Рассеянный склероз (PC), довольно распространенное заболевание нервной системы, обычно поражает молодых людей (но встречается и в более позднем возрасте), вызывая приступы слабости, парестезию (онемения и покалывания), судорожные движения конечностей, диплопию (двоение в глазах), даже внезапную потерю зрения, а также расстройство регуляции таких внутренних органов, как кишечник и мочевой пузырь. Причина PC пока неизвестна, однако есть серьезные основания полагать, что это одно из аутоиммунных заболеваний, при которых организм "нападает" на собственные ткани. Однако несомненно одно: при PC появляются множественные очаги распада миелиновых оболочек, покрывающих и изолирующих нервные волокна, - так обнажаются электрические провода, когда разрушается их виниловая изоляция. Поврежденные нервные волокна не могут нормально функционировать, в результате возникают различные симптомы болезни. В конце концов на месте дегенерировавших волокон развивается рубцовая ткань.
Что помогает при рассеянном склерозе?
В ранних работах (30-40-е гг.) для облегчения симптомов PC использовался тиамин (витамин В 1) , который вводили в вену или даже в спиномозговой канал. Результаты такого лечения описывались в литературе как "значительные, но временные". Теоретически тиамин должен был помочь, поскольку этот витамин совершенно необходим для нормальной деятельности нервной системы, a PC - заболевание нервной системы. Однако в более поздней литературе я не нашла дальнейших упоминаний о таком лечении. Вероятно, это объясняется тем, что тиамин в форме инъекций может вызывать значительные (даже опасные для жизни) аллергические расстройства. Но поскольку витамин B 1 при обычном пероральном употреблении хорошо усваивается и безвреден даже в больших дозах, зачем рисковать, пользуясь инъекциями? Судя по результатам вышеупомянутых работ, имеет смысл попробовать принимать витамин В 1 . Рекомендации: принимайте (витамины группы В действуют лучше вместе).
Некоторые исследователи предполагают, что пребывание в атмосфере с высоким содержанием окиси углерода увеличивает риск заболевания PC. Такая теория основывается на двух важных факторах. В местностях с повышенным содержанием окиси углерода (угарного газа) отмечается больше случаев PC, и подобные расстройства нервной системы часто наблюдаются у людей, переживших отравление угарным газом. После воздействия окиси углерода в организме возрастает потребность в витамине В 6 , и это приводит к дальнейшему предположению о том, что витамин В 6 как-то o препятствует развитию PC. Рекомендации: принимайте 50 мг витамина В 6 и 50 мг В-комплекса . Предостережение: не принимайте более 150 мг в день, поскольку дозы в 200 мг вызывали у некоторых людей расстройства нервной системы.
Рассеянный склероз (РС) – это нейродегенеративное заболевание, при котором иммунная система уничтожает нервные ткани собственного организма. Витамин Д при рассеянном склерозе играет важную роль в снижении частоты рецидивов и облегчении симптомов. В последних исследованиях была установлена причинно-следственная связь между низким уровнем холекальциферола (витамина D3) и развитием рассеянного склероза.
Крупномасштабные рандомизированные испытания также выявили сильную связь между высоким потреблением эргокальциферола в молодом возрасте и более поздним началом РС. Высокая концентрация витамина D в подростковом возрасте уменьшала риск развития РС на 84-97%.
При рассеянном склерозе образуются очаги разрушения миелина
Механизм действия
Как упоминалось выше, рассеянный склероз и витамин Д в дефиците имеют четкую причинно-следственную связь. Существует несколько механизмов действия холекальциферола при РС:
- Увеличение количества регуляторных Т-клеток и уменьшение концентрации провоспалительных вспомогательных клеток, таких как Th1 и Th17.
- Влияние на концентрацию нейротрофинов, которые используются в качестве нейромедиаторов в нервной системе и способствуют дифференциации, а также выживаемости нейронов.
- Усиление экспрессии MOG, белка, участвующего в образовании миелиновых оболочек.
Как холекальциферол влияет на развитие РС?
Концентрация эргокальциферола влияет не только на развитие ребенка, но и на прогрессирование рассеянного склероза. Несколько испытаний показали, что чем выше уровень холекальциферола, тем реже возникают рецидивы РС. При содержании 10 нг/мл 25-ОН-витамина D в сыворотке крови частота рецидивов снижалась на 30%.
С помощью уровня холекальциферола можно прогнозировать появление и тяжесть новых повреждений на МРТ. Содержание холекальциферола обратно пропорционально степени повреждений вследствие РС.
Витамин D может снизить степень выраженности симптомов при РС
Результаты исследования SOLAR
Самое большое на сегодняшний день исследование, изучавшее использование эргокальциферола в дополнение к традиционной терапии РС, показало смешанные результаты. Доза 14 000 МЕ в день была недостаточной для достижения полной ремиссии. Однако лечение эргокальциферолом оказало определенный положительный эффект на пациентов: МРТ-сканирование показало четкое уменьшение поражений на 32%. Частота рецидивов при РС также уменьшилась на 30%.
В исследовании также была доказана причинно-следственная связь между нарушениями метаболизма холекальциферола и развитием РС.
Как наследственная предрасположенность влияет на прогрессирование РС?
Исследование 2016 года изучало, связаны ли генетические мутации, которые отрицательно влияют на метаболизм холекальциферола, с появлением РС.
Мутации изучались на гене транспортного белка и витамина D-25-гидроксилазы, который превращает витамин D в его транспортную форму 25 (OH). В исследовании изучалась частота этих одномолекулярных полиморфизмов, связанных с развитием РС. Даже после исключения других факторов была найдена очевидная корреляция между полиморфизмами генов и рассеянным склерозом. Исследование пришло к выводу, что низкие уровни 25 (ОН) D являются причиной РС, независимо от всех других факторов риска.
Такие отношения были очевидны в более ранних исследованиях. Каузальная связь также возникает из предыдущих исследований, в которых установлено, что генетическая форма рахита, лежащая в основе редкой мутации в гене гидроксилазы витамина D-25, может привести к возникновению рассеянного склероза.
Как влияют другие витамины на развитие рассеянного склероза?
Многие задаются вопросом, какие принимать витамины при рассеянном склерозе? Комплекс витаминов группы В, микроэлементы и жирные кислоты снижают частоту рецидивов, а также облегчают симптомы, возникающие при рассеянном склерозе.
Витамины группы В
Витамины группы В относятся к водорастворимым витаминам
Витамин Б12 ответственен за регенерацию миелиновой оболочки, которая подвергается нападению иммунных клеток при РС. В12 важен для восстановления полученного повреждения миелина. Дефицит B12 ухудшает течение болезни и препятствует успеху других методов лечения. Гиповитаминоз B12 и рассеянный склероз имеют схожую семиотику.
Фолиевая кислота тесно взаимодействует с витамином B12 в цикле метилирования и регенерации миелиновых оболочек. B3 необходим для образования фермента NAD, который, как считается, играет роль в развитии РС. В2 нужен для создания ферментов FMN и FAD, которые играют роль в метаболизме холекальциферола. Ферменты B2 восстанавливают гидроксилазы, необходимые для превращения витамина D в его активные формы.
Холин важен для регенерации миелиновых оболочек. Он ускоряет восстановление нервов после острого приступа РС.
Селен
Селен действует как антиоксидант и помогает снизить окислительный стресс, возникающий при РС. В некоторых исследованиях было установлено, что концентрация селена значительно снижается при РС.
Докозагексаеновая и альфа-линоленовая кислота
Омега-3 имеют терапевтическую ценность в лечении больных рассеянным склерозом
Омега-3 жирные кислоты обладают противовоспалительными, антиоксидантными и нейропротекторными свойствами. Концентрация докозагексаеновой кислоты головном мозге значительно снижается по мере развития рассеянного склероза.
Препарат с торговым названием «витрум» содержит в своем составе все необходимые микроэлементы, витамины и жирные кислоты.
Постоянный прием витаминного комплекса может улучшить качество жизни пациентов с РС.
Какие дозы холекальциферола нужны для достижения ремиссии?
Важность холекальциферола в профилактике РС в настоящее время неоспорима. Достаточный запас холекальциферола является важной мерой предотвращения РС, особенно во время беременности, детства и юности. Поэтому беременным женщинам требуется постоянно пить биодобавки, содержащие холекальциферол.
Согласно текущим данным необходимо принимать достаточно высокие дозы холекальциферола при РС, чтобы достичь полной ремиссии. Недавние исследования показали, что дозировки, начинающиеся с 15 000 МЕ в день, могут помочь достичь полной ремиссии. Однако выводы из практики Коимбрского протокола свидетельствуют о том, что нужно употреблять гораздо более высокие дозы.
Согласно данным одного исследования, витамин D может оказать огромную помощь в лечении рассеянного склероза. Для этого не требуются никакие дополнительные расходы: даже обычная порция солнечного света может настолько стимулировать выработку витамина D самим организмом, что симптомы рассеянного склероза ослабнут.
Рассеянный склероз: симптомы и ход заболевания
Рассеянный склероз (РС) - страшная болезнь. До сих пор надежды на реальное излечение очень невелики. В Германии рассеянным склерозом страдают 150 человек из 100 000. Он поражает в основном молодых людей в расцвете сил - в возрасте от 20 до 40 лет. Заболевшие не в состоянии самостоятельно заботиться о себе, в конечном счёте некоторые оказываются в инвалидной коляске.
Рассеянный склероз - это хроническое аутоиммунное заболевание воспалительного характера, охватывающее центральную нервную систему (головной и спинной мозг, иногда также зрительные нервы). В ходе заболевания наружный слой спинного мозга медленно отвердевает. Из-за этого нарушается проведение электрических импульсов от нервных клеток (эти импульсы направляются из головного мозга в остальные органы и обратно).
Появляются различные симптомы, например нарушения восприимчивости, онемение органов, боли, проблемы с глотанием, нарушение зрения (пелена перед глазами, двойное зрение и т.п.). Со временем пациент заметно слабеет, начинает двигаться медленнее, а в конечном счёте и совсем перестаёт двигаться. Однако РС не всегда приводит в инвалидную коляску. Большинство людей с этим заболеванием могут самостоятельно ходить и спустя годы после возникновения болезни.
Кроме того, в большинстве случаев протекание РС представляет собой цепочку обострений. Это означает, что после очередного обострения симптомы могут полностью исчезнуть (до следующего обострения). Однако могут сформироваться и неврологические нарушения постоянного характера, усиливающиеся с каждым обострением.
Эффективность традиционного лечения рассеянного склероза вызывает сомнения
Традиционная стратегия лечения рассеянного склероза приводит не к излечению, а - в удачном случае - к смягчению симптомов. В период обострения пациент принимает препараты кортизона в высоких дозах, а также медикаменты, тормозящие рост клеток и их деление (цитостатики, которые назначают также онкологическим пациентам в рамках химиотерапии).
Кроме того, назначаются препараты против индивидуальных симптомов (антидепрессанты, анальгетики и т.д.). В долгосрочной перспективе предпринимаются попытки, с одной стороны, укрепить иммунную систему с помощью определённых лекарственных средств, а с другой стороны - затормозить её работу. Известно, что не все медикаменты, применяемые при рассеянном склерозе, обладают убедительно доказанной эффективностью.
Некоторые из них можно принимать не более двух–пяти лет в течение всей жизни, в противном случае они могут вызвать состояния, угрожающие смертью. Другие стандартные средства против РС (интерферон бета-1а), как предполагается, повышают риск онкологических заболеваний. Отдельные препараты могут стать причиной воспаления головного мозга.
Помимо этого, интерферон бета-1а способен вызывать депрессию, и тогда сразу назначаются антидепрессанты. Эти лекарственные средства, в свою очередь, имеют длинные перечни побочных эффектов, против которых, конечно же, тоже есть медикаменты…
Новое исследование показало: витамин D предотвращает обострения РС
Таким образом, ситуацию с лечением рассеянного склероза никак нельзя назвать удовлетворительной. Новое исследование, проведённое в университете г. Торонто и посвящённое влиянию витамина D на протекание и развитие рассеянного склероза, внушает надежду.
У пациентов с РС, которые в ходе исследования принимали витамин D в очень высоких дозах (в среднем 14 000 МЕ в день, 1 МЕ - международная единица - соответствует 0,025 микрограмма витамина D3), удалось успешно предотвратить новые обострения болезни. Кроме того, функции организма у них не ослабевали, никаких негативных побочных эффектов не было замечено.
Исследователи предупреждают об опасности высоких доз витамина D
Несмотря на эти очень многообещающие результаты, врачи не рекомендуют пациентам с РС принимать более 4000 МЕ витамина D, так как высокодозная терапия считается небезопасной. Однако вместе с тем в ходе того же исследования было установлено, что приём только 4000 МЕ в день никак не влияет на протекание рассеянного склероза.
Кроме того, уже многократно доказано, что витамин D в высоких дозах вполне безопасен. Даже университет Торонто в рамках исследования, посвящённого витамину D, официально заявил об «отсутствии фактов, указывающих на негативный эффект от приёма 10 000 МЕ витамина D ежедневно». Принято считать, что хроническая передозировка возможна лишь при приёме 40 000 МЕ в форме препаратов на протяжении нескольких месяцев.
Солнечный свет вместо таблеток
Тем не менее предостережения такого рода, разумеется, вызывают скепсис. Но витамин D не обязательно принимать в таблетках. Поскольку человеческий организм может самостоятельно вырабатывать этот витамин под действием солнечного света, достаточно ежедневно открывать свою кожу солнцу. Таким образом можно совершенно бесплатно получить достаточное количество витамина D безо всякого риска передозировки.
Солнечные ванны гарантируют снабжение организма витамином D
Это значит: одевайте плавки или купальник и отправляйтесь загорать. Если для такой одежды на улице слишком прохладно, просто следите за тем, чтобы как можно больше участков кожи было открыто прямому солнечному излучению.
Если человек со светлой кожей находится на солнце до тех пор, пока его кожа не станет розоватой, это соответствует приёму примерно 20 000 МЕ витамина D. Таким образом, наше тело в течение кратчайшего времени вырабатывает невероятно большое количество витамина D - и при этом ещё НИКОГДА не сообщалось о передозировке витамина D из-за избытка солнечного света.
Не менее интересен и тот факт, что чем ближе к экватору, тем реже встречается рассеянный склероз. На этом основании некоторые учёные делают вывод, что рассеянный склероз может развиваться в результате хронического дефицита витамина D - просто потому, что на севере люди намного реже подставляют свою кожу солнцу, а значит, их организм практически не может вырабатывать витамин D.
Вместе с тем питание в развитых северных странах содержит сегодня очень мало этого витамина. Например, у гренландских эскимосов, несмотря на постоянную нехватку солнечного света, уровень витамина D оптимальный, так как они ежедневно едят свежепойманную или даже сушёную рыбу и её потроха.
Те же, кто живёт на юге, ближе к экватору, ходят большую часть года в шортах и сандалиях, и им - даже без рыбы и субпродуктов в рационе - ни секунды не приходится ломать себе голову над снабжением своего организма витамином D.
Для людей из развитых стран Центральной Европы это означает, что необходимо целенаправленно и регулярно при каждой возможности открывать свою кожу естественному солнечному свету.
Защитное действие витамина D
Витамин D воздействует более чем на 1000 генов человеческого организма. Исследования постоянно доказывают, что дефицит витамина D играет ключевую роль в развитии многих заболеваний. К ним относятся рахит, повышенное артериальное давление, инсульт, инфаркт миокарда, диабет, переломы костей, различные виды рака - и рассеянный склероз. Это значит, что оптимальное снабжение витамином D - обязательное условие профилактики этих болезней.
Чем выше уровень витамина D в крови, тем ниже риск рассеянного склероза
Уже в 2006 г. журнал Американской медицинской ассоциации (JAMA 2006; 296: 2832-2838) опубликовал исследование, в котором была установлена связь между уровнем витамина D в крови и рассеянным склерозом.
Доктор Кассандра Манджер из Гарвардского института здравоохранения с коллегами выбрали из базы данных, охватывающей семь миллионов пациентов, 257 больных рассеянным склерозом, у которых имелось не менее двух образцов крови, полученных примерно за пять лет до начала заболевания.
Уровень витамина D в этих образцах сравнили с аналогичным показателем у здоровых людей из контрольной группы. Выяснилось, что риск заболеть рассеянным склерозом (у людей с белым цветом кожи) тем меньше, чем выше уровень витамина D.
Витамин D уменьшает количество очагов демиелинизации
Другое исследование продемонстрировало, что в результате приёма примерно 7000 МЕ витамина D в день у пациентов с рассеянным склерозом удалось уменьшить количество так называемых очагов демиелинизации (отвердевших участков) спинного мозга. Опираясь на эти данные, многие учёные, в основном в Шотландии, где рассеянный склероз наиболее распространён, на протяжении многих лет борются за обеспечение необходимого уровня витамина D, чтобы заблаговременно предотвратить развитие РС.
В то время как фармацевтическая промышленность лихорадочно ищет новые медикаменты против рассеянного склероза, в то время как Великобритания подталкивает премьер-министра страны к выделению миллионов фунтов стерлингов на исследования стволовых клеток для победы над рассеянным склерозом, в то время как канадская Ассоциация по исследованию рассеянного склероза создаёт всё новые учебные центры для специалистов по этой болезни, - вы можете в лёгкой одежде усесться на солнце, совершенно бесплатно повысить уровень витамина D в своём организме и таким образом укрепить иммунную защиту от РС.
Солнечного витамина Д нельзя запасти на весь тепмный, зимний период. Его не хватит в нашем организме даже до середины зимы.
Витамин Д нужен человеку не только для нормального состояния костной системы, в первую очередь в нем нуждаются дети, чтобы не было рахита и деформации позвоночника. Но и нам, взрослым без него не обойтись. За счет снижения содержания в крови витамина Д в осенне–зимний период увеличивается количество простудных заболеваний, особенно инфекций верхних дыхательных путей.
Витамин Д помимо регуляции обмена фтора и кальция в организме, выполняет ряд других важных функций. Его дефицит сказывается на функционировании иммунной и нервной системы, на работе сердца. Благодаря кальциферолу у нас не только нормально работает щитовидная железа, предотвращается развитие атеросклероза, но и снижается риск онкологических заболеваний груди и яичников, что особенно важно для здоровья женщин.
Витамин Д крайне мало поступает к нам вместе с пищей, так как синтезируется главным образом непосредственно в организме. Существуют две его разновидности. В первом случае, витамин Д поступает из продуктов животного происхождения, и главный его источник – рыбий жир. Внешним же фактором служит солнце. Образуясь под действием ультрафиолетового излучения на поверхности кожи витамин Д всасывается в нее. Затем поступает в кровоток, оттуда в печень и оболочку тонкой кишки, в результате переработки превращаясь в холекальциферол, известный всем, как Д3. Из продуктов растительного происхождения в коже в коже образуется вторая разновидность – Д2 (эргокальциферол).
Ошибочно считать, что эти две формы обладают одинаковой биологической активностью, так как в организме человека эргокальциферол (Д2) усваивается организмом из растительной пищи чуть больше 10 процентов и обменивается в несколько раз менее активно, чем холекальцеферол (Д3), который из продуктов животного происхождения усваивается на 50 процентов. Поэтому ценится именно витамин Д3.
Если витамина Д в холодное время года нам не достаточно, а он жизненно необходим, то как же выйти из этой ситуации? Не стоит искать ее разрешение посещением солярия. Да, красивый цвет кожи там приобрести можно, но при искусственном загаре в коже солнечный витамин Д не синтезируется, так как у ламп солярия нет необходимого диапазона ультрафиолетового спектра, как у естественного источника.
Научно установлено, что для профилактики здоровья взрослому человеку необходим ежедневный прием от 10 до 50 мкг а для людей, имеющих проблемы, то есть, входящих в группу риска – до 100 мкг витамина Д. Уповать на то, что усиленное потребление овощей и фруктов позволит избежать дефицита, не стоит. Во-первых, длительное хранение, обработка различными химическими препаратами приводят к тому, что от полезных веществ в фруктах-овощах почти ничего не остается, а тем более кальциферола.
Интервью с доктором Коимбра о высоких дозах витамина D для лечения рассеянного склероза и других аутоиммунных заболеваний: протокол Коимбра. Шансы на успех – 95%!
Протокол Коимбра: витамин D для лечения рассеянного склероза?
В течение длительного времени изучалась связь между витамином D и рассеянным склерозом. Доктор Коимбра из Бразилии утверждает, что сейчас рассеянный склероз поддается лечению. Профессор Коимбра и его команда успешно лечили тысячи пациентов с рассеянным склерозом, во многих случаях с полной нормализацией всех симптомов и клинических параметров. Его метод лечения, называемый в народе «Протокол Коимбра» основан, в большей степени, на одном элементе: высокой дозе витамина D.
Если лечение начнется вовремя, результаты могут быть потрясающие: практически слепые люди снова начинают видеть, люди, сидящие в колясках – начинают снова ходить. Мы поговорили с доктором Коимбра о важности витамина D при аутоиммунных заболеваниях.
Открытие: высокие дозы витамина D при рассеянном склерозе
Доктор Коимбра, как вы пришли к идее использовать витамин D для лечения РС и других аутоиммунных заболеваний?
Д-р Коимбра: Я проводил исследования на лабораторных крысах, моделируя у них неврологические заболевания с целью тестирования новых диагностических возможностей. В процессе работы я нашел огромное количество опубликованных исследований, которые, как ни странно, неизменно игнорировались в медицинских учебниках. Я задавался вопросом: почему эта информация не использовалась в клинической практике, ведь на самом деле некоторые из этих исследований были очень важной базой для профилактики и лечения. Постепенно я лично убедился в том, что большому количеству пациентов будет полезны различные идеи, которые не описаны на медицинских конгрессах или в учебниках, поскольку они могут снизить продажи дорогостоящих лекарств. В какой-то момент я полностью в этом убедился.
Эти исследования не являются широкоизвестными в медицинском обществе?
Д-р Коимбра: Эта информация по-прежнему недоступна в популярных учебниках, и большинство врачей не знает о важности гормона, который мы называем витамином D. Таким образом, мы начали давать витамин D пациентам, страдающим нейродегенеративными заболеваниями. Мой первый опыт был с пациентами, страдающими Паркинсона, и я начал лечить их витамином D в физиологических дозах.
Что вы подразумеваете под «физиологической дозой»?
Д-р Коимбра: Ежедневная доза, рекомендуемая сегодня на международном уровне, представляет собой ничтожную дозу, значительно ниже необходимой физиологической дозы. Физиологическая доза, как было недавно продемонстрировано, составляет 10 000 МЕ для взрослых с нормальным индексом массы тела. Такое же количество может производить организм всего лишь за 10-20 минут воздействия солнца, в зависимости от уровня воздействия на поверхность тела, положение тела (лежа или стоя), пигментации кожи, возраста, положения солнца. Кстати, солнцезащитные средства блокируют способность организма производить витамин D, и не стоит ими пользоваться, если у вас норма витамина D ниже достаточной.
Таком образом, 10 000 МЕ является физиологической дозой, а не супердозой. Но большинство врачей по-прежнему считают эту дозу потенциально токсичной. Сегодня официально рекомендуемая доза по-прежнему составляет 600 МЕ, хотя доказано, что эта цифра неверная. Рекомендуется 600 международных единиц, но если человек подвергается воздействию солнца всего на 20 минут, он может легко производить 10 000 единиц! Это явное несоответствие между медицинской практикой и нынешним состоянием научных знаний.
Итак, ваша доза была 10 000 МЕ?
Д-р Коимбра: Да. Поэтому мы начали давать 10 000 единиц людям, имеющим нейродегене-ративные заболевания. Однажды пациент с болезнью Паркинсона пришел на второй визит, после 3 месяцев ежедневного приема 10 000 МЕ, а у этого пациента было поражение витилиго на лице, которое значительно уменьшилось за несколько месяцев приема 10 000 МЕ. Это заставило меня заглянуть в медицинскую литературу для получения информации о влиянии витамина D на иммунную систему. Меня удивило огромное количество публикаций, которые уже были доступны в 2001-2002 годах.
Впечатленный этим первым результатом, я начал давать 10 000 единиц витамина D пациентам с рассеянным склерозом. РС – очень распространенное аутоиммунное заболевание в неврологии с очень разрушительными последствиями. Эта первая суточная доза была также дана при других аутоиммунных заболеваниях, таких как псориаз, красная волчанка, ревматоидный артрит. Мы были поражены тем, насколько улучшилось состояние этих пациентов, хотя симптомы не исчезли полностью. Но это было отправной точкой: признание большой ценности витамина D в лечении аутоиммунных заболеваний.
Эффект витамина D при аутоиммунных заболеваниях
Почему витамин D помогает при аутоиммунных заболеваниях?
Д-р Коимбра: Витамин D является самым большим регулятором иммунной системы и изменяет функцию тысяч генов в каждой клетке иммунной системы. Это вещество, для которого нет сопоставимого другого вещества.
Я сделаю сравнение, чтобы объяснить, что я имею в виду, когда говорю, что так много генов регулируется витамином D в своей деятельности: Представьте, что нужно сделать высотное здание с большим количеством комнат. Представьте себе, что тысячи дверей в этом небоскребе могут открываться или закрываться только одним ключом. Сравните этот небоскреб иммунной системой и ключом будет являться витамин D.
Когда у человека дефицит витамина D, он больше не может регулировать деятельность тысяч биологических функций в клетках иммунной системы, которые должны работать, и отсутствие этого одного вещества, может привести к катастрофе для иммунной системы!
Именно поэтому люди с дефицитом витамина D восприимчивы к многим аутоиммунным заболеваниям, таким как рассеянный склероз, аутоиммунная полиневропатия, синдром Гийена-Барре, ревматоидный артрит, псориатический артрит (и сам псориаз), миастения, полимиозит и системная красной волчанка – и это всего лишь несколько заболеваний из большого количества.
Что именно делает витамин D в иммунной системе?
Д-р Коимбра: Витамин D – это модулятор, иммуномодулирующее вещество, которое не подавляет активность иммунной системы в целом, а модулирует ее. И мы знаем, что витамин D специально подавляет иммунологическую реакцию, которая вызывает аутоиммунные заболевания. Это называется «реакцией Th17». Практически все аутоиммунные заболевания вызваны такой аномальной реакцией, а не физиологической. Витамин D, насколько мне известно, является единственным веществом, которое может избирательно ингибировать этот специфический ответ, не влияя на другие иммунные реакции. И наоборот, витамин D даже усиливает способность иммунной системы атаковать вирусы, бактерии и другие микроорганизмы!
Что это за реакция Th17?
Д-р Коимбра: Реакция Th17 вызвана перепроизводством иммунного вещества-мессенджера или цитокина под названием «Интерлейкин 17». Производство интерлейкина-17 является естественным явлением и полезно в определенных количествах. Однако перепроизводство этого вещества не является естественным явлением. И витамин D регулирует производство интерлейкина-17. Таким образом, аутоиммунное заболевание является результатом дисрегуляции иммунной системы, которая вызывает неконтролируемый ответ Th17. И витамин D - это просто вещество, необходимое для реорганизации иммунной системы.
И как эта реакция TH17 выходит из-под контроля? Дефицит витамина D?
Д-р Коимбра: Пациенты с аутоиммунными заболеваниями обладают генетически унаследованной устойчивостью к действию витамина D. Эта резистентность к иммуномодулирующему эффекту витамина D является частичной резистентностью, а не полной. Из-за такого сопротивления эти люди предрасположены к развитию аутоиммунных заболеваний.
Что означает сопротивление витамина D? Как это представить?
Д-р Коимбра: Точный механизм этого сопротивления пока не ясен. Уже существует несколько известных заболеваний, связанных с различными генетическими мутациями рецептора витамина D, которые делают этих люди устойчивыми к витамину D. Такое сопротивление также может быть связано с изменением ферментов, ответственных за превращение и активацию витамина D, двух гидроксилаз. Таким образом, существует множество способов, с помощью которых может возникать резистентность: мутация первой гидроксилазы и второй гидроксилазы, изменение рецептора витамина D или генетическая модификация белка, который связывает и переносит витамин D.
Это ваша гипотеза или есть доказательства для этого?
Д-р Коимбра: Это не просто гипотеза, это точно: полиморфные изменения одной из двух гидроксилаз витамина D (особенно 1-альфа-гидроксилазы) или рецептора витамина D или DBP (связывающего белка витамина D) были зарегистрированы в нескольких случаях, были выявлены и опубликованы исследования, связанные с аутоиммунными заболеваниями.
Увеличивается количество людей с аутоиммунными заболеваниями – означает ли это, что эти мутации распространяются?
Д-р Коимбра: Необязательно, но влияние генетически модифицированного метаболизма витамина D на множественные болезни, не только аутоиммунные заболевания, ухудшилось в последние годы, возможно, из-за предотвращения воздействия солнца и чрезмерного использования солнцезащитного крема. Это приводит к высокой распространенности дефицита витамина D, что увеличивает распространенность аутоиммунных заболеваний. Для этих людей потребуется значительно больше витамина D.
И что определяет, какой тип аутоиммунного заболевания развивается у пациента из этого сопротивления?
Д-р Коимбра: Существует несколько факторов, которые могут предпочтительно направлять аутоиммунный ответ на конкретную ткань, орган или систему. Одним из факторов является унаследованная функция иммунной системы, такая как система гистосовместимости, так называемый «генотип HLA». Другим фактором могут быть инфекционные заболевания, которые атакуют иммунную систему различными способами.
Сопротивление к витамину D неизбежно приводит к аутоиммунным заболеваниям?
Д-р Коимбра: Некоторые люди имеют генетическую предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям, но еще не развили аутоиммунитет. Мы считаем, в дополнение к этой генетической предрасположенности необходимо что-то еще, чтобы вызвать эти болезни. Наиболее распространенный, я бы сказал, вероятно, вездесущий инициирующий фактор – по крайней мере, при рецидивирующий РС, (мы не нашли почти никаких исключений среди тысяч пациентов с аутоиммунными заболеваниями) - это стрессовое событие жизни или длительное напряжение и усталость. Это, по-видимому, касается большинства аутоиммунных заболеваний.
Я твердо убежден в том, что увеличение распространенности аутоиммунных заболеваний в основном зависит от трех факторов: во-первых, унаследованной частичной резистентности к биологическим эффектам витамина D. Во-вторых, дефицит витамина D, вызванный малым воздействием солнца. И в-третьих, эмоциональный фактор, вызывающий фактор, который приводит к активации аутоиммунных заболеваний у людей, у которых есть два других предрасполагающих фактора.
Как вы думаете, в настоящее время много ли других факторов, влияющих на аутоиммунные заболевания?
Д-р Коимбра: Мы не исключаем, что другие факторы также могут играть определенную роль в этом процессе, но даже если эти факторы могут действительно способствовать развитию аутоиммунных заболеваний, роль, которую они играют, вероятно, будет вторичной по отношению к патофизиологической важности витамина D.
Протокол Коимбра: процесс и содержание
После первоначального успеха в лечении витамином D некоторых заболеваний Вы разработали довольно простой протокол для лечения практически всех аутоиммунных заболеваний, имеющий удивительные результаты. Как работает этот протокол?
Д-р Коимбра: В принципе, лечение состоит только из одного элемента: Витамин D. Нам нужны очень высокие дозы витамина D, чтобы получить полный контроль над заболеванием. Доза не одинакова для всех пациентов, а должна быть скорректирована индивидуально для каждого пациента с учетом уровня сопротивляемости организма. Мы разработали метод корректировки ежедневных единичных доз для каждого пациента с помощью лабораторных тестов: уровень резистентности можно определить, измеряя паратиреоидный гормон (ПТГ).
Почему ПТГ?
Д-р Коимбра: Ингибирование экспрессии ПТГ в клетках паращитовидной железы является одним из биологических эффектов витамина D и хорошим маркером, поскольку это конечный результат после длинной цепи биологических процессов – двух последовательных гидроксилирований, переноса в сыворотке по DBP и, наконец, активации VDR. Таким образом, мы измеряем конечный эффект в конце этой цепи: снижение уровня паратиреоидного гормона. Это способ измерения сопротивления организма усвоению витамина D, не зная, какова точная причина этого сопротивления. Не имеет значения, является ли причина мутацией или что-то другое, а возможно есть несколько одновременных причин резистентности к витамину D.
Не могли бы вы объяснить, как работает эта настройка?
Д-р Коимбра: Когда вы принимаете витамин D, он ингибирует выработку паратиреоидного гормона. Если я измеряю уровень гормонов до приема витамина D, а затем снова через два месяца после введения постоянной суточной дозы витамина, я могу использовать снижение уровня ПТГ как показатель биологической реакции на это витамин. Это именно этот параметр мы используем для каждого отдельного случая, чтобы отрегулировать дозу витамина D. После сдачи анализов мы определяем суточную дозу, которую необходимо поддерживать в течение 2-3 месяцев для измерения степени ингибирования ПТГ. Далее доза может быть скорректирована.
Цель в том, чтобы достичь уровня ПТГ в сыворотке вблизи нижнего предела нормального диапазона. Мы избегаем полного подавления ПТГ, чтобы избежать потенциально токсичных доз витамина D. Невозможно полностью подавить ПТГ, потому что пациенту угрожает развитие гиперкальциемии и, следовательно, повреждение почек. Таким образом, ПТГ также является параметром безопасности для нас. Если я не подавляю ПТГ, я могу быть уверен, что я не даю токсичные дозы витамина D. Я могу сбалансировать дозу для каждого пациента индивидуально с учетом устойчивости его организма к действию витамина D.
Камни в почках, такие как оксалат кальция, могут быть у некоторых пациентов независимо от терапии витамином D, но мы не наблюдали никакой гиперкальциемии или гиперкальциурии. Это одна из причин, почему так важно соблюдать гидратацию не менее 2,5 литра воды во время протокола.
Но ПТГ строго регулируется схемами гормонального контроля и в основном зависит от уровня кальция. И из-за этого регулирования нет прямой зависимости между уровнями 25-OH-D и 1,25-D. Не слишком ли просто использовать это как единственный параметр?
Д-р Коимбра: Фактически, уровень снижения ПТГ в ответ на высокую дозу витамина D можно надежно использовать только для определения устойчивости индивидуума к биологическим эффектам витамина D, если все другие факторы, которые значительно влияют на уровень ПТГ, находятся под контролем. Как вы уже сказали, уровень кальция, а не витамин D, является самым важным фактором синтеза ПТГ. Просто потому, что основной функцией ПТГ является контроль уровня кальция. Поэтому изменение уровня кальция может снизить или усилить ингибирующее действие витамина D на синтез ПТГ, что делает невозможным использование изменений ПТГ для выбора дозы витамина D для конкретного пациента.
Должна ли соблюдаться диета с очень низким потреблением кальция?
Д-р Коимбра: Да, но здесь тоже требуется разумный подход. Если переусердствовать и находиться на диете со слишком малым количеством кальция, уровень кальция в крови приблизится к нижнему пределу нормального диапазона, несмотря на высокий уровень витамина D. Таким образом, ПТГ увеличивается, несмотря на ингибирующее действие витамина D. Поэтому одним только витамином D нельзя правильно отрегулировать уровень ПТГ. Он может оставаться высоким, несмотря на большие дозы витамина D.
С другой стороны, пациенты, которые не следуют рекомендованной диете и потребляют большое количество продуктов, богатых биодоступным кальцием, также могут не получить улучшений. Когда уровень кальция приближается к верхнему пределу его нормального диапазона из-за повышенного поглощения в кишечнике, ПТГ ингибируется, так что витамин D перестает быть основным ингибитором ПТГ. При таких обстоятельствах ПТГ будет низким и ложно указывает на то, что для подавления активности болезни была достигнута нужная доза витамина D.
Какие могут быть дозы витамина D?
Д-р Коимбра: Они очень разные. Дозы варьируются от 30 000 до и даже более 100 000 МЕ в день. Обычно мы начинаем с 1000 МЕ на килограмм массы тела, а затем устанавливаем дозу точно в соответствии с результатами анализов.
Эти дозы считаются токсичными в традиционной медицине …
Д-р Коимбра: Они также токсичны для людей, у которых нормальный ответ организма на витамин D, но это не касается людей, имеющих сопротивление к витамину D. Важно также понимать, что терапевтическое использование витамина D сильно отличается от общей профилактики! Терапевтическое использование витамина D всегда требует руководства и наблюдения, прошедшего специальное обучение для правильного понимания каждого отдельного случая и определения правильной дозы. В противном случае можно получить проблемы со здоровьем. Люди, которые следуют нашему протоколу, должны следовать специальной диете с низким содержанием кальция, без молочных продуктов и пить по меньшей мере 2,5 литра воды в день. Также необходимо тщательно контролировать кальций в моче и крови. Это меры по защите почек.
Вы используете масла или капсулы?
Д-р Коимбра: Витамин D является жирорастворимым, поэтому он лучше абсорбируется и будет иметь лучший эффект при смешивании в липидном носителе – мягких гелях или маслах.
Влияние Протокола Коимбра на аутоиммунные заболевания
До сих пор вы в первую очередь лечили пациентов с РС. Каков уровень успеха протокола при рассеянном склерозе?
Д-р Коимбра: У примерно 95% пациентов с РС болезнь продолжает оставаться в соответствии с нашим протоколом при постоянной ремиссии. В то время как пациенты получают высокие дозы витамина D, болезнь остается неактивной, без признаков новых поражений – ни клинических, ни лабораторных. Около 5% пациентов достигают частичного результата, а это означает, что у них есть улучшения, но они не достигают полной ремиссии. Мы исследуем причины, по которым эти 5% не получают полного ответа от РС. До сих пор мы видим пять основных моментов: наиболее важным является высокий уровень стресса. Эмоциональный стресс может серьезно повлиять на результат этого лечения. Другими элементами, которые влияют на успех этой терапии, являются курение, частое употребление алкоголя, привычка принимать горячие ванны и рецидивирующие инфекции – обычно в мочевыводящих путях. Это почти не зависит от витамина D, так как эти факторы в целом могут ускорить развитие РС, даже у пациентов, подвергающихся традиционному лечению.
Сколько пациентов проходят лечение по Вашему протоколу?
Д-р Коимбра: Лично я уже лечил более 1600 пациентов с РС и аналогичное число пациентов с другими аутоиммунными заболеваниями. Пять других врачей работают под нашим наблюдением с 2013 года в нашей клинике, принимая еще большее число пациентов с аутоиммунными заболеваниями. Сейчас есть около 100 врачей по всему миру, которых я обучил, и которые используют наш протокол, так что общее число пациентов должно составлять несколько десятков тысяч. Один из них, португальский врач, которого я обучал в 2015 году, недавно сказал мне, что в его клинике в прошлом году лечились более 400 пациентов из нескольких европейских стран и стран Африки.
Это большой опыт! Вы также лечите многие другие аутоиммунные заболевания, такие как псориаз, витилиго, болезнь Крона … Являются ли результаты лечения одинаково хорошими для всех этих заболеваний?
Д-р Коимбра: Наш протокол является очень эффективным методом лечения всех аутоиммунных заболеваний, которые мы рассматривали до сих пор. Во всех этих заболеваниях мы достигли полного контроля над болезнью.
Использование витамина D в лечении аутоиммунных заболеваний направлено не на конкретное заболевание, а на регулирование иммунной системы в целом. Под действием витамина D иммунная система увеличивает количество так называемых «регуляторных Т-лимфоцитов», которые регулируют иммунный ответ. В то же время аномальный ответ Th17 избирательно ингибируется витамином D. Эти две вещи чрезвычайно важны для контроля любого аутоиммунного заболевания.
Таким образом, аутоиммунные заболевания, такие как хроническое воспалительное заболевание кишечника, болезнь Крона и язвенный колит, – это все случаи, которые мы лечили и добивались полного успеха. Пациент живет без каких-либо проявлений и симптомов заболевания и ведет нормальную жизнь. То же самое касается псориаза и витилиго – опять же, у нас есть 95% -ный шанс успеха полного разрешения симптомов.
Есть небольшие отличия при неврологических расстройствах. Мы успешно лечили изолированный неврит зрительного нерва, синдром Гийена-Барре (GBS), аутоиммунную полинейропатию и тяжелую миастению, и снова, в 95% случаев мы смогли добиться полного подавления аутоиммунной активности. Но, к сожалению, это не означает, что старый, долговременный и необратимый ущерб, вызванный иммунной системой, автоматически исчезает. К сожалению, параплегия, которая в течение многих лет присутствует у пациента с РС или долговременная деформация суставов у пациента с ревматоидным артритом, не может быть отменена. Все другие симптомы активности болезни, такие как воспаление, хроническая усталость, боль, отек, покраснение, и все недавно приобретенные нарушения могут быть решены. В целом, весь проблемы, которые появились за один год до начала лечения, могут почти полностью регрессировать при высоких дозах витамина D.
Как вы оцениваете свои результаты: считаете ли вы, что аутоиммунные заболевания можно «вылечить» или это единственный способ удержать их в постоянной ремиссии?
Д-р Коимбра: У нас нет ответа на этот вопрос. Мы не говорим о «лечении». Вместо этого мы оптимизировали наш протокол до уровня эффективности и безопасности для достижения полной ремиссии большого числа пациентов без каких-либо побочных эффектов. Гипотетически, иммунная система у некоторых пациентов может в конечном итоге «забыть» после нескольких лет отсутствия рецидивов, которые когда-то имели аутоиммунную агрессию. Хотя эта гипотеза может оказаться правильной у некоторых пациентов, есть несколько факторов, которые могут повлиять на продолжительность требуемого лечения, включая продолжительность активности заболевания до начала терапии витамином D в высокой дозе и достижение эмоциональной стабильности.
Мы не можем исключать возможность того, что большое количество пациентов, возможно, большинство из них, должны будут принимать высокие дозы витамина D на неопределенное время, чтобы сохранить свою болезнь в постоянной ремиссии. Мы предполагаем, что в конечном итоге мы сможем разработать лабораторные и клинические критерии отбора кандидатов, которые могут уменьшить суточную дозу витамина D.
В настоящий момент мы очень рады и удовлетворены тем, что нам удалось достичь полной ремиссии болезни и регресса последних приобретенных нарушений. Это уже награда для нас. Пациенты возвращаются к нормальной жизни. Полная ремиссия – большой успех, учитывая, насколько сложны эти болезни.
Мы можем доказать у пациентов с РС через несколько последовательных ежегодных МРТ-сканирований, что все недавние поражения исчезают в соответствии с нашим протоколом, и никаких новых поражений не возникает. Если у пациента нет постоянных прелечебных нарушений, он возвращается к нормальной жизни. Тем не менее, дозу витамина D необходимо поддерживать, и мы рекомендуем, чтобы пациент приехал на последующий визит через два года, а затем на второй визит через два-пять лет. Мы еще не знаем, как долго пациент должен поддерживать эту высокую дозу витамина D, и на данный момент лечение проводится в течение неопределенного периода времени.
Помимо витамина D вы даете другие добавки: магний и витамин B2. Можете ли вы объяснить, почему это необходимо?
Д-р Коимбра: Все ферменты, которые превращают и активируют витамин D, зависят от магния. Поскольку дефицит магния трудно диагностировать, мы профилактически даем 100 мг элементарного магния для всех пациентов четыре раза в день.
Гидроксилазы также зависят от витамина B2, хоть и не напрямую, но косвенно, потому что ферменты окисляются в фазе гидроксилирования витамина D. Прежде чем он сможет преобразовать другую молекулу, фермент должен быть восстановлен обратно в химическом процессе, называемом сокращением. И этот процесс сокращения требует наличия витамина B2. Около 10-15% всего населения мира не могут легко потреблять витамин B2 из-за генетических изменений. Это может способствовать устойчивости витамина D, потому что гидроксилазы плохо работают при отсутствии достаточного количества витамина В2. Здесь мы даем высокие дозы рибофлавина (50 мг 4 раза в день), чтобы компенсировать отсутствие абсорбции и оптимизировать гидроксилирование витамина D.
А как насчет витамина К2?
Д-р Коимбра: Дефицит витамина D как и очень высокий его уровень приводят к увеличению деградации костей. Сначала мы пытались противодействовать потере кальция костях витамином K2, но эффекта от этого мы не получили. Сегодня мы используем ежедневные упражнения в качестве защитной меры для костей. Для людей, которые не могут этого делать из-за болезни, мы используем биофосфонаты. До сих пор мы не смогли обнаружить никаких побочных эффектов, но все еще ищем естественную альтернативу биофосфонатам.
Как вы предполагаете, начинают ли люди лечение по протоколу без врача?
Д-р Коимбра: Периодический мониторинг лабораторных параметров, таких как уровни сывороточного содержания ПТГ, креатинина и кальция и мочи кальция, необходим для адаптации ежедневных доз витамина D. Для предотвращения побочных эффектов при метаболизме костей требуется периодическое сканирование Денситометрия. Большинство людей не могут самостоятельно пройти эти лабораторные тесты и правильно анализировать результаты, поэтому мы не рекомендуем лечиться по протоколу самостоятельно. Список всех врачей , прошедших обучение в нашей клинике, теперь доступен в Интернете.
Мы предлагаем всем врачам приехать в нашу клинику в течение пяти дней пройти обучение лечению по протоколу – обучение полностью бесплатно! (Контакт: [email protected])
Наука и практика терапии витамином D
На данный момент многие врачи сомневаются в успехе протокола, потому что не проводились двойные рандомизированные (слепые) клинические испытания РКИ. Почему это так?
Д-р Коимбра: Основная проблема с РКИ в отношении нашего протокола заключается в том, что терапевтическая эффективность нашего протокола не может быть проверена таким образом. РКИ требуют, чтобы одна и та же суточная доза витамина D была назначена всем людям в экспериментальной группе, а врач, дающий препарат, должен быть «слепым», независимо от того, дают ли пациенту плацебо или тестируемое вещество.
В нашем протоколе надзорный врач должен индивидуально рассчитать суточную дозу витамина D исходя лабораторных анализов. Результатом является расчет множества различных ежедневных доз, каждая из которых адаптирована к потребностям конкретного пациента, чтобы компенсировать его индивидуальный уровень устойчивости к витамину D. Поэтому врач не может быть «слепым» к тому, что принимает пациент.
Однако есть, по крайней мере, один РКИ, где финские исследователи вводили 20 000 МЕ витамина D в неделю. К сожалению, это менее 3000 МЕ в день – намного меньше минимальной дозы 10 000 МЕ в день, необходимой для коррекции недостатка витамина D у всех людей. Тем не менее, они показали меньшее количество активных поражений после одного года лечения по сравнению с группой плацебо на МРТ.
Это также вопрос о том, как РКИ подходят для питания …
Д-р Коимбра: Этот вопрос очень важен, потому что врачи не могут рандомизировать метаболические заболевания. Мы обязаны это исправить. Если у человека был диагностирован метаболический беспорядок, например, гипотиреоз, отсутствие гормона щитовидной железы, этот «беспорядок» потенциально фатален, и причиняет серьезный вред, если его нельзя остановить, нужно его исправить. Другим примером является диабет 1-го типа у детей, организм которых не производить инсулин. Врачи должны исправлять этот дефицит и «управлять» инсулином. При таких обстоятельствах, если у пациента есть метаболическая проблема или резистентность к гормону или витамину, доктор обязан вмешаться и исправить.
Но когда мы говорим о двойном слепом рандомизированном исследовании, это означает, что у меня есть группа пациентов, получающих, например, высокие дозы витамина D, и группа, получающая плацебо, причем ни врачи, ни пациенты не знают, что они получают – витамин D или плацебо.
Нельзя проводить подобные исследования у детей с диабетом. Никогда не было рандомизированного двойного слепого исследования, доказавшего, что инсулин подходит для детей с диабетом! То же самое касается людей с гипертиреозом. Никогда не будет рандомизированное двойное слепое исследование, в котором одна группа получает гормон щитовидной железы, а другая получает плацебо. То же самое происходит в случае отсутствия витамина B12. Дефицит витамина B12 может привести к неврологическим заболеваниям, которые разрушают спинной мозг, поэтому нельзя не давать пациенту с дефицитом B12 этот витамин, это опасно. Если бы я провел такие исследования, я бы нарушил свой долг перед 50% моих пациентов. Группа «Плацебо» будет жертвой медицинской халатности.
Итак, вы считаете, что КИ в этом случае проводить нельзя?
Д-р Коимбра: Да, и это очень важная концепция, потому что в настоящее время медицинское сообщество учит, что все результаты, опубликованные в литературе, незначительны, если только они не являются результатом рандомизированного двойного слепого исследования. Это большая ошибка. Вот почему у нас нет таких исследований для нашего протокола, и мы никогда не допустим, чтобы какой-либо пациент, находящийся под нашей опекой, принимал в нем участие, потому что он нарушает два основных принципа в медицине, которые фактически существуют во всех западных медицинских школах по всему миру. Первый: не ухудшать состояние пациента, и не действовать таким образом, чтобы ухудшалось клиническое состояние.
Таким образом, если бы я не лечил пациента с дефицитом витамина D или не компенсировал бы его резистентность к витамину D, зная, что витамин D является большим иммуномодулятором, вероятно, самым мощным иммуномодулирующим веществом во всей природе, я бы нарушил свой долг врача. Именно поэтому я никогда не буду проводить рандомизированное двойное слепое исследование с витамином D и плацебо у пациентов с аутоиммунным заболеванием. Почему? Я бы не проводил такие испытания со своей дочерью и с женой, и поэтому не буду делать это с моими пациентами!
Всякий раз, когда есть причинно-следственная связь (например, дефицит витамина D или резистентность вызывает аутоиммунное заболевание), причина должна быть устранена, чтобы не поддерживать активность болезни.
Разве они не пытаются доказать свою концепцию, чтобы привлечь больше людей?
Д-р Коимбра: У нас есть тысячи документированных случаев, которые более чем подтверждают нашу концепцию. Мы начали использовать витамин D при аутоиммунном заболевании ради пациента. Наша цель заключалась не в исследовании, а в том, чтобы никого не убеждать, а просто следовать второму принципу медицинской практики: помочь пациенту оптимальным образом. А именно, если у пациента есть дефицит мощного иммунного регулятора, который известен и документирован, нам нужно исправить этот недостаток. Если у него есть сопротивление, мы должны увеличить дозу, чтобы компенсировать этот недостаток.
У вас невероятное количество документированных случаев, почему они не опубликованы?
Д-р Коимбра: Мы собрали много данных, и у нас есть опыт определения дозы для этих пациентов. Однако, до сих пор нам удалось опубликовать данные только о витилиго и псориазе, поскольку токо по этим заболеваниям мы получили одобрение исследований Комитета по этике UNIFESP (нашего университета). Мы также хотели бы опубликовать данные о других заболеваниях, но, к сожалению, мы не получили одобрения – по причинам, которые мы до сих пор не понимаем. Как можно неэтично тестировать лечение, которое имеет такие положительные эффекты?
Но даже если нам не позволено рассматривать это официально, ничего не мешает нам лечить наших пациентов. Мы приобрели большой опыт и имеем тысячи документированных случаев. И мы попросим комитет по этике оценить эти случаи хотя бы ретроспективно – это не исследование.
Можете ли вы объяснить, почему утверждение комитета по этике так важно?
Д-р Коимбра: Потому что это разрешение нужно для научных публикаций: если я захочу представить в журнал публикацию, посвященную лечению 2500 пациентов высокими дозами витамина D, журнал попросит у нас утверждение этического комитета – без этого разрешения они ничего не будут публиковать. Итак, теперь мы должны обратиться в комитет по этике, чтобы утвердить хотя бы более поздний пересмотр медицинских записей этих пациентов. Имея одобрение пересмотра медицинской документации, мы могли бы отправить статью в медицинский журнал. Будем надеяться, что на этот раз у нас не будет никаких проблем.
С одной стороны, это понятно для предотвращения неэтичных исследований, но в этом случае это невероятно.
Д-р Коимбра: Вы также должны иметь в виду, что РС – это рынок с миллиардами долларов. Ожидается, что на терапию рассеянного склероза в следующем году потребуется 17 миллиардов долларов году и в 2024 году эта цифра достигнет 25 миллиардов долларов. И это всего лишь одно аутоиммунное заболевание! Витамин D, с другой стороны, чрезвычайно дешев и не патентоспособен.
На заднем плане фармацевтическая промышленность уже тестирует десятки тысяч модифицированных и, следовательно, патентоспособных химических аналогов витамина D под предлогом разработки препарата, который не будет вызывать побочные эффекты высоких доз витамина D, такие как гиперкальциемия. Фактически, мы могли бы просто использовать высокие дозы витамина D, также без таких побочных эффектов, контролируя количество кальция, диету, повышенную гидратацию и мониторинг уровней ПТГ.
Значит, вы сказали бы, что эти данные прячут?
Д-р Коимбра: Из-за большого количества денег, связанных с маркетингом лекарственных препаратов, распространение знаний в медицинском сообществе является одной из наиболее строго контролируемых систем нашего времени. Есть очень хорошая статья, озаглавленная «Основные лидеры мнений: дискретные эксперты или представители фармбизнеса?». Она была опубликована в Британском медицинском журнале (BMJ) в 2008 году. Интересно также прочитать все письма, полученные редактором от разных врачей по этой статье, – и я также рекомендую видео-интервью с Кимберли Эллиотом, который много лет работал в фармацевтической компании.
Таким образом, исследование не является чем-то независимым?
Д-р Коимбра: Одним из наиболее часто используемых инструментов для управления медицинскими знаниями является последовательное распространение ложной концепции о том, что только РКИ следует рассматривать как «истинно доказательную медицину». Особенно при принятии решения о том, как лучше всего лечить пациентов. Интересно, что большинство, если не все, этих многоцентровых РУИ могут быть реализованы только при финансовой поддержке фармацевтических компаний. Концепция в корне неверна. Открытое исследование, в котором как исследователи, так и субъекты знают, какое лечение дано, справедливо.
К счастью, тема сейчас обсуждается
Д-р Коимбра: Да, эта тема обсуждалась в течение некоторого времени, например, Пол Глазью и его коллеги из Оксфордского университета в своей статье под названием «Когда рандомизированные исследования не нужны?» Сбор сигнала от шума», опубликованный в BMJ в 2007 году. В ней авторы предоставили список примеров терапии, которые были включены в медицинскую практику без РКИ, именно из-за огромной разницы, которую можно увидеть с помощью этих методов лечения. Например, инсулин при сахарном диабете и сульфанилимид для послеродового сепсиса.
На самом деле, наоборот: если разница огромна, РКИ становятся неэтичными!
Д-р Коимбра: Другое заблуждение состоит в том, что после того, как терапевтическая ценность вещества была подтверждена РКИ из нескольких независимых исследовательских групп, она автоматически будет интегрирована в клиническую практику. Фактически, этого не будет, если терапевтический препарат слишком дешев и возможно вытеснит дорогостоящие лекарства с рынка. Примером является использование высоких доз рибофлавина (витамин B2) для профилактики мигрени: эффективный, недорогой и без побочных эффектов. Но почти никогда не назначается.
Вы работаете с очень высокими дозами. Но какие дозы вы рекомендуете для профилактики у здоровых взрослых?
Д-р Коимбра: Для здоровых людей мы не рекомендуем высокие дозы витамина D, а только обычные дозы до 10 000 МЕ в день. Это полностью безопасная доза, потому что вы легко получаете ее через солнце. Дети могут получать до 200 МЕ на килограмм массы тела в день.
Спасибо за это увлекательное интервью!