связи с неясностью клинической картины и отсутствием эффекта от проводимой консервативной терапии была направлена в клинику.
Заболевание ни с чем не связывает. При сборе анамнеза предшествующих, сопутствующих заболеваний больная не указывала, вредных привычек не имела, замужем.
При фиброларинготрахеоскопии вход в гортань свободен. Надгортанник в виде лепестка. Вестибулярные и черпалонадгортанные складки обычного цвета и размера. Обе половины гортани подвижны при фонации. На уровне подголосового отдела гортани и 1-го кольца трахеи выявлено новообразование бугристой формы, желтоватого цвета с сужением просвета гортани I степени (рис. 1, а). Периферические лимфоузлы не увеличены. Другие ЛОР-органы - без видимой патологии.
Под местной аппликационной анестезией под контролем фиброларингоскопа взят биоптат из новообразования. Результат гистологического исследования биоптата от 02.10.10 г. (№38081/90): обширные поля отложений амилоида (окрашивание гематоксилином и эозином). При окрашивании гистопрепарата специфическим для амилоида красителем конго красным амилоидные массы приобретают характерный для них розово-красный цвет. Просмотр окрашенных конго красным гистопрепаратов в поляризационном микроскопе выявил свойственное для амилоида свечение золотисто-зеленым цветом. Таким образом, дополнительные исследования подтвердили заключение №38081/90 о наличии амилоидных масс. Учитывая данные патогистологического заключения, с целью уточнения диагноза (форма и распространенность процесса) были назначены следующие исследования и консультации: консультация нефролога, кардиолога, Эхо-КГ, рентгенография органов грудной клетки. Данные развернутого анализа крови и мочи имели показатели в пределах референтных значений. На основании проведенной эхокардиографии дано заключение: сократительная функция сердечной мышцы удовлетворительная. Амилоидоза сердца не выявлено.
На обзорной рентгенограмме органов грудной клетки легкие без очаговых и инфильтративных теней. Легочный рисунок не изменен. Корни легких структурны, не расширены. Синусы свободны. Куполы диафрагмы ровные, четкие. Сердце, аорта не расширены.
По результатам иммунохимического исследования, включающего электрофорез белков сыворотки и мочи и количественное исследование белков сыворотки крови, - показатели в пределах нормы, моноклональной секреции не выявлено.
На основании полученных данных клинического, гистологического и инструментального методов исследования был поставлен диагноз: первичный локальный амилоидоз подголосового отдела гортани с распространением на верхнюю треть трахеи.
Под общей анестезией проведено хирургическое вмешательство: эндоларингеальная микрохирургия с использованием холодноплазменного хирургического аппарата Coblator II. С помощью электрода PROcise LW проведено удаление амилоидных масс гортани и верхней трети трахеи с восстановлением ее просвета.
Больная наблюдается без рецидива амилоидной опухоли гортани и трахеи в течение 4 лет после хирургического лечения (рис. 1, б).
Приведенное наблюдение демонстрирует определенную вероятность выявления среди редко встречающихся заболеваний различных органов и систем амилоидоза дыхательных путей и гортани в частности, что требует правильного алгоритма обследования и лечения.
Характеризуется появлением першения в горле, сухого кашля, саднящими болями за грудиной (по ходу трахеи), заложенностью носа, осиплым голосом.
При объективном обследовании отмечается гиперемия лица и шеи, инъекция сосудов склер, влажный блеск глаз, повышенное потоотделение. В дальнейшем может появиться герпетическая сыпь на губах и около носа. Имеется гиперемия и своеобразная зернистость слизистой оболочки зева. Со стороны органов дыхания выявляются признаки ринита, фарингита, ларингита. Особенно характерно поражение трахеи, более выраженное по сравнению с другими отделами респираторного тракта. Бронхит возникает значительно реже, а поражение легких (так называемая гриппозная пневмония) рассматривается как осложнение. Помимо общетокcических симптомов на высоте болезни могут появиться нерезко выраженные менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского), которые исчезают через 1–2 дня. В цереброспинальной жидкости патологических изменений не обнаруживается. Картина крови при неосложненном гриппе характеризуется лейкопенией или нормоцитозом, нейтропенией, эозинопенией, относительным лимфомоноцитозом. СОЭ не увеличена.
Особенности гриппа у детей
Грипп у детей отличается от заболевания у взрослых более тяжелым течением процесса, более частым развитием осложнений, снижает реактивность детского организма и отягощает течение других болезней. Нарушение общего состояния, лихорадочная реакция и поражения верхних дыхательных путей более выражены и продолжительны, достигая нередко 5–8 дней.
Осложнения
Осложнения отличаются большой частотой (10–15% от всех заболевших гриппом). В их клиническом многообразии ведущее положение (80–90%) занимают острые вирусно-бактериальные пневмонии, которые выявлялись до 10% от всех заболевших и примерно у половины госпитализированных больных гриппом, преимущественно тяжелой и среднетяжелой формами.
Второе по частоте место занимают осложнения со стороны ЛОР-органов (гаймориты, отиты, фронтиты, синуситы); реже - пиелонефриты, пиелоциститы, холангиты и др.
Пневмония, осложняющая течение гриппа, может развиться в любом периоде заболевания, однако у лиц молодого возраста в 60% случаев преобладают ранние пневмонии, возникающие на 1–5-й день от начала заболевания, обычно при выраженном катаральном синдроме и общей интоксикации, что значительно затрудняет своевременную диагностику этих осложнений.
Лечение
При гриппе применяют комплекс этиотропных, патогенетических и симптоматических средств, направленных на возбудителя заболевания, дезинтоксикацию организма, повышение защитных сил, ликвидацию воспалительных и других изменений.
Лечение легких и среднетяжелых форм гриппа проводят в домашних условиях, тяжелых и осложненных - в инфекционном стационаре.
Во время лихорадочного периода больному гриппом необходимы постельный режим, тепло, обильное горячее питье с большим количество витаминов, особенно С и Р (чай, компот, настой шиповника, фруктовые соки, морс, 5% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой).
Для профилактики геморрагических осложнений, особенно пожилым людям с повышенным АД, необходим зеленый чай, варенье или сок черноплодной рябины (аронии), грейпфруты, а также витамины группы Р (рутин, кварцетин) в сочетании с 300 мг аскорбиновой кислоты в сутки.
Для уменьшения сильной головной и мышечной болей, укорочения проявлений токсикоза и воспалительных изменений в дыхательных путях используют комплексный препарат “антигриппин” (ацетилсалициловая кислота 0,5; аскорбиновая кислота 0,3; кальция лактат 0,1 г; рутин и димедрол по 0,02 г) в течение 3–5 дней, по 1 порошку 3 раза в день. Можно использовать также колдрекс или аспирин упса с витамином С , предварительно растворив таблетку этих препаратов в полустакане теплой воды, либо анальгетики - амидопирин, панадол, темпалгин, седалгин по 1 таблетке 2–3 раза в день. Жаропонижающие средства (ацетилсалициловую кислоту более 0,5 однократно) следует принимать лишь при высокой температуре тела, достигающей 39°С и более и 38°С - у детей и пожилых лиц.
Противовирусная терапия
Противовирусный препарат ремантадин эффективен при лечении гриппа, вызванного вирусом типа А, и лишь при раннем его использовании - в первые часы и сутки от начала заболевания (по 0,1 г 3 раза в день после еды в 1-е сутки, по 0,1 г 2 раза в день во 2 и 3-и сутки и 0,1 г однократно на 4-й день болезни).
При гриппе, вызванном вирусом типа А и В, эффективно назначение препарата озельтамивир (тамифлю) взрослым и детям старше 12 лет по 0,075 г 2 раза в сутки в течение 5 дней.
Прогноз
При неосложненном гриппе трудоспособность восстанавливается через 7-10 дней, при присоединении пневмонии - не ранее 3-4 нед. Тяжелые формы (с энцефалопатией или отеком легких) могут представлять угрозу для жизни.
Профилактика
Сводится к изоляции больных в домашних условиях или в стационаре и ограничению заболевшими посещений поликлиник и аптек. Обслуживающие больных лица должны носить 4–6-слойные марлевые маски и использовать интраназально 0,25–0,5% оксолиновую мазь.
Для вакцинопрофилактики используют инактивированные гриппозные вакцины внутрикожно и под кожу.
Химиопрофилактику гриппа А осуществляют приемом ремантадина (по 0,1 г/сут), который дают в течение всей эпидемической вспышки.
В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию.
Аденовирусные заболевания
Аденовирусные заболевания - острые вирусные болезни, протекающие с преимущественным поражением органов дыхания, глаз и лимфатических узлов.
Этиология
Изучение болезней этой группы началось с 1953 года. Аденовирусы впервые были выделены американскими учеными во главе с Хюбнером в 1954 году из ткани миндалин и лимфатических узлов, полученных от детей во время операций, а также обнаружены у лиц с заболеваниями верхних дыхательных путей, сопровождающихся конъюнктивитами. С 1956 года в практику вошел термин “аденовирусы”, предложенный Эндерсом, Френсисом, а болезни, вызываемые данной группой вирусов, получили название аденовирусных заболеваний.
В настоящее время известны 32 типа аденовирусов, выделенных от человека и различающихся в антигенном отношении. Вспышки заболеваний чаще обусловлены типами 3, 4, 7, 14 и 21. Тип 8 вызывает эпидемический кератоконьюнктивит. Аденовирусы содержат дезоксирибонуклеиновую кислоту (ДНК). Для всех типов аденовирусов характерно наличие общего комплементсвязывающего антигена. Аденовирусы сохраняются до 2 нед при комнатной температуре, но погибают от воздействия ультрафиолетового облучения и хлора.
Эпидемиология
Источником инфекции являются больные с клинически выраженными или стертыми формами заболевания. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Однако не исключена возможность и алиментарного пути передачи инфекции.
Заболеваемость повышается в холодное время года. Чаще болеют дети и военнослужащие. Особенно высока заболеваемость во вновь сформированных коллективах (в первые 2–3 мес).
Симптомы и течение
Инкубационный период колеблется от 4 до 14 дней (чаще 5–7 дней).
Основными клиническими формами аденовирусных заболеваний являются: ринофарингиты, ринофаринготонзиллиты, фарингоконъюнктивальная лихорадка, конъюнктивиты и кератоконъюнктивиты, аденовирусная пневмония.
Помимо этого аденовирусы могут вызывать и иные клинические формы - диарею, острый неспецифический мезаденит и др.
Для любой из клинических форм аденовирусной инфекции характерна совокупность поражения респираторного тракта и других симптомов (конъюнктивит, диарея, мезаденит и др.). Исключение составляет кератоконъюнктивит, который может протекать изолированно, без поражения дыхательных путей.
Аденовирусные заболевания начинаются остро с повышения температуры тела , симптомов интоксикации (познабливание, головная боль, слабость, снижение аппетита, мышечные боли и др.). Но даже при высокой лихорадке общее состояние больных остается удовлетворительным и токсикоз организма не достигает той степени, которая свойственна гриппу. Лихорадка в типичных случаях продолжительная, длится до 6–14 дней, иногда носит двухволновой характер. При аденовирусных заболеваниях, протекающих только с поражением верхних дыхательных путей, температура сохраняется 2–3 дня и нередко не превышает субфебрильных цифр.
Заложенность носа и насморк - ранние симптомы аденовирусного заболевания. Часто поражается глотка. Воспалительный процесс редко протекает в виде изолированного фарингита. Значительно чаще развивается ринофарингит или ринофаринготонзиллит. Редко возникают признаки ларингита, трахеита и бронхита. Острый ларинготрахеобронхит наблюдается у детей младшего возраста. Характеризуется осиплостью голоса, появлением грубого “лающего” кашля, развитием стенотического дыхания. Нередко возникает синдром ложного крупа, при котором (в отличие от дифтерийного) афонии не бывает.
Поражение дыхательных путей может сочетаться с воспалением конъюнктив. Катаральные двусторонние конъюнктивиты возникают у 1/3 больных, однако начинаются нередко как односторонние.
Пленчатые конъюнктивиты встречаются преимущественно у детей дошкольного возраста. Заболевание начинается остро и протекает тяжело. Температура тела достигает 39–40°С и сохраняется до 5–10 дней. У многих больных умеренно увеличены периферические лимфатические узлы, особенно передне- и заднешейные, иногда - подмышечные и паховые.
В периферической крови при неосложненных формах болезни - нормоцитоз, реже - лейкопения, СОЭ не увеличена.
В целом для аденовирусных заболеваний характерна небольшая интоксикация при сравнительно длительной невысокой лихорадке и резко выраженном катаральном синдроме.
Осложнения
Могут возникнуть на любом сроке аденовирусного заболевания и зависят от присоединения бактериальной флоры.
Наиболее часто встречаются пневмонии, ангины, реже - гаймориты, фронтиты.
Больным легкими и среднетяжелыми формами неосложненной аденовирусной инфекции проводится, как и при гриппе, патогенетическое и симптоматическое лечение в амбулаторно-поликлинических условиях (на дому).
Больные тяжелыми и осложненными формами лечатся в инфекционных стационарах.
Комплексная терапия этих больных включает внутримышечное введение 6 мл нормального иммуноглобулина, содержащего специфические антитела против аденовирусов, а также внутривенное введение дезинтоксикационных растворов (5% раствор глюкозы 500 мл с аскорбиновой кислотой, гемодез 200–300 мл), комплекс витаминов, увлажненный кислород через носовые катетеры.
При поражении глаз иммуноглобулин закапывают в конъюнктивальный мешок. При пленчатых конъюнктивитах промывают глаза 2% раствором борной кислоты, закапывают 20–30% раствор сульфацил-натрия (альбуцида), 0,2% раствор дезоксирибонуклеазы (на дистиллированной воде), за края век закладывают 0,25–0,5% мазь теброфена.
При развитии острого ларинготрахеобронхита со стенозом гортани (ложного крупа) назначают внутримышечно литическую смесь (2,5% раствор аминазина в сочетании с 1% раствором димедрола и 0,5% раствором новокаина - все в возрастных дозах). Внутрь - преднизолон, начиная с 15–20 мг, с постепенным увеличением дозы. Курс гормональной терапии 5–7 дней.
Парагрипп
Парагрипп (paragrip - англ., paragrippe - франц.) - острое респираторное вирусное заболевание, характеризующееся умеренно выраженной общей интоксикацией, поражением верхних дыхательных путей, преимущественно гортани.
Этиология
Вирусы парагриппа относятся к группе РНК-содержащих парамиксовирусов размерами 100–300 нм.
В настоящее время известно 4 типа вирусов парагриппа, выделенных от человека. Им не свойственна, как вирусам гриппа, вариабельность антигенной структуры.
Вирусы нестойки во внешней среде, при комнатной температуре сохраняются не более 4 ч, а полная их инактивация происходит после 30-минутного прогревания при температуре 50°С.
Эпидемиология
Резервуаром и источником инфекции является человек, больной клинически выраженной или стертой формой парагриппа. Инфекция передается воздушно-капельным путем. Наряду с гриппом и аденовирусными заболеваниями, парагрипп широко распространен. Часто им болеют и дети. Вирусы типов 1, 2 и 3 распространены повсеместно и вызывают заболеваемость в любое время года. Тип 4 выделен только в США. Парагриппозные вирусы обусловливают до 20% острых респираторных заболеваний у взрослых и до 30% - у детей.
Симптомы и течение
Инкубационный период колеблется от 2 до 7 дн., чаще 3–4 дня.
У большинства больных парагрипп протекает как кратковременное заболевание (не более 3–6 дней), без выраженной общей интоксикации.
Заболевание возникает остро лишь у половины больных, у остальных оно начинается исподволь, из-за чего больные не всегда обращаются за медицинской помощью в первый день болезни.
Интоксикация при парагриппе выражена нерезко, но отмечается у большинства больных. Беспокоит субфебрильная температура тела, общая слабость, головная боль.
В клинической картине преобладают признаки Поражения верхних отделов респираторного тракта. Частыми проявлениями парагриппа являются боли и першение в горле, заложенность носа, сухой кашель, симптомы ринофарингита. Ларингит и трахеит у взрослых встречаются сравнительно редко (14–20%), значительно чаще у детей. Кроме того, у них может возникнуть острый ларингит с синдромом стеноза гортани (“ложный круп”).
Осложнения
Наиболее частым осложнением как у детей, так и у взрослых является пневмония. С ее появлением процесс приобретает остролихорадочный характер со значительным повышением температуры, ознобом, сильной головной болью, болями в груди, усиленным кашлем с выделением мокроты, иногда с примесью крови.
Больные с неосложненным течением парагриппа получают симптоматическое лечение в амбулаторно-поликлинических условиях (на дому). При развитии осложнений (3–4% всех больных) лечение проводится в инфекционном стационаре.
При ложном крупе с симптомами стеноза гортани, как и при аденовирусных заболеваниях, детям внутримышечно вводят литическую смесь, внутрь - кортикостероидные препараты в возрастных дозах, паровые ингаляции, горячие ножные ванны.
При пневмониях комплексное лечение усиливают антибактериальной терапией. Назначают антибиотики с учетом обусловившей пневмонию микрофлоры. Длительность курса антибиотикотерапии 7–12 дней. Проводят ингаляционную терапию кислородом через носовые катетеры. В случае необходимости используют сердечно-сосудистые средства.
Прогноз при парагриппе благоприятный.
Выписка реконвалесцентов проводится после полного клинического выздоровления.
Респираторно-синцитиальная инфекция
Респираторно-синцитиальная инфекция - острое вирусное заболевание, характеризующееся явлениями умеренной интоксикации и поражением преимущественно нижних отделов органов дыхания с частым развитием бронхитов, бронхиолитов, пневмоний.
Этиология
PC-вирус относится к парамиксовирусам, диаметр вириона 90–120 нм, в своем составе имеет рибонуклеиновую кислоту с характерной спиралевидной структурой и комплементсвязывающий антиген.
Характерным свойством этого вируса является способность обусловливать образование синцития или псевдогигантских клеток в культуре ткани.
Размножается в культуре тканей HeLa, НЕр-2 и почки эмбриона человека. Во внешней среде нестоек, при температуре 55°С инактивируется в течение 5 мин.
Эпидемиология
Респираторно-синцитиальная инфекция распространена повсеместно, регистрируется круглый год, наибольший подъем заболеваемости наблюдается зимой и весной.
Источником инфекции является больной человек в остром периоде болезни.
Передается воздушно-капельным путем.
Чаще наблюдается у детей раннего возраста, однако отмечается высокая восприимчивость и взрослых. При заносе этой инфекции в детские учреждения заболевают практически все дети в возрасте до одного года.
Симптомы и течение
Инкубационный период составляет 3–6 дней. У взрослых заболевание в большинстве случаев протекает в виде легкого респираторного заболевания с признаками слабовыраженной интоксикации. Отмечается умеренная головная боль, вялость. Температура тела обычно субфебрильная, иногда достигает 38°С. В неосложненных случаях продолжительность лихорадочного периода составляет 2–7 дней.
Катаральные изменения проявляются в виде ринита, умеренной гиперемии мягкого неба, дужек, реже - задней стенки глотки.
Ведущим симптомом PC-инфекции является сухой, продолжительный, приступообразный кашель, который может длиться до 3 нед. У больных может быть одышка экспираторного типа, чувство тяжести в грудной клетке, цианоз губ. При аускультации в легких выслушиваются рассеянные хрипы, жесткое дыхание. Заболевание часто (около 25%) осложняется пневмонией. На рентгенограммах при этом обнаруживается усиление рисунка с наличием кольцевидных образований или мелких линейных тяжей за счет уплотнения стенок бронхов и участков бронхиолярной эмфиземы. Через 7–10 дней они исчезают, полная нормализация легочного рисунка происходит несколько позже.
Наиболее тяжелые формы болезни , обусловливающие в 0,5% случаев летальные исходы, свойственны детям до одного года . Заболевание протекает с высокой лихорадкой, выраженной головной болью, рвотой, возбуждением. Характерны признаки поражения нижних отделов респираторного тракта - постоянный кашель, одышка, астматический синдром, в легких обильные разнокалиберные влажные хрипы. При осмотре ребенка отмечают бледность лица, цианоз губ, в тяжелых случаях - акроцианоз. В первые дни заболевания у детей может быть жидкий или кашицеобразный стул.
Лечение при неосложненном течении симптоматическое. Осложнения, связанные с бактериальной флорой, требуют назначения антибактериальных средств.
Риновирусное заболевание
Риновирусное заболевание - острая респираторная болезнь, вызываемая риновирусами, характеризуется преимущественным поражением слизистой оболочки носа и слабо выраженными симптомами общей интоксикации.
Этиология
Риновирусы относятся к группе пикорнавирусов, содержащих РНК. Размеры вирионов 15–30 нм, основу их составляет рибонуклеиновая кислота, они разделены на две большие группы. Одна из них (Н-штаммы) репродуцируется только в культуре клеток почечной ткани человека, другая (М-штаммы) - в культуре клеток почек обезьян. Выделены штаммы риновирусов, которые размножаются в органных культурах мерцательного эпителия носа и трахеи человека (О-штаммы). В настоящее время различают свыше 100 серотипов риновирусов. Риновирусы не имеют общего группового антигена, каждый серотип обладает своим вируснейтрализующим и комплементсвязывающим антигеном. Во внешней среде нестойки, в течение 10 мин инактивируются при температуре 50°С, при высушивании на воздухе большая часть инфекционности теряется через несколько минут.
Эпидемиология
В условиях умеренного климата риновирусное заболевание встречается в течение всего года. Подъем заболеваемости регистрируется в основном весной и осенью. Риновирусы обусловливают до 20–25% всех острых респираторных заболеваний.
Источником инфекции являются больные и вирусоносители, путь распространения - воздушно-капельный. Возможно также заражение через инфицированные предметы.
Переболевшие риновирусным заболеванием приобретают иммунитет, в период выздоровления в крови появляются вируснейтрализующие, комплементсвязывающие и другие антитела, однако иммунитет после перенесенного заболевания строго специфичный, поэтому возможны многократные заболевания, вызванные разными серотипами вируса.
Симптомы и течение
Инкубационный период продолжается 1–6 дней (чаще 2–3 дня).
Заболевание характеризуется слабо выраженными симптомами общей интоксикации; начинается остро, появляется недомогание, тяжесть в голове, умеренно выраженные «тянущие» боли в мышцах.
Эти симптомы развиваются на фоне нормальной или субфебрильной температуры.
Одновременно развивается катаральный синдром - чихание, чувство саднения за грудиной, царапанья в горле. Появляются заложенность носа, затруднение носового дыхания.
Ведущий симптом - насморк с обильными серозными выделениями, которые вначале имеют водянистый характер, затем становятся слизистыми. Наряду с ринореей часто наблюдается сухой першащий кашель, гиперемия век, слезотечение. В среднем насморк продолжается 6–7 дней, но может затянуться до 14 дней. У больных появляется чувство тяжести в области придаточных пазух, ощущение заложенности ушей, снижаются обоняние, вкус, слух. Кожа у входа в нос мацерируется. В зеве воспалительные изменения выражены слабо и характеризуются умеренной гиперемией дужек, миндалин, слизистой оболочки мягкого неба, реже задней стенки глотки. У детей младшего возраста болезнь протекает тяжелее, чем у взрослых, из-за более выраженных катаральных явлений.
Специфического лечения нет. Основная терапия направлена на уменьшение ринореи. Применяют щелочные ингаляции, теплое питье, УВЧ на область носа. Лечение больных неосложненными формами заболевания проводят дома. Срок изоляции - 5–6 дней.
Постановление Главного государственного санитарного врача Российской Федерации
"Об утверждении санитарно-эпидемиологических правил СП 3.1.2.3117-13 "Профилактика гриппа и других острых респираторных вирусных инфекций"
Мероприятия в отношении источника инфекции
Госпитализации подлежат больные с признаками гриппа и ОРВИ:
С тяжелым или среднетяжелым течением заболевания;
Посещающие детские организации с постоянным пребыванием детей;
Проживающие в общежитиях и в условиях неблагоприятных факторов жилой среды.
В направлениях на госпитализацию больных с подозрением на грипп указывают наличие профилактической прививки против гриппа, актуальной для текущего эпидемического сезона.
(11 Голосов)
Поражения респираторного тракта при ВИЧ-инфекции являются основной причиной заболеваемости и смертности. Более чем у 80 % больных ВИЧ-инфекцией диагностируются поражения легких, из которых 90% имеют инфекционный генез.
J-L. Magnenat et al. (1991) приводят варианты патологии респираторного тракта у 101 больного ВИЧ-инфекцией, госпитализированных в стационар по поводу заболеваний легких (табл. 1). При этом почти у половины больных диагностирована бактериальная пневмония и у четверти - пневмоцистная пневмония.
Таблица 1
Клинические проявления у больных ВИЧ-инфекцией, госпитализированных в стационар по поводу заболеваний респираторного тракта
* Синуситы, кардиогенный отек легкого, респираторный дистресс-синдром, неспецифическая интерстициальная пневмония.
J. М Wallace et al. (1993) в течение 1,5 лет наблюдали за большой группой ВИЧ-инфицированных с ранних стадий заболевания.
В амбулаторных условиях у 1/3 за это время выявлялись ОРВИ, у 16% больных - бронхиты. В условиях стационарного обследования из условно-патогенных возбудителей на первом месте патологию легких обусловили P. carinii, из патогенных возбудителей - бактериальные пневмонии и прочие инфекции легких.
В связи с тем, что наиболее характерные для ВИЧ/СПИД суперинфекции вызываются возбудителями разной степени патогенности, прослеживается определенная зависимость развития суперинфекций от степени иммунодефицита (рис. 1).
Респираторная симптоматика чаще проявлялась кашлем и одышкой, причем частота клинических проявлений патологин дыхательных путей зависела от степени иммунодефицита (табл. 71).
Рис. 1. Взаимосвязь суперинфекций легких и степени иммунодефицита у больных ВИЧ/СПИД
В России по данным О. Г.Юрина (1999) инфраструктура легочной патологии у больных ВИЧ-инфекцией чаще представлена бактериальными пневмонией и бронхитами (41,5%), туберкулезом, снизилась частота пневмоцистной пневмонии.
Так как инфекционные поражения легких являются результатом иммунодефицита, на ранних стадиях ВИЧ-инфекции, когда уровень и функция СD4-лимфоцитов относительно сохранены, у больных выявляют те же болезни легких, что и у остального населения. По мере нарастания иммунодефицита растет частота патологии респираторного тракта и преимущественно за счет условно-патогенных возбудителей. На первое место выходит пневмоцистная пневмония и другие протозойные, грибковые, вирусные, микобактериальные, бактериальные поражения легких.
Таким образом, в патологии легких у больных ВИЧ-инфекцией преобладают бактериальные пневмонии различного генеза, но пневмококковая пневмония встречается в 5 раз чаще, чем в остальной популяции населения. Бактериальные пневмонии у ВИЧ-инфицированных больных часто сопровождаются бактериемией и могут рецидивировать даже после адекватной терапии. Не редки нозоко-миальные пневмонии, так как частые госпитализации увеличивают риск инфицирования S. aureus, P. aeruginosa и кишечной грамотрицательной флорой.
В связи с пандемией ВИЧ-инфекции приобрел актуальность ранее мало известный для врачей М. avium complex (М. avium intracellular), наиболее часто встречается у больных ВИЧ-инфекцией. Этот вид микобактериоза склонен к генерализации с поражением различных органов.
Клинически MAC проявляется лихорадкой, кашлем, одышкой. Рентгенологически определяются тонкостенные полости и сетчатые модулярные инфильтраты, напоминающие туберкулез. Заболевание протекает торпидно, с редкими обострениями.
Среди респираторной патологии вирусного генеза у больных ВИЧ-инфекцией чаще выявляется диссеминированная цитомегаловирусная инфекция (рис. 2), причем на фоне пневмонии она проявляется в виде хориоретинита, энцефалита, эзофагита, гепатита, колита, поражения надпочечников. Цитомегаловирусная пневмония диагностируется у 23% больных. Клинические и рентгенологические признаки ЦМВ-пневмонии не специфичны.
Помимо цитомегаловируса пневмонию могут обусловить вирусы простого и опоясывающего герпеса. Диагноз герпетической пневмонии может быть установлен только при гистологическом подтверждении легочного поражения, если других патогенов не выявлено, диагноз пневмонии устанавливают рентгенологически: в этих случаях обнаруживают диффузные двусторонние инфильтраты у больных с распространенным опоясывающим герпесом.
Рис. 2. Цитомегаловирусные клетки в легких
У больных ВИЧ-инфекцией криптококкоз обычно протекает в виде менингита, но одновременно у 10-30% больных диагностируется пневмония. Причем на стадии СПИДа у больных с криптококкозом без поражения ЦНС почти в 2/3 случаев диагностируется легочная патология, в то время как у больных с криптококковым менингитом лишь в 18% обнаруживают признаки поражения легких [Рахманова А. Г., 2000]. Легочный криптококкоз протекает скрыто или по типу неспецифической пневмонии, поэтому эта форма выявляется редко. Для клиники характерны кашель с мокротой, иногда с прожилками крови, тупые ноющие боли в грудной клетке, тахипноэ, чувство нехватки воздуха, иногда приступы удушья. Рентгенологически выявляют фокальные или диффузные интерстициальные инфильтраты в средних и нижних отделах легких 2-7 см в диаметре.
Пневмонию может обусловить токсоплазма, причем патология легких может быть как самостоятельным процессом, так и осложнением основной локализации токсоплазм - энцефалита или абсцесса головного мозга.
Кроме того, пневмония может быть проявлением стронгилоидоза, криптоспоридиоза, микроспоридиоза, акантамебиаза. У больных легочным криптоспоридиозом часто бывает непрерывный кашель.
Известны 7 патогенных для человека видов рода Acanthamoeba, которые вызывают локальную (кожные язвы, пневмонии, кератиты) или генерализованную формы патологии с развитием гранулематозного амебного энцефалита [Рахманова А. Г., 2000]. Обычно" на фоне последнего развивается бронхопневмония, которая и является наиболее частой причиной смерти. Клинико-рентгенологическая картина поражения легких при акантамебиазе неспецифич-на. Для диагностики акантамебиаза используют материал глубокого соскоба с роговицы, биоптата язвы, слизь из горла, носоглотки, кожные узелки, фекалии, спинномозговую жидкость
Из группы микотических инфекций для больных ВИЧ/ СПИД весьма характерной является пневмоцистная пневмония (рис. 3), включенная в группу СПИД-индикаторных заболеваний.
В первые годы пандемии ВИЧ-инфекции пневмоцистная пневмония определялась примерно у 70% больных и, несмотря на раннюю диагностику и активную терапию, смертность достигала 10-20% . Сейчас на фоне активной антиретровирусной терапии и медикаментозной профилактики пневмоцистоза у больных с выраженным иммунодефицитом частота пневмоцистной пневмонии снизилась.
Рис. 3. P. carinii в альвеолярном экссудате при малом увеличении
Клинически пневмоцистная пневмония проявляется лихорадкой, одышкой, недомоганием, стойким кашлем, также могут быть озноб, боль в грудной клетке, отделение мокроты. Возможны пневмоторакс, плевральные буллы и кистозные поражения. Рентгенологически определяют диффузные двусторонние интерстициальные инфильтраты (рис. 4).
Рис. 4. Пневмоцистная пневмония у больного ВИЧ-инфекцией
Для патологии легких у больных ВИЧ-инфекцией детей характерна лимфоидная интерстициальная пневмония (ЛИП). Она имеет неясную этиологию, обычно встречается у детей на стадии СПИД, но может определяться и у взрослых. Клинически для ЛИП характерны медленно прогрессирующая одышка, непродуктивный кашель, могут быть лихорадка и потеря веса. При аускультации часто слышны хрипы в нижних отделах легких. Рентгенологически определяют двусторонние нижнедолевые интерстициалъные или ретикулонодулярные инфильтраты, корни расширены. В анализах крови - гипергаммаглобулинемия и лимфоцитоз.
Таким образом, у больных ВИЧ-инфекцией часто встречаются пневмоцистная, бактериальная, атипическая пневмония; туберкулез легких; пневмония, вызванная атипическими микобактериями; цитомегаловирусная пневмония, токсоплазменная пневмония, криптококковая пневмония; пневмония, вызванная гистоплазмами, кокцидиями; лимфома легких, легочная локализация саркомы Капоши, вы-потной плеврит, пневмоторакс, бронхоплевральная фистула, острый респираторный дистресс-синдром.
Клинические проявления МВ довольно разнообразны, что обусловлено полиорганностью поражения и большим количеством мутаций гена МВТР.
Респираторный тракт
Бронхолегочные изменения доминируют в клинической картине МВ, определяя прогноз заболевания у 95% больных. В течение первого года жизни появляются симптомы поражения респираторной системы: стойкий сухой кашель, приступы удушья, одышка, иногда рвота. Кашель обычно усиливается ночью или при пробуждении. Как правило, воспалительному процессу в бронхах предшествует вирусное поражение носоглотки, гортани, трахеи (респираторно-синцитиальные вирусы, адено- и риновирусы, вирусы гриппа, парагриппа), неизбежно ведущее к гибели клеток мерцательного эпителия и присоединению бактериальной флоры. Мукостаз и хроническая бронхиальная инфекция становятся фоном для повторных респираторных эпизодов: бронхиолитов, бронхитов, пневмоний. В дальнейшем основными жалобами, связанными с поражением легких, у больных МВ являются кашель с большим количеством трудноотделяемой гнойной мокроты, периодическое кровохарканье, одышка, снижение физической работоспособности. Выраженность этих проявлений зависит от тяжести существующей легочной патологии или наличия обострения, связанного с вирусной суперинфекцией. Характерной особенностью инфекционно-воспалительного процесса в легких у взрослых больных МВ является его непрерывно рецидивирующее течение на фоне стойких изменений трахеобронхиального дерева - сформированных бронхиолоэктазов и бронхоэктазов, распространенного пневмофиброза и гиперинфляции легких. В дальнейшем развивается картина дыхательной недостаточности.