• Ревматизм - инфекционно-аллергическое заболевание, поражающее соединительную ткань сердечно-сосудистой системы (эн­докард, миокард, реже перикард) и крупных суставов.
• В результате развиваются деформации клапанного аппарата сердца и формируется порок сердца. Поражение суставов (преимущественно крупных) в настоящее время наблюдается редко, только в активной фазе болезни, а при ее ликвидации деформаций суставов не остается.
• Ревматизм является хроническим заболеванием, протекает с периодами обострения (активная фаза) и ремиссии (неактивная фаза). Активная фаза болезни называется также ревматической атакой.

• Этиология. Предполагают, что в возникновении ревматизма имеет значение инфекция (чаще всего гемолитический стрептококк группы А). Однако инфекция имеет значение пускового механизма, и в дальнейшем при обострениях ее роль снижается.

• Способствующие факторы. Развитию ревматизма способствуют переохлаждение, неблагоприятные социальные условия, условия труда (работа в сыром холодном помещении), наследственность. Первичная атака ревматизма чаще возникает в детском и в молодом возрасте.

Клиника

• Заболевание начинается чаще всего спустя 2-3 недели после перенесенной ангины (обострения хронического тонзиллита, острой респираторной инфекции). Эти же болезни в дальнейшем могут иметь значение при обострениях (рецидивах) ревматизма.
• Общее недомогание, повышается температура тела (чаще до субфебрильных цифр), слабость, снижение аппетита, работоспособности.
• Ревматический полиартрит: боли в крупных суставах при движении, суставы нередко увеличиваются в объеме, кожа над ними краснеет, характерна также летучесть болей (воспаляется то один то другой сустав). Под влиянием лечения все патологические изменения в суставах полностью исчезают, подвижность восстанавливается, однако патологический процесс продолжается в сердечно­сосудистой системе.

4. Поражение сердечно-сосудистой системы: проявляется неприятными ощущениями в области сердца, перебоями, сердцебиениями, небольшой одышкой.

• Кольцевидная эритема

6. Ревматические узелки вокруг суставов

7. Хорея – поражение нервной системы. Хорея характеризуется повышением двигательной активности (гиперкинез): дети расплескивают содержимое тарелок и чашек, роняют ложку из рук, походка нарушается, изменяется почерк (буквы становятся неровными, прыгающими). Ребенок часто гримасничает, движения его становятся несколько вычурными и неестественными. Обычно в это время взрослые и учителя расценивают поведение ребенка как шалость и часто наказывают его. Постепенно в патологический процесс вовлекаются все большие группы мышц. Дело иногда доходит до так называемой двигательной бури, лишающей ребенка способности передвигаться и обслуживать себя.

Объективные данные

• При осмотре больного в активной фазе (острый период болезни) отмечают увеличение суставов в объеме (чаще всего коленных, голеностопных, локтевых, лучезапястных), ограничение их подвижности. Кожа может быть гиперемирована, отечна.
• Наблюдаются приглушенность тонов сердца, небольшой систолический шум на верхушке; иногда нарушения ритма - экстрасистолия, тахи - или брадикардия. Все эти признаки являются проявлением поражения мышцы сердца (ревматический миокардит, или ревмокардит). Если миокард поражен значительно, то могут появиться признаки сердечной недостаточности в виде отчетливой одышки, увеличения печени, нерезко выраженных отеков; границы сердца отчетливо расширены.

• После атаки ревматизма в большинстве случаев формируются пороки сердца:
• недостаточность митрального клапана - через 0,5 года,
• стеноз метрального клапана- через 1,5-2 года.
• У части больных при своевременном начале лечения и достаточной его длительности порок сердца не возникает. Чаще всего порок формируется после второй и даже третьей атаки ревматизма.
• Как правило, при повторных атаках суставы поражаются значительно реже, чаще отмечаются только летучие боли в суставах (так называемые артралгии). Кроме этого, могут отмечаться субфебрильная температура тела, ухудшение общего самочувствия, потливость, снижение толерантности к физической нагрузке, т.е. признаки, сопутствующие любому инфекционному процессу. Большое значение в распознавании повторной ревматической атаки имеют признаки недостаточности кровообращения (как бывшие ранее и усиливающиеся, так и вновь появившиеся) в виде одышки, отечности стоп (голеней), чувства тяжести в правом подреберье вследствие увеличения печени.
• Следовательно, появление или усиление признаков сердечной недостаточности у больного с пороком сердца во многих случаях может быть результатом повторной ревматической атаки.

Диагностика

• ОАК - увеличение СОЭ, нейтрофилез со сдвигом влево (лейкоцитоз лишь при отчетливом поражении суставов).
• Биохимический анализ крови - увеличения содержания в крови фибриногена, сиаловых кислот, появляется СРБ. Обшаруживается АСЛО (антитела к антигенам стрептококка – антистрептолизин О)
• Рентгенологические исследования сердца и легких в норме, однако при тяжелом течении ревмокардита и наличии признаков сердечной недостаточности размеры сердца могут быть увеличены
• ЭКГ у части больных выявляются признаки нарушения проводимости (удлинение интервала Р- Q), а также снижение амплитуды зубца Т (так называемые неспецифические изменения зубца Т).

Лечение

• Больные с активным ревматическим процессом подлежат госпитализации.
• Соблюдать постельный режим, чтобы снизить нагрузку на сердечно-сосудистую систему. Физиологические отправления разрешаются вне постели.
• Диета № 10 - ограничивается прием поваренной соли, особенно при наличии признаков сердечной недостаточности, а также углеводов. Важно соблюдать питьевой режим: жидкости не более 1,5 л в сутки, а при выраженной сердечной недостаточности прием жидкости следует ограничить до 1 л.
• Этиотропное лечение – АТБ В/М пеницилиновый ряд (пенициллин 2 000 000- 4 000000 ЕД/сут, ампициллина 2,0 г, оксациллина 2,0-3,0 г.,) цефалоспориновый ряд- (цефотаксим 1,0 2 раза в день), макролиды (сумамед, азитромицин).
• НПВС: ацетилсалициловую кислоту, индометацин, вольтарен и др. Следует помнить, что при приеме НПП могут наблюдаться диспепсические расстройства в виде снижения аппетита, тошноты иногда развитие язвы желудка. Медицинская сестра должна предупредить об этом больного. Эти симптомы в значительной мере снижаются, если лекарственные средства принимать после еды

6. Антигистаминные препараты: тавегил, супрастин, зодак, лоратадин и т д

7. В тяжелых случаях глюкокортикоиды: преднизалон

8. Больным с пороками сердца и активным ревматическим процессом при наличии сердечной недостаточности назначают мочегонные препараты (фуросемид, верошпирон) и сердечные гликозиды(дигоксин, строфантин).

Профилактика

Первичная профилактика относятся закаливание, санация очагов хронической инфекции (хронический тонзиллит, гайморит и пр.) и правильное лечение заболеваний, вызванных стрептококком (ангина, обострение хронического тон­зиллита).

Вторичная профилактика заключается в проведении сезонной или круглогодичной бициллинопрофилактики. Для этого больных, перенесших ревматизм, ставят на диспансерный учет в кардиоревматологических кабинетах районной поликлиники. Бициллин - антибиотик (из группы пенициллинов), который вводят внутримышечно раз в неделю (бициллин-3) или раз в месяц (бициллин-5); это делается с целью борьбы с очаговой инфекцией. Кроме того, в осенне-весенний период такие больные получают также в течение 2-3 нед противоревматические средства (обычно в половинной дозе).

Потенциальные проблемы: развитие порока сердца (чаще всего поражается митральный клапан), развитие сердечной недостаточности План сестринских вмешательств

Действия медицинской сестры

• Соблюдать назначение врача
• Контроль за диетой
• Контроль за двигательным режимом
• Контроль за гемодинамикой: АД, ЧСС, ЧДД, Р S , t , взвешивание 1 раз в 3 дня, контроль за диурезом
• Подготовка к дополнительным методам диагностики
• Следить за санитарным состоянием палаты
• Проведение бесед:

♦ о значении соблюдения режима труда, быта, отдыха, питания;

♦ о значении систематической бициллинопрофилактики;

♦ о значении систематического приема лекарств в период активной фазы ревматизма;

♦ о значении периодического обследования в кардиоревматологическом кабинете

Тема лекции:
Сестринский уход
при ревматизме
ПМ 02.01 раздел 1
Специальность
Сестринское дело
Омск 2016

План

Ревматизм: актуальность проблемы,
социальная значимость
Ревматизм: определение понятия,
этиология, клиника, диагностика, лечение,
прогноз, исход, профилактика
Основные проблемы при ревматизме.
Решение проблем с позиции сестринского
процесса
Решение некоторых проблем пациента

Ревматизм: актуальность проблемы, социальная значимость

болеют в основном дети и молодые
люди с генетической
предрасположенностью
женщины в 3 раза чаще
исходы ревматизма являются в
большом проценте случаев причинами
инвалидности из-за недостаточности
кровообращения у лиц зрелого возраста

Ревматизм - это
системное воспалительное
заболевание
соединительной ткани с
преимущественным
поражением сердечнососудистой системы.

Этиология

Бета гемолитический
стрептококк группы А

Патогенез

Токсическая теория: продукты
жизнедеятельности стрептококка
(стрептолизины О и S, протеазы,
дезоксирибонуклеазы) оказывают
токсическое действие на организм

Патогенез

Иммунная: основана на том, что
после внедрения стрептококка до
начала заболевания проходит 3
недели, в течение которых
образуются
противострептококковые антитела

Патоморфология:

Стадия мукоидного набухания:
происходит накопление кислых
мукополисахаридов)
длится 4 - 6 недель.
Возможно обратное развитие.

Патоморфология:

Стадия фибриноидных
изменений:
дезорганизация коллагеновых
волокон, т.е. нарушение их
структуры, больше в эндокарде и
образование фибриноида.
Длительность 4 - 6 недель.
Обратима.

Патоморфология:

Образование гранулемы АшоффТалалаева - морфологическая
единица ревматизма. Образование
группы клеток, их разрастание, среди
которых выделяют особые клетки
Аничкова.
Длительность 4 - 6 недель.
Обратима.

Патоморфология:

Склеротические процессы:
разрастание грубой соединительной
ткани.
Необратима.
В это время формируется порок сердца,
кардиосклероз.
Длительность 4 - 6 недель.

Клиника

Латентный (преморбидный)
период. От начала внедрения
возбудителя до явных
клинических проявлений.

Клиника

Острая ревматическая
лихорадка (ОРЛ), первичная
атака - период острых
клинических проявлений
Повторная ОРЛ

Клиника

Исходы:
А) выздоровление
Б) Хроническая ревматическая
болезнь
без порока
с пороком

Хроническая ревматическая болезнь

Клинически проявляется:
эпизодами повторной острой
ревматической лихорадки (суставной
синдром, поражение серозных
оболочек, легких, печени, почек)
ведущим является кардит с
прогрессирующей недостаточностью
кровообращения.

Латентный (преморбидный)

От начала внедрения
возбудителя (ангина, фарингит,
пневмония, синусит…) до явных
клинических проявлений
ревматизма.

Латентный (преморбидный)

бессимптомно
клинические симптомы
выздоровления от острой
стрептококковой инфекции
симптомы затянувшегося течения
острой стрептококковой инфекции:
недомогание, артралгии, носовые
кровотечения, бледность кожного
покрова.

Латентный (преморбидный)

ОАК: лейкоцитоз, ускорение СОЭ,
эозинофилия
ЭКГ: экстрасистолия, тахикардия
Иммунный статус: увеличение
титра антистрептолизина О, S.

Период острых клинических проявлений – острая ревматическая лихорадка, первичная атака

Начало: острое или подострое. Через 714 дней после острой стрептококковой
инфекции.
Температура до 39-40° без озноба.
Особенность современного течения:
лихорадка может быть не столь
выражена.

Полиартрит – воспаление суставов

Общие признаки артрита
(неспецифические):
1.боль в суставах,
2.отечность тканей над
воспаленными суставами,

3. покраснение кожи
4. местное повышение
температуры кожи (горячая
на ощупь)
5. ограничение объёма
движений в суставе

Специфические признаки – это признаки, которые точно указывают на ревматизм:

поражение крупных суставов
(коленные голеностопные,
тазобедренные, локтевые,
плечевые, лучезапястные)

летучесть - нарастание признаков
воспаления суставов в одной группе с
их угасанием в другой

симметричность - одновременное
поражение суставов на одном уровне на
симметричных сторонах

сравнительно быстрый эффект
от противовоспалительных
препаратов, признаки воспаления
исчезают даже самостоятельно, без
лечения через 8-10 суток
не остается деформации после
стихания воспалительного процесса

Кардит – воспаление эндокарда и миокарда

Ревматическим процессом охватываются
все слои:
эндокардит - воспаление эндокарда
миокардит - воспаление миокарда
кардит – воспаление эндокарда и
миокарда
перикардит – воспаление перикарда
панкардит – воспаление всех трёх
оболочек

Эндокардит - воспаление эндокарда

изменение систолического шума на
верхушке спустя 2-3 недели от начала
острых проявлений:
более интенсивный
усиливается при перемене положения
сопровождается волной лихорадки с
ознобом.
Исход: формирование порока
сердца.

Миокардит – воспаление миокарда

3 формы (степени тяжести) кардита
Легкая: нет увеличения размеров
сердца и нет застойной сердечной
недостаточности.
Средняя: увеличение размеров
сердца - кардиомегалия, нет застойной
сердечной недостаточности.
Тяжелая: кардиомегалия, признаки
сердечной недостаточности и тяжелые
нарушения ритма.

Виды миокардита по площади поражения:

очаговый
диффузный миокардит

Очаговый миокардит

состояние средней тяжести,
признаки сердечной
недостаточности отсутствуют
(редко одышка)
слабая боль и неприятные
ощущения в области сердца
сердцебиение

Очаговый миокардит

АД - норма
сердце в размерах не увеличено
тоны сердца могут быть слегка
приглушены (1 тон)
мягкий систолический шум

Диффузный миокардит

тяжелое общее состояние
выраженная слабость
признаки острой сердечной
недостаточности
выраженная тяжесть, боль в области
сердца
нарушение ритма и частоты (ТК, БК,
синусовая аритмия)

Диффузный миокардит

верхушечный толчок слабый
увеличение сердца (при перкуссии
левая граница смещена влево)
аускультация: глухость тонов,
патологические 3 и 4 тоны,
систолический шум у верхушки
(мышечный)
кожный покров бледный или цианоз
Исход: ревматический кардиосклероз

Ревматический перикардит – воспаление перикарда

Виды перикардита:
Сухой
Экссудативный

Сухой перикардит (фибринозный)

постоянная боль в области сердца,
больше по левому краю грудины
аускультация: шум трения
перикарда по левому краю
грудины

Экссудативный перикардит

повышение лихорадки, ухудшение
состояния
жалобы на боль, давление в груди
одышка, усиливается в положении
лежа
верхушечный толчок не
пальпируется
границы сердца увеличены влево

Исход перикардита

Спаечный процесс в перикарде

Поражение других органов и систем

В основе их лежит иммунное
воспаление и ревматический
васкулит – воспаление сосудов.

В детском и юношеском возрасте.
Протекает с рецидивами, но к 17-18
годам заканчивается.

Нервная система - малая хорея

Клиника:
внезапное изменение психического
состояния ребенка: плаксивость,
эмоциональная неустойчивость,
пассивность, повышенная
утомляемость,

Нервная система - малая хорея

двигательное беспокойство с
гиперкинезами (гримасничанье,
невнятность речи, дизартрия,
нарушение почерка, насильственные
вычурные движения туловища)
мышечная слабость с гипотонией:
симптом «дряблого плеча»,
невозможность удержать ложку

Малая хорея

Малая хорея (ревматическая хорея,
хорея Сиденгама). Хорея – от
греческого «пляска». В 15 веке в
Европе широко распространился вид
истерии, которую называли пляской
Святого Витта. В 1686 году Сиденгам
назвал этим термином описанную им
ревматическую хорею.
Непроизвольные движения при
попытке держать руки прямо перед
собой. Пальцы сгибаются, голова
отклоняется, кисти поворачиваются.
Движения быстрые, беспорядочные,
плавные и размашистые,
сопровождаются подёргиванием
мимических мышц. Хорея
развивается через несколько
месяцев после стрептококковой
инфекции, в основном у детей и
подростков, чаще у девочек.
Хореические движения развиваются
постепенно и могут захватывать все
группы мышц. Малая хорея
продолжается несколько месяцев и
после 18 лет, как правило,
прекращается.

– Кольцевидная эритема:
бледно-розовые с синеватым
оттенком кольцевидные
высыпания, не возвышаются над
покровом кожи, легко исчезают
при надавливании, не оставляют
пигментации, шелушения

Кожный покров - ревматический дерматит

Кожный покров ревматический дерматит
– Ревматические узелки в
коже, сухожилиях, фасциях
сосудах. На 2-3 неделе
ревматической атаки около
суставов пальцев рук, ног,
коленных, локтевых, на
разгибательных поверхностях
– Экссудативная эритема

Кольцевидная эритема

бледно-розовые с
синеватым оттенком
кольцевидные
высыпания, не
возвышаются над
покровом кожи, легко
исчезают при
надавливании, не
оставляют пигментации,
шелушения

Экссудативная эритема

Лёгкие

ревматические пневмониты: клиника
пневмонии
ревматический плеврит: сухой или
экссудативный.
Нет эффекта от лечения антибиотиками.
Положительный эффект от лечения
НПВП.

Почки

кратковременная протеинурия
микрогематурия
редко цилиндрурия
клиника гломерулонефрита без
отёков и высокого АД

Органы пищеварения

абдоминальный синдром:
приступообразная боль в животе, с
мышечным напряжением,
метеоризмом, рвотой, поносами или
запорами
нарушение функции поджелудочной
железы
нарушение функции печени
(диффузный гепатит)

Полисерозит – воспаление серозных оболочек

плеврит – воспаление плевры
перикардит – воспаление
перикарда
перитонит – воспаление
брюшины

Диагностика

Большие диагностические признаки - признаки Киселя - Джонса – это совокупность признаков, при наличии которых диагноз достоверен

Большие диагностические признаки признаки Киселя - Джонса – это
совокупность признаков, при
наличии которых диагноз достоверен
Ревматический анамнез:
стрептококковая инфекция: ангина
или фарингит, или скарлатина +
латентный период 10-14 дней
Ревматический кардит
Ревматический полиартрит
Ревматическая хорея
Ревматическая кольцевидная эритема
Узелковая эритема

Малые диагностические признаки – это совокупность признаков, при наличии которых диагноз вероятен

повышение температуры
адинамия
утомляемость
раздражительность
слабость
носовое кровотечение
абдоминальный синдром
артралгия

Лабораторные показатели

Специфические:
увеличение титра
антистрептококковых антител:
АСЛ-О, АСЛ-S, АСК,
Фибриноген,
Серомукоид,
ДФА

Лабораторные показатели

Неспецифические:
ОАК: Лейкоцитоз, ускорение
СОЭ, гипохромная анемия,
эозинофилия
БАК: Диспротеинемия, С-РБ
высокий, альфа-2 и гаммаглобулины

Хроническая ревматическая болезнь сердца

с пороком сердца
без порока на фоне:
кардиосклероза: нарушение
проводимости и ритма
дистрофии миокарда

ЛЕЧЕНИЕ

1 этап - стационарный -
лечение активной фазы;

ЛЕЧЕНИЕ

2 этап - послебольничное
лечение в местном санатории,
загородном стационаре или в
поликлинике (завершение лечения,
начатого в стационаре);

ЛЕЧЕНИЕ

3 этап - лечение в
поликлинике и длительное
многолетнее диспансерное
наблюдение ревматологом.

Режим

Постельный:
при тяжелом кардите - около 2 недель,
при кардите средней тяжести -
примерно 10 дней,
при легком кардите - 5 дней,
постепенное расширение режима,
присоединение ЛФК.
К моменту выписки больной должен быть
переведен на свободный режим.

Диета

поваренная соль не более 3-6 г/сут,
углеводы до 200 г/сут,
белки до 2 г/кг сут
Желательны овощи, фрукты, богатые
витаминами группы В, С, Е, соли калия,
противопоказаны аллергизирующие
продукты (цитрусовые, мед, шоколад,
кофе, какао, клубника)

Медикаментозная терапия

1. Антибактериальные средства
Цель: ликвидация очага
стрептококковой инфекции в
носоглотке.

1. Антибактериальные средства

Бензилпенициллин в течение
10-14 дней.

Препараты пенициллиновой
группы:
феноксиметилпенициллин по 0,5-
1,0 г 4 раза в день,
амоксициллина по 0,5 г 3 или 1,0 г
2 раза в день.

Макролиды
спирамицин (ровамицин)
азитромицин, рокситромицин,
кларитромицин, эритромицин

Комбинированные
препараты
амоксициллин-клавунат,
ампициллин-сульбактам

цефалоспорины:
Цефалексин
Цефаклор
Цефиксим

мочегонные средства, препараты калия,
при развитии аритмий -
антиаритмические препараты

Профилактика ОРЛ

Виды профилактики
Первичная
Вторичная

Первичная профилактика

Цель первичной профилактики -
организация комплекса
индивидуальных, общественных и
общегосударственных мер,
направленных на ликвидацию
первичной заболеваемости острой
ревматической лихорадки

Первичная профилактика

санация хронического тонзиллита,
лечение родственников больных РЛ,
закаливание,
организация здорового быта,
санаторное лечение,
своевременная и адекватная терапия острых
заболеваний верхних дыхательных путей
(ангин и фарингитов), вызванных бета
гемолитическим стрептококком группы А.

Вторичная профилактика

Цель вторичной профилактики предупреждение рецидивов
хронического ревматизма у лиц,
уже перенесших ОРЛ.

Пенициллины пролонгированного
действия (бициллины, бензатин-
пенициллин). В России они выпускаются
в виде бициллина-1 и бициллина-5,
содержащего 1 часть
бензилпенициллина новокаиновой соли
и 4 части бициллина-1. Бициллин-1
вводят внутримышечно в дозе 1,2 млн
ЕД 1 раз в неделю. Бициллин-5 вводят
внутримышечно в дозе 1,5 млн ЕД 1 раз
в 2 недели.

Мероприятия вторичной профилактики

бензатинбензилпенициллина 1 раз
в 3 недели в/м (детям до 25 кг
600 000ЕД; более 25 кг 1 200 000
ЕД; взрослым – 2 400 000 ЕД),
аналогами которого в других странах
являются пендепон (Чехия),
тардоциллин (Германия), ретарпен
(Австрия), экстенциллин (Франция),
бензациллин (Болгария).

Мероприятия вторичной профилактики

Бициллинопрофилактика должна
проводиться круглогодично без
перерывов.
Длительность бициллинопрофилактики
экспертами ВОЗ определяется в
соответствии со следующими
правилами:
при отсутствии клинических симптомов
поражения сердца и очагов активной
хронической инфекции (без кардита) -
не менее 5 лет после последней атаки
ОРЛ, но прекращается не ранее, чем по
достижении пациентом 18 лет (по
принципу: «что дольше»)

Мероприятия вторичной профилактики

после перенесенного кардита - не
менее 10 лет после первой атаки или до
25-летнего возраста и более.
Больным с ХРБС и тем, кому
выполнялась хирургическая коррекция
порока сердца, эксперты ВОЗ
рекомендуют проводить вторичную
профилактику ОРЛ в течение всей
жизни.

Текущая профилактика

Цель текущей профилактики:
предотвращение ОРЛ
предотвращение развития
инфекционного эндокардита

Текущая профилактика

антибактериальные препараты, к
которым чувствителен стрептококк,
назначаются всем больным,
перенесшим ОРЛ, при интеркуррентных
инфекционных заболеваниях и малых
операциях (экстракция зуба, аборт,
тонзиллэктомия и др.)

Литература

Смолева Э.В. Сестринское дело в терапии с курсом первичной медицинской
помощи /Э.В. Смолева; под ред. к.м.н. Б.В. Кабарухина. - Изд. 2-е. - Ростов
н/Д: Феникс, 2005. - 473, с. - (Среднее профессиональное образование)
Руководство по внутренним болезням /Под ред. Н. А. Жукова. - 2-е изд.,
перераб. и доп. - Омск, 1998. - 587 с.
Белов Б. С. Современные аспекты острой ревматической лихорадки. - М., 1998.
- 16 с.
Белов Б. С. Острая ревматическая лихорадка: современное состояние проблемы.
РМЖ. - 2004. №6.- С. 418-421.
Ермолина Л. М. Острая ревматическая лихорадка. Хронические ревматические
болезни сердца. - М., 2004. - 184 с.
Профилактика ревматизма и его рецидивов у детей и взрослых: Метод,
рекомендации. - М., 1981.
Ревматизм и ревматическая болезнь сердца: Докл. исследовательской группы
ВОЗ: Ред. - М.: Медицина, 1998.
Столлерман Д. X. Ревматизм / В кн.: Внутренние болезни. В 10 кн. Кн. 5: Пер. с
англ. / Ред. Т. Р. Харрисон. - М.: Медицина, 1995. - С. 212-223. Медицинский институт
Кафедра пропедевтической и факультетской терапии с
курсом эндокринологии и ЛФК
К.м.н., доцент Карелин А.П.

Определение

Постинфекционное
осложнение
Астрептококкового тонзиллита (ангины) или
фарингита в виде системного воспалительного
заболевания
соединительной
ткани
с
преимущественной локализацией в сердечнососудистой системе (ревмокардит), суставах
(мигрирующий полиартрит), мозге (хорея) и коже
(кольцевидная эритема, ревматические узелки),
развивающееся у предрасположенных лиц,
главным образом, молодого возраста (7-15 лет),
в связи с аутоиммунным ответом организма на
антигены
стрептококка
и
перекрестной
реактивностью со схожими аутоантигенами
поражаемых тканей человека.

История

Ревматизм болезнь хорошо известная и
первые сведения о нём как о заболевании
суставов
встречаются
ещё
в
древнекитайской медицине.
Одним
из
первых
клинику
острого
ревматического
мигрирующего
полиартрита описал Гиппократ. Он также
отметил,
что
ревматизм
развивается
преимущественно у лиц молодого возраста.
Термин “ревматизм” предложил Гален.

Классическое описание ревматизма дали
отечественный клиницист Сокольский Г.И.
(1836 г) и француз Буйо Б. (1835 г) →
болезнь Сокольского-Буйо.
Боткин С.П. описал системность поражения
при ревматизме. В 1904 г. Л. Ашофф
описал гранулёму, а в 1830 г Талалаев В.Т.
произвёл
клинико-морфологическое
сопоставление гранулёмы и ревматизма.

Ревматизм регистрируется повсеместно и
не
зависит
от
географических
или
природно-климатических условий.
Но установлена связь между уровнем
первичной заболеваемостью ревматизмом и
социально-экономическим
развитием
страны.
Заболеваемость
ревматизмом
в
экономически
развитых
странах
в
последние десятилетия резко сократилась и
составляет 5 на 100 тыс. населения.

Распространённость
ревматизма
в
развивающихся странах среди школьников
составляет от 27 – 116 на
100 тыс.
населения.
Распространённость
ревматических
пороков сердца – 1,4% в популяции.
Старше 30 – 40 лет человек ревматизмом
практически не заболевает (но болеет).
Женщины болеют ревматизмом в 6 раз
чаще, чем мужчины.
У больных чаще обнаруживают II и III
группы крови.

Этиология

Ведущая роль принадлежит β-гемолитическому
стрептококку гр. А (Streptococcus pyogenes),
который вызывает воспалительное поражение
соединительной ткани, запуская механизм
образования
антител
к
собственным
соединительным тканям организма.
В клинике стрептококк, в основном, вызывает
такие заболевания, как ангина, скарлатина,
рожа, импетиго, сепсис.
Самая частая причина – поражение верхних
дыхательных путей – в 75% случаев ревматизм
развивается после ангины.

Особенности
β-гемолитического
стрептококка группы А:
тропность к носоглотке;
высокая контагиозность;
свойства М-протеина
токсинов и ферментов;
образование
антител.
клеточной
стенки,
перекрёстно-реагирующих

Пути заражения стрептококковой инфекцией.
Инфекция передаётся от больного человека
к здоровому воздушно-капельным путём
(слюна, мокрота) при кашле и чихании,
реже контактно-бытовым путём (через
рукопожатие или предметы домашнего
обихода).
Иногда вспышку ангины или скарлатины
может вызвать употребление в пищу
заражённых продуктов питания (чаще всего
молока).

Существенную роль в развитии ревматизма
имеет генетическая предрасположенность.
Так в семьях больных ревматизмом
повторные случаи заболевания встречаются
в 3 раза чаще, а ревматические пороки в 4
раза чаще, чем в популяции (хотя не
исключается и более тесное общение в
семье).
Конкордантность по ревматизму среди
монозиготных близнецов составляет 37%, а
среди гетерозиготных – только 9%.

Социальные факторы в развитии ревматизма:
неудовлетворительные бытовые условия;
недостаточность питания (нерациональное
соотношение в рационе белков, жиров и
углеводов,
гиповитаминоз,
низкая
калорийность пищи).

Снижение иммунитета:
физическое перенапряжение, особенно у лиц,
не привыкших к физическим нагрузкам;
переохлаждение
чередование их;
или
перегревание
или
физическая травма или операция;
эмоциональные стрессы;
присоединение интеркуррентной инфекции;
пищевая или лекарственная аллергия.

Патогенез

Конкретные
механизмы
ревматизма не ясны.
развития
Предполагается
прямое
или
опосредованное
повреждающее
воздействие клеточных и внеклеточных
антигенов
и
токсинов
стрептококка,
обуславливающих деструкцию окружающих
тканей,
выработку
антитоксических
антител,
снижение
фагоцитарной
активности нейтрофилов и др.

М – протеин клеточной стенки (тип М5, М6,
М18, М24) – фактор вирулентности;
Гемолизины: (стрептолизин-О и
стрептолизин- S);
Фибринолизин (стрептокиназа);
Гиалуронидаза;
Дезоксирибонуклеаза В,
Гиалуронидаза;
Протеиназа.

В
ответ
на
их
воздействие
могут
образовываться
антистрептококковые
антитела, обладающие патогенетическим
действием.
Антигены стрептококка обладают т.н.
“антигенной мимикрией” т.е. перекрёстно
реагируют с антигенами тканей человека:
различные структуры сердца (миокард,
ткань клапанов), ядра головного мозга,
сосуды.

Иммунное воспаление тканей сердца, в
свою очередь, способствует изменению
антигенных свойств некоторых сердечных
компонентов, что приводит к превращению
их
в
аутоантигены
с
развитием
аутоиммунного процесса.
Установлена связь ревматизма с фенотипом
HLA (т.е. с фактором гистосовместимости).
Т.е.
ревматизмом
заболевают
люди
имеющие дефект в иммунной системе.

Патоморфология

Морфологической
основой
системного
воспалительного процесса при ревматизме
является гранулёма Ашоффа, для которой
характерно
фазовое
изменение
соединительной ткани.

мукоидное набухание (экссудативная фаза), при
которой начинается дезорганизация основного
вещества соединительной ткани;
фибриноидные изменения (пролиферативная
фаза) – усугубление процессов дезорганизации и
появление очагов некроза;
фибриноидный
некроз
–
гранулём вокруг очагов некроза;
формирование
склерозирование с формированием рубцовой
ткани.

Начиная с фазы фибриноидных изменений
полная тканевая репарация невозможна,
т.е. исход формирования гранулёмы в этом
случае – склерозирование – формирование
порока.

Классификация (АРР, 2003г.)

Клинические
варианты
Клинические проявления
Основные
Дополнительные
Лихорадка
Артралгии
Абдоминальный
синдром
Серозиты
Стадия НК
Исход
КСВ* NYHA**
Острая
Кардит
Выздоровление
0
0
ревматичеАртрит
Хроническая
I
I
ская
Хорея
ревматическая
IIА
II
лихорадка
Кольцеболезнь сердца:
IIБ
III
Повторная
видная
-без порока
III
IV
ревматичеэритема
сердца***
ская
Ревматиче- порок сердца****
лихорадка
ские узелки
*- по классификации Стражеско-Василенко
**- функциональный класс по NYHA
***- возможно наличие поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок
без регургитации, которое уточняется с помощью ЭхоКГ
****- при наличии впервые выявленного порока сердца необходимо, по возможности, исключить другие причины его формирования (инфекционный эндокардит,
ПАФС, кальциноз клапанов дегенеративного генеза и др.)

Фаза и степень активности
неактивная фаза
активная фаза – 3 степени активности
(минимальная I ст.)
Под неактивной фазой понимают состояние
здоровья у лиц, перенёсших ревматизм, когда
при обследовании в динамике не удаётся
выявить признаков воспалительного процесса
или нарушения иммунитета.
Под активной фазой …
Степени
активности
различаются
особенностями воспалительного процесса и их
выраженностью
(определяются
с
использованием
лабораторных
и
иммунологических методов исследования).

Характер течения

острое
подострое
затяжное
непрерывно – рецидивирующее
латентное

острое течение
Внезапное острое начало,
симптомы заболевания:
лихорадка,
полиартрит,
Кардит
ярко
выраженные
Длительность атаки обычно 2 – 3 месяца, при этом
нет склонности к обострениям.
подострое течение
Проявления ревматизма ярко выражены, но
симптоматика развивается несколько замедленно и
ревматическая атака не носит столь агрессивного
течения, но она растянута во времени до 3 – 6
месяцев и имеет склонность к обострениям.

затяжное течение
Постепенное
развитие
клинических
проявлений с последующим монотонным
течением без чётких периодов обострений
и ремиссий.
непрерывно-рецидивирующее течение
Чёткое чередование периодов неполных
ремиссий с выраженными обострениями.
Протекает на фоне сформировавшегося
порока сердца.

латентное течение
Медленное
хроническое
течение
при
отсутствии клинических проявлений и
лабораторных
признаков
активности
ревматизма.
Обычными
диагностическими
исследованиями латентный ревматизм не
выявляется, а лишь по факту обнаружения
порока.
Чем старше возраст, тем более вероятно
латентное течение ревматизма.

Клиника

1.
Связь
с
перенесённой
острой
Str.
инфекцией. В типичных случаях через 1 – 3
недели после ангины (реже при другом
стрептококковом заболевании).
При латентной форме связь с инфекцией не
прослеживается.
При
рецидивах
(ревматических атаках) срок уменьшается.
Иногда, при резком охлаждении, ревматизм
возникает через 1 – 2 дня без видимой связи с
инфекцией.
2.
Наличие
“абсолютных”
признаков
ревматизма – критерии Киселя – Джонса.
3. Склонность
сердца.
к
формированию
пороков

Наиболее
ревматизма
характерным
признаком
является
ревматический
полиартрит (поли-, олиго-, моно-) (не
путать с ревматоидным) крупных суставов,
возникающий в 60 – 70% случаев.
Больной, как правило, может указать день
или даже час начала болезни.

Характерные
полиартрита:
признаки
ревматического
все признаки воспаления: боль, отёк,
скованность,
покраснение,
нарушение
функции;
симметричность
поражения
суставов: ТБ, КС, ЛС, ГСС;
крупных
“летучесть”
поражения
–
быстрое
нарастание симптомов артрита и быстрое
обратное развитие;

острое, очень болезненные ощущения (до
полной обездвиженности);
полная
обратимость
процесса:
все
суставные проявления ревматизма исчезают
бесследно. Даже без лечения они проходят
через 2 – 4 недели.

При
своевременной
терапии
симптомы
ревматического
купируются в течение 2 – 3 суток.
клинические
полиартрита
Ревматический полиартрит не даёт деформаций.
Очень редко развивается постревматический
артрит
Жакку,
характери-зующийся
деформацией мелких суставов кистей и стоп.

Дифференциальная
диагностика
артритами при других РЗ:
с
СКВ у девушек
АС у юношей
РА, юРА
Болезнь Лайма
Постстрептококковый РеА
возможно развитие в среднем возрасте
отсутствие короткого латентного периода
отсутствие кардита
слабый
ответ
на
противовоспалительную
терапию

поражение сердца – в 100% случаев
Ревматизм
сердце.
“лижет”
суставы,
но
“кусает”
В процесс могут вовлекаться все оболочки
сердца, но, прежде всего миокард,
протекающий
по
типу
очагового
и
диффузного миокардита.

ревматический миокардит, протекающий
по типу очагового миокардита.
жалобы:
на
несильные
боли
или
неприятные ощущения в области сердца,
небольшую
одышку
при
нагрузке,
сердцебиение или перебои.
пальпаторно:
определяется
миогенной
дилатации
–
верхушечный толчок.
признак
разлитой
перкуторно: умеренное увеличение влево.

аускультативно: признаки недостаточности
митрального
клапана:
приглушение
звучности I тона на верхушке (“бархатный”
тон), появление мягкого систолического
шума на верхушке.
Иногда появляется III тон, ещё реже IV.
Причина – снижение тонуса миокарда.
При отсутствии порока сердца протекает
нетяжело.
Нарушение других функций сердца (по ЭКГ)
проводимость – блокады.
автоматизм – тахи- или брадикардия.
возбудимость – экстрасистолия.

ревматический миокардит, протекающий по
типу диффузного.
Встречается г.о. у детей.
Выраженная одышка вплоть до ортопноэ.
Сердцебиение, “бледный цианоз”, набухание
шейных
вен.
Расширение
сердца,
возникновение III тона (т.е. возникновение
протодиастолического галопа).
Выраженные изменения на ЭКГ:
↓ вольтажа зубцов, в т.ч. Т,
↓ интервала -SТ.
ревматический эндокардит (вальвулит)
Протекает
очень
скрыто
и
обнаруживается
post
factum
формирования порока.
часто
после

Термином “ревматический” эндокардит обычно
не
пользуются,
а
используют
термин
“ревмокардит” понимая под ним сочетание
миокардита и эндокардита.
Основной признак – аускультативный.

чёткий систолический шум при неизменённой
звучности тонов и отсутствие симптомов
поражения миокарда.
Шум более грубый, иногда имеет музыкальный
оттенок. Звучность тонов возрастает при
перемене положения тела или после нагрузки;
возникновение новых
существующих тонов.
или
изменение
уже

Если
ревматический
эндокардит
является
основным
признаком
ревматизма,
то
он
обнаруживается
только
при
появлении
гемодинамических
расстройств
при
сформировавшемся пороке сердца.
При повторной ревматической атаке (возвратный
эндокардит) чаще формируется митральный
стеноз.

ревматический перикардит – 30%
Боль, шум трения перикарда, чаще вдоль левого
края грудины. При экссудативном перикардите –
одышка, увеличение размеров сердца, глухость
тонов, набухание шейных вен.
Перикардит может быть самостоятельным или
частным случаем ревматического полисерозита –
плеврит или перитонит, встречающийся только у
детей.

Дифференциальный
миокардитами
ВСД
диагноз
с
другими
предшествующие
вегетативно-эндокринная
дисфункция
частая связь заболевания со стрессом
постепенное начало болезни
эмоциональная
окраска
жалоб:
дыхательный
дискомфорт, влажные руки, чувство дурноты,
вегетативно-сосудистые кризы
нет признаков вальвулита и перикардита

Инфекционный эндокардит
Первичный ПМК
СКВ
РеА (урогенитальный)
Вирусный миокардит
связь с носоглоточной инфекцией
отсутствие латентного периода
отсутствие артрита
постепенное развитие процесса
“активный” характер жалоб
ЭКГ признаки миокардита
отсутствие вальвулита
перикардит развивается редко
диссоциация клиники и лабораторных данных
медленная динамика (НПВП ухудшают сократительную
способность миокарда)

поражение кожи
Встречается только у детей в 1,5% случаев.
В основе поражения кожи лежит ревматический васкулит.
Форма поражения – в виде кольцевой эритемы – на
внутренней поверхности рук, ног, животе, шее, туловище,
затылке.
Дифференциальная диагностика:
узловатая эритема
аллергические высыпания
СКВ
болезнь Лайма
Ревматические узелки – плотные малоподвижные б/б
образования размером от просяного зерна до фасоли.
Локализация – разгибательные поверхности локтевых,
коленных, пястно-фаланговых суставов. Встречается
крайне редко.

суставов.

нервной
системы.
Возможно
и
прямое

систему.
Различают 4 формы поражения нервной системы:
малая хорея;
острый менингоэнцефалит;
хронический менингоэнцефалит;
ревматическая энцефалопатия.

малая хорея
Термин “малая хорея” (греч. choreia – пляска)
предложен Парацельсом.
Это
форма
гиперкинеза,
проявляющегося
быстрыми,
беспорядочными,
неритмичными,
нестереотипными,
ненасильственными
движениями различных мышечных групп.
Малая хорея развивается, в целом, у 10 – 13%
детей, а в период первой ревматической атаки
отмечается в 60 – 70% случаев.
У девочек встречается чаще, чем у мальчиков.

поражение нервной системы и органов чувств
при ревматизме поражение нервной системы
стоит на 3-м месте после поражения сердца и
суставов.
В основе процесса лежит васкулит сосудов
нервной
системы.
Возможно
и
прямое
токсическое и иммунное воздействие на нервную
систему.
Клинические симптомы развиваются постепенно:
развивается
эмоциональная
лабильность
–
неустойчивое
настроение,
плаксивость,
раздражительность, рассеянность, агрессивность,
эгоистичность, быстрая утомляемость.

Затем присоединяются гиперкинезы и снижение
мышечного тонуса.
Возникают ненасильственные, вычурные, не
координированные, порывистые движения в
мышцах лица, шеи, конечностей, туловища.
Возникает
гримасничанье,
невнятная
речь,
“проглатывание” отдельных слогов или целых
слов,
изменяется
почерк,
невозможность
удержать предметы сервировки стола – трудно
поднести ложку ко рту, самому есть, пить.

поражение нервной системы и органов чувств
при ревматизме поражение нервной системы
стоит на 3-м месте после поражения сердца и
суставов.
В основе процесса лежит васкулит сосудов
нервной
системы.
Возможно
и
прямое
токсическое и иммунное воздействие на нервную
систему.
Из-за сочетания с мышечной слабостью ребёнку
становится трудно ходить, сидеть, говорить,
глотать.

Существует ряд симптомов, наблюдаемых при
малой хорее:
симптом “дряблых плеч” (у совсем маленьких);
симптом
Филатова
–
невозможность
одновременно закрыть глаза и высунуть язык;
симптом Черни – втяжение подложечной
области при вдохе.
Часто
малой
хорее
сосудистая дистония:
сопутствует
потливость;
вазомоторные
расстройства
красный дермографизм);
тахикардия;
лабильность пульса.
вегето-
(стойкий

В последние десятилетия изменение клиники
ревматизма привело к появлению стёртых
атипичных форм малой хореи.

поражение глаз
В виде ирита и иридоциклита (радужка и цилиарное
тело).
острая боль в глазу;
инъекция сосудов склер;
слёзотечение;
отёк век и конъюнктивы.
общие проявления
t°, лихорадка, чаще неправильного типа. Лихорадка
никогда не сопровождается ознобами;
потливость с кислым запахом;
потеря аппетита, похудание, резкая слабость и т.д.

Диагностические критерии Киселя – Джонса – Нестерова

1. кардит:
расширение границ сердца;
систолический или диастолический
верхушкой сердца;
шум трения перикарда;
ЭКГ изменения
2. полиартрит:
боли в суставах;
ограничение движения,
опухание,
хромота;
шум
над

3. хорея с характерными непроизвольными
подёргиваниями
мимических
мышц
и
конечностей;
4. подкожные узлы – маленькие, плотные, б/б
образования около суставов;
5. кольцевидная эритема – рецидивирующие
высыпания округлого контура;

6. ревматический анамнез:
связь с инфекцией верхних дыхательных
путей;
наличие больных ревматизмом среди
членов семьи, соседей, друзей и т.д.;
7.
эффективность
противоревматической
терапии в течение 3 – 5 дней.

Дополнительные проявления (малые):
t°,
адинамия,
быстрая
утомляемость,
раздражительность, слабость, бледность кожных
покровов, потливость, носовые кровотечения,
абдоминальный синдром;
лабораторные: лейкоцитоз, диспротеинемия:
СОЭ, появление СРБ, гиперфибриногенемия, α2
и γ-глобулинов;
иммунологические: титров АСЛ-О, АСК, АСГ.
Достоверность диагноза
два основных и один дополнительный или один
основной и два дополнительных.

Лабораторная диагностика
экспресс-метод + посев;
СОЭ, лейкоцитоз (анемия не характерна)
АСЛО, АСГ
Диспротеинемия.

Лечение

экстренная госпитализация;
постельный режим;
диета: ограничение
витаминов;
соли
и
повышение
НПВП при суставном синдроме;
ГКС (15 – 30 мг) при тяжёлом миокардите;
симптоматическая терапия: иАПФ, антагонисты
Са, диуретики.

Антибактериальная терапия острого А - стрептококкового тонзиллита

Антибиотики
Суточная доза (кратность)
Взрослые
Макролиды
Спирамицин
Азитромицин
6 млн. ЕД (2)
0,5 г–1-й день,
затем 0,25 г (1)
Рокситромицин
0,3 г (2)
Кларитромицин
0,5 г (2)
Мидекамицин
1,2 г (3)
Эритромицин
1,5 г (3)
Линкозамиды
Линкомицин
1,5 г (3)
Клиндамицин
0,6 г (4)
Дети
Длительность
лечения (дни)
3 млн. ЕД (2)
12 мг/кг (1)
10
5
5 мг/кг (2)
15 мг/кг (2)
50 мг/кг (2)
40 мг/кг (3)
10
10
10
10
30 мг/кг (3)
20 мг/кг (3)
10
10

Профилактика

правильное лечение ангин – не менее 10 дней:
макролиды: сумамед, цефалоспорины 1-го
поколения;
при рецидивирующем тонзиллите – пенициллин
+ клавулановая кислота, линкозамин; макролиды
не назначать;
наблюдение за
ревматизмом.
детьми
в
семьях
больных

Примеры диагнозов

1.
Острая
(митральный
I01.1
ревматическая
лихорадка:
кардит
вальвулит), полиартрит, НК I (ФК I).
2. Острая ревматическая лихорадка: хорея. НК 0 (ФК 0)
I02.9
3. .Повторная ревматическая лихорадка: кардит.
Сочетанный митральный порок сердца. НК IIА, (ФК II).
I01.9
4.
Хроническая
ревматическая
болезнь
поствоспалительный
краевой
фиброз
митрального клапана. НК 0, ФК 0. I05.9
сердца:
створок
5.
Хроническая
ревматическая
болезнь
Комбинированный
митрально-аортальный
сердца. НК IIБ, ФК III.
I08.0
сердца:
порок

Слайд 1

РЕВМАТИЗМ ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

доц. Б.А. Локай

Слайд 2

Определение

Ревматизм - токсико-иммунологическое системное воспали­тельное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, разви­вающееся у предрасположенных к нему лиц вследствие инфици­рования β-гемолитическим стрептококком группы А

Слайд 3

Слайд 4

Ревматизм

Этиология В настоящее время убедительно доказано, что возникновение ревматизма и его рецидивы связаны с β-гемолитическим стрептококком группы А (тонзиллит, фарингит, стрептококковый шейный лимфаденит). Предрасполагающие факторы: переохлаждение, молодой возраст, наследственность. Установлен полигенный тип наследования. Показана связь заболевания с наследованием определенных вариантов гаптоглобина, аллоантигена В-лимфоцитов.

Слайд 5

Клинические симптомы В типичных случаях ревматизм, особенно при первой атаке, начинается спустя 1-2 нед. после перенесенной острой или обострения хронической стрептококковой инфекции (ангины, фарингита). Затем болезнь вступает в «латентный» период (продолжительностью от 1 до 3 нед), характеризующийся бессимптомным течением или легким недомоганием, артралгиями, иногда субфебрильной температурой тела. В этом же периоде воз­можно увеличение СОЭ, нарастание титров АСЛ-О, АСК, АСГ. Второй период болезни характеризуется выраженной клинической картиной, проявляется кардитом, полиартритом, другими симптомами и изменениями лабораторных показателей.

Слайд 6

Слайд 7

Слайд 8

Слайд 9

Слайд 10

Объективно Пульс частый, нередко аритмичный. Границы сердца расширены, преимущественно влево. Тоны приглушены, возможен ритм галопа, аритмия, систолический шум в области верхушки сердца, вначале неинтенсивного характера. При развитии застойных явлений в малом круге в нижних отделах легких прослушиваются мелкопузырчатые хрипы, крепитация, в большом круге - увеличивается и становится болезненной печень, возможно появление асцита и отеков на ногах.

Слайд 11

РЕВМАТИЧЕСКИЙ ПОЛИАРТРИТ более характерен для первичного ревматизма, в основе его - острый синовит. Основные симптомы ревматического полиартрита: сильные боли в крупных суставах (симметрично). припухлость, гиперемия кожи в области суставов. резкое ограничение движений. летучий характер болей. быстрый купирующий эффект нестероидных противовоспалительных препаратов. отсутствие остаточных суставных явлений.

Слайд 12

РЕВМАТИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ ЛЕГКИХ дает картину легочного васкулита и пневмонита (крепитация, мелкопузырчатые хрипы в легких, на фоне усиленного легочного рисунка множественные очаги уплотнения). РЕВМАТИЧЕСКИЙ ПЛЕВРИТ имеет обычную симптоматику. Его отличительная особенность - быстрый положительный эффект от антиревматической терапии. РЕВМАТИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК дает картину нефрита с изолированным мочевым синдромом. РЕВМАТИЧЕСКИЙ ПЕРИТОНИТ проявляется абдоминальным синдромом (чаще у детей), характеризуется болями в животе, тошнотой, рвотой, иногда напряжением мышц живота.

Слайд 13

НЕЙРОРЕВМАТИЗМ характеризуется церебральным ревмоваскулитом: энцефалопатией (снижение памяти, головная боль, эмоциональная лабильность, преходящие нарушения черепномозговых нервов). гипоталамическим синдромом (вегето-сосудистая дистония, длительная субфебрильная температура тела, сонливость, жажда, вагоинсулярные или симпатоадреналовые кризы). хореей (мышечная и эмоциональная слабость, гиперкинезы), при хорее пороки сердца не формируются.

Слайд 14

РЕВМАТИЗМ КОЖИ И ПОДКОЖНОЙ КЛЕТЧАТКИ проявляется кольцевидной эритемой (бледно-розовые, кольцевидные высыпания в области туловища, голеней). подкожными ревматическими узелками (округлые, плотные, безболезненные узелки в области разгибательной поверхности коленных, локтевых, плюснефаланговых, пястно-фаланговых суставов).

Слайд 15

Диагностические критерии ревматизма

Доказательства, подтверждающие предшествующую стрептококковую инфекцию (повышение титров АСЛ-0 или других противострептококковых антител; выделение из зева стрептококка группы А, недавно перенесенная скарлатина)

Слайд 16

Слайд 17

Приобретенные пороки сердца

Недостаточность митрального клапана Этиология: 1) ревматизм (в 75 % случаев); 2) атеросклероз; 3) инфекционный эндокардит; 4) травма; 5) системные болезни соединительной ткани

Слайд 18

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

Клиническая картина. В стадии компенсации больные не предъявляют жалоб и способны выполнять значительную физическую нагрузку. При снижении сократительной функции левого желудочка и развитии легочной гипертонии появляются одышка и сердцебиение при физической нагрузке. По мере нарастания легочной гипертонии возможны приступы сердечной астмы. У части больных в этой стадии появляется кашель, сухой или с отделением небольшого количества слизистой мокроты (иногда с примесью крови). При развитии правожелудочковой недостаточности появляются боли и тяжесть в области правого подреберья, отеки ног.

Слайд 19

Слайд 20

Аускультация ослабление I тона, часто выслушивается у верхушки III тон, акцент и расщепление II тона над легочной артерией. систолический шум на верхушке мягкий, дующий или грубый с музыкальным оттенком в зависимости от выраженности клапанного дефекта, проводится в подмышечную впадину или на основание сердца. Шум наиболее громкий при средней степени митральной недостаточности, менее интенсивный - при незначительной или очень выраженной. В положении на левом боку на фазе выдоха шум выслушивается лучше

Слайд 21

Инструментальные исследования: ФКГ: снижение амплитуды I тона, появление III тона, систолический шум, связанный с I тоном, постоянный, выраженный, иногда акцент II тона на легочной артерии. Э К Г: признаки гипертрофии миокарда левого предсердия, левого желудочка. Рентгеноскопия сердца: в переднезадней проекции увеличение 4-й дуги на левом контуре вследствие гипертрофии левого желудочка и 3-й дуги - вследствие гипертрофии левого предсердия (митральная конфигурация сердца), смещение контрастированного пищевода по дуге большого радиуса (больше 6 см). Эхокардиограмма: увеличение амплитуды движения передней створки митрального клапана, заметное отсутствие систолического смыкания, расширение полости левого предсердия и левого желудочка. Допплер-эхокардиография выявляет турбулентный поток крови в левое предсердие соответственно степени регургитации.

Слайд 22

Слайд 23

Слайд 24

Митральный стеноз

МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ - сужение левого атриовентрикулярного отверстия. Этиология: ревматизм. Площадь атриовентрикулярного отверстия в норме 4-6 см2, «критическая площадь», при которой начинаются заметные гемодинамические расстройства,-1 - 1,5 см2.

Слайд 25

Слайд 26

Чтобы пользоваться предварительным просмотром презентаций создайте себе аккаунт (учетную запись) Google и войдите в него: https://accounts.google.com

Подписи к слайдам:

Ревматизм Государственное бюджетное профессиональное образовательное учреждение Департамента здравоохранения города Москвы «Медицинский колледж №5» ОП№4

Ревматизм - системное заболевание соединительной ткани воспалительного характера с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы. Наиболее часто ревматизмом болеют дети школьного возраста. Ревматизм является основной причиной приобретенных пороков сердца.

Этиология. Возбудителем является бета-гемолитический стрептококк группы А. Установлена связь между началом заболевания и перенесенной стрептококковой инфекцией: ангины обострения хронического тонзилита скарлатины Назофарингита синусита отита

Патогенез. Ревматизм - аллергическое заболевание, клинические симптомы проявляются после стрептококковой инфекции через 2-3 недели. Это время необходимо для образования антител. Мишенью при ревматизме является соединительная. Преимущественно поражается сердце, так как токсины стрептококка обладают кардиотропностью и вызывают дезорганизацию соединительной ткани. Поврежденная ткань приобретает антигенные свойства, что приводит к образованию аутоантител и дальнейшему повреждению соединительной ткани, возникает аутоиммунный процесс.

Клиника. Заболевание развивается через 2-3 недели, после перенесенной стрептококковой инфекции, и характеризуется: подъемом температуры появлением симптомов интоксикации одышки тахикардии сердцебиения бледности кожных покровов глухости сердечных тонов, что указывает на развитие ревмокардита (поражение сердца). Наиболее часто встречаются миокардит эндокардит эндомиокардит перикардит

Миокардит Миокардит может быть очаговым и диффузным. Диффузный миокардит протекает более тяжело. При появлении первых признаков миокардита наблюдаются: ухудшение общего состояния расстройство сна снижение аппетита повышенная утомляемость головная боль неприятные ощущения и боли в области сердца, одышка субфебрильная температура бледность субъективные жалобы у детей в отличие от взрослых выражены нерезко тахикардия, не исчезает даже во сне. снижается артериальное давление границы сердца расширены на верхушке выслушивается мягкий систолический шум

Эндокардит. Ревматический процесс в эндокарде почти всегда локализуется в области клапанов. Наиболее часто поражается митральный, реже аортальный клапан. Начинается эндокардит: с повышения температуры до 38-39°С ухудшения состояния появления бледности потливости болей в области сердца При аускультации на верхушке и в V точке появляется грубый систолический шум, который проводится в подмышечную область При поражении аортального клапана вдоль левого края грудины выслушивается « льющийся» диастолический шум.

Перикардит. При фибринозном (сухом) перикардите появляются: боли в области сердца одышка выслушивается шум трения перикарда Экссудативный (выпотной) перикардит сопровождается: резким ухудшением состояния бледность цианоз губ набухание шейных вен нарастает одышка больной принимает вынужденное положение сидя Пульс частый, слабого наполнения. Артериальное давление снижено Границы сердца расширены, тоны сердца глухие. Развивается сердечнососудистая недостаточность.

Внесердечные проявления ревматизма: Полиартрит малая хорея поражения кожи и ряда внутренних органов.

Полиартрит Поражаются средние суставы: коленные голеностопные локтевые лучезапястные Для ревматического полиартрита характерны: летучесть болей симметричность множественность поражения суставов Суставы опухают, резко болезненны, кожа над ними гиперемирована, горячая на ощупь. Клинические проявления полиартрита сохраняются в течение 2-3 недель, а при лечении несколько дней. Деформаций суставов не остается. В последнее время частой формой ревматического полиартрита стали артралгии, для которых характерна болезненность суставов при отсутствии видимых изменений в них.

Поражения кожи Аннулярная эритема проявляется в виде розовых кольцевидных элементов, иногда зудящих, не возвышающихся над поверхностью кожи и образующих кружевной рисунок. В течение дня кольцевидная эритема может несколько раз исчезать и вновь появляться. Ревматические узелки в настоящее время встречаются редко, могут быть различной величины, болезненны, плотные на ощупь, неподвижные, кожа над ними не изменена, локализуются в области крупных суставов, по ходу сухожилий, исчезают медленно, следов не оставляют.

Аннулярная эритема

Малая хорея Особенностью течения ревматизма у детей является вовлечение в патологический процесс нервной системы в виде малой хореи. Заболевание начинается постепенно, с появления: Эмоциональной неустойчивости (раздражительности, плаксивости) общей слабости двигательного беспокойства

Типичная клиническая картина хореи развивается через 2-3 недели после начала заболевания: гиперкинезы (непроизвольные порывистые движения различных мышечных групп, усиливающиеся при эмоциях, воздействии внешних раздражителей и исчезающие во сне) гипотония мышц нарушения координации движений нарушения эмоциональной сферы изменяется поведение ребенка появляются гримасничанье неряшливость меняется почерк Движения при малой хорее неритмичные, разбросаны по всему телу, совершаются в быстром темпе. При выраженных гиперкинезах мышц гортани нарушается глотание и речь.

Различают 3 степени активности процесса: 1 -минимальная 2 – умеренная 3 - максимальная При 3 степени активности симптомы ярко выражены, высокая температура, на ЭКГ четкие признаки кардита, резко изменены лабораторные показатели. 2 степень активности характеризуется умеренно выраженными клиническими, лабораторными и другими признаками заболевания. Лихорадка может отсутствовать При 1 степени активности клинические, лабораторные и инструментальные признаки ревматизма слабо выражены. Выделяют острое (до 2 мес.) , подострое (до 3-4 мес.) , затяжное (до 5 мес.) , рецидивирующее (1 год и более), латентное (клинически бессимптомное) течение активной фазы.

Диагностика В общем анализе крови отмечается лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, повышение СОЭ, возможна эозинофилия При биохимическом исследовании выявляются диспротеинемия, С-реактивный белок, повышенное содержание фибриногена, отмечается нарастание титров противострептококковых антител: антистрептолизина О (АСЛ- 0) , антистрептогиалуронидазы (АСГ) , антистрептокиназы (АСК) .

Лечение Стационарное лечение Ограничение физической активности Строгий постельный режим Диета Медикаментозная терапия ревматизма направлена на: Салицилаты или производные пирозолона (анальгин) или нестероидные противовоспалительные (индометацин, вольтарен) Десенсибилизирующие средств а: супрастин, тавегил, пипольфен, диазолин. Поливитамины, препараты калия (панангин, оротат калия) , сердечные глико зиды. При хорее назначается весь комплекс антиревматического лечения с дополнительным включением бромидов, малых транквилизаторов (элениум, триоксазин) . Показано физиотерапевтическое лечение.

Профилактика. на предупреждение возникновения ревматизма предупреждение прогрессирования заболевания возникновения рецидивов заболевания Проводится круглогодичная бициллино профилактика не менее 3 лет при отсутствии рецидивов. В последующие 2 года проводится только сезонная профилактика (осенью и весной) с одновременным назначением « Бициллина-5 » , ацетилсалициловой кислоты и витаминов. В активной фазе заболевания показано санаторно-курортное лечение: Кисловодск, Сочи, Мацеста, Цхалтубо, Липецк.