Крупозная пневмония (Pneumonia crouposa) – острое лихорадочное заболевание, характеризующееся острым крупозным (фибринозным) воспалением, захватывающим целые доли легкого, с выраженными явлениями аллергии и типичными сменами стадий фибринозного процесса.

Крупозной пневмонией болеют преимущественно лошади, реже овцы и молодняк крупного рогатого скота. Среди животных других видов крупозную пневмонию регистрируют редко. У истощенных и ослабленных животных крупозная пневмония протекает в нетипичной форме и больше похожа на катаральную бронхопневмонию. В последние годы в специализированных хозяйствах по выращиванию нетелей и откорму телят регистрируется значительное увеличение заболеваемости телят 1-3 месячного возраста серозно-фибринозной и фибринозно – гнойной пневмонией.

Этиология . В возникновении крупозной пневмонии у животных основная роль принадлежит двум факторам: аллергическому состоянию организма и патогенной микрофлоре. Крупозную пневмонию у животных могут вызвать различные грамположительные, грамотрицательные микроорганизмы, вирулентные штаммы пневмококков, диплококков, микоплазмы, хламидии, пастереллы, грибы, вирусы. Пневмонию у животных может вызвать микробная ассоциация. При проведении исследования носового истечения, содержимого трахеи и материала из пневмонических участков легких в ветеринарной лаборатории выделяют стафилококков, стрептококков, пастерелл, хламидии и других микробов. В тоже время перечисленные микроорганизмы иногда могут выделяться и от здоровых животных.

Многие исследователи возникновение крупозной пневмонии связывают с повышенной аллергической реакцией организма, обусловленной сильным раздражителем – стрессом. Такое состояние у животных может развиваться после резкого переохлаждения разгоряченной после соревнования лошади, перегона овец в жаркую погоду через холодные горные реки, при быстром переводе крупного рогатого скота из теплого душного помещения в сырое и холодное.

Патогенез . В результате воздействия на рецепторный аппарат органов дыхания неблагоприятных для животного факторов в организме животного возникает ряд отклонений. В организме больного животного происходит нарушение нервно-сосудистой реакции, понижаются фагоцитарно-защитные силы и иммунобиологические процессы, в результате чего в организме создаются более благоприятные условия для развития патогенной и условно патогенной микрофлоры. Основным путем инфицирования респираторного тракта является аспирация секрета носоглотки, аэрогенный путь или гематогенный и лимфогенный перенос микроорганизмов из вне легочных очагов в нижние отделы дыхательных путей. При этом происходит развитие воспаления, которое обычно начинается в глубине доли, воспаление преимущественно по лимфатическим путям быстро распространяется к периферии легкого, захватывая при этом большие участки легкого. У животных крупозное воспаление чаще всего развивается в краниальных или вентральных частях легких, реже в каудальной доле и еще реже – в дорсальных участках легкого.

В развитие пневмонии важное патогенетическое значение имеют нарушения в системе местной защиты легких, в т.ч. снижение мукопилиардного клиренса, активности альвеолярных макрофагов и нейтрофилов, секреторных иммуноглобулинов.

Повреждение механизмов местной защиты на фоне снижения резистентности организма животного, создает благоприятные условия активизации микробной флоры и возникновения воспаления легких.

Крупозное воспаление легких характеризуется выраженной стадийностью (вначале в легких возникает гиперемия, потом стадия красной и серой гепатизации и заканчивается стадией разрешения).

Первая стадия (стадия воспалительной гиперемии, прилива). В этой стадии происходит сильное расширение кровеносных сосудов и переполнение их кровью, слущивание эпителия альвеол. Данная стадия у животного длится от нескольких часов до суток. В просвет альвеол выделяются вязкий экссудат, лейкоциты и эритроциты, у животного затрудняется обмен кислорода, нарушается мочеотделение и теплорегуляция.

Во второй стадии (стадия красной гепатизации) экссудат в альвеолах, инфундибулах и бронхиолах свертывается, легочная ткань уплотняется и приобретает вид печени. Через пораженный участок легкого прекращается поступление кислорода в кровь и выделение углекислоты из крови.

Во второй стадии уменьшается использование кислорода тканями, окисление углеродов, поступление глюкозы в головной мозг. В результате всего этого в организме животного резко проявляется кислородная недостаточность, усиливается интоксикация, не смотря на значительную теплоотдачу, происходит дальнейшее повышение температуры тела. В крови у больного животного увеличивается количество продуктов промежуточного распада, не проведенного билирубина и лейкоцитов. Часть не свернувшегося экссудата и продуктов лизиса попадает в дыхательные пути здоровых участков легкого, вызывая их раздражение, и выделяется из носа в виде шафранно — желтого истечения.

Третья стадия (стадия серой гепатизации). Свернувшийся экссудат под действием лейкоцитов и других факторов подвергается жировой дегенерации, усиливается интоксикация, образование не проведенного билирубина и пропитывание последним тканей, из носа увеличивается выделение шафранно – желтого истечения. Когда жировая дегенерация достигает высокой степени, сама легочная ткань приобретает желтое окрашивание. Из -за этого некоторые ученые эту стадию иногда называют стадией желтой гепатизации. В этой стадии повышение температуры тела и интоксикация организма достигают у больного животного максимальной степени. Вторая и третья стадия у больных животных длятся по 2 суток.

В период развития крупозной пневмонии у больного животного нарушается легочное дыхание, происходит уменьшение количества кислорода в крови больного животного на 30-50%. Одновременно с этим, в организме снижается поглощение кислорода из крови тканями, что приводит к усугублению гипоксии, нарушению окислительно – восстановительных процессов в тканях и органах, в организме увеличивается количество продуктов промежуточного распада. В крови происходит уменьшение количества альбуминов, бета — и гамма — глобулинов, триптофана, эозинофилов, снижается резервная щелочность, рН крови, увеличивается количество эритроцитов, сахара, углекислоты.

Четвертая стадия (стадия разрешения). В этой стадии под воздействием липолитических ферментов выделяемых лейкоцитами происходит разжижение экссудата. Большое количество продуктов лизиса всасывается в кровь и выделяется через дыхательные пути, происходит восстановление поступления воздуха в альвеолы, регенерация эпителия, у животного усиливается мочеотделение, в крови повышается количество эозинофилов, хлора. Процесс разрешения в организме больного животного длится до 7 дней.

У отдельных животных при крупозной пневмонии происходит выпадение одного из характерных симптомов. Поэтому дополнительно выделяют шесть атипичных форм болезни: абортивную, которая бывает у сильных животных и протекает в течение 1-2 дня; ползучую, когда процесс распространяется в легких; возвратную, повторно развивающуюся у выздоровевших животных; старческую; центральную, когда воспалительный процесс локализуется в центре легкого; массивную, захватывающую всю долю.

Клиническая картина . У большинства животных крупозная пневмония протекает остро. Заболевание у животных начинается с сильного озноба, быстрым подъемом температуры тела до 41-42°С, резким угнетением и слабостью, учащением дыхания и смешанной одышкой. У животного резко падает продуктивность. При клиническом осмотре слизистые оболочки у больного животного гиперемированы и желтушны. Больные животные кашляют, начиная со второго дня болезни и до 2-3 дня стадии разрешения, из носовых отверстий выделяется шафранно – желтое истечение. Сердечный толчок усилен, пульс ускорен, тверд; наполнение сосудов повышено. Соотношение между количеством дыхательных движений и пульсовых волн вместо 1:2-3 (у здоровых животных) становится 1:1. В стадии прилива при аускультации легких в пораженных участках прослушиваем жесткое везикулярное дыхание, и звуки крепитации. В стадии гепатизации при аускультации дыхательные шумы отсутствуют, можем уловить слабое бронхиальное дыхание. В стадии разрешения процесса, когда альвеолы освобождаются от экссудата, при аускультации вновь прослушиваем звуки крепитации, которые через 1-2 дня сменяются везикулярным дыханием. При перкуссии легких в стадии воспалительной гиперемии получаем громкий с тимпаническим оттенком звук, в стадии гепатизации — звук становится притупленным или тупым в обширной части легкого (чаще одного). Тупой звук при перкуссии у животных выслушивается ветеринарным специалистом позади лопаток и в каудальном направлении от нее. В стадии разрешения снова появляется тимпанический оттенок легочного звука.

На месте пораженной доли при рентгеноскопии находим очаги затемнения, а при рентгенографии – просветление.

В начале болезни отмечается некоторое учащение пульса, не соответствующее температуре тела (при повышении температуры на 2-3°С, пульс учащается на 10-15 ударов). Данное положение является типичным для крупозной пневмонии. В дальнейшем по мере развития пневмонии ветеринарные специалисты отмечают значительное учащение пульса, аритмию и симптомы миокардита. В случаях затяжного течения болезни или осложнении пульс учащается, становится более слабым и мягким. Вены становятся более извитыми и наполненными кровью.

При этом степень расстройства сердечной деятельности обычно соответствует степени поражения легких. Иногда в период критического падения температуры у больного животного развивается сосудистая недостаточность: резко падает мышечный тонус, периферические вены запустевают, видимые слизистые оболочки становятся бледными, периферические части тела холодными, пульс становится нитевидным, сердечные тоны ослаблены, происходит падение кровяного давления. При исследовании животного у него исчезают условные рефлексы, снижаются рефлексы роговицы и кожи.

У больного животного понижен аппетит, перистальтика желудочно – кишечного тракта замедленна, регистрируются гастриты и копростазы. Диурез в стадии гепатизации снижен, а с наступлением стадии разрешения повышается. При исследовании крови находим резкий нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопению, анэзинофилию и монопению, уменьшение числа тромбоцитов и эритроцитов. С разрешением крупозной пневмонии восстанавливается морфологический и биохимический состав крови.

При атипичном течении болезни, которое чаще бывает у крупного рогатого скота, овец, ослабленных и истощенных животных, клинические симптомы крупозной пневмонии отличаются большим разнообразием. Продолжительность крупозной пневмонии может быть разной от нескольких дней до нескольких недель. Лихорадка при болезни может принимать ремитирующий характер. У животных после кажущегося выздоровления часто бывают рецидивы болезни.

Течение . Продолжительность крупозной пневмонии зависит от условий кормления, содержания, состояния организма, своевременности начатого лечения и соблюдения курса лечения.

Вовремя начатое лечение при хороших условиях содержания и полноценного кормления может оборвать воспалительный процесс в легких на первой стадии его развития. На практике большинство случаев крупозной пневмонии продолжается в течение 14-15 дней, а иногда и более. Более продолжительное течение болезни бывает при осложнениях болезни экссудативным плевритом, гепатитом, гангреной легких, дегенеративных изменений в сердце и почках, энцефалитах.

Прогноз болезни зависит от состояния организма, места поражения и продолжительности течения. Более благоприятный прогноз бывает при осложнениях болезни экссудативным плевритом, гепатитом, менее благоприятный — при поражении верхней трети легкого и около диафрагмального участка.

Патологоанатомические изменения . Для каждой стадии развития крупозной пневмонии характерны свои патологоанатомические изменения.

Первая стадия сопровождается гиперемией, стазом крови, незначительным выпотеванием жидкости в альвеолы и интерстициальное пространство легочной ткани. Пораженная доля легкого незначительно увеличена в объеме, имеет темно- красный цвет, на ощупь – плотновата, в просвете легочных альвеол, кроме серозной жидкости, содержится небольшое количество эритроцитов.

В стадии красного опеченения альвеолы полностью заполнены свернувшейся массой красного цвета. Пораженная доля легкого безвоздушна, по консистенции и цвету напоминает печень.

В стадии серого опеченения фибринозный экссудат содержит большое количество лейкоцитов и отогнувшегося альвеолярного эпителия.

В стадии желтой гепатизации легочная ткань плотная, имеет желтый оттенок, в просвете бронхов находим большое количество плотной и незначительное – жидкой массы шафранно – желтого цвета.

Стадия разрешения характеризуется наполнением альвеол желтым экссудатом, у некоторых павших животных находим разрастания соединительной ткани и гибель альвеолярной.

Диагноз на крупозную пневмонию ставят на основании как принято у медиков «золотого стандарта»- высокой постоянной лихорадки, кашля, мокроты, выраженного нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом влево, лейкопении, ускоренной СОЭ. В носовом истечении и трахеальной слизи в экссудате находят фибрин, лейкоциты, эритроциты, микробные тела. Рентгенологически обнаруживают обширные интенсивные очаги затенения в краниальных, вентральных и центральных участках легочного поля. При этом интенсивность затенений наиболее выражена в стадиях красной и серой гепатизации.

Дифференциальный диагноз . При проведении дифференциальной диагностики ветеринарный врач в первую очередь должен исключить остропротекающие инфекционные заболевания, протекающие с поражением легких: контагиозную плевропневмонию лошадей, инфекционную пневмонию овец и коз, микоплазмоз и другие. С этой целью необходимо провести анализ эпизоотической ситуации и комплекс специальных лабораторно-диагностических исследований, в том числе по выделению из экссудата и индентификации микробных возбудителей.

Лобарные пневмонии от крупозных исключают тем, что они протекают с менее выраженными симптомами поражения легких, у них отсутствует характерная для крупозной пневмонии стадийность развития болезни.

Плеврит, гидроторокс и пневмоторакс исключаем методом аускультации, перкуссии и отсутствием высокой температуры тела у больного животного. В сомнительных случаях необходимо провести рентгенологическое исследование или сделать диагностический прокол плевральной полости (плевроцентез).

Прогноз при крупозной пневмонии обычно осторожный, а при запоздалом оказании животному квалифицированной ветеринарной помощи часто неблагоприятный.

Лечение . Ветеринарные специалисты животных, у которых имеются симптомы присущие крупозной пневмонии легких, должны рассматривать как подозрительных в том или ином инфекционном заболевании. Исходя из этого, таких животных необходимо своевременно изолировать в отдельное помещение или изоляторе, а в помещении, где были животные необходимо провести тщательную дезинфекцию.

При организации лечения больного крупозной пневмонией животного ветеринарный специалист должен ставить перед собой выполнение следующих задач:

— обеспечить больное животное легкоусвояемым, полноценным рационом кормления.

— уменьшить кислородную недостаточность.

— задержать развитие в легочной ткани патогенной микрофлоры.

— создать отток крови от пораженной воспалением легочной ткани.

— нормализовать нервно-трофические процессы в пораженной ткани легкого.

— принять меры к рассасыванию и удалению скопившегося экссудата.

Летом в хорошую безветренную погоду, владельцам больных животных, лучше содержать их под теневыми навесами или в тени деревьев. Травоядным животным в рацион кормления вводят свежую зеленую траву, витаминное сено. Вода должна иметь комнатную температуру. Рацион плотоядных животных должен состоять из крепкого мясного бульона, мелко нарезанных кусочков свежего мяса.
Лечение больного животного начинают с активного проведения антибактериальной терапии, с первых часов болезни применяют новарсенол, миарсенол, антибиотики или сульфаниламидные препараты.

Новарсенол больному животному вводят внутривенно в виде 10% водного раствора 1 раз в сутки или через день до полного клинического выздоровления в дозе 0,005-0,01 сухого вещества препарата на 1 кг массы тела животного. Миарсенол применяют внутримышечно в тех же дозах.

Антибиотики после проведения подтитровки легочного экссудата на чувствительность в ветеринарной лаборатории – пенициллин, стрептомицин, тетрациклин, террамицин, окситетрациклин, неомицина сульфат и другие вводят внутримышечно 3-4 раза в сутки в течение 8- 10 дней подряд в дозе 5000—7000 ЕД/кг, бициллин-3, 5. В последнее время применяют также современные антибиотики цефалоспоринового ряда.

Сульфаниламидные препараты (норсульфазол, сульфадимезин, этазол, сульфадиметатоксин и другие) применяют больным животным с кормом 3-4 раза в сутки 7-10 дней подряд из расчета 0,02-0,03 г/кг.

Одновременно с антибактериальными препаратами больным животным применяют средства патогенетической терапии: одностороннюю блокаду нижнее — шейных симпатических узлов (поочередно через день с правой и левой стороны), растирание грудной стенки скипидаром или 5% горчичным спиртом, телятам и мелким животным ставят банки на боковые поверхности грудной стенки. В качестве противоаллергической терапии ежедневно применяют внутривенные инъекции в течение 5-6 дней подряд тиосульфита натрия из расчета 300-400мл 30% водного раствора на одно введение крупному животному (корове, лошади), 10% раствор хлористого кальция по 100- 150мл на одно введение (корове, лошади).

Для снятия интоксикации у больного животного ему внутривенно вводят 20-40% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой, 10% раствор натрия хлорида или гексаметилентетрамина в терапевтических дозах. Одновременно для нормализации углеводного обмена и снижения интоксикации одновременно с раствором глюкозы вводят инсулин.

Значительную роль в успешном проведении лечения крупозной пневмонии играет поддержка сердечной деятельности, при развитии симптомов сердечно-сосудистой недостаточности больным животным применяют инъекции камфорного масла, кофеина, внутривенно вводят камфорно-спиртовые растворы, строфантин, кордиамин, адреналин в терапевтических дозах. При развитии кислородной недостаточности (гипоксии) проводят кислородо — терапию.

В стадии разрешения больному животному применяют отхаркивающие препараты: аммония хлорид 7-15г, натрия гидрокарбонат -20г 3 раза в день, и мочегонные – можжевеловые ягоды — 20-50г, фуросемид – 0,4, диакарб -1,5-2, тимисол – 5-10, гипотиазид – 0, 25 – 0,5, калия ацетат -25-60, листья толокнянки -15 -20, гексаметилентетрамин (уротропин) внутрь и внутривенно по 5-10 г 2 раза в день 3-4 дня.

При проведении лечения больных животных применяется аутогемотерапия, диатермия, ультравысокочастотная терапия, теплые укутывания грудной клетки, обогревание грудной клетки лампами накаливания и другие средства.

При высокой температуре тела внутрь задается антифибрин – 15-30г, фенацитин -15-25г, латофенин – 10-15г. Больному животному можно сделать кратковременный холодный душ с последующим активным растиранием тела, теплым укутыванием и содержанием больного в помещении с температурой воздуха около 20°С.

Крупным животным (лошадь) применяется спиртотерапия (33% алкоголь в вену до 200мл.).

После клинического выздоровления животных выдерживают в течение не менее 7-10 дней в стационаре под постоянным наблюдением ветеринарного специалиста. Лошадей в этот период освобождают от работы и тренинга.

Профилактика . Профилактика крупозной пневмонии строится на укреплении резистентности организма, соблюдение владельцами животных технологии содержания и правильной эксплуатации спортивных и рабочих лошадей. Владельцы не должны допускать переохлаждения животных, особенно после их нахождения в теплых и душных помещениях или во время транспортировки. Разгоряченных животных запрещается поить холодной водой и оставлять на холодном ветре и сквозняке. Владельцы животных должны соблюдать сроки и правила механической очистки и дезинфекции помещений, своевременно проводить санацию денников и боксов.

Острое воспаление легких с выпотеванием в альвеолы и бронхиолы быстро свер­тывающегося фибринозного экссудата с большим содержанием эритроцитов. Заболевание характеризуется цикличным разви­тием патологического процесса, быстрым вовлечением в него больших участков легкого (лобарная Пневмония). Болезнь на­блюдается у всех видов животных, но в наиболее типичной (стадийной) форме она проявляется у лошадей.

Этиология. Причины крупозной пневмонии у лошадей в достаточной степени не изучены. При одинаковых клинических признаках у них протекают два заболевания. Одно из них отличается высокой контагиозностью (контагиозная плевро­пневмония лошадей) и является инфекционным, другое (кру­позная пневмония) не проявляет контагиозности и считается незаразным.

Крупозная пневмония как типичный процесс в легких (кро­ме контагиозной плевропневмонии) наблюдается при пастереллезе, сальмонеллезе, мыте, кровопятнистой болезни лошадей. Она возникает также после переутомления, переохлаждения, длительной транспортировки лошадей и воздействия других неблагоприятных факторов, снижающих резистентность организма.

Клинические признаки. Заболевание внезапно на­чинается высоким подъемом температуры, угнетением, кашлем, учащением и затруднением дыхания. Аускультацией устанав­ливают мелко- и крупнопузырчатые хрипы (стадия прилива); На второй - восьмой день, когда выделившийся в просвет аль­веол экссудат свертывается и полностью прекращается поступ­ление в альвеолы воздуха (стадия гепатизации), хрипы уже не прослушиваются, но обнаруживается бронхиальное дыха­ние. Перкуссией в эту стадию воспаления легких устанавли­вают притупление на большой площади грудной клетки (лобарная пневмония). Характерной его особенностью является изогнутая верхняя (а не горизонтальная в отличие от экссудативного плеврита) граница. Обширная зона притупления - очень типичный для крупозной пневмонии признак. Но иногда, при локализации воспаления в центре легких, когда очаг уда­лен от периферии и по этой причине не может быть выявлен перкуссией, обширное притупление отсутствует.

Спустя 3-4 дня от начала притупления в легких вновь появляются влажные хрипы, свидетельствующие о начале рас­плавления экссудата и его рассасывании. Перкуссией в это время устанавливают прояснение перкуссионного звука, т. е. его постепенный переход из тупого или притупленного в ясный легочный (стадия разрешения). Возникновение хрипов и прояснение перкуссионного звука свидетельствуют о прохождении воздуха в альвеолы. На протяжении всей болезни (если не применяется лечение) до начала разрешения процесса у жи­вотного держится высокая температура тела (постоянный тип лихорадки).

С началом рассасывания экссудата появляется носовое ис­течение ржаво-бурого цвета (примесь продуктов распада кро­ви). Иногда кровянистое истечение наблюдается в начале болезни. Выделение мочи в разгар болезни уменьшается, а при наступлении стадии разрешения увеличивается. В моче часто обнаруживают белок, эритроциты, эпителий, почек, указываю­щие на воспаление этих органов.

Изменяется деятельность сердечно-сосудистой системы. Пульс учащается. В начале болезни он полный, сильный, сер­дечный толчок и второй тон на легочной артерии усилены. С развитием сердечной недостаточности появляются отеки, по­вышается наполнение периферических вен, пульс слабеет, малой волны, первый тон несколько приглушенный и растяну­тый.

450руб.

ВВЕДЕНИЕ
1 Диагностика крупозной пневмонии у животных
2 Методы терапии крупозной пневмонии
3 Профилактики крупозной пневмонии у животных
ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Введение

Диагностика, методы терапии и профилактики крупозной пневмонии у животных

Фрагмент работы для ознакомления

Летальный исход настаёт от паралича респираторного центра либо сердечно-сосудистой недостаточности.Диагностика болезни. Диагноз на крупозную (фибринозную) пневмонию основывается на анализе клинико-эпизоотологических данных, данных рентгеноскопии (в очагах поражения регистрируется затемнение), патологоанатомического анатомирования и итогов лабораторного изучения.При крупозной пневмонии чаще поражается одно легкое, реже – оба. Переходы перкуторных звуков от тимпанического к притуплённому и тупому и обратно к ясному легочному дают возможность следить за развитием воспалительного процесса. У лошадей верхняя граница притупления при крупозной пневмонии дугообразная или ломаная и выпуклостью направлена вверх.Когда рассасывание фибринозного экссудата усиливается, увеличиваются участки легкого с ясным легочным звуком, но в других местах встречаются еще фокусы, где сохраняются притуплённый и тимпанический звуки. Это дает возможность контролировать течение воспалительного процесса при крупозной пневмонии и имеет значение для прогноза.Перкуторные звуки при крупозной пневмонии меняются настолько характерно, что позволяют дифференцировать это заболевание. С диагностической целью можно прибегнуть также к пробному проколу и плегафонии.Крупозная пневмония «часто развивается у животных на почве специфических инфекций, являясь одним из важнейших элементов болезненного процесса при контагиозной плевропневмонии лошадей, пери-пневмонии крупного рогатого скота, а часто и чумы свиней».Исход крупозной пневмонии, т.е. дальнейший процесс в воспаленных участках, зависит от степени заполнения альвеол фибрином и связанного с этим нарушения кровообращения в них.Исход в желтую гепатизацию выражается очищением альвеол от фибрина и восстановлением их функции. Под действием протеолитических ферментов, освобождающихся при распаде лейкоцитов, происходит разжижение фибрина, рассасывание, а также удаление его с мокротой. При этом воспаленный участок представляется еще опеченевшим, но приобретает желтоватую окраску.Исход в карнификацию (лат. саго – мясо) характеризуется прорастанием фибрина соединительной тканью и сосудами, вследствие чего пневмонические участки по цвету и консистенции напоминают мясо. Такой исход наблюдается при задержке рассасывания фибрина, и пораженные участки легких, зарастая соединительной тканью, не могут уже возвратиться к нормальному состоянию.Исход в секвестрацию связан с омертвением воспаленных участков, отделением их от окружающей ткани (лат. sequestra – отделяю). Это происходит при тяжелом течении крупозной пневмонии, когда фибрин скапливается в альвеолах в таком количестве, что кровообращение в них прекращается, лимфатические сосуды нередко подвергаются тромбозу. Расплавление омертвевшего участка легкого происходит на границе его с живой тканью, здесь же нередко развивается соединительно–тканная капсула. При вскрытии секвестр может быть извлечен полностью и в нем можно различить очертания долёк, бронхов и других структур легкого. Исход в секвестрацию иногда наблюдают у крупного рогатого скота, переболевшего повальным воспалением легких. Стадии крупозной пневмонии чередуются только в указанном порядке. На любой стадии крупозной пневмонии при быстром ее развитии с поражением нескольких долей легких возможен смертельный исход.Неодновременность развития стадий в различных дольках легкого придает органу сходство с пестрым мрамором. Это сходство увеличивается из-за сильного отека междольковых перегородок, которые в виде сероватых студневидных полос особенно выражены в легких крупного рогатого скота и свиней.Таким образом, главными патологоанатомическими признаками крупозной пневмонии являются:1) обширность пневмонических участков (лобарные поражения);2) гепатизация – уплотнение до консистенции печени;3) мраморизация – сходство воспаленных участков с рисунком мрамора;4) суховатая, иногда мелкозернистая поверхность разреза вследствие скопления фибрина, выбухающего из альвеол.«Крупозная пневмония чаще наблюдается у взрослых животных. У молодняка она встречается реже и имеет некоторые особенности: охватывает небольшие участки легкого, в альвеолах меньше скапливается фибринозного экссудата и, следовательно, опеченение выражено слабее». Это своеобразие крупозной пневмонии у молодняка объясняют пониженной реактивностью молодых животных.2 Методы терапии крупозной пневмонииПри крупозной пневмонии поражаются не только лёгкие. Как правило, развивается фибринозный плеврит. Он проявляется набуханием (отеком) и гиперемией плевры и образованием на ней напластований фибрина. В плевральной полости скапливается серозно-фибринозный экссудат. Сочетание крупозной пневмонии с фибринозным плевритом называется перипневмонией или плевропневмонией.«Бронхиальные и средостенные лимфоузлы увеличиваются, на разрезе сочны, гиперемированы (серозный лимфаденит). Селезенка увеличена, размягчена. Паренхиматозные органы (сердце, печень, почки) в состоянии зернистого перерождения».Кроме этих наиболее часто встречающихся видов воспаления легких (бронхопневмонии и крупозной пневмонии), в респираторных частях легкого могут встречаться и другие патологические процессы, связанные со скоплением в альвеолах отечной жидкости (транссудата), воды, крови, рвотных масс, с переполнением альвеол воздухом или безвоздушным состоянием их.Цель лечения – стабилизация общего состояния пациента, чтобы у владельцев была возможность лечить своего питомца дома, поскольку длительность терапии составляет несколько недель. Если у животного хороший аппетит, ему назначают антибиотики в таблетках с кормом, курс физиотерапии и периодическое рентгенологическое обследование для контроля динамики заболевания. Выделенных с крупозной пневмонией животных рассматривают как подозреваемых в инфекционном заболевании. Поэтому их размещают в отдельном изолированном помещении или изоляторе, а помещение, из которого выделены больные, дезинфицируют. До выяснения точного диагноза в это помещение новых животных не вводят. В безветренную погоду больных содержат летом под теневыми навесами или в тени деревьев. В рацион травоядным вводят зелёную траву лучшего качества, сено, кормовую морковь. Воду для питья не ограничивают. Основная цель медикаментозного лечения – воздействие на патогенную бактериальную микрофлору, направленное на её уничтожение и торможение размножения.В случае стационарного лечения пациенту назначаются следующие лечебные мероприятия:1. Антибиотикотерапия. В условиях стационара антибактериальные препараты применяют в виде инъекций. Важно, чтобы действующее вещество препарата проникало в гной и мокроту, не все антибиотики на это способны. Врачи стараются назначать комбинацию антибиотиков, дополняющих действие друг друга, чтобы охватить весь спектр грамположительных и грамотрицательных, аэробных и анаэробных бактерий. В каждом конкретном случае «перед началом антибиотикотерапии следует провести тест на чувствительность к антибиотикам. Для этого нужно получить трахеальный смыв. Процедура выполняется под седацией». Полученный секрет отправляют в бактериологическую лабораторию, где его высевают на питательные среды, выделяют чистую бактериальную культуру и титруют её на чувствительность к антибиотикам. Параллельно со смывами, берется гистология бронхов, что важно для прогноза больного.Прописывают крупным животным внутривенное включение 3-4 граммов новарсенола, который растворён в 60-80 мл дистиллированной воды, а также эссенция глюкозы; антибиотики внедряют внутримышечно, а сульфаниламиды подают внутрь.Сердечную деятельность поддерживают, вводя под кожу камфорное масло, кофеин. Прописывают ингаляции кислорода, а также средства, употребляемые при бронхите и катаральной бронхопневмонии.2. Физиотерапия. В данном случае это специальный массаж для лучшего отделения мокроты. Быстрое простукивание грудной клетки способствует отделению секрета в легких и выведению его в просвет бронхов. Попав в дыхательные пути, отделяемое провоцирует кашель, который обеспечивает быстрое выведение мокроты. Такую процедуру необходимо проводить не меньше 4 раз в день и до тех пор, пока у животного продолжается кашель.Легкая двигательная активность также способствует более эффективному выведению секрета. Рекомендуется избегать повышенной нагрузки по причине дыхательной недостаточности. В этом вопросе требуется индивидуальный подход.3. Кислородотерапия. Её назначение необходимо при тяжелой форме дыхательной недостаточности. По этой же причине может потребоваться искусственная вентиляция легких. В комнатном воздухе содержится около 20% кислорода, а в газовой смеси при кислородотерапии – 40%. Более высокая концентрация не рекомендуется из-за токсического действия чистого кислорода на легочную ткань. Пациент, которому требуется такой тип терапии, обычно находится в крайне тяжелом состоянии.4. Инфузионная терапия («капельницы»). Инфузионную терапию проводят животным, у которых выявляют признаки декомпенсации (одышка, рвота, жидкий стул, отказ от корма). Такую терапию надо проводить в условиях стационара, так как состояние животных с дыхательной недостаточностью тяжелое и важно внимательно отслеживать такие показатели как отделение мочи в час, нарастание одышки. В домашних условиях это сделать невозможно, так как есть риск развития отека легких или головного мозга.Лечебная помощь сельхоз.животным на месте. Больных выделяют в изолированное помещение, им представляют покой и лучшие зоогигиенические условия. Летом животных желательно держать на воздухе, под навесом, оберегая от ветра, дождя и пыли. Больным дают небольшими порциями свежий зеленый корм, хорошее мягкое сено, болтушку из овсяной муки с добавлением поваренной соли. Обеспечивают водой комнатной. температуры. Лечат по назначению ветеринарного специалиста. Применяют антибиотики (пенициллин, стрептомицин). Внутрь дают сульфадимезин, стрептоцид и отхаркивающие – хлористый аммоний, соду, семена аниса. Грудную клетку растирают водной эмульсией скипидара и укутывают попоной. Очень полезны банки и горчичники. Крупозная пневмония часто сопровождается нарушением функций нервной, сердечно-сосудистой, пищеварительной, выделительной и других систем. В начале болезни сердечная деятельность усилена, пульс учащен. С развитием в миокарде дистрофических процессов возникают признаки сердечной недостаточности.

Список литературы

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1.Воронин, Е.С. Инфекционные болезни животных: Учебник / Е.С. Воронин, Б.Ф. Бессарабов. – М.: КолосС, 2007. – 671 с.
2.Дорош, М. Болезни лошадей / М. Дорош. – М.: Вече, 2007. – 176 с.
3.Крупальник, В.Л. Инфекционные болезни молодняка сельскохозяйственных животных / В.Л. Крупальник, А.Н. Куриленко. – М.: КолоС, 2001. – 284 с.
4.Сидорчук, А.А. Общая эпизоотология: Учебное пособие / A.А. Сидорчук, Е.С. Воронин, А.А. Глушков. – М.: КолосС, 2004. – 300 с.
5.Интернет-ресурс: http://www.ya-fermer.ru/krupoznaya-pnevmoniya Я – фермер. Крупозная пневмония
6.Интернет-ресурс: http://ecology-portal.ru/publ/zhivotnye Экологический портал. Пневмония у животных

Пожалуйста, внимательно изучайте содержание и фрагменты работы. Деньги за приобретённые готовые работы по причине несоответствия данной работы вашим требованиям или её уникальности не возвращаются.

* Категория работы носит оценочный характер в соответствии с качественными и количественными параметрами предоставляемого материала. Данный материал ни целиком, ни любая из его частей не является готовым научным трудом, выпускной квалификационной работой, научным докладом или иной работой, предусмотренной государственной системой научной аттестации или необходимой для прохождения промежуточной или итоговой аттестации. Данный материал представляет собой субъективный результат обработки, структурирования и форматирования собранной его автором информации и предназначен, прежде всего, для использования в качестве источника для самостоятельной подготовки работы указанной тематики.

Крупозная пневмония (pneumonia crouposa) - острое заболевание, свойственное почти всем видам сельскохозяйственных животных.

Как самостоятельный процесс крупозная пневмония встречается при контагиозной плевропневмонии (лошадь), перипневмонии (крупный рогатый скот) и гемоссптицемии (мелкий и крупный рогатый скот, олени, свиньи), как осложнение - и к тому же довольно частое - при чуме свиней, паратифе телят и некоторых других заболеваниях.

Крупозная пневмония поражает все возрастные группы, однако наиболее типичные и яркие формы она принимает у взрослых животных (особенности крупозной пневмонии у молодняка см. ниже).

Патологоанатомически крупозная пневмония представляет собой острое эксудативпое воспаление, характеризующееся скоплением в воздухоносных путях (альвеолы, бронхи) фибринозного эксудата, быстрым вовлечением в процесс больших участков органа - лобарностью и. наконец, в отличие от бронхопневмонии, преимущественным распространением по лимфатическим путям интерстиция легких, а не по бронхиальному дереву.

Принято различать следующие стадии развития крупозной пневмонии: прилива крови, красного и серого опеченения и разрешения.

Стадия прилива, или запружения кровью, выражается в резкой гиперемии сосудов, особенно респираторных капилляров. Просветы альвеол содержат серозную жидкость, эритроциты и десквамированный эпителий.

Макроскопически пораженные части несколько увеличены, темно-красного цвета и умеренно плотной консистенции. Поверхность разреза их гладкая и при надавливании отделяется кровянистая жидкость. Кусочки легкого, погруженные в воду, тяжело плавают, но не тонут, что говорит о присутствии в альвеолах воздуха.

Стадия красного опеченения характеризуется нарастающим диапедезом эритроцитов и выпотеванием белков плазмы, в частности фибриногена.

При микроскопии, кроме резкой гиперемии респираторных капилляров, в альвеолах находят сеточку фибрина различной плотности, много красных кровяных телец и небольшое число полиморфпоядерных лейкоцитов.

Макроскопически пораженные части резко увеличены, темно-красного или красно-коричневого цвета, плотные. Поверхность разреза их сухая и неотчетливо зернистая, так как экссудат относительно беден фибрином. Зернистость обусловливается сокращением эластической ткани легких во время разреза, вследствие чего фибринозные пробочки альвеол выступают на поверхности в виде зернышек. В стадии красной гепатизации легочная ткань воздуха не содержит, и кусочки ее погруженные в воду, тонут.

Стадия серого опеченения более растянута во времени. В этой стадии происходит постепенное обесцвечивание пораженных частей, которые сначала принимают серо-красный цвет, а затем серый, что объясняется, с одной стороны, затуханием гиперемии и диапедеза эритроцитов, с другой - усилением отложения фибрина, клеточнореактивных процессов (десквамация и пролиферация альвеолярного эпителия) и эмиграцией лейкоцитов, которая в стадии серого опеченения принимает массовый характер.

Макроскопически, как и при красной гепатизации, измененные доли резко увеличены, еще более плотны и сухи, серого цвета.

Развитие описанных стадий процесса протекает в различных частях легких обычно не одновременно, из-за чего поверхность разреза измененных долей приобретает пестрый, мраморный вид, причем степень мраморизации зависит от характера процесса: чем он острее, тем менее выражена мраморность, и наоборот.

Стадия разрешения рассматривается как благоприятный исход крупозной пневмонии, закапчивающийся регенерацией. Он связан с разжижением и растворением фибрина ферментами лейкоцитов; при этом сами лейкоциты подвергаются ожирению и распаду и придают всей поверхности разреза опеченевшего легкого серо-желтый цвет, почему в таких случаях и говорят еще осеро-желтом опеченении.

Макроскопически в стадии разрешения пораженные доли постепенно утрачивают свою плотность. Они становятся мягкими ц дряблыми, при надавливании с поверхности разреза их отделяется мутная, серо-желтая или красноватого цвета масса, похожая на гной.

В последующем жидкие массы экссудата удаляются путем всасывания их лимфатическими каналами, частично откашливанием через бронхи, после чего наступает регенерация альвеолярного и бронхиального эпителия.

Фибринозное воспаление легких чаще всего поражает верхушечные, средние и переднее - нижние части главных долей, откуда процесс может переброситься на большую часть, а иногда и на всю главную долю.

Крупозная пневмония молодняка имеет свои особенности: к ним относятся:

бедность экссудата фибрином, вследствие чего вяло протекает опеченение;

сильно выраженная десквамация альвеолярного эпителия, так что экссудат по своему характеру приближается к катаральному;

отсутствие признака лобарности (пневмонические фокусы больше походят па лобулярные).

При крупозной пневмонии, как правило, поражаются иптерстициальная ткань (междольковая, перибронхиальная) иплевра. Интерстициальную ткань находят пропитанной серозно-фибринозным выпотом, а ее воспаленные лимфатические сосуды (лимфангит) резко расширенными и частично затромбированными.

Воспаление периваскулярных лимфатических влагалищ может легко перебрасываться на стенки кровеносных сосудов, что в итого приводит к распространенному тромбозу последних.

Наконец, интимный контакт лимфатических систем межуточной ткани легких и субплевры делает понятным вовлечение в патологический процесс самой плевры. Последняя поражается в основной массе случаев крупозной пневмонии, так что практически заболевание следует рассматривать как плевропневмонию.

Плевриты обычно возникают на первых этапах болезни и ограничиваются площадью опеченевших долей. Реже они получают более широкое распространение и выходят за указанные пределы (иногда поражаются перикард и брюшина).

По характеру плевриты относятся к фибринозному или серозно-фибринозному воспалению.

В первом случае серозные листки одеты плотными и суховатыми пленками или толстыми, компактными массами фибрина; во втором случае эти пленки имеют рыхлый и ноздреватый вид взбитого яичного белка, а в плевральных полостях находят мутную серозную жидкость со взвешенными и ней хлопьями фибрина.

Дальнейшая судьба плевритического экссудата может выразиться в том, что ферменты лейкоцитов растворяют фибрин, после чего он всасывается лимфатическими путями, в то время как серозный покров регенерирует. Однако значительно чаще, особенно при массивных отложениях экссудата, наблюдается исход в организацию, с образованием на плевре соединительнотканных разращений, а при поражении обоих листков (висцерального и париетального) - соединительнотканных спаек, сначала нежных и рыхлых, позднее плотных фиброзных.

Кроме того, в отдельных случаях отмечается гнойное превращение экссудата (эмпиема плевры).

Исход крупозной пневмонии животных в разрешение, по-видимому, встречается редко: сильное поражение лимфатических сосудов и тромбоз их исключают возможность рассасывания экссудата. Чаще всего наблюдают исход в карнификацию. В основе карнификации лежит процесс организации фибринозного экссудата и замещение его молодой, богатой сосудами соединительной тканью. Пораженные части легких приобретают темно-красный цвет и по своей окраске и консистенции напоминают мясо. Позднее, в связи с превращением грануляционной ткани в рубцовую, происходит уплотнение и сморщивание пораженных долей, и цвет их из темно-красного переходит в белесоватый.

Осложнениями крупозной пневмонии бывают некроз, гангрена и нагноение. Из них некроз служит необходимой предпосылкой для возникновения двух остальных. Происхождение некроза связывают с двумя моментами. В одних случаях он бывает следствием прямого действия бактерий или их токсинов на опеченевшую ткань легких. Такие некрозы отграничены от живой ткани зубчатой, серо-белого цвета демаркационной линией, состоящей из скоплений полиморфноядерных лейкоцитов и их обломков. Позднее вокруг нее развивается грануляционная и, наконец, фиброзная ткань (инкапсулирование).

В других случаях появление некрозов обусловливается тромбозом сосудов; такие некрозы по своему внешнему виду напоминают анемические инфаркты и особенно часто встречаются при перипневмонии крупного рогатого скота.

Гангрена как осложнение крупозной пневмонии развивается на почве предшествовавшего ей некроза при условии внедрения в мертвую ткань гнилостных микроорганизмов. Особенно часто гангрена осложняет контагиозную плевропневмонию лошадей. Существенное патогенетическое значение для возникновения гангрены, по-видимому, имеет длительный стаз, сопровождающийся значительным диапедезом эритроцитов (геморрагический акцент пневмонии).

Предпосылкой для осложнения крупозной пневмонии гнойным процессом служат также некробиотические изменения гепатизированной ткани. Поэтому так часто некротизирующие пневмонии и бывают абсцедирующими.

Анатомические изменения выражаются в появлении в опеченевшей ткани множественных желто-зеленого цвета абсцессов. Иногда отдельные мелкие абсцессы сливаются в один крупный, большей же частью они остаются изолированными и в последующем осумковываются.

Внелегочные процессы при крупозной пневмонии в ветеринарной литературе освещены слабо. Существуют лишь отрывочные указания относительно перерождения почек, миокарда и печени. В последней нередко находят застой крови и ожирение. Кроме того, зарегистрированы случаи эндокардитов, наблюдаемых преимущественно при пневмониях, осложненных сепсисом.

У молодых животных, помимо перикардитов, иногда встречаются перитониты, особенно при паратифе телят и поросят.

Патогенез. В патогенезе крупозной пневмонии остается еще много неясных сторон. Более или менее твердо установлены лишь следующие моменты.

Процесс возникает в виде одиночных или множественных пневмонических очагов.

Начинается он с респираторных бронхов и распространяется как пери-, так и эндобронхиально.

Перибронхиальное распространение ведет к воспалению лимфатических (лимфангит) и кровеносных сосудов и тромбозу их.

Тот же принцип распространения обусловливает выход процесса на плевру.

Эндобронхиальное распространение процесса способствует появлению сначала мелких ацинозного характера пневмонических очагов, путем слияния которых и в результате аспирации масс экссудата возникают обширные пневмонии.

Неясным остается механизм образования первичных очагов. Одни исследователи отстаивают их гематогенную природу, другие (большинство) - аэрогенную. Прямых же доказательств в пользу первого или второго пути заражения еще не имеется. Некоторые косвенные соображения и, в частности, факт одновременного появления множественных первичных очагов и к тому же в области, имеющей изолированное кровоснабжение (ацинус), скорее свидетельствуют о гематогенной их природе.

Не вполне понятно также, почему воспаление при крупозной пневмонии сравнительно быстро принимает лобарный характер. Лобарность пытаются объяснить аллергической природой процесса и лимфогенностью его распространения. С этой точки зрения крупозную пневмонию надлежит рассматривать как гиперэргическое воспаление сенсибилизированного органа, что и доказывается соответствующими экспериментами, а также некоторыми присущими крупозной пневмонии чертами. Сюда относятся: быстрый охват процессом значительного участка органа, фибринозность и геморрагичность экссудата, говорящие о глубоких повреждениях ткани и, в частности, сосудистой стенки.

Крупозная пневмония у отдельных видов животных описывается в разделах: «Перипневмония крупного рогатого скота, «Контагиозная плевропневмония лошадей», «Геморрагическая септицемия».

Пневмония у животных, или воспаление легких и бронхов, заболевание, которое сопровождается образование м экссудата и заполнением просветов в легочной ткани. По характеру воспаления различают: серозные, геморрагические, фибринозные, катаральные, гнойные, гнилостные, смешанные.

По локализации патологического процесса:

Альвеолит – происходит поражение нескольких альвеол;

Ацинозная пневмония – поражения на конечных разветвлениях бронхов;

Лобулярная – поражение нескольких долек легкого;

Сливные, лобарные и сегментарные – при поражении целой доли легкого;

Тотальные – самая тяжелая форма пневмонии, когда в патологический процесс вовлечено все легкое у животного.

Чаще всего регистрируется крупозная пневмония и бронхопневмония (катаральное воспаление).

Формы патологии

Первичная форма пневмонии возникает при переохлаждении животного, особенно в жару в холодных водоемах или при поении ледяной водой, а также скармливании мороженой пищи. Предпосылками к возникновению пневмоний становится плохое содержание и кормление, недостаток витаминов и минералов.

Вторичная форма – происходит как осложнение после инфекционных и некоторых незаразных болезней. Особенно вторичная пневмония у кошек регистрируется при хронических инфекциях дыхательных путей (хронический бронхит), или у животных с ослабленным иммунитетом.

Неспецифическая (катаральная) бронхопневмония – заболевание, которому подвержены все виды животных, особенно молодняк. В процесс болезни вовлечены бронхи и паренхима легочной ткани, с образованием серозно-катарального экссудата и заполнением им альвеол и бронхов.

Пневмония у собак и кошек возникает по тем же причинам, что и бронхит. Часто она сопровождает бактериальные и вирусные респираторные инфекции, такие как инфекционный ринотрахеит, парагрипп, вирусная диарея, аденовирусную инфекцию и многие другие.

Факторы, которые способствуют возникновению заболевания:

Несоблюдение зоогигиенических норм и правил содержания и кормления;

Стресс-факторы;

Дефицит необходимых питательных веществ.

Пневмония у кошек симптомы.

Высокая температура на фоне общего угнетения животного. На второй день отчетливо проявляется учащенное дыхание, кашель, хрипы. Появляются истечения из носа слизисто-гнойного характера. Цианоз слизистых оболочек проявляется при недостатке кислорода.

Пневмония у собак симптомы

Болезнь имеет острое начало. У собаки отмечается лихорадка, озноб, нос сухой и горячий. Вялость, одышка и усталость сопровождается затрудненным дыханием и усилением сердцебиения. Собаке трудно лежать, поэтому большее время она сидит, чтобы воздух в легкие проходил легче.

Развивается болезненный кашель, отсутствие аппетита и быстрое развитие болезни, особенно при поражении целого легкого. В этом случае для спасения собаки остаются считанные часы, так как из-за прогрессирующих воспалительных процессов развивается одышка и общее состояние животного в целом очень плохое.

Общая симптоматика

Катаральная бронхопневмония часто протекает в острой форме и сравнительно легко. Отмечаю небольшую лихорадку и повышение температуры тела до 41 градуса. Животное кашляет, отмечается слабая одышка и хрипы. Общее состояние - слабость и угнетенность, отсутствие аппетита и слизистое истечение из носовых отверстий.

Катарально-гнойная бронхопневмония характеризуется острым и подострым течением с кашлем, лихорадкой ремитирующего типа и с высокой температурой. При прослушивании отмечаются крепитирующие шумы, хрипы в легких, очаговое или сливное притупление. При рентгенографии можно увидеть затенение верхушечных и сердечных долей и бронхиального дерева. Хроническое течение проходит без высокой температуры, а клинические признаки проявляются незначительно. Такие животные отстают в росте и развитии.

Лечение пневмонии

Как правило, применяют антимикробные средства, которые регулируют нервную трофику, снимают интоксикацию и устраняют кислородное голодание. Необходимы препараты, которые способствуют корректировке кислотно-щелочного и водно-солевого обмена, а также улучшают работы сердечно-сосудистой системы и повышают иммунобиологическую реакцию организма.

Обязательно больным животным предоставляют покой и улучшенные условия содержания и устраняют все внешние факторы, которые поспособствовали возникновению болезни. Эффективно применение УВЧ, диатермии, обогревание лампами накаливания, УФ-облучение, отхаркивающие, сердечные и другие средства.

Часто задаваемые врачу вопросы.

Какие методы исследования будут проведены при постановке диагноза – пневмония?

Обязателен клинический осмотр животного, лабораторные исследования, рентген, риноскопия и при необходимости – бронхоскопия.

Насколько быстро можно вылечить пневмонию?

Все зависит от степени запущенности патологического процесса. Если болезнь «схвачена» в самом начале ее проявления, то лечебный процесс будет сравнительно недолог. При переходе в хроническую форму возникают периодические повторения болезни в течение достаточно долгого периода.

Ветеринарный центр «ДоброВет»