В этом разделе вы узнаете как диагностировать и лечить остановку сердечной деятельности у детей.

Введение

Остановка сердечной деятельности возникает при отсутствии эффективного сердечного . Перед тем как начать специфическую терапию, необходимо провести основной комплекс реанимационных мероприятий.

В этом разделе будут представлены четыре вида нарушений ритма, сопровождающихся остановкой сердца:

2. Беспульсовая электрическая активность (включая электромеханическую диссоциацию).
3. Фибрилляция желудочков.
4. Беспульсовая форма желудочковой тахикардии.

Эти четыре вида нарушений сердечной деятельности можно объединить в две группы: нарушения, не нуждающиеся (нешоковые) и нуждающиеся (шоковые) в проведении дефибрилляции (электрического шока). Алгоритм терапии остановки сердечной деятельности представлен на рисунке 6.1.

Нарушения ритма, не требующие проведения дефибрилляции

В эту группу нарушений объединены асистолия и беспульсовая электрическая активность.

Рис. 6.1. Алгоритм реанимации при остановке сердечной деятельности

Асистолия - это наиболее частое нарушение ритма, сопровождающееся остановкой сердца у детей, так как ответом детского сердца на тяжелую продленную гипоксию и ацидоз является прогрессирующая брадикардия, ведущая к асистолии.

ЭКГ позволяет отличить асистолию от желудочковой фибрилляции, желудочковой тахикардии и беспульсовой электрической активности. Электрокардиографическим проявлением асистолии желудочков является прямая линия; иногда на ЭКГ могут обнаруживаться Р-волны. Проверьте, не является ли это артефактом, например, вследствие открепления электрода или провода монитора. Увеличьте амплитуду ЭКГ на мониторе.

Рис. 6.2. Асистолия

Беспульсовая электрическая активность (БЭА)

БЭА характеризуется отсутствием пальпируемого пульса при наличии распознаваемых комплексов на ЭКГ. Лечение БЭА проводится так же, как и асистолии, и БЭА обычно является преасистолической стадией.

Иногда БЭА возникает вследствие определяемых и обратимых причин. У детей это чаще всего связано с травмой. В этом случае причиной БЭА могут быть тяжелая гиповолемия, напряженный пневмоторакс и тампонада полости перикарда. БЭА может наблюдаться также при гипотермии и у пациентов с электролитным дисбалансом, в том числе с гипокальциемией на фоне передозировки блокаторов кальциевых каналов. Реже у детей причиной возникновения БЭА является массивная тромбоэмболия легочных артерий.

Рис. 6.3. Беспульсовая электрическая активность

Сентябрь 07, 2018 Нет комментариев

Беспульсовая электрическая активность (БЭА) – это клиническое состояние, характеризующееся нечувствительностью и отсутствием ощущаемого пульса при наличии организованной электрической активности сердца. Электрическая активность без пульса ранее называлась как электромеханическая диссоциация.

Хотя отсутствие электрической активности желудочков всегда подразумевает отсутствие желудочковой электрической активности (асистолия), обратное не всегда верно. То есть электрическая активность является необходимым, но не достаточным условием для механической активности. В ситуации остановки сердца наличие регулярной электрической активности желудочков не обязательно сопровождается значимой механической активностью желудочков. Термин «значащий» используется для описания степени электрической активности желудочков, достаточной для создания ощущаемого пульса.

БЭА не означает механического мышечного покоя. У больных могут иметься слабые сокращения желудочков и регистрируемое давление аорты («псевдо-БЭА»). Истинная БЭА – это состояние, при котором сердечные сокращения отсутствуют при наличии скоординированной электрической активности. БЭА охватывает ряд организованных сердечных ритмов, включая суправентрикулярные ритмы (синусовый в сравнении с несинусовым) и желудочковые ритмы (ускоренный идиовентикулярный или скачущий). Отсутствие периферических пульсов не следует приравнивать к БЭА, так как это может быть связано с тяжелым заболеванием периферических сосудов.

Причины и этиология

Электрическая активность непереносимости (БЭА) возникает, когда основные сердечно-сосудистые, респираторные или метаболические расстройства вызывают неспособность сердечной мышцы вырабатывать достаточные сокращения в результате электрической деполяризации. БЭА всегда имеет причиной сильные сердечно-сосудистые нарушения (к примеру, тяжелой продолжительной гипоксией или ацидозом или крайней гиповолемией или ограничивающей кровоток легочной эмболией).

Первоначальные нарушения ослабляют сердечные сокращение, и эта ситуация усугубляется ухудшением ацидоза, гипоксией и увеличением тонуса блуждающего нерва. Дальнейший компрометация инотропного состояния сердечной мышцы приводит к неадекватной электрической активности, несмотря на наличие электрической активности. Это ситуация создает порочный круг, вызывая дегенерацию ритма и последующую смерть больного.

Временная коронарная окклюзия обычно не приводит к БЭА, если не происходит гипотония или другие аритмии.

Гипоксия, вторичная по отношению к респираторной недостаточности, является, вероятно, самой распространенной причиной БЭА, с респираторной недостаточностью, сопровождающей 40-50% случаев БЭА. Ситуации, которые вызывают внезапные изменения предварительной нагрузки, последующей загрузки или сократимости, часто приводят к БЭА.

Было обнаружено, что использование фармакологических антипсихотических агентов является существенным и независимым предиктором БЭА.

Сердечные саркомеры требуют оптимальной длины (то есть предварительной нагрузки) для эффективного сокращения. Если эта длина недостижима из-за потери объема или легочной эмболии (вызывает снижение венозного возврата в левое предсердие), левый желудочек не может создать достаточное давление, чтобы преодолеть его последующую нагрузку. Потери объема, приводящие к БЭА, чаще всего встречаются в случаях серьезных травм. В этих ситуациях быстрая кровопотеря и последующая гиповолемия могут вызывать сердечно-сосудистые компенсационные механизмы, кульминацией которых является БЭА. Сердечная тампонада может также вызвать снижение наполнения желудочков.

Увеличение загрузки

После нагрузки обратно зависит от сердечного выброса. Тяжелое увеличение давления после нагрузки вызывает снижение сердечного выброса. Однако этот механизм редко несет исключительную ответственность за PEA.

Снижение сократимости

Оптимальная сократительная способность миокарда зависит от оптимального давления наполнения, последействия, наличия и доступности инотропных веществ (например, адреналина, норадреналина или кальция). Приток кальция и связывание с тропонином C имеет важное значение для сокращения сердца. Если кальций не доступен (например, передозировка блокатора кальциевых каналов) или если сродство кальция к тропонину С уменьшается (как при гипоксии), сократительная способность понижается.

Истощение запасов внутриклеточного аденозинтрифосфата (АТФ) приводит к увеличению уровня аденозиндифосфата (АДФ), которое может связывать кальций, еще больше уменьшая запасы энергии. Избыток внутриклеточного кальция может привести к травме реперфузии, вызвав сильное повреждение внутриклеточных структур, преимущественно митохондрий.

Дополнительные этиологические факторы

Дополнительные факторы способствуют возникновению беспульсовой электрической активности, включая следующую мнемонику правил «Г» и «Т», одобренную Европейским советом реанимации:

• гиповолемия
• гипоксия
• Ионы водорода (ацидоз)
• Гипокалиемия / гиперкалиемия
• гипогликемия
• гипотермия
• Токсины
• Сердечная тампонада
• Напряжение пневмоторакса
• Тромбоз (коронарный или легочный)
• травма

Правило «3 и 3» Desbiens более часто используется, поскольку оно позволяет легко указать наиболее распространенные исправляемые причины болезни.

Это правило организует причины электрической активности без пульса на три основные:

• Тяжелая гиповолемия
• Сбой насосной функции
• Нарушение кровообращения

Три основные причины препятствия для обращения:

• Натяжение пневмоторакса
• Сердечная тампонада
• Массивная эмболия легких

Нарушение насосной функции является результатом массивного инфаркта миокарда, с разрывом мышцы и тяжелой сердечной недостаточности. Основная травма может быть причиной гиповолемии, пневмоторакса напряжения или сердечной тампонады.

Метаболические расстройства (ацидоз, гиперкалиемия, гипокалиемия), хотя и редко являются инициаторами БЭА, зачастую являются общими причинами. Передозировка лекарственных средств (трициклические антидепрессанты, блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы) или токсинами также являются редкими причинами БЭА.

Постдефибрилляционная БЭА характеризуется наличием регулярной электрической активности, происходящей сразу после электрической кардиоверсии в отсутствие пальпируемого пульса. Постдефибрилляционная БЭА может быть связана с хорошим прогнозом, чем продолжение фибрилляции желудочков. Вероятно, возможен спонтанный возврат пульса, и сердечно-легочную реанимацию следует продолжать в течение 1 минуты, чтобы обеспечить самопроизвольное восстановление.

Прогноз

Общий прогноз для больных с нечувствительной электрической активностью (БЭА) является плохим, если не выявлены ​​и не исправлены ​​быстро обратимые причины болезни. Данные свидетельствуют о том, что характеристики электрокардиографии (ЭКГ) связаны с прогнозом пациента. Чем более ненормальные характеристики ЭКГ, тем менее вероятно, что больной восстановится после БЭА; больные с более широкой QRS (> 0,2 сек) имеют худший прогноз.

Кроме того, у больных с внебольничной остановкой сердца при БЭА наблюдается склонность к выздоровлению, по сравнению с больными, у которых развивается это состояние в больнице. В исследовании 98 из 503 (19,5%) пациентов пережили БЭО. Это различие, вероятно, связано с различной этиологией и тяжести заболевания. Пациенты, которые не находятся в больнице, с большей вероятностью имеют обратимую этиологию (например, гипотермия).

Кроме того, скорость электрической активности и ширина QRS, по-видимому, не коррелируют с выживаемостью или неврологическим исходом.

В целом, БЭА остается плохо понятым нарушением с плохим прогнозом. Реверсирование этого, в противном случае, смертельного состояния может быть возможным благодаря активному поиску и оперативному исправлению обратимых причин.

Диагностика

Клинический сценарий обычно предоставляет полезную информацию у пациента с беспульсовой электрической активностью. Например, у ранее интубированного пациента более вероятно появление пневмоторакса напряжения и автоматического ̶ положительного конечного экспираторного давления, тогда как у пациента с предшествующим инфарктом миокарда или застойной сердечной недостаточностью (ЗСН) вероятна дисфункция миокарда. У пациента с диализом рассмотрите гиперкалиемию.

Температура сердечника всегда должна быть получена, если у пациента, как считается, есть гипотермия. У пациентов с диагнозом гипотермии реанимационные усилия следует продолжать, по крайней мере, до тех пор, пока пациент не будет восстановлен, поскольку выживание пациента возможно даже после продолжительной реанимации.

Измерьте продолжительность QRS, поскольку она имеет прогностическое значение. Пациенты с длительностью QRS менее 0,2 секунды с большей вероятностью восстанавливаются и могут назначаться высокодозовый адреналин. Острые сдвиги оси вправо могут предполагать возможную легочную эмболу.

Из-за возникающего характера проблемы лабораторные анализы вряд ли будут полезны при непосредственном лечении пациента с БЭА. Однако, если они будут доступны в то же время, значения для газов артериальной крови (АГГ) и уровней электролита в сыворотке могут предоставить информацию о pH, оксигенации сыворотки и концентрации калия в сыворотке. Оценка глюкозы также может быть полезна.

Инвазивный мониторинг (например, артериальная линия) может быть размещен, если он не вызывает задержки в предоставлении стандартной расширенной поддержки сердечной жизни (ACLS). Размещение артериальной линии может идентифицировать пациентов с регистрируемым (но очень низким) артериальным давлением; у этих пациентов, вероятно, будет лучший результат, если им будет дана агрессивная реанимация.

Электрокардиографические (ЭКГ) изменения в непрерывной телеметрии, которые, как представляется, предшествуют внутрибольничной остановке сердца, включают изменения сегмента ST, предсердные тахиаритмии, брадиаритмии, изменения оси P-волны, удлинение QRS, удлинение PR, изоритмическую диссоциацию, неконтролируемую желудочковую тахикардию и сокращение PR. Основными причинами этих изменений являются респираторный или мультиорганный отказ.

ЭКГ с 12 отведениями трудно получить во время текущей реанимации, но, если таковая имеется, может служить ключом к наличию гиперкалиемии (например, пиковых Т-волн, полного блока сердца, ритма выхода желудочка) или острого инфаркта миокарда. Гипотермия, если она еще не диагностирована, может быть заподозрена присутствием волн Осборна. Некоторые передозировки наркотиков (например, трициклические антидепрессанты) продлевают продолжительность QRS.

Эхокардиография

Прикроватная эхокардиография может быстро выявлять обратимые сердечные проблемы (например, сердечная тампонада, пневмоторакс с напряжением, массивный инфаркт миокарда, тяжелая гиповолемия).

Эхокардиография также выявляет пациентов со слабыми сердечными сокращениями, у которых есть псевдо-БЭА. Для данной группы больных наиболее эффективно использование агрессивных методов реанимации, и они могут иметь быстро обратимую причину (например, давление с положительным концом, гиповолемию).

Эхокардиография также имеет значение при идентификации увеличения правого желудочка, легочной гипертензии, напоминающей легочную эмболию, и разрыва межжелудочковой перегородки.

Как только будут выявлены обратимые причины пульсовой электрической активности (БЭА), их следует немедленно исправить. Этот процесс может включать декомпрессию игл пневмоторакса, перикардиоцентез для тампонады, объемную инфузию, коррекцию температуры тела, введение тромболитиков или хирургическую эмболтомию для легочной эмболии.

Существует термин «потенциально предотвратимая смерть» - летальный исход, которого можно избежать, если помощь оказывается вовремя, и пациент получает адекватное лечение.

Есть также понятие «предотвратимая угроза жизни» - угроза, которая при надлежащей помощи позволит пострадавшему или больному остаться в живых. Сюда входят все неотложные состояния, когда повреждения и патологические изменения совместимы с жизнью при своевременном и качественном медицинском вмешательстве.

Особое внимание уделяется «самой предотвратимой из всех возможных предотвратимых смертей - внезапной сердечной смерти».

Причины внезапной сердечной смерти

Наиболее часто (85% случаев) непосредственной причиной внезапной сердечной смерти является фибрилляция желудочков (ФЖ). В остальных 15% случаев наблюдаются желудочковая тахикардия (ЖТ) без пульса, электрическая активность сердца без пульса и асистолия миокарда.

Пусковым механизмом развития ФЖ считается возобновление циркуляции крови в ишемизированном участке миокарда после длительного (не менее 30-60 минут) периода ишемии. Данное явление получило название феномена реперфузии ишемизированного миокарда. Достоверно выявлена закономерность - чем дольше продолжается ишемия миокарда, тем чаще регистрируется ФЖ.

Аритмогенный эффект возобновления циркуляции крови обусловлен вымыванием из ишемизированных участков в кровоток биологически активных веществ (аритмогенные субстанции), приводящих к электрической нестабильности миокарда. Такими субстанциями являются лизофосфоглицериды, свободные жирные кислоты, циклический аденозинмонофосфат, катехоламины, свободнорадикальные перекисные соединения липидов и т. п.

Обычно при инфаркте миокарда феномен реперфузии наблюдается по периферии в периинфарктной зоне. При внезапной коронарной смерти зона реперфузии затрагивает более обширные участки ишемизированного миокарда, а не только пограничную зону ишемии.

Показания к проведению электрической дефибрилляции

Сердечные ритмы, приводящие к остановке кровообращения, подразделяют на две основные группы:

1. подлежащие проведению дефибрилляции - ФЖ и ЖТ без пульса;
2. не подлежащие проведению дефибрилляции - асистолия и электрическая активность без пульса.

Принципиальное различие при проведении реанимации в этих двух группах пациентов только одно - использование или неиспользование дефибриллятора. Такие действия, как компрессии грудной клетки, поддержание проходимости дыхательных путей, вентиляция легких, венозный доступ, введение адреналина, ликвидация других обратимых причин остановки кровообращения, одинаковы в обеих группах.

В случае сомнений, какая электрическая активность наблюдается - мелковолновая ФЖ или асистолия - следует проводить компрессии грудной клетки и вентиляцию до момента появления крупноволновой ФЖ, и лишь на этом фоне выполнять дефибрилляцию.

Доказано, что переход мелковолновой ФЖ в перфузионный ритм маловероятен, а повторяющиеся попытки дефибрилляции на фоне мелковолновой ФЖ могут лишь увеличить прямое повреждение миокарда от проходящего электрического тока и ухудшения перфузии из-за прерывания компрессий грудной клетки.

Качественно проводимые реанимационные мероприятия могут увеличить амплитуду и изменить частоту фибрилляционных волн, тем самым повышая вероятность успеха последующей дефибрилляции.

Электрическая дефибрилляция

Электрическая дефибрилляция сердца заняла прочное место в проведении сердечно-легочной реанимации. Обычно под этим термином подразумевают достижение прекращения фибриляции или желудочковой тахикардии в течение 5 секунд после разряда.

Сама по себе дефибрилляция не способна «запустить» сердце, она только вызывает кратковременную асистолию и полную деполяризацию миокарда, после чего естественные водители ритма получают возможность возобновить свою работу.

Ранее применение дефибрилляторов относили к специализированному реанимационному комплексу (дальнейшее поддержание жизни). В настоящее время пересмотрены принципы проведения реанимации при первичной остановке системного кровообращения в пользу этапа «С» (поддержание кровообращения - circulation ).

Это связано с тем, что основной причиной остановки кровообращения являются эктопические нарушения ритма при окклюзивных заболеваниях коронарных артерий при отсутствии асфиксии. То есть мероприятия по доставке добавочного количества кислорода на первом этапе являются излишними и приводят к потере столь ценного времени.

Поэтому при проведении реанимационных мероприятий приоритет отдается дефибрилляции и компрессиям грудной клетки. Вдувание воздуха или воздушно-кислородной смеси в легкие в этих случаях показано после осуществления дефибрилляции и компрессий грудной клетки.

Изменен и сам подход к порядку проведения электрической дефибрилляции. Теперь вместо серии первичных дефибриллирующих разрядов (три разряда подряд без циклов закрытого массажа сердца между ними) рекомендуется наносить только один разряд, после чего, без проверки сердечного ритма, следует немедленно начать делать компрессии грудной клетки.

Исключением является рекомендация нанесения трех последовательных электрических разрядов в случае возникновения ФЖ или ЖТ без пульса при проведении манипуляций на коронарных артериях (коронарография, катетеризация) или в раннем послеоперационном периоде после кардиохирургических операций.

Далее сердечный ритм по монитору следует проверять после 2 минут реанимационных мероприятий (около 5 циклов из 30 компрессий и 2 вдохов). Во время «набора» заряда необходимо продолжать компрессии грудной клетки. Эти изменения протокола обусловлены следующими экспериментальными и клиническими данными:

• проведение анализа сердечного ритма с помощью кардиомонитора дефибриллятора после каждого разряда задерживает начало проведения компрессий в среднем на 37 или более секунд. Подобные перерывы имеют пагубные последствия и ведут к снижению частоты успешной реанимации;

• современные двухфазовые дефибрилляторы позволяют в 85% случаев купировать ФЖ уже первым разрядом. Если же первый разряд не дал сразу нужного результата, то продолжение компрессий грудной клетки и вентиляции легких может принести больше пользы, чем непосредственно повторная дефибрилляция;

• сразу же после купирования ФЖ для восстановления нормального сердечного ритма необходимо несколько минут, а для восстановления насосной функции сердца - еще больше времени.

Проведение компрессий и вентиляции легких сразу после нанесения дефибриллирующего разряда позволяет миокарду получить столь необходимые кислород и энергетические субстанции. В результате значительно повышается вероятность восстановления эффективной сократимости сердца. Убедительных доказательств того, что компрессии грудной клетки непосредственно после дефибрилляции могут спровоцировать рецидив ФЖ, в настоящее время нет.

Если на догоспитальном этапе до прибытия бригады скорой медицинской помощи у пациента развилась остановка сердечной деятельности, целесообразно до регистрации электрокардиограммы и применения дефибрилляции провести 5 циклов (приблизительно 2 минуты) сердечно- легочной реанимации.

Медицинские работники, оказывающие помощь в больнице и других учреждениях, где есть дефибрилляторы, должны немедленно приступать к реанимационным мероприятиям и при первой возможности воспользоваться дефибриллятором.

Виды дефибрилляционных импульсов

Еще совсем недавно широко использовались дефибрилляторы, которые осуществляли электрический разряд с так называемой монофазной кривой - течение тока между электродами происходит только в одном направлении, т. е. монополярно.

В настоящее время в основном выпускаются и эксплуатируются аппараты бифазного типа - ток в течение определенного периода времени движется в положительном направлении, которое затем меняется на отрицательное. Данный вид тока имеет существенные преимущества, так как снижается порог дефибрилляции и уменьшается количество необходимой энергии.

Последовательные бифазные разряды низкой энергии (менее 200 Дж) являются более эффективными при лечении ФЖ, чем монофазовые токи. Помимо этого, после бифазного разряда наблюдается более длительный рефрактерный период, что снижает вероятность рецидива фибрилляции.

Бифазные дефибрилляторы оснащены меньшими конденсаторами и требуют менее мощных аккумуляторов. Кроме того, для контроля над бифазной кривой не нужен индуктор. Все это позволяет делать аппараты более легкими и портативными.

Величины разрядов для взрослых при использовании двухфазного дефибриллятора со срезанной экспоненциальной (truncated ) формой импульса составляют от 150 до 200 Дж или 120 Дж для прямоугольной (rectilinear ) двухфазной формы импульса. Последующие разряды должны быть такой же или большей величины.

Среди различного вида дефибриллирующих импульсов особое место занимает разработанная специалистами компании «Zoll » бифазная прямоугольно-трапециедальная форма тока. Ее применение позволяет за счет оптимизации формы импульса увеличивать его эффективность при меньших значениях тока и выделяемой на пациента энергии (менее 200 Дж) и, следовательно, уменьшать потенциальное повреждающее действие электрического разряда на функции сердца.

Бифазная прямоугольно-трапециедальная форма тока

Это также дает возможность избегать пиковых перепадов силы тока и сохраняет оптимальную форму импульса независимо от индивидуального сопротивления грудной клетки каждого конкретного пациента.

Виды дефибрилляторов

Помимо градации на моно- и бифазные, дефибрилляторы подразделяются на автоматические устройства и аппараты с функцией ручного управления разрядом.

Автоматические наружные дефибрилляторы (АНД) находят все большее применение при возникновении неотложных ситуаций для проведения реанимации. Устройства подобного типа способны анализировать ритм сердца и, по показаниям, наносить дефибриллирующий разряд.

Оказывающий помощь должен прикрепить приклеивающиеся электроды на грудной клетке пациента, посредством которых аппарат анализирует ритм сердца. Инструкции высвечиваются на дисплее дефибриллятора или даются с помощью голосовых команд. Аппараты способны распознавать ФЖ и ЖТ.

В случае их диагностирования автоматически происходит самозаряд до необходимого уровня энергии, после чего выдается сообщение, что аппарат готов к проведению дефибрилляции. Оказывающему помощь остается только нажать кнопку «разряд». Встроенная программа практически исключает возможность проведения дефибрилляции, когда она не показана.

Точность устройств подобного типа при диагностике нарушений ритма сердца, требующих дефибрилляции, близка к 100%. Автоматические дефибрилляторы способны различать артефакты механической природы, что полностью исключает ошибочное заключение и не показанный электрический разряд. Ряд аппаратов обеспечивает многоплановую информационную поддержку во время проведения всего комплекса реанимационных мероприятий.

Дефибрилляторы с функцией ручного управления разрядом являются полифункциональными реанимационными комплексами, предназначенными для использования в машинах скорой помощи, вертолетах, самолетах, при оказании помощи на месте катастроф в любых погодных условиях.

Дефибрилляция может проводиться в ручном (все манипуляции с прибором оператор производит самостоятельно), полуавтоматическом (прибор постоянно проводит анализ ЭКГ пациента с целью выявления нарушений ритма сердца) и консультативном режиме.

Некоторые устройства (дефибрилляторы M-series Zoll ) позволяют выводить во время проведения реанимационных мероприятий на дисплей ЭКГ-отведения, диаграммы глубины компрессий, данные об общем времени реанимации и количестве нанесенных разрядов.

Энергия заряда

Величина тока должна быть достаточной, чтобы подавить эктопические очаги возбуждения в миокарде. Оптимальная энергия первого и последующих бифазных разрядных импульсов не определена. Не существует определенной взаимосвязи между массой тела и энергией заряда при проведении дефибрилляции у взрослых.

Следует исходить из положения, что пороговые значения дефибриллирующего биполярного синусоидального и трапециедального импульсов на 30-50% меньше, чем у импульса монофазной формы. По этой причине невозможно дать четкие рекомендации по выбору энергии последующих бифазных дефибрилляционных разрядных импульсов.

Рекомендуемая величина заряда у монофазных дефибрилляторов составляет 360 Дж. Исходя из имеющихся данных, если ФЖ не удается прекратить с помощью первого бифазного импульса, энергия последующих импульсов должна быть не меньше энергии первого импульса или даже выше, если это возможно.

Из-за различий в форме импульсов рекомендуется использовать значение энергии, рекомендованное производителем для соответствующей формы импульса в диапазоне от 120 до 200 Дж. Если эти данные отсутствуют, допускается дефибрилляция с максимальным уровнем энергии. Иногда, для упрощения запоминания, при проведении наружной дефибрилляции на обоих типах бифазных аппаратов рекомендуемый начальный разряд составляет 150 Дж.

Трансторакальное сопротивление (импеданс)

Успешность проведения дефибрилляции во многом зависит от силы тока, непосредственно прошедшего через миокард. Обычно большая часть энергии разряда рассеивается, так как трансторакальное сопротивление грудной клетки значительно снижает эффективность дефибрилляции вследствие уменьшения силы тока.

У взрослого человека обычного телосложения оно составляет около 70-80 Ом. На величину трансторакального сопротивления влияют размер грудной клетки, наличие волосяного покрова, размер и расположение электродов, сила их прижатия, токопроводящий материал между электродами и кожей пациента, фаза дыхания, количество наносимых разрядов, перенесенные ранее пациентом хирургические вмешательства на грудной клетке и еще ряд факторов.

Если во время проведения реанимации действуют факторы, повышающие трансторакальное сопротивление, то при установленном уровне энергии в 360 Дж реальное ее значение может составить при прохождении через миокард около 30-40 Дж (т. е. не более 10%).

Для уменьшения трансторакального сопротивления очень важно перед дефибрилляцией сильно сдавить грудную клетку электродами и плотно прижать их к телу больного. Оптимальной силой нажатия считается 8 кг для взрослых и 5 кг для детей в возрасте от 1 до 8 лет (при использовании наружных электродов для взрослых).

С этой же целью дефибрилляцию следует осуществлять в фазу выдоха, чтобы размеры грудной клетки были минимальными (это обеспечивает снижение трансторакального сопротивления на 15-20’%).

Некоторые дефибрилляторы способны автоматически измерять трансторакальное сопротивление и регулировать энергию заряда в зависимости от его величины. Сопротивление между электродами и кожей может быть уменьшено за счет использования жидкого геля или эластичных гелевых электродов.

«Взрослые» ручные электроды обычно имеют стандартный диаметр 13 см. Современные дефибрилляторы с интегрированной функцией «компенсации» влияния сопротивления позволяют произвести разряд, близкий к установленной величине.

Прибор сам способен определять межэлектродное сопротивление непосредственно перед или в момент нанесения импульса. Далее, в зависимости от значений сопротивления, устанавливается необходимая величина напряжения, с тем чтобы реальная энергия разряда оказалась близкой к установленной.

Одним из наиболее эффективных способов «компенсации» влияния сопротивления грудной клетки пациента является технология дефибрилляторов Zoll M-series . В первую фазу прямоугольного импульса прибор оценивает трансторакальное сопротивление и проводит коррекцию параметров выходного тока за счет изменения напряжения, поддерживая установленную энергию разряда.

Расположение электродов

Идеальное расположение электродов - то, которое обеспечивает максимальное прохождение тока через миокард. При проведении наружной дефибрилляции один из электродов располагают на передней поверхности грудной клетки ниже ключицы у правого края грудины, а другой - на уровне пятого межреберного промежутка по передней подмышечной линии (места прикрепления электродов для ЭКГ в отведении V5–V6).

Несмотря на то, что электроды обозначены как «положительный» и «отрицательный», не играет роли, в каком из указанных мест они располагаются.

Если несколько разрядов не дали должного эффекта, рекомендуется зафиксировать один электрод слева от нижнего отдела грудины, а другой - на спине, чуть ниже левой лопатки (переднезадняя позиция). Очень хорошо, если доступны приклеивающиеся электроды-про- кладки. Как правило, их использование позволяет не прекращать непрямой массаж сердца в момент анализа сердечного ритма.

ЭКГ-контроль и мониторинг

Современные аппараты позволяют регистрировать ЭКГ непосредственно с электродов, что существенно облегчает диагностику. Следует помнить, что при этом низкоамплитудная ФЖ нередко выглядит как асистолия.

Кроме того, различные искажения ЭКГ и помехи могут быть вызваны самими реанимационными манипуляциями, а также быть связанными с неконтролируемыми движениями пациента во время транспортировки.

Кардиоверсия при полиморфной желудочковой тахикардии

Состояние пациента при полиморфной ЖТ очень нестабильно. При этой аритмии применяют тот же протокол, что и при ФЖ. Рекомендуют использовать несинхронизированные разряды большой мощности.

В случае затруднения определения, какая форма ЖТ присутствует у «нестабильного» пациента (мономорфная или полиморфная), следует использовать несинхронизированные разряды большой мощности (как при дефибрилляции), не тратя время на детальный анализ сердечного ритма.

Такой подход объясняется тем, что синхронизированная кардиоверсия является предпочтительным методом при организованных желудочковых аритмиях, но ее не следует применять для купирования полиморфной ЖТ. Большая мощность рекомендуемых разрядов обусловлена тем, что несинхронизированные разряды малой мощности могут спровоцировать развитие ФЖ.

Безопасность

Проведение дефибрилляции не должно нести риск для оказывающих помощь. Не следует прикасаться к трубам водопроводной, газовой или отопительной сети. Нужно исключить возможность других вариантов заземления персонала и возможность прикосновения окружающих к больному в момент нанесения разряда.

Необходимо проконтролировать, чтобы изолирующая часть электродов и руки работающего с дефибриллятором были сухими. Использование эластичных приклеивающихся электродов снижает риск электротравмы.

Проводящий дефибрилляцию перед разрядом должен дать команду: «Отойти от пациента! » и убедиться в ее исполнении.

Если пациент заинтубирован и кислород подается через интубационную трубку, можно не отсоединять подачу кислорода. В случае если вентиляция проводится через лицевую маску или воздуховод, следует отсоединить и убрать шланг с подаваемым кислородом не менее чем на 1 метр от места проведения дефибриляции.

Последовательность действий при дефибрилляции

Пока дефибриллятор заряжается, если позволяет количество оказывающих помощь, сердечно-легочную реанимацию прерывать не следует.

Помощник (помощники) в это время осуществляет заряд дефибриллятора и подготавливает лекарственные средства для введения.

Сердечно-легочная реанимация осуществляется в течение 2 минут (5 циклов), после чего делается короткая пауза для оценки сердечного ритма по монитору. В случае если ФЖ или ЖТ не устранены, наносится второй разряд .

Затем следует немедленно (сразу после нанесения разряда ритм не проверяется) продолжить компрессии грудной клетки в сочетании с искусственной вентиляцией легких. Продолжают следующий цикл реанимационных мероприятий в течение 2 минут, после чего вновь делается короткая пауза для оценки сердечного ритма по монитору.

Если ФЖ продолжается, то после третьего разряда необходимо внутривенно ввести 1 мг адреналина в 10-20 мл изотонического раствора натрия хлорида. Лекарственные препараты вводят без прерывания компрессий грудной клетки.

Лекарственный препарат, вводимый непосредственно после разряда, будет распространен по сосудам в ходе компрессий грудной клетки, возобновление которых начинают немедленно после дефибрилляции.

Действия после восстановления ритма

Восстановление спонтанного кровообращения зависит от сохранившихся энергетических ресурсов миокарда, продолжительности ФЖ (каждая минута промедления с дефибрилляцией уменьшает выживаемость на 7-10%), типа дефибриллятора и предшествующей медикаментозной терапии.

Если у пациента появляются признаки жизни (движения, нормальное дыхание или кашель), то следует оценить сердечный ритм. Если на кардиомониторе наблюдается упорядоченный перфузионный ритм, то следует проверить наличие пульсации на артериях.

После восстановления ритма может развиться повторная ФЖ ввиду электрической нестабильности миокарда, обусловленной острой коронарной недостаточностью и вторичными нарушениями метаболизма.

Возможными причинами возникновения послешоковой аритмии считают остаточную фибрилляторную активность в областях слабого градиента напряжения, новые вихревые фронты возбуждения типа re-entry , порожденные шоком, и фокальную эктопическую активность в областях, травмированных действием электрического тока.

В некоторых случаях повторная электрическая дефибрилляция оказывается неэффективной, обычно это бывает при низкоамплитудной ФЖ и неустраненной кислородной задолженности. В таком случае показаны продолжение компрессий грудной клетки, оксигенации и вентиляции легких, введение адреналина, кордарона и повторное проведение электрической дефибрилляции через 2 минуты.

Дефибрилляция может восстановить сердечный ритм у пациента, но он может быть неадекватным для поддержания гемодинамики, в связи с чем показано дальнейшее выполнение квалифицированной сердечно-легочной реанимации с целью увеличения шансов больного на выживание.

Широкое внедрение в клиническую практику новых форм электроимпульсной терапии с улучшенными параметрами электрического воздействия, включая современные компьютеризированные автоматические внешние и имплантируемые дефибрилляторы, позволит значительно улучшить результаты лечения.

В. Л. Радушкевич, Б. И. Барташевич, Ю. В. Громыко

* Рекомендуестя экспертами Американской ассоциации сердца (ААС).
** Рекомендуется экспертами ААС при абсолютной (частота сердечных сокращений менее 60 в 1 мин) или относительной (сердечный ритм более медленный, чем можно было бы ожидать) брадикардии
Электрическая активность без пульса диагностируется в случаях отсутствия пульсации на крупных артериях при пальпации в сочетании с наличием электрической активности сердца, отличной от желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков. Ее появление свидетельствует о выраженной дисфункции сократительного миокарда или проводящей системы сердца.

Типы электрической активности сердца

С узкими желудочковыми комплексами:
. электромеханическая диссоциация (организованная электрическая активность при отсутствии механического сокращения миокарда);
. псевдоэлектромеханическая диссоциация (организованная электрическая активность при очень слабой механической деятельности миокарда, выявляемой только специальными методами).
С широкими желудочковыми комплексами:
. идиовентрикулярные ритмы;
. желудочковые выскальзывающие ритмы;
. брадиасистолические ритмы;
. идиовентрикулярные ритмы после электрической дефибрилляции.

Основа лечения электрической активности сердца без пульса - максимально раннее выявление и устранение специфических причин.
Неспецифическое лечение электрической активности без пульса:

Проводить искусственную вентиляцию легких в режиме гипервентиляции;
. периодически вводить адреналин (при отсутствии пульсации на крупных артериях после применения дозы 1 мг обсудить целесообразность применения более высокой дозы);
. при брадикардии использовать атропин;
. при подозрении на наличие гиповолемии начать внутривенную инфузию жидкости (например, 250-500 мл физиологического раствора в течение 20 мин);
. использование солей кальция и ощелачивание крови у всех больных не рекомендуется, за исключением специфических случаев (гиперкалиемия, снижение уровня кальция в крови, передозировка антагонистов кальция, ацидоз, длительное проведение сердечно-легочной реанимации).
Вмешательства при наличии кровотока, выявляемого при ультразвуковом допплеровском исследовании сосудов (псевдоэлектромеханическая диссоциация): . увеличить объем циркулирующей крови, проводить инфузию норадреналина, допамина или комбинировать эти три метода (тактика лечения, как при тяжелой гипотонии, когда систолическое АД ниже 70 мм рт. ст.);
. возможна польза от раннего начала чрескожной электрокардиостимуляции.
Значение выявления электрической активности без пульса для прогноза заболевания:

Свидетельствует о плохом прогнозе заболевания, если только не является следствием потенциально обратимых причин или не представляет собой преходящий феномен во время остановки сердца;
. электрическая активность с широкими комплексами обычно является следствием тяжелого поражения сердечной мышцы и представляет собой последнюю электрическую активность погибающего миокарда, если только не возникает вследствие гиперкалиемии, гипотермии, гипоксии, ацидоза, передозировки лекарственных препаратов и других внесердечных причин.

Электрическая активность без пульса (электромеханическая диссоциация, ЭАБП, ЭМД, PEA) является причиной примерно трети случаев остановки кровообращения. И что самое печальное, процент восстановления кровообращения в этой группе значительно ниже, чем у пациентов с дефибриллируемым ритмом. Европейские и американские рекомендации по Расширенной сердечно-легочной реанимации (ACLS) подчеркивают важность диагностики причины, вызвавшей механическую диссоциацию (вы еще попробуйте вспомнить в ходе реанимации все эти 6 Г и 5 Т):

Новый алгоритм предлагает подойти к диагностике, основываясь на морфологии комплекса QRS:

— Узкие комплексы QRS (менее 0,12 с), как правило, связаны с механическим проблемами, ограничивающими наполнение и выброс желудочков.
— Широкие комплексы QRS (0,12 с и более), как правило, связаны с метаболическими проблемами или ишемией миокарда и левожелудочковой недостаточностью.

ЭАБП с узкими комплексами QRS

УЗИ может быстро помочь в диагностике механических причин, вызвавших механическую диссоциацию. Спавшийся правый желудочек предполагает препятствие наполнению правого желудочка: (например, тампонада, пневмоторакс, перераздутие легких при неправильных настройках ИВЛ). Дилятированный правый желудочек говорит об обструкции сердечного выброса (например, тромбоэмболия легочной артерии).

Наиболее частые причины:

• Тампонада сердца
• Напряженный пневмоторакс
• Перераздувание легких при неправильных настройках ИВЛ
• Тромбоэмболия легочной артерии

ЭАБП с широкими комплексами QRS

Как правило, этот тип электромеханической диссоциации связан с метаболическими или токсическими проблемами. Наиболее частыми причинами являются:

• Гиперкалиемия
• Отравление блокаторами натриевых каналов

Преимущества данного алгоритма

• Возможные причины механической диссоциации систематизированы на две группы, которые легко диагностировать на основании ширины комплекса QRS.
• Для каждой группы представлены наиболее частые причины в соответствии с предпогаемым механизмом развития механической диссоциации.
• Алгоритм дает первоначальные рекомендации лечения механической диссоциации в зависимости от предполагаемой причины на основании ширины комплекса QRS.